7动脉粥样硬化
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化的诊断和治疗
药物治疗
降脂药物
他汀类药物是常用的降脂药物， 可有效降低胆固醇水平，延缓动
脉粥样硬化的进展。
抗血小板药物
如阿司匹林等，可减少血小板聚 集，预防血栓形成，降低心血管
疾病的风险。
降压药物
对于高血压患者，合理使用降压 药物，如ACE抑制剂、ARB类药 物等，有助于控制血压，减少血
管损伤。
手术治疗
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动脉粥样硬化的形成机制
内皮损伤
动脉内皮损伤是动脉粥样硬化的起始 步骤，损伤可导致内皮功能障碍，促 进脂质沉积和炎症反应。
脂质沉积
脂质在内膜下沉积形成脂质条纹，逐 渐演变为脂质斑块，由胆固醇酯、磷 脂和甘油三酯等组成。
纤维增生
平滑肌细胞从动脉中膜迁移到内膜， 并增殖形成纤维帽，覆盖在脂质斑块 上方。
。
康复与心理治疗
康复训练
针对动脉粥样硬化导致的身体功能障碍，制定个性化的康复训练计划，提高患者肌肉力量 、心肺功能等。
心理调适
动脉粥样硬化作为一种慢性病，患者需要长期面对病情，可能会产生焦虑、抑郁等心理问 题。心理调适可以帮助患者建立积极的心态，更好地应对疾病带来的挑战。
社会支持
鼓励患者参加动脉粥样硬化患者互助组织，分享治疗经验，获取社会支持，减轻疾病带来 的心理负担。
冠状动脉搭桥手术
对于严重的冠状动脉粥样硬化，可考虑进行冠状 动脉搭桥手术。通过手术搭建旁路血管，改善心 脏供血情况。
介入治疗
如经皮冠状动脉介入治疗（PCI），通过导管在 狭窄的冠状动脉内放置支架，扩张血管，恢复血 流。
外周动脉手术
对于外周动脉粥样硬化导致的狭窄或闭塞，可采 用旁路移植、内膜切除术等方法，改善肢体血流 灌注。
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动脉粥样硬化 名词解释
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化(Atherosclerosis)是一种慢性疾病,指的是血管壁上的血管膜发生变质和硬化,导致血管狭窄或阻塞,从而导致血液输送受阻,最终导致器官组织缺氧和功能障碍的疾病。
动脉粥样硬化通常是由于血管内部发生炎症反应和细胞毒性作用所导致的。
动脉粥样硬化可能发生在任何类型的动脉中,包括心脏、肾脏、肺部、脑部和颈部等器官。
它的主要病因是高血压、糖尿病、高血脂、吸烟和肥胖等不健康生活方式。
动脉粥样硬化可能导致心脏病、心力衰竭、肾脏疾病、神经系统疾病等疾病,严重影响人类健康。
治疗动脉粥样硬化的方法包括药物治疗、血管重建手术和支架植入等。
预防动脉粥样硬化的方法包括保持健康的生活方式、定期进行体检和遵循医生的建议。
〖医学〗动脉粥样硬化
中膜萎缩，弹力纤维断裂
似瘤样
3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致
4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤三、各组织器官病变
（一） 冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary heart disease
由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病，称冠心病。
二、基本病变
主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜 ，如主动脉、冠状动脉、 脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。
(一)脂质条纹期fatty streak 图 1 2 3 镜下：脂质沉积于内膜（内膜增厚），脂质被吞噬细胞吞噬后 成泡沫细胞。
（参考）泡沫细胞来源： A、 组织中的巨噬细胞 B、液中的单核细胞 C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞，其可吞噬脂质并可产生 胶原纤维弹力纤维。
动脉粥样硬化 Arteriosclerosis，AS
机理： 内皮受损利于脂质沉积内膜。
内皮细胞受损
血栓形成（血小板）
释放生长因子
平滑肌细胞增生并内移内膜 吞噬脂质
〔引起内膜损伤的原因 〕 (1)高血压：高压力的冲击力使内皮损伤，脂质沉积。
（在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多）
(2)吸烟：烟中的糖蛋白可激活 一种致突变物质
梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞
情绪激动，体力活动
狭窄
冠A痉挛，供氧减少
寒冷、饱餐、吸烟
3、心肌梗死：myocardiai infarction
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞（VSMC）与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜，随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子，使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型，增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质：形成泡沫细胞，成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
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（一）脂 纹
脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉 眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长 短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
