重组人红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用和机制的研究

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重组人促红细胞生成素对大鼠急性脑缺血脑组织中肿瘤坏死因子-α基质金属蛋白酶-9和血管生成素-2表达的

ｅｔｂｉｅｍａｅｔｄｌｅｅｒｌｒｅｙｏｃｕｉｎ（ＭＣＡＯｍｏｅ．ｒＥＰｒａｍｅｔｇｏｐｕｄｒｅｔｉｔｐｒ— ｓａｌｈｐｒｎｎｄｅｃｒｂａｔｒｃｌｓｏｓｍｉａｐ）ｄ１ｈＯｔｔｎｒｕｎｅｗｎｎｒｅｉｅａ
ｔｅｂａｎｔｓｅｅｅｍａｕｅｙｄ — ｅｗｉｈｍｔｏ．ＴｅｓｅｏｉｆｃｉａｅｓｒｄｂＹｔｉｉ２３ｈｒｉｓｕｓｒｅｓｒｄｂｒｗｔｅｔｅｈｄｈｉｆｎｒｔｎｗｓｍａｕｅｙＴＣｓｎｎ，ｉｗｙｇｚａｏａｇ（，５ｒｈｎｌｅｒｚｌｍｃｌｉ）ａｄｔｅｅｐｅｓｎｏｍｒｅｒｓｃｏ（Ｎ — ）ｍｔｘｍｅｌｐｏｅａｅ９一ｔｐｅｙｔｔｏｉｈｏｄ，ｎｘｒｓｉｆｕｏｃｉｆｔｒＦ，ａｒｔｌｒｔｉｓ－ｉａｕｒｅｈｏｔｎｏｓａｒｉａｏｎ
ｅｉｒＥＯｎａｕｅｆａｃｒｂａｉｈｍｉｉｕｙｉＳｒｇｅＤｗｅａ．ｔｏｓＦｆ —ｏｒｅｌｙｍｌＳｔｈＰ１ｃｔｏｌｅｅｒｌｓｅｃｎｒｐａｕ — ａｌｒｔＭｅｈｄｉｖｆａｈａＤｎ（ｏｃｃｊｎｙｓｃｕｈｔｅ
・
８・
中国药物与临床２１年１０１月第１卷第１Ｃｉｓｅｅｉ＆Ｃｉｃ，ｎａ１，ｏ１，ｏ１期ｈｅｅｍｄｅｎＲｓｌｉＪｕｒ２１１１．ｎｓａｙ０Ｖ．Ｎ１

后适应联合促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

中图分类号：５２２Ｒ４．文献标识码：Ａ文章编号：０９０２（０８１ — ９１０１０ — １６２０２０３４Ｊ
Ｐｒｔｃｉｅｅｆｃｆｐｓ — ｏｉｉｎｎｇｃｍｂｎｅｔｒｔ００ｅｉｏｅｔｖｆｅｔｏｏｔｃｎｄｔｏｉｏｉｄｗｉｈｅｙｈｒｐｉｔｎ
白浓度，善心功能（Ｏ０）其中联合组较后适应组作用加强。后适应组和ＥＯ组可促进Ａｔｅ改Ｐｄ．５，Ｐｋ和ＮＯＳ的磷
酸化（＜００）联合组对Ａｋ通路磷酸化有明显的促进作用。结论Ｐ．５，ｔ
ｐｓ—ｏ＋ＥｏｔｃｎＰＯ（一１ｏａｈｇｏｐ．ｅｈｍｏｙａｉｐｒｍｅｅｓｉｆｒｔｓｚｆｈａｔｎ０ｆｒｅｃｒｕ）Ｔｈｅｄｎｍｃａａｔｒ，ｎａｃｉｅｏｅｒｓａｄ
ＡｓａｔＯｂｅｔｅＴｏｅｐｏｅｔｅｐｏｅｔｅｅｆｃｆｅｏｉａｔｕｎｅｙｈｏｏｅｉＥＯ）ｂｔｃ：ｊｃｉｒｖｘｌｒｈｒｔｃｉｆｅｔｃｍｂｎｎｍａｒｔｒｐｉｎ（Ｐｖｏｒｈｔａｄｐｓ— ｎｉｏｉｇｐｓ—ｏ）ａａｎｔａｍｙｃｒｉｌｓｈｍｉ—ｅｅｆｓｎｉｊｒｎｔｐｓｉｎｏｔｏｄｔｎｎ（ｏｔｃｎｇｉｓｒｔｏａｄａｉｅａｒｐｒｕｉｕｙａｄｉｏｓ— — ｃｉ — ｃ — ｏｎｓ —

重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

ｍｄｌｆＩｊｒａｄｃｄｂｃｅｓｇｉｔｏｕａｒｓｒｖｎｉｔｃｍｒａｅｒｈｒｓｒｗｓ１０ｏｅｏＲｉｕｙｗｓｎｕｅｙｉｒａｉｒｃｌｒｅｓｅｉａｎａａｅａｃｔｔ．ＴｅｐｅｓｅａＲｎｉｎｎｎａｐｕａｒｌｈｅｕ１
（Ｓ７）ＨＰ２表达的影响。方法采用前房灌注的方式建立ＲＲ损伤模型，注压１０ｍｍＨ（Ｂｇ＝０１３Ｉ灌１ｇ１ＩｎＨｌ．３ｋａ，Ｐ）缺血时间１ｈ腹腔注射ｒｕＰ；ＨＥＯ。７８只ＳＤ大鼠随机分组：常组６只，Ｐ正ＥＯ组、Ｐ槲皮黄酮组、ＩＥＯ＋ＲＲ组各２４只，均以右眼为实验眼。采用免疫组织化学法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的ｄＴＵＰ缺口末端标记法
李丹段宣初
【摘要】目的制作Ｓｒｕ—ａｌ（Ｄ大鼠视网膜缺血・ｐｇｅＤｗｅＳ）ａｙ再灌注（Ｉ）ＲＲ损伤模型，探讨腹腔内注射重组
人促红细胞生成素（ＨＥＯ对急性ＲＲ损伤所致的大鼠视网膜神经元损伤的保护作用及其对热休克蛋白７ｒｕＰ）Ｉ２
ＳｕｈＵｎｖｒｉｙ，Ｃｈｎｈ４００１，ｉａｏｔｉｅｓｔａｇｓａ１１ＣｈｎＣｏｒｓｏｉｇａｔｏＤＵＡＮｒｅｐｎｄｎｕｈｒ：Ｘｕａｃｕ，ｎ— ｈＥｍａｌｉ：ｄｕｎｃｕｙｈｏＳＢ．ｎａｘｈ＠ａｏ．Ｏｃ
（ＵＥ）ＴＮＬ分别测定正常对照组和各实验组大鼠再灌注２、８ｈ７４ｈ４、２ｈ和１周视网膜中ＨＰ２及凋亡细胞的表Ｓ７达，观察各组大鼠视网膜病理学改变。结果 ①正常组大鼠视网膜中ＨＰ２表达微弱，实验组大鼠视网膜Ｓ７各

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤凋亡的研究

大鼠断头取脑片后，于ｌ多聚甲醛中固置Ｏ
定，梯度酒精脱水一甲苯透明一蜡一埋程序制成蜡块，按二浸包再
对神经细胞凋亡的影响及其脑保护作用分子机制，以期为临床
治疗（Ｅ）供新思路和理论依据。Ｈ１提
１２４标本的制作各组分别于术后６ｈ１、４ｈ４、２．．、２ｈ２、８ｈ７
探求临床上安全、效的治疗方法是国内外围产医学研究的热有点。近年研究发现外源性促红细胞生成素可以减少ＨＩＤ所Ｂ导致的神经细胞凋亡，外已证实Ｂ１２基因家族及所编码的另ｃ．
４４Ｏ
（ｆＩ｛Ｎｓ（ＩＲ＼ＡＩ（ＦＴＦＪＪ）＼ＴＥＲＡＩ＼ＩＥＭＥＤ（ＮＥ（＼ｃＡＲＤ（一，ＥＢＲ）ｌ、Ｉ）Ｉ）（ＲＥ（ｖＡｓ、ｓＡｓＡｐ｛２ＯＶｏ１７Ｎ０４、（ｕＩＡＲＤＩＥＥｒｌ０９．
，．
促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤凋亡的研究Ｄ
房清丽，阴怀清，师润。武阴崇娟
摘要：目的研究单次注射外源性人重组促红细胞生成素（ｈＰ对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（Ｂ凋亡的影响，讨ｒＥ０）ＨＩＤ）探ｒＥ０神经保护作用分子机制。方法新生７ｄ龄ｗｉａ大鼠，ｈＰｓｒｔ随机分为假手术组、Ｂ组、ｈＰ）疗组。采用Ｒｃ等方法建ＨＩＤｒＥ（治ｉｅ立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型（Ｂ模型）ｒＥＨＩＤ，ｈＰ０治疗组于缺氧缺血完成后即刻腹腔内注射ｒＥＰ）５ＯＯＵ／ｈ（０Ｋｇ１次。各组分别于术后及给药后不同时间点断头取脑组织，ＨＥ染色观察神经细胞形态变化、用免疫组化方法检测凋亡相关蛋白：ｃ一２ＢｘＢｌ、ａ蛋白的表达。结果ＨＩＤ组神经细胞凋亡增加，Ｂ与假手术组比较差异有统计学意义（＜ＯＯ）ｒＥ０治疗组神经细胞凋亡减少，Ｐ．１；ｈＰ

