休克的诊断与治疗进展3精品PPT课件

特征：序贯性变化，亚临床 MODS。
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甘肃省紧急医疗救援中心 王映珍
微循环:是指微A与微V之间的微细循环,它分布在全身各个脏 器和组织。
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
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早期识别
❖休克是严重的循环障碍综合征，通过 明显的体液生理学变化及由此引起的 临床表现，诊断一般并不困难。但应 注意下列情况：
❖ 1.应对引起休克的病因及早做出诊断，加强对原发病的追 溯。
❖ 2.必须注意一些不典型的原发病。 ❖ 3.应重视休克的早期体征。
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❖ 在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及且相互影 响。休克时血管容量增加是由于血管扩张，外周阻力锐减 、血液滞留于外周血管，致有效循环血量相对不足，而血 液总量并未减少，故称为分布异常性休克。神经源性休克 即由神经反射所引起，过敏性休克、感染性休克由体液因 素所引起。
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关于“有效循环血容量”
❖ 所谓“有效循环血容量”是指单位时间内通过心血管系统 进行循环的血量（不包括贮存于肝、皮的淋巴血窦中或停 留于毛细血管中的血量）。
❖ 有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效的心搏出量和 完善的周围血管张力三个因素。
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关于“有效循环血容量”
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发病机制——休克晚期
❖ （三）休克晚期：DIC期，不可逆阶段。此期是指在毛细 血管淤血的基础上细胞缺氧进一步加重，体液外渗是血液 浓缩和粘滞度增高。
血管内皮损伤， 胶原外露
细胞程序缺氧
胰腺、肝、肠缺 血
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血小板聚集
促发内外凝系统
细胞膜损伤
溶酶体释放
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关于氧代动力学
❖ 为反映组织细胞氧合状态的客观指标。 ❖ 多年来一直将发绀做为缺氧的定义，但其仅能反
映无贫血患者的严重缺氧，早已被动脉血氧饱和 度（SaO2）和血氧分压（PaO2）的测定所取代。 ❖ SaO2和PaO2虽然精确的反映了动脉血的氧合状况 ，但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用。 ❖ 20世纪70年代—乳酸（LA）浓度（≥4.9+0.5mmol/L）检测,间接反映组织细胞是否缺氧。
广泛微血栓形成 细胞自溶
出血
心肌抑制因子、 血管抑制物质，
肠因子等
脏器功能衰竭
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发病机制——休克的现代认识
❖ 休克是由于任何急重症打击而出现机体真毛细血 管网内广泛而严重的循环障碍或衰竭。
❖ 组织缺氧是休克的基本问题，不论是可逆的还是 不可逆的损害，都表现为MODS.
早期识别
❖ 4.要提高对重要脏器功能衰竭的早期认识，以便及时采取 抢救措施，应按照需要及时做中央静脉压、肺动脉楔压、 尿素氮、鸡肝、乳酸、胆红素、有关酶学（肌酸磷酸激酶 、天冬氨酸转氨酶等）、肌钙蛋白、血小板、凝血因子等 检查。
❖ 5.监测血流动力学、氧代谢动力学及循环呼吸支持。
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病因及分类
❖按病因分类：
❖ 失血性休克 ❖ 创伤性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 神经源性休克 ❖ 内分泌性休克
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病因及分类
❖按临床表现分类：
❖ 暖休克 ❖ 冷休克
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病因及分类
现主张按休克发生原因的病理生理改变分类：
❖ 除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制 外，其他3类休克都是以心排血量减少为特征。
❖ 休克的共同结局是有效血容量减少，组织氧和营 养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下并 发生代谢产物的积聚，这是一急性循环衰竭，生 命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。
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关于氧代动力学
❖ 肺动脉漂浮导管的问世，才有了测算机体氧供需状况的方 法。可以用其测的心排血量（CO），采得肺动脉内的混合 静脉血，同时结合动脉血气分析和血红蛋白，就可计算出 氧输送量（DO2）、氧耗量（VO2）和氧摄取率等氧相关 指标。应用上三项指标可对机体的氧供、氧耗和氧需状况 进行客观的量化评定。
血压循环维 持代偿
血液重新分 布
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Baidu Nhomakorabea
发病机制——休克早期
❖此期患者表现为血压正常或 增高，如立即采取有效措施 ，容易恢复，若被忽视，甚 至误用降压药，则病情很快 恶化。
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发病机制——休克期
❖ （二）休克期（微循环淤滞期）：淤血缺氧期或失代 偿期。
休克的诊断与 治疗进展
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休克的概念
休克（shock）：是机体由于各种严重致病因素（ 创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起 有效血量不足导致的以急性循环障碍，组织和脏 器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍 和器官功能受损为特征的综合征。
本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭，氧 和营养底物的供应降至细胞可以耐受的临界限水 平以下，并发生代谢物积聚。
发病机制——休克期
❖ 最后共同通路： 除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子外，肿瘤坏死因子（ TNF）、白三烯（LT）、纤维蛋白连接素（Fn）、白介素（ IL）、氧自由基的体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因 休克的共同规律，被称为“最后共同通路”（final common pathway）。
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小血管持 续收缩
组织缺氧
微动脉和毛细血 管前括约肌舒张
组织细胞缺氧及器官受损加重
乳酸堆积
微血管周围肥大 细胞释放组胺 白细胞粘附
代谢性酸 中毒
微循环淤 血
微静脉和毛细血 管后括约肌收缩
毛细血管通透性 增加
大量血浆外渗
微循环血 量锐减
微血栓形成
回心血量减少
血压下降
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发病机制——休克早期
❖ 根据血流动力学和微循环变化规律，一般可分为 三期：
❖ （一）休克早期（细小血管痉挛期）：缺血缺氧
期，代偿期。
休克动因
体液因子释 放
细小血管痉 挛
真毛细血管 关闭
肾素-血管紧张素醛固酮系统（+）
循环灌流量 下降
血管升压素（+）