促红细胞生成素对大鼠移植肾缺血-再灌注损伤的防护作用

李衡纳宁黄正宇缪斌
【摘要】目的
赵大强华学锋
洪良庆
探讨促红细胞生成素（ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ，ＥＰＯ）对大鼠移植肾缺血一再灌注损伤
采用ＢＮ大鼠和Ｌｅｗｉｓ大鼠，分别随机分为实验
（ｉｓｃｈｅｍｉａ — ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉ
第４卷第５期２０１３年９月
器官移植
ＯｒｇａｎＴｒｎｓａｐｌａｎｔａｔｉｏｎ
ＶｏＬ４ＮＯ．５Ｓｅｐ．２０１３
・
实验研究・
促红细胞生成素对大鼠移植肾缺血一再灌注损伤的防护作用
Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎｏｎｇｒａｆｔｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ￣Ｌｆｔｅｒｒｅｎａｌｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎｉｎ
组和对照组，每组各ｌ５只。ＢＮ大鼠作为供体，Ｌｅｉｓ大鼠为受体，建立单侧原位大鼠肾移植模型。ｗ
实验组受体大鼠术后立即腹腔注射重组人促红细胞生成素（ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕｍａｎｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ，ｒｈＥＰＯ）１０００Ｕ／ｋｇ，对照组大鼠同样予腹腔注射等量生理盐水。两组受体大鼠在术后５ｄ剪尾取血，检测血

人工重组促红细胞生成素的药物治疗及免疫耐药的研究进展

广东化工2021年第8期ꞏ166ꞏ第48卷总第442期人工重组促红细胞生成素的药物治疗及免疫耐药的研究进展赵芪，刘艳姝*，刘红艳(佳木斯大学附属第一医院，黑龙江佳木斯154000)[摘要]重组促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)是一种含165个氨基酸的糖蛋白，作为一种细胞因子和生长因子，可以影响多个器官。

除了促进红细胞生成外，对非红细胞也有细胞保护作用。

自重组人促红细胞生成素(rhEPO)的开发以来，肾性贫血的治疗发生了革命性的变化，但是关于应用促红细胞生成素不良反应的报道日益增多。

所以进一步研究促红细胞生成素的药物作用和免疫耐药及不良反应对肾性贫血的治疗有非常重要的意义。

[关键词]药物治疗；免疫耐药；造血作用；非造血作用；不良反应[中图分类号]TQ[文献标识码]A[文章编号]1007-1865(2021)08-0166-02Research progress of Drug therapy and Immune resistance of ArtificialRecombinant ErythropoietinZhao Qi,Liu Yanshu*,Liu Hongyan(The First Affiliated Hospital of Jiamusi University,Jiamusi154000,China)Abstract:Erythropoietin(EPO)is a glycoprotein with165amino acids.As a cytokine and growth factor,it can affect many organs.In addition to promoting erythropoiesis,it also has cytoprotective effect on non erythrocytes.Since the development of recombinant human erythropoietin(rhEPO),revolutionary changes have taken place in the treatment of renal anemia,but,there are more and more reports about the adverse reactions of erythropoietin.Therefore,further study of erythropoietin drug effect and immune resistance and adverse reactions is of great significance for the treatment of renal anemiaKeywords:Drug therapy；Immune resistance；Hematopoiesis；Non hematopoiesis；Adverse reactions肾脏疾病(CKD)是一个全球性的健康问题，其发病率和流行率不断上升。

促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

郑艳潘涛奚肇庆，，
南京中医药大学西内教研室，南京２０４；１０６江苏省中医院，南京２０２１０９
摘
要目的：观察脑缺血再灌注大鼠腹腔注射人重组促红细胞生成素（ｐ），组织切片的病理形态Ｅｏ后脑
及细胞凋亡指标ｃｓａｅ３蛋白的变化。方法：ａｐｓ－应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺再灌注模型，应用免疫组化染色、原位末端标记法（ＵＥ）检测脑缺血再灌注后各组大鼠凋亡细胞数和ｃｓａｅＴＮＬ，ａｐｓ－白的表达，图像３蛋经分析仪计算凋亡细胞数及测量阳性反应细胞光密度。结果：治疗组海马Ｃ ① Ａ１区和皮层神经细胞较缺血再灌组数目明显减少；）ＵＥ（ＴＮＬ法检测凋亡细胞数与ｃｓａｅ３蛋白阳性反应细胞数统计学分析显示：￣ａｐｓ－再灌注组与假手术组比较、给药组与缺血再灌注组比较均有极显著性差异（００）多次给药组与一次给药组比较差异显Ｐ＜．１，著（００）Ｐ＜．５。结论：红细胞生成素对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有神经保护作用，促可能与其明显减少海马及皮层神经元细胞的凋亡数量以及降低ｃｓａｅ３蛋白的表达有关。ａｐｓ－
关键词促红细胞生成素；脑缺血再灌注；细胞凋亡；ａｐｓ－；Ｃｓａｅ３原位末端标记法
Ｒ６．９５１文献标志码Ａ文章编号１７－８６２０）６４６０６３７０（０８０－３－４中图分类号
Ｔｈｆｃｓｏｒｔｒｐｉｔｎｔｅｉｃｅｉ／ｅｅｅｔｆｅｙｈｏｏｅｉｏｈｈｍａｎｓ

促红细胞生成素对缺血性脑损伤的保护作用

促红细胞生成素对缺血性脑损伤的保护作用
杨彦玲
【期刊名称】《中国急救医学》
【年(卷),期】2010(030)007
【摘要】近来研究发现,促红细胞生成素(Epo)及其功能受体在中枢神经系统中有表达.在缺血性脑损伤中,Epo主要通过抗神经元凋亡、阻断兴奋性氨基酸毒性、阻止一氧化氮生成、抗氧化反应、神经营养等实现对脑损伤的保护作用.本文就Epo 对脑缺血损伤保护作用的研究进展做一综述.
【总页数】3页(P641-643)
【作者】杨彦玲
【作者单位】716000,陕西,延安大学医学院生理教研室
【正文语种】中文
【相关文献】
1.联合应用促红细胞生成素和粒细胞集落刺激因子对早产鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
2.促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
3.促红细胞生成素对缺血性脑损伤保护作用的研究进展
4.促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤大鼠的脑保护作用及机制
5.促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
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重组人促红细胞生成素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

赵上
２
大鼠肾脏缺血再灌注损伤（ｃｅｉｒｐｒｓｎｉｕｙＩＩ的保护作用。方法４ｉｈｍａｅｅｆｉｊｒ，）ｓ — ｕｏｎＲ８只雄性Ｓ大鼠随机分为假手Ｄ术组（ｓ组）缺血对照组（Ｒ组）Ｅ（组（ｇ注时给药１００２００和３００Ｕ／ｇ和ＥＯ２组（ｇ注前给、Ｉ天、Ｐｂ１４灌０、００ｋ）Ｐ４灌
０Ｏ）结论ｒＥ０对肾脏ＩＩ较好的反应、少肾小管．５。ｈＰＲ有该减减
上皮细胞凋亡的协同机制来实现。保护作用与药物剂量呈正相关，灌前给药优于再灌注时给药。再【键词】肾脏；缺血再灌注损伤；重组人促红细胞生成素；细胞凋亡关
ｉｆｒｒｖｎａａ３ｎｂｆｒｅｅｓｇｔｅｃａｔｔｅｄｓｇｓｏ０，２００ａｄ３００Ｕ／ｇｎｎｅｉｅａｃｖ０ｍｉｅｏｅｒｌｉｈｌｍｐａｈｏａｅｆ１０００ｎ０ｋ）ａｄｏａｎ
杨胡林昆橙
（复旦大学附属中山医院泌尿外科
明戎瑞明朱同 ¨ 玉
上海市器官移植重点实验室上海２０３）００２
【要】目的摘
探索不同剂量及给药时间的重组人促红细胞生成素（ｅｏｉｎｕｎｅｙｈｏｏｔ，ｈＰ）ｒｍｂａｔｈｍａｒｔｒｐｉｉｒＥ０对ｃｎｅｎ

重组人促红细胞生成素对脑缺血再灌注损伤的保护作用

２１年第２０１７卷第４期
Ｖｌ２Ｎｏ４２１ｏ＿７．０１
包
头
医
学
院
学
报
２ｌ
ＪｏＵＲＮＡＬｏＦＢＡｏＴＯＵＥＤＩＭＣＡＬＣＯＬＬＥＧＥ
重组人促红细胞生成素对脑缺血再灌注损伤的保护作用
樊桂玲林黎明
口，预先包被石蜡的鱼线经该小口顺颈总动脉插入将
后的急性期给予及时有效的治疗，以降低病死率、致残
率成为目前研究关注的中心问题，中研究脑缺血及其缺血再灌注的发病机制、开发新药、拓治疗新途径已开
经成为热门课题。本研究主要探讨重组人促红细胞生
脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命安全的主要疾病，预防脑血管疾病的发生及在发生
内动脉；在接近左颈总动脉分叉处结扎左颈外动脉，用小血管夹夹住左颈总动脉远心端，颈总动脉结扎处左与上血管夹处保持５ｍ距离，ｍ在此处放置一打好结的丝线，收紧线结；线结下端用眼科弯剪剪一个小勿在
２结果
术室温度控制在２５℃左右，术前１ｄ禁食不禁水。模型在参照ＺａＬｎａ法 … 的基础上，以部分改进，ｅｏｇ加即
用１０％水合氯醛（．Ｌ１０）０３／０腹腔注射麻醉大鼠，ｍｇ
取仰卧位固定，除颈部细毛，规碘伏、剪常酒精消毒颈部皮肤，颈正中切口，开皮肤约２ｃ分离皮下组取切ｍ，

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

ｃｅａｒｐｒｕｉｎｉａｓＭｅｈｄ５ｌＳｒｇｅＤａｅａｓｗｅｅｒｎｏｙｄｖｄｄｉｔｒｕｓｈｍｐｒｔｎｇｏｐｏｈｍｉ／ｅｅｆｓｏｒｔ．ｔｏｓ４ｍａｅｐａｕｗｌｙｒｔｒａｄｍｌｉｉｅｎｏ３ｇｏｐ：ｓａｏｅａｉｒｕ，ｎｒｎｏｍａｓｌｅｃｎｒｌｒｕｎＯｒｕ．ＴｈｏａｃｒｂａｓｈｍｉｒｐｒｕｉｎｉｉｒｄｌｗａｄｙｓｔｒｃｌｄｄｍｅｈｄｌａｉｏｔｏｏｐａｄＥＰｇｏｐｎｇｅｆｃｌｅｅｒｌｉｅａｅｅｆｓｏｕｙｍｏｅｃｎｓｍａｅｂｕｕｅｏｃｕｅｔｏ．
Ｃｈｉａｎ
Ａｂｔａｔｓｒｃ：ＯｂｅｔｅｊｃｉＴｏｅｐｏｅｔｅｐｏｅｔｅｅｆｃｆｒｔｒｐｉｔ（Ｏ）ｏｆａｖｘｌｒｈｒｔｃｉｆｅｔｏｙｈｏｏｅｉＥＰｖｅｎｎｉｌｍｍａｏｙｉｊｒｄｃｄｂｏａｃｒｂａｉ— ｎｔｒｎｕｙｉｕｅｙｆｃｌｅｅｒｌｓｎ
ａｔｏｍｅｒｏｐｔｔｙａｔ６ｈ，２４ｈａｅｒｕｓｏｏｌｏｉｓｈｅｉｎｄ４８ｈｒｐｅｆｉｎｆｌｗｎｇｉｃｍａ２ｈ．Ｔｈｅｓｏｅｈｉｂｓａｌｎｒｔｒｓｅｓｅｔ２ｃｒｓｏｆｂｅａｖｏｒｏｔｃｅｉａｓｗｅｅａｓｓｄａ４ｈ．ＲｅｕｔＣｏｍｐａｅｔｈｅｎｏｍａａｉｏｎｒｌｇｒｕｐ，ＥＰＯｒｕｐｇｏｅｔｒｓｏｒｈｖｉｓａｌ（ｌＰ＜０．ｓｌｓｒｄｗｉｈｔｒｌｓｌｎｅｃｔｏｏｇｏｔｂｔｅｃｅｏｆｂｅａｏｒｏｂｔｃｅａｌ０５）Ｔｈｅｃｎ— ．ｏ

MMP-9在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制研究的开题报告

MMP-9在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制研究的开题报告一、研究背景和意义近年来，脑缺血再灌注损伤已成为临床上普遍的神经疾病，其发病率逐年增加，治疗难度也逐渐加大。

局灶性脑缺血再灌注损伤是指脑缺血后再启动血流灌注时，血管内皮细胞的通透性增加导致的脑水肿和血管生成等多种神经功能障碍，进而导致脑血管疾病、神经退行性疾病等疾病的发生。

MMP-9是一种金属蛋白酶，属于胶原酶家族，所在位置主要是细胞膜和胞质，是炎症反应和组织剪切的主要酶之一。

MMP-9的升高可以促进血管新生和血管内皮细胞的总体通透性增加，在脑缺血再灌注损伤中发挥重要的作用。

因此，深入研究MMP-9在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制对于治疗脑缺血再灌注损伤有重要的参考价值。

二、研究目的和内容本研究旨在探究MMP-9在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制及其可能的治疗作用。

具体研究内容包括：1. 制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型；2. 采用免疫荧光和Western blot等方法检测MMP-9表达水平；3. 评估MMP-9对神经元形态和生长的影响；4. 通过神经元保护试验探讨MMP-9对大鼠神经系统的治疗作用。

三、研究方法和技术路线1. 实验动物：健康雄性Sprague-Dawley大鼠；2. 制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型；3. 采用免疫荧光和Western blot等方法检测MMP-9表达水平；4. 利用病理学方法评估MMP-9对大鼠神经元形态和生长的影响；5. 通过神经元保护试验探讨MMP-9对大鼠神经系统的治疗作用。

四、预期成果和意义本研究将通过探究MMP-9在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制，为深入挖掘神经系统疾病的分子机制提供基础数据。

同时，本研究也将为临床治疗局灶性脑缺血再灌注损伤提供新的治疗策略和方法。

促红细胞生成素与脑缺血性损伤

促红细胞生成素与脑缺血性损伤【关键词】促红细胞生成素脑缺血性损伤促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是由肾脏和胚胎肝脏产生的一种能促进红细胞生成的细胞因子,其通过结合细胞表面的特异性受体而发挥作用。

以往认为EPO特异而专一地作用于造血细胞，但目前认识到EPO对其它细胞也有作用。

功能性EPO受体除存在于造血系统外，还存在于各种非造血系统,包括中枢神经系统（central nervous system,CNS）。

EPO作为细胞因子超家族中的一员,在体内和体外均显示出显著的神经保护功能[1]。

本文回顾了EPO在脑缺血损伤方面的研究及对脑保护作用的机制。

1 EPO的生物学特性EPO是第一个被发现并应用于临床的造血生长因子。

早在1906年,Carnot等发现兔失血后会在外周血中产生一种可作用于造血系统以加速红细胞生成的物质，由此提出存在一种体液因子以反馈方式调节血细胞生成。

时隔30多年以后此观点得以证实，这种因子被命名为促红细胞生成素。

天然EPO是一种含唾液酸的酸性糖蛋白，分子量为34 000，由165个氨基酸组成。

人EPO基因位于第7号染色体长臂11～12区，由4个内含子(1 562 bp)和5个外显子(582 bp)构成。

由基因重组技术合成的重组人促红细胞生成素（rhEPO）分子量为30 400，其理化性质和生物学活性与天然内源性红细胞生成素相同。

目前已知CNS存在脑源性EPO，其分子量（33 kD）较血清EPO（35 kD）小，可能因其唾液酸基较小之故，但作用却比血清EPO为强。

2 内源性EPO及EPO受体不断证实CNS存在EPO。

正常脑组织EPO及EPO受体均呈低水平表达, 缺氧、缺血等病理状态时表达增加,脑脊液EPO浓度明显升高。

目前，在人类大脑皮质、海马及恒河猴的许多脑部区域可以检测到EPO 受体，主要存在于神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞、脑毛细血管内皮细胞，且研究表明EPO受体总在EPO出现前表达[2]。

促红细胞生成素临床应用研究进展

促红细胞生成素临床应用研究进展艾维;杨云华;赵连玉【摘要】促红细胞生成素（ erythropoietin，EPO）在临床上被广泛用于各种原因贫血的治疗，如肾性贫血及肿瘤相关性贫血。

EPO不仅可改善血红蛋白水平和贫血症状，还可强烈刺激骨髓红系祖细胞，使红细胞的分化和增殖加速；EPO治疗肿瘤相关性贫血能够使输血需求下降，改善患者的生活质量。

研究发现，促红细胞生成素是一种重要的细胞保护因子，不仅参与造血的调控，在肾小管、脑、心脏、肝脏等多种器官与组织中发挥着重要的细胞保护作用，且对神经系统也具有直接保护作用。

另外，EPO能促进成骨细胞的分化和功能。

因其细胞保护作用的研究进展以及抗炎作用的发现，目前EPO可以在临床多领域应用。

【期刊名称】《中国医院用药评价与分析》【年(卷),期】2015(000)006【总页数】3页(P844-845,846)【关键词】促红细胞生成素;肾性贫血;肿瘤相关性贫血;内皮细胞;成骨细胞;综述【作者】艾维;杨云华;赵连玉【作者单位】天津市第四中心医院肾内科，天津 300140;天津市第四中心医院肾内科，天津 300140;天津市第四中心医院肾内科，天津 300140【正文语种】中文【中图分类】R973促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)是由肾脏分泌的一种活性糖蛋白，作用于骨髓中红系造血祖细胞，能促进其增殖、分化。

本品能经由后期母红细胞祖细胞引导出明显的刺激集落的生成效果;在高浓度下，本品亦可刺激早期母红细胞祖细胞而引导出集落的形成，在临床上被广泛用于各种原因贫血的治疗。

目前，大量研究证实，EPO 除了促红细胞生成外，还可以通过促进有丝分裂、抗氧化应激、抑制细胞凋亡等，对机体非造血细胞发挥非常重要的作用［1］。

另外，有研究表明，EPO 能增加内皮祖细胞的动员、增殖和存活，促进受损内皮细胞的修复，从而恢复内皮细胞正常的生理功能，并可进一步促进新血管的形成。

随着研究的不断深入，EPO 的应用越来越广泛，本文对EPO 在临床中的各种应用进行综述。

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及细胞黏附分子-1表达的影响

ｍａｅＳｒｇｅＤａｅａｓｗｅｅｒｎｏｙｄｖｄｄｉｔｒｕｓｏｔｏｒｕｌｐａｕ－ｗｌｙｒｔｒａｄｍｌｉｉｅｎｏ４ｇｏｐ：ｃｎｒｌｏｐ，ｓａｏｅａｉｎｇｏｐ，ｍｏｅｏｔｏｒｕｇｈｍｐｒｔｒｕｏｄｌｎｒｌｏｐｃｇ（ｄｌｇｏｐｎＯｒｃｎｉｏｉｇｇｏｐ（Ｏｒｕ）Ｅｃｒｕｓｒｎｏｙｄｖｄｄｉｔｕｇｏｐｙｆｕｍｏｅｒｕ）ａｄＥＰｐｅｏｄｔｎｎｒｕｉＥＰｇｏｐ．ａｈｇｏｐｗａａｄｍｌｉｉｅｎｏ４ｓｂｒｕｓｂｏｒｔｐｔ．Ｔｈｄｌｆｉｄｅｃｒｂａｒｅｙｏｃｕｉｎ（ＣＡ０）ｗａｓａｌｈｄａｃｒｉｇｔｏｇ ’ ｅｏｔｉｓｏｓｍｅｅｍｏｅｄｌｅｅｒ１ｔｒｃｌｓｏＭｏｍａｓｅｔｂｉｅｃｏｄｎＬｎａｓｒｐｒ．ＴｈｄｌｓｏｅｍｏｅｇｏｐａｄＥＰｇｏｐｗｅｅｍａｅｂｃｌｄｎｄｌｅｅｒｌｒｅｙｆｒ２ｈ，ａｄｓａｏｅａｉｎｇｏｐｗａｌｇｄｉｈｅｄｒｕｎＯｒｕｒｄｙｏｃｕｉｇｍｉｄｅｃｒｂａｔｒａｏｎｈｍｐｒｔｏｒｕｓｐｕｅｔｒａｎｆｒ２ｈａｄｔｅｅｅｆｓｄｆｒ６，４４ｎ６ｈＴｈｃｒｓｏｅａｉｒｏｓａｌｎｒｔｒａｅｔｄｆｅｅｔｔｆｅｏｎｈｎｒｐｒｕｅｏ２，８ａｄ９．ｅｓｏｅｆｂｈｖｏｂｔｃｅｉａｓｗｅｅｒｔｄａｉｒｎｉａｔｒｆｍｅｒｐｒｕｉｎｅｅｆｓｏ．ＡｌｔｅｂａｎｒｏｍｅｙｐｒｆｉｅｔｎＨ— ｓａｎｎｎｌｈｒｉｓｗｅｅｆｒｄｂａａｆｓｃｉ．ｎｏＥｔｉｉｇａｄｉｍｍｕｏｉｔｃｅｉｔｙｓａｎｎｒｓｄｔｎｈｓｏｈｍｓｒｔｉｉｇｗｅｅｕｅｏｏｓｒｅｉｓｐｔｏｏｉａｈｎｅａｄｅｐｅｓｏｆＩｂｅｖｔａｈｌｇｃｌａｇｎｘｒｓｉｎｏＣＡＭ－ｎｔｅｃｒｂａｏｔｘｏｓｈｍｉｓｄ．Ｒｅｕｔ：Ｃｏａｅｔｃ１ｉｈｅｅｒｌｃｒｅｆｉｃｅｃｉｅｓｌｓｍｐｒｄｗｉｈｔｅｍｏｅｇｏｐ，ＥＰｇｏｐｇｔｂｔｅｃｒｆｂｈｖｏｂｔｃｅｆｏ２ｎａｒｕｖｖｌｎｒｅｃｌ，ａｄｔｅｄ — ｈｄｌｒｕＯｒｕｏｅｔｒｓｏｅｏｅａｉｒｏｓａｌｒｍ４ｈａｄｈｄｍｏｅｓｒｉａｅｖｅｌｓｎｈｅ

重组人促红细胞生成素治疗急性脊髓损伤患者的临床疗效

论著临床研究作者简介:刘伟坤(１９８３~)ꎬ男ꎬ硕士ꎬ主治医师ꎬ研究方向:创伤骨科及骨肿瘤ꎮ重组人促红细胞生成素治疗急性脊髓损伤患者的临床疗效刘伟坤(湖北省武汉市东西湖区人民医院暨华中科技大学协和东西湖医院骨科ꎬ武汉市㊀４３００４０ꎬ电子邮箱:ｌｉｕｗｅｉｋｕｎｄｏｎｇｘｉｈｕ＠１６３.ｃｏｍ)ʌ摘要ɔ㊀目的㊀探讨重组人促红细胞生成素(ｒｈＣＰＯ)治疗急性脊髓损伤(ＡＳＣＩ)患者的临床疗效ꎮ方法㊀将８０例ＡＳＣＩ患者分为ｒｈＣＰＯ组和对照组ꎬ各４０例ꎮ两组患者均在常规治疗的基础上ꎬｒｈＣＰＯ组给予皮下注射ｒｈＣＰＯꎬ对照组注射等量生理盐水ꎮ治疗前和治疗后１个月㊁３个月评估患者的运动和感觉功能ꎬ并检测患者的红细胞和血红蛋白水平ꎬ比较两组患者不良反应发生情况ꎮ结果㊀治疗后１个月㊁３个月ꎬ两组患者的美国脊髓损伤协会运动功能评分和感觉功能评分均较治疗前提高ꎬ且ｒｈＣＰＯ组高于对照组(均Ｐ<０.０５)ꎬｒｈＣＰＯ组患者红细胞和血红蛋白水平均高于对照组和治疗前(均Ｐ<０.０５)ꎮ两组患者的不良反应发生率比较ꎬ差异无统计学意义(Ｐ>０.０５)ꎮ结论㊀ｒｈＣＰＯ用于治疗ＡＳＣＩ能发挥较好的神经保护作用ꎬ有效地改善患者的运动和感觉功能ꎬ安全性较高ꎮʌ关键词ɔ㊀重组人促红细胞生成素ꎻ急性脊髓损伤ꎻ运动功能ꎻ感觉功能ꎻ安全性ꎻ有效性ʌ中图分类号ɔ㊀Ｒ６５１.２㊀㊀ʌ文献标识码ɔ㊀Ａ㊀㊀ʌ文章编号ɔ㊀０２５３￣４３０４(２０２０)０５￣０５７３￣０５ＤＯＩ:１０.１１６７５/ｊ.ｉｓｓｎ.０２５３￣４３０４.２０２０.０５.１３ＣｌｉｎｉｃａｌｅｆｆｉｃａｃｙｏｆｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕｍａｎｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎｆｏｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙＬＩＵＷｅｉ￣ｋｕｎ(ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｒｔｈｏｐｅｄｉｃｓꎬＷｕｈａｎＤｏｎｇｘｉｈｕＤｉｓｔｒｉｃｔＰｅｏｐｌｅᶄｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨｕｂｅｉＰｒｏｖｉｎｃｅ＆ＵｎｉｏｎＤｏｎｇｘｉｈｕＨｏｓｐｉｔａｌꎬＨｕａｚｈｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙꎬＷｕｈａｎ４３００４０ꎬＣｈｉｎａ)ʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ㊀Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ㊀Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｅｆｆｉｃａｃｙｏｆｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕｍａｎｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ(ｒｈＣＰＯ)ｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ(ＡＳＣＩ).Ｍｅｔｈｏｄｓ㊀ＥｉｇｈｔｙｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＡＳＣＩｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｒｈＣＰＯｇｒｏｕｐａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐꎬｗｉｔｈ４０ｃａｓｅｓｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ.ＣｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｗｅｒｅｐｅｒｆｏｒｍｅｄｉｎｂｏｔｈｇｒｏｕｐｓꎬｂａｓｅｄｏｎｗｈｉｃｈｔｈｅｒｈＣＰＯｇｒｏｕｐｗａｓｇｉｖｅｎｓｕｂｃｕｔａｎｅｏｕｓｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｒｈＣＰＯꎬａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗａｓｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｓａｍｅａｍｏｕｎｔｏｆｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅ.ｂｅｆｏｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔꎬｏｎｅａｎｄｔｈｒｅｅｍｏｎｔｈｓａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔꎬｔｈｅｍｏｔｏｒａｎｄｓｅｎｓｏｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎｓｏｆｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｅｖａｌｕａｔｅｄꎬｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆｒｅｄｂｌｏｏｄｃｅｌｌａｎｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄꎬａｎｄｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆａｄｖｅｒｓｅｒｅａｃｔｉｏｎｓｗａｓｃｏｍｐａｒｅｄｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓ.Ｒｅｓｕｌｔｓ㊀ＯｎｅａｎｄｔｈｒｅｅｍｏｎｔｈｓａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔꎬｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＳｐｉｎａｌＩｎｊｕｒｙＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｍｏｔｏｒｆｕｎｃｔｉｏｎｓｃｏｒｅａｎｄｓｅｎｓｏｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎｓｃｏｒｅｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｎｂｏｔｈｇｒｏｕｐｓａｓｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｏｓｅｂｅｆｏｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔꎬａｎｄｔｈｅｒｈＣＰＯｇｒｏｕｐｇｏｔｈｉｇｈｅｒｓｃｏｒｅｓｔｈａｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ(ａｌｌＰ<０.０５)ꎬｔｈｅｒｈＣＰＯｇｒｏｕｐｅｘｈｉｂｉｔｅｄｈｉｇｈｅｒｌｅｖｅｌｓｏｆｒｅｄｂｌｏｏｄｃｅｌｌａｎｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎｉｎｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｗｉｔｈｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｏｒｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ(ａｌｌＰ<０.０５).Ｔｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｉｎｉｎｃｉｄｅｎｃｅｒａｔｅｏｆａｄｖｅｒｓｅｒｅａｃｔｉｏｎｓｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓ(Ｐ>０.０５).Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ㊀ｒｈＣＰＯｅｘｅｒｔｓａｆａｖｏｒａｂｌｅｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｎＡＳＣＩａｎｄｃａｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅｌｙｉｍｐｒｏｖｅｍｏｔｏｒａｎｄｓｅｎｓｏｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓꎬａｃｈｉｅｖｉｎｇｈｉｇｈｅｒｓａｆｅｔｙ.ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ㊀ＲｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕｍａｎｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎꎬＡｃｕｔｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙꎬＭｏｔｏｒｆｕｎｃｔｉｏｎꎬＳｅｎｓｏｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎꎬＳａｆｅｔｙꎬＥｆｆｅｃｔｉｖｅｎｅｓｓ㊀㊀近年来ꎬ随着高能量创伤患者不断增多ꎬ急性脊髓损伤(ａｃｕｔｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙꎬＡＳＣＩ)已成为脊柱外科发病率较高的疾病之一[１]ꎮＡＳＣＩ是中枢神经系统的严重创伤性疾病ꎬ主要临床表现为损伤平面以下感觉㊁运动功能完全丧失和大小便失禁ꎮＡＳＣＩ在全球的发生率为２０~４０/１００万人ꎬ每年新增ＡＳＣＩ患者约１万人ꎬ平均年龄为３１.７岁ꎬ大多因跌倒㊁车祸㊁暴力伤害等造成脊柱骨折或脱位ꎬ进一步加剧脊髓损伤[２]ꎮ既往研究显示ꎬ早期应用甲强龙冲击疗法联合手术减压治疗ＡＳＣＩ具有一定的临床疗效[３]ꎮ然而ꎬ由于苛刻的治疗时间窗和并发症等问题ꎬ甲强龙的临床应用范围受到一定的限制ꎮ因此ꎬ寻找一种与激素具有协同作用甚至取代激素的有效药物ꎬ一直是ＡＳＣＩ治疗领域的研究热点[４]ꎮ近年来有研究结果显示ꎬ重组人促红细胞生成素(ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕｍａｎｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎꎬｒｈＣＰＯ)作为一种新型的神经保护药物ꎬ具有显著的神经营养和神经保护作用[５－６]ꎮ本研究探讨ｒｈＣＰＯ治疗ＡＳＣＩ的疗效ꎬ为ＡＳＣＩ的临床治疗提供参考ꎮ１㊀资料与方法１.１㊀临床资料㊀选择２０１０年１月至２０１８年６月我院收治的８０例ＡＳＣＩ患者作为研究对象ꎮ纳入标准: (１)诊断符合英国国家急救Ｘ线影像学研究机构标准和加拿大颈椎标准[７－８]ꎻ(２)伤后至入院时间<２４ｈꎻ(３)Ｆｒａｎｋｅｌ脊髓损伤分级Ａ㊁Ｂ㊁Ｃ㊁Ｄ级患者ꎻ(４)自愿参与本研究并签署治疗知情同意书ꎬ且能协助完成６个月的病情随访ꎮ排除标准:(１)年龄ɤ１５岁或者ȡ７１岁ꎻ(２)合并其他重要脏器损伤或者功能不全ꎻ(３)血红蛋白>１３０ｇ/Ｌꎻ(４)合并缺铁性贫血或者铁代谢不良ꎻ(５)拒绝使用ｒｈＣＰＯ治疗的患者ꎻ(６)既往罹患脊柱退行性疾病或者脊髓疾病ꎮ采用随机数字表法将患者分为ｒｈＣＰＯ组和对照组ꎬ每组４０例ꎮ其中ꎬｒｈＣＰＯ组男性２５例㊁女性１５例ꎬ年龄(３５.３２ʃ９.４１)岁ꎬ受伤后至入院时间(１０.５６ʃ１.６４)ｈꎬ受伤部位为颈椎１１例㊁胸椎１７例㊁腰椎１２例ꎬ手术治疗２８例㊁保守治疗１２例ꎻ对照组男性２４例㊁女性１６例ꎬ年龄(４０.３６ʃ１０.８２)岁ꎬ受伤至入院时间为(１１.５７ʃ３.２５)ｈꎬ损伤部位为颈椎１０例㊁胸椎１６例㊁腰椎１４例ꎬ手术治疗２６例㊁保守治疗１４例ꎮ两组患者的性别㊁年龄㊁受伤至入院时间㊁受伤部位㊁治疗方式等一般资料比较ꎬ差异均无统计学意义(均Ｐ>０.０５)ꎬ具有可比性ꎮ本研究经医院伦理委员会批准ꎮ１.２㊀方法１.２.１㊀治疗方法:所有患者入院后均按照美国急性脊髓损伤研究会的治疗方案[９]及时给予规范的甲泼尼龙琥珀酸钠(甲强龙ꎬ生产厂家:辉端制药比利时公司ꎬ生产批号:ＪＸ２００００４２４ꎬ规格:４０ｍｇ/瓶)冲击治疗ꎬ首剂使用甲强龙３０ｍｇ/ｋｇꎬ在１５ｍｉｎ内完成静脉注射ꎬ４５ｍｉｎ后按照５.４ｍｇ/(ｋｇｈ)治疗量维持治疗２３ｈꎮ观察组在此基础上于入院后２４ｈ开始使用ｒｈＣＰＯ注射液(依普定ꎬ生产厂家:山东科兴生物制品有限公司ꎬ生产批号:Ｓ２００００００７ꎬ规格:３０００ＩＵ/支)６０００ＩＵ静脉注射ꎬ３次/周ꎬ连续治疗４周ꎬ对照组注射等量生理盐水ꎮ对存在手术指征的ＡＳＣＩ患者行椎管减压手术治疗ꎬ手术均由同一医疗组的医生在入院后３ｄ内进行ꎮ甲强龙冲击治疗期间给予心电监护ꎬ根据具体情况联合采用制动固定㊁抗感染㊁抑酸㊁脱水消肿等对症支持治疗ꎬ观察ｒｈＣＰＯ组患者在治疗过程中是否有皮疹㊁发热㊁瘙痒㊁呼吸困难等不良反应的发生ꎮ１.２.２㊀观察指标:(１)治疗前㊁治疗后１个月和３个月ꎬ根据美国脊髓损伤协会(ＡｍｅｒｉｃａｎＳｐｉｎａｌＩｎｊｕｒｙＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎꎬＡＳＩＡ)制定的评分标准对脊髓损伤水平进行评分ꎬ评估患者的运动和感觉功能[１０]ꎮ运动功能评分用以评估双侧四肢共１０组肌节的肌力ꎬ按照肌力０~５级的评定情况对应评分为０~５分ꎬ评分越高说明肌肉运动功能越好ꎮ感觉功能评分主要评定双侧共２８个关键皮节的针刺觉和轻触觉ꎬ每种状态的正常情况为２分ꎬ躯体单侧的针刺觉和轻触觉总分均为５６分ꎬ感觉功能评分总分２２４分ꎬ评分越高说明肌肉感觉功能越好ꎮ(２)治疗前㊁治疗后１个月和３个月检测两组患者的红细胞和血红蛋白水平ꎮ红细胞正常参考值:男性４ˑ１０１２/Ｌ~５.５ˑ１０１２/Ｌꎬ女性３.５ˑ１０１２/Ｌ~５ˑ１０１２/Ｌꎻ血红蛋白正常参考值:男性１２０ｇ/Ｌ~１６０ｇ/Ｌꎬ女性１１０ｇ/Ｌ~１５０ｇ/Ｌꎮ(３)观察两组患者治疗期间的消化道反应㊁泌尿系感染等不良反应发生情况ꎮ１.３㊀统计学分析㊀采用ＳＰＳＳ１３.０软件进行统计分析ꎮ计量资料以(ｘʃｓ)表示ꎬ比较ｔ检验ꎻ计数资料以例数和百分比表示ꎬ比较采用χ２检验ꎮ以Ｐ<０.０５为差异有统计学意义ꎮ２㊀结㊀果２.１㊀两组患者治疗前后的运动功能和神经功能评分比较㊀治疗前ꎬ两组患者的ＡＳＩＡ运动和神经功能评分比较ꎬ差异均无统计学意义(均Ｐ>０.０５)ꎻ治疗后１个月㊁３个月ꎬ两组患者的ＡＳＩＡ运动功能评分和感觉功能评分均较治疗前提高ꎬ且ｒｈＣＰＯ组高于对照组(均Ｐ<０.０５)ꎮ见表１ꎮ表１㊀ｒｈＣＰＯ组和对照组患者治疗前后ＡＳＩＡ神经功能评分比较组别ｎＡＳＩＡ运动评分治疗前治疗后１个月治疗后３个月ＡＳＩＡ感觉评分治疗前治疗后１个月治疗后３个月ｒｈＣＰＯ组４０４５.５６ʃ１１.３４６７.４６ʃ９.８４∗９５.４２ʃ９.８７∗１２９.９１ʃ１２.１５１７３.２６ʃ１４.３１∗２１０.１１ʃ１１.６２∗对照组４０４６.３７ʃ１０.５７５８.９２ʃ１０.１１∗８０.５３ʃ９.１３∗１２８.７３ʃ１１.４２１５０.１４ʃ１５.６８∗１８６.２１ʃ１２.３７∗㊀㊀㊀㊀㊀ｔ值０.３３１３.８２８７.００４０.４４８６.８９０８.９０６Ｐ值０.７４２<０.００１<０.００１０.６５６<０.００１<０.００１㊀㊀注:与治疗前比较ꎬ∗Ｐ<０.０５ꎮ２.２㊀两组患者治疗前后的红细胞和血红蛋白水平比较㊀治疗前ꎬ两组患者的红细胞和血红蛋白水平差异均无统计学意义(均Ｐ>０.０５)ꎻ治疗后１个月㊁３个月ꎬｒｈＣＰＯ组的红细胞和血红蛋白水平均高于对照组(均Ｐ<０.０５)ꎮ治疗后１个月㊁３个月ꎬｒｈＣＰＯ组的红细胞和血红蛋白水平㊁对照组的血红蛋白水平均较治疗前升高ꎬ且治疗后３个月较治疗后１个月升高(均Ｐ<０.０５)ꎻ对照组治疗后１个月的红细胞较治疗前差异无统计学意义(Ｐ>０.０５)ꎬ但治疗３个月后的红细胞水平较治疗前和治疗１个月后均升高(均Ｐ<０.０５)ꎮ见表２ꎮ表２㊀两组患者治疗前后血常规比较组别ｎ红细胞(ˑ１０１２/Ｌ)治疗前治疗后１个月治疗后３个月血红蛋白(ｇ/Ｌ)治疗前治疗后１个月治疗后３个月ｒｈＣＰＯ组４０３.７８ʃ０.２８４.０８ʃ０.２９∗５.１２ʃ０.２９∗＃１１８.３１ʃ８.９２１２８.３８ʃ５.６３∗１３４.７５ʃ６.７９∗＃对照组４０３.６８ʃ０.３２３.８１ʃ０.３１４.２６ʃ０.４３∗＃１１８.７３ʃ６.７２１２２.５２ʃ７.６８∗１２６.６３ʃ６.８４∗＃㊀㊀㊀㊀㊀ｔ值１.４９０４.０２３１０.４９００.２３８３.８９０５.３２９Ｐ值０.１４０<０.００１<０.００１０.８１３<０.００１<０.００１㊀㊀注:与治疗前比较ꎬ∗Ｐ<０.０５ꎻ与治疗后一个月比较ꎬ＃Ｐ<０.０５ꎮ２.３㊀两组患者不良反应发生情况比较㊀两组不良反应发生率均为７.５％(３/４０)ꎬ差异无统计学意义(校正χ２＝０.１８０ꎬＰ＝０.６７１)ꎬ其中ｒｈＣＰＯ组发生消化道反应２例(大便潜血阴性及阳性各１例)㊁泌尿系感染１例ꎬ对照组发生消化道反应１例(大便潜血阳性)㊁泌尿系统感染２例ꎬ予以对症支持治疗后均恢复ꎮＣＨＯ组患者在治疗过程中均未发现皮疹㊁发热㊁瘙痒㊁呼吸困难等不良反应ꎮ３㊀讨㊀论ＡＳＣＩ是脊柱外科和神经外科常见的急危重症之一ꎬ直接和间接外力作用可使脊柱脊髓功能发生改变ꎬ造成患者身体麻木ꎬ甚至终身残疾ꎮＡＳＣＩ伤残率和致死率较高ꎬ多有严重的后遗症ꎬ给家庭和社会造成严重的负担ꎮ据统计ꎬ我国现有脊髓损伤患者超过２００万ꎬ而且每年新增１０万人左右[１１]ꎮＡＳＣＩ的损伤机制主要有:(１)原发损伤机制ꎬ直接暴力损伤破坏脊髓组织和细胞膜ꎬ影响血液供应ꎻ(２)继发损伤机制ꎬ脊髓损伤后２４ｈ内机体的代谢和生化发生改变ꎮ原发性损伤通常是指外力直接损害神经自身组织ꎬ随着病情的进展ꎬ绝大多数的原发性损伤会进一步诱导继发性神经损伤的发生ꎬ通过早期手术干预联合药物治疗可延缓继发性脊髓神经损伤[１２]ꎮ目前临床上有多种药物可用于治疗ＡＳＣＩꎬ但大部分效果欠佳ꎮ甲强龙可以减少脊髓损伤部位的炎症细胞数量ꎬ减少细胞凋亡和脂质氧化ꎬ改善受损组织的血管通透性ꎬ促进神经功能恢复ꎮ早期制定的临床指南推荐激素作为ＡＳＣＩ的一线用药ꎬ但近年来较多国家在脊髓损伤治疗指南中已不推荐使用激素治疗ꎮ随着药物研究的快速发展ꎬ有关减缓和限制继发性神经脊髓损伤的药物研究越来越多ꎬ促红细胞成生素作为一种新型的神经保护因子ꎬ逐渐被国内外学者广泛关注ꎬ并成为包括脊柱外科和神经外科在内的众多学科的研究热点[１３]ꎮ目前认为ꎬ人类的神经系统存在内源性促红细胞生成素及其受体ꎬ当机体和组织发生缺血缺氧时ꎬ促红细胞生成素及其受体可以被大量诱导生成ꎻ当机体出现外伤㊁出血或者缺血性疾病时ꎬ局部神经组织发生充血水肿和变性坏死ꎬ最终导致持续缺血缺氧ꎬ进而导致内源性促红细胞生成素大量生成并与其受体结合ꎬ保护神经避免进一步损伤ꎮ然而ꎬ当出现急性缺血缺氧性神经损伤时ꎬ机体在很短的时间内无法迅速生成充足的内源性促红细胞生成素ꎬ因此ꎬ在这一阶段应用外源性促红细胞生成素可以使机体在短时间内与神经组织内增多的促红细胞成生素受体结合ꎬ从而延缓甚至部分逆转神经损伤的进展[１４]ꎮ研究显示ꎬ当细胞或组织出现缺血缺氧性改变时ꎬ外源性促红细胞生成素的合理应用能够避免神经进一步损伤ꎬ有效地促进运动和感觉功能的恢复[１５－１６]ꎮ本研究结果显示ꎬ治疗后１个月和３个月ꎬｒｈＣＰＯ组和对照组患者的ＡＳＩＡ运动评分和感觉评分均较治疗前提高ꎬ且ｒｈＣＰＯ组高于对照组(均Ｐ<０.０５)ꎮ这提示ｒｈＣＰＯ可以减轻和抑制ＡＳＣＩ病灶周围神经组织继发性损伤的发生和进展ꎬ具有确切的神经保护作用ꎮ何玉宝等[１７]研究结果显示ꎬ对伤后８ｈ内的ＡＳＣＩ患者采用甲强龙联合ｒｈＣＰＯ治疗可提高患者的神经功能ＡＳＩＡ评分ꎮ本研究中ꎬ对照组单独应用甲强龙后的ＡＳＩＡ运动评分和ＡＳＩＡ感觉评分均较治疗前提高(均Ｐ<０.０５)ꎬ且两组患者的发生率差异无统计学意义(Ｐ>０.０５)ꎬ这体现了甲强龙在ＡＳＣＩ治疗中的有效性ꎬ也是多数国家仍然将甲强龙作为治疗ＡＳＣＩ首选的原因之一ꎮ此外ꎬ动物实验证实ｒｈＣＰＯ能够减轻大鼠脊髓内的炎症反应ꎬ同时还可以促进新生神经元的增殖[１８]ꎬ这可能是ｒｈＣＰＯ治疗可促进ＡＳＣＩ运动功能恢复的原因ꎬ然而ꎬ其具体的作用机制尚需进一步研究阐明ꎮｒｈＣＰＯ治疗的副作用主要包括发热㊁皮疹㊁瘙痒㊁头痛㊁呕吐等ꎬ长时间大剂量的使用还可能导致患者血压升高㊁深静脉血栓形成风险增加[１４]ꎮＡｂｒｉｓｈａｍｋａｒ等[１９]研究结果显示ꎬ使用２０００ＩＵ促红细胞生成素治疗后ꎬＡＳＣＩ患者红细胞和血红蛋白水平均较未使用促红细胞生成素治疗组升高不明显ꎬ且无发热㊁皮疹㊁瘙痒等副作用发生ꎬ提示应用２０００ＩＵ剂量的促红细胞生成素治疗ＡＳＣＩ患者安全可靠ꎮ何玉宝等[１７]对ＡＳＣＩ患者采用甲强龙联合５００Ｕ/ｋｇ剂量的ｒｈＣＰＯ治疗ꎬ随后２４ｈ内再重复给药１次ꎬ结果显示ꎬ治疗后患者没有发生血栓等并发症ꎬ红细胞和血红蛋白无明显升高ꎮ本研究中ꎬｒｈＣＰＯ组患者治疗后１个月㊁３个月的红细胞和血红蛋白水平较对照组和治疗前升高ꎬ且治疗后３个月的红细胞和血红蛋白均较治疗１个月后升高(均Ｐ<０.０５)ꎻ对照组治疗后１个月的红细胞水平较治疗前无明显升高(Ｐ>０.０５)ꎬ但血红蛋白较治疗前升高(Ｐ<０.０５)ꎬ且治疗３个月后ꎬ红细胞和血红蛋白均较治疗前和治疗后１个月升高(均Ｐ<０.０５)ꎮ这提示采用ｒｈＣＰＯ治疗可提高ＡＳＣＩ患者的红细胞和血红蛋白水平ꎬ与上述研究结果不一致ꎬ分析其可能原因为本研究中的ｒｈＣＰＯ治疗剂量较大ꎬ疗程较长ꎮ但是ꎬ本研究治疗过程中ｒｈＣＰＯ组患者均未出现不良反应ꎬ提示本研究的ｒｈＣＰＯ使用剂量和疗程可安全应用于ＡＳＣＩ患者的治疗ꎮ综上所述ꎬｒｈＣＰＯ用于治疗ＡＳＣＩ能发挥较好的神经保护作用ꎬ有效地改善患者的运动和感觉功能ꎬ安全性较高ꎬ可应用于临床ꎮ但本研究存在一定的局限性ꎬ如纳入的样本含量较少ꎬ且缺乏对不同病情程度患者㊁不同ｒｈＣＰＯ剂量或疗程的亚组分析ꎬ可能存在一定偏倚ꎬ今后仍需进一步研究ꎮ参㊀考㊀文㊀献[１]㊀李建军ꎬ杨明亮ꎬ杨德刚ꎬ等. 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[７]㊀ＩｎａｂａＫꎬＢｙｅｒｌｙＳꎬＢｕｓｈＬＤꎬｅｔａｌ.Ｃｅｒｖｉｃａｌｓｐｉｎａｌｃｌｅａｒ￣ａｎｃｅ:ａｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅＷｅｓｔｅｒｎＴｒａｕｍａＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＭｕｌｔｉ￣ＩｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎａｌＴｒｉａｌ[Ｊ].ＪＴｒａｕｍａＡｃｕｔｅＣａｒｅＳｕｒｇꎬ２０１６ꎬ８１(６):１１２２－１１３０.[８]㊀ＫｅｒｗｉｎＡＪꎬＹｏｒｋｇｉｔｉｓＢＫꎬＥｂｌｅｒＤＪꎬｅｔａｌ.Ｕｓｅｏｆｄｉａｐｈｒａｇｍｐａｃｉｎｇｉｎｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｃｅｒｖｉｃａｌｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ[Ｊ].ＪＴｒａｕｍａＡｃｕｔｅＣａｒｅＳｕｒｇꎬ２０１８ꎬ８５(５):９２８－９３１.[９]㊀ＢｙｄｏｎＭꎬＬｉｎＪꎬＭａｃｋｉＭꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｒｏｌｅｏｆｓｔｅｒｏｉｄｓｉｎａｃｕｔｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ[Ｊ].ＷｏｒｌｄＮｅｕｒｏｓｕｒｇꎬ２０１４ꎬ８２(５):８４８－８５４.(下转第５８５页)ｃａｌ￣ｉｎｄｕｃｅｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅｍｏｄｅｌｓｉｎｒｏｄｅｎｔｓ[Ｊ].ＫｏｒｅａｎＪＰｈｙｓｉｏｌＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ２０１４ꎬ１８(４):２７９－２８８. [４]㊀ＳａｌａｇａＭꎬＭｏｋｒｏｗｉｅｃｋａＡꎬＺａｋｒｚｅｗｓｋｉＰＫꎬｅｔａｌ.Ｅｘｐｅｒｉ￣ｍｅｎｔａｌｃｏｌｉｔｉｓｉｎｍｉｃｅｉｓａｔｔｅｎｕａｔｅｄｂｙｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆｅｎｄｏｃａｎｎａｂｉｎｏｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｓｅｌｅｃｔｉｖｅｉｎｈｉｂｉ￣ｔｉｏｎｏｆｆａｔｔｙａｃｉｄａｍｉｄｅｈｙｄｒｏｌａｓｅ(ＦＡＡＨ)[Ｊ].ＪＣｒｏｈｎｓＣｏｌｉｔｉｓꎬ２０１４ꎬ８(９):９９８－１００９.[５]㊀ＨｕａｎｇＬＹꎬＨｅＱꎬＬｉａｎｇＳＪꎬｅｔａｌ.ＣＩＣ￣３ｃｈｌｏｒｉｄｅｃｈａｎｎｅｌ/ａｎｔｉｐｏｒｔｅｒｄｅｆｅｃｔｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｓｔｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅｉｎｈｕｍａｎｓａｎｄｍｉｃｅ[Ｊ].Ｇｕｔꎬ２０１４ꎬ６３(１０):１５８７－１５９５. [６]㊀ＭａłｏｐｏｌｓｋａＭꎬＦｏｌＭ.ＩｎｔｅｓｔｉｎａｌｍｉｃｒｏｂｉｏｔａｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＣｌｏｓｔｒｉｄｉｕｍｄｉｆｆｉｃｉｌｅｉｎｆｅｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＭｅｄＤｏｓｗＭｉｋｒｏｂｉｏｌꎬ２０１５ꎬ６７(３/４):２０７－２１９. [７]㊀Ｓáｎｃｈｅｚ￣ＦｉｄａｌｇｏＳꎬＣáｒｄｅｎｏＡꎬＳáｎｃｈｅｚ￣ＨｉｄａｌｇｏＭꎬｅｔａｌ.ＤｉｅｔａｒｙｅｘｔｒａｖｉｒｇｉｎｏｌｉｖｅｏｉｌｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎｍｏｄｕｌａｔｅｓＤＳＳ￣ｉｎｄｕｃｅｄｃｈｒｏｎｉｃｃｏｌｉｔｉｓｉｎｍｉｃｅ[Ｊ].ＪＮｕｔｒＢｉｏｃｈｅｍꎬ２０１３ꎬ２４(７):１４０１－１４１３.[８]㊀ＳｃｈｍｉｄｔＮꎬＧｏｎｚａｌｅｚＥꎬＶｉｓｅｋｒｕｎａＡꎬｅｔａｌ.Ｔａｒｇｅｔｉｎｇｔｈｅｐｒｏｔｅａｓｏｍｅ:ｐａｒｔｉａｌｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｔｈｅｐｒｏｔｅａｓｏｍｅｂｙｂｏｒｔｅ￣ｚｏｍｉｂｏｒｄｅｌｅｔｉｏｎｏｆｔｈｅｉｍｍｕｎｏｓｕｂｕｎｉｔＬＭＰ７ａｔｔｅｎｕａｔｅｓｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｃｏｌｉｔｉｓ[Ｊ].Ｇｕｔꎬ２０１０ꎬ５９(７):８９６－９０６. [９]㊀ＩｓｒａｅｌＡꎬＪｕｒｄｉＫＥꎬＲｕｂｉｎＤＴ.Ｔｒｅａｔｍｅｎｔｄｅ￣ｅｓｃａｌａｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ(ＮＹ)ꎬ２０１９ꎬ１５(６):３３５－３４１.[１０]中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组.炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(２０１８年北京)[Ｊ].中国实用内科杂志ꎬ２０１８ꎬ３８(９):７９６－８１３.[１１]ＢｅｎｎｅｔＪＤꎬＢｒｉｎｋｍａｎＭ.Ｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓｂｙｉｍｐｌａｎｔａｔｉｏｎｏｆｎｏｒｍａｌｃｏｌｏｎｉｃｆｌｏｒａ[Ｊ].Ｌａｎｃｅｔꎬ１９８９ꎬ１(８６３０):１６４.[１２]ＣｕｉＢꎬＬｉＰꎬＸｕＬꎬｅｔａｌ.Ｓｔｅｐ￣ｕｐｆｅｃａｌｍｉｃｒｏｂｉｏｔａｔｒａｎｓｐｌａｎ￣ｔａｔｉｏｎｓｔｒａｔｅｇｙ:ａｐｉｌｏｔｓｔｕｄｙｆｏｒｓｔｅｒｏｉｄ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ[Ｊ].ＪＴｒａｎｓｌＭｅｄꎬ２０１５ꎬ１３:２９８.[１３]ＵｙｇｕｎＡꎬＯｚｔｕｒｋＫꎬＤｅｍｉｒｃｉＨꎬｅｔａｌ.Ｆｅｃａｌｍｉｃｒｏｂｉｏｔａｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎｉｓａｒｅｓｃｕｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｍｏｄａｌｉｔｙｆｏｒｒｅｆｒａｃｔｏｒｙｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ[Ｊ].Ｍｅｄｉｃｉｎｅ(Ｂａｌｔｉｍｏｒｅ)ꎬ２０１７ꎬ９６(１６):ｅ６４７９.[１４]ＳａｇｅＰＴꎬＦｒａｎｃｉｓｃｏＬＭꎬＣａｒｍａｎＣＶꎬｅｔａｌ.ＴｈｅｒｅｃｅｐｔｏｒＰＤ￣１ｃｏｎｔｒｏｌｓｆｏｌｌｉｃｕｌａｒｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｌｙｍｐｈｎｏｄｅｓａｎｄｂｌｏｏｄ[Ｊ].ＮａｔＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１３ꎬ１４(２):１５２－１６１. 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人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用易善红【期刊名称】《免疫学杂志》【年(卷),期】2007(23)1【摘要】目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用。

方法建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及Epo治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)水平。

结果Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组组显著下降(P<0.05);肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P<0.05)。

结论Epo可提高SOD,降低IL-6,对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。

【总页数】3页(P49-51)【关键词】肾;缺血再灌注损伤;促红细胞生成素【作者】易善红【作者单位】第三军医大学附属新桥医院泌尿外科【正文语种】中文【中图分类】R541【相关文献】1.非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 许华;海广范;许虹;向继洲2.促红细胞生成素衍生肽的制备和鉴定及对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 赵天;杨橙;胡林昆;许明;林淼;薛寅佳;谢勇威;戎瑞明;朱同玉3.重组人促红细胞生成素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 仇方忻;饶小胖;田芳;刘雪梅4.促红细胞生成素对大鼠移植肾缺血-再灌注损伤的防护作用 [J], 李衡;纳宁;黄正宇;缪斌;赵大强;华学锋;洪良庆5.促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 张渝华;张勤;郭东阳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。