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6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ，并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用：①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1， 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达，促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用，还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒，释放组织因子，增加毛细血管通透性，引起和 47 加重炎症反应。
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四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞，可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富，较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发 生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为 坏疽
动脉粥样硬化确诊标准
动脉粥样硬化确诊标准
动脉粥样硬化的确诊标准包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面。
1. 临床表现：动脉粥样硬化的临床表现因受累血管的部位和程度而异。
常见的症状包括胸痛、心悸、气短、头晕、头痛、肢体麻木、无力等。
2. 实验室检查：一些实验室检查可以提供关于动脉粥样硬化的线索。
例如，血脂异常（如高胆固醇血症、高三酰甘油血症）、炎症标志物（如 C 反应蛋白）升高等。
3. 影像学检查：影像学检查对于确诊动脉粥样硬化至关重要。
- 颈动脉超声：用于检测颈动脉内中膜厚度（CIMT），增厚的CIMT 提示动脉粥样硬化的存在。
- 冠状动脉造影：用于评估冠状动脉的狭窄程度，是诊断冠心病的金标准。
- 颈动脉造影、下肢动脉造影：用于评估颈动脉、下肢动脉的狭窄程度。
- CT 血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）：用于无创性评估血管的狭窄程度和斑块情况。
4. 其他检查：如心电图、心脏负荷试验等，可用于评估心脏功能和心肌缺血情况。
综合考虑临床表现、实验室检查和影像学检查结果，可以确诊动脉粥样硬化及其严重程度。
医生会根据具体情况制定相应的治疗计划，以降低心血管事件的风险。
动脉粥样硬化
方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
• 主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹 主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检 时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉 搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因 喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。 • X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊 样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显 示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也 可形成夹层动脉瘤，但较少见。
MI病理变化
肉眼观： • 梗死6小时后：苍白色
•
梗死8-9小时后：土黄色
光镜下： • 早期：核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，即收缩带。间质水 肿，不同程度中性粒细胞浸润。 • • • 4天后：梗死灶周围出现充血出血带。 7天-2周：边缘区开始出现肉芽组织，或向梗死灶内长入，呈红色。 3周后：肉芽组织开始肌化，形成瘢痕组织
一方面激活单核细胞聚集，吞噬形成单核细胞
源性泡沫细胞，另一方面，SMC增生，经LPL
受体介导吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞
动脉SMC增殖/突变学说
• SMC受各种诱导因素发生突
变，如血小板的增殖因子，诱导
SMC迁移，激活LDL受体每增加脂
质的积聚
慢性炎症学说
• 慢性炎症导致内皮功能障碍，C
反应蛋白刺激内皮细胞表达粘连分 子，抑制NO产生，刺激巨噬细胞吞
主要动脉的病理变化
主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 颈动脉及脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的学说
动脉粥样硬化的学说
1. 脂质浸润学说：该学说认为，血液中的胆固醇和其他脂质在动脉壁内积聚是动脉粥样硬化的起始步骤。
高胆固醇血症导致脂质在动脉壁内沉积，形成脂质条纹，进而发展为动脉粥样硬化斑块。
2. 炎症反应学说：炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。
炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞等）浸润到动脉壁内，释放炎症介质，引发炎症反应。
炎症反应导致动脉壁的损伤和修复过程不平衡，促进了动脉粥样硬化的进展。
3. 内皮功能障碍学说：动脉内皮细胞的功能障碍是动脉粥样硬化的关键因素之一。
内皮细胞在调节血管张力、抗凝、抗炎等方面起着重要作用。
内皮功能障碍导致血管内皮的通透性增加，白细胞黏附增加，促进了动脉粥样硬化的发生。
4. 氧化应激学说：氧化应激是动脉粥样硬化的一个重要机制。
自由基和活性氧的产生导致脂质过氧化、蛋白质氧化和 DNA 损伤。
氧化应激引起内皮细胞功能障碍、炎症反应和泡沫细胞形成，加速了动脉粥样硬化的进程。
5. 血小板功能学说：血小板在动脉粥样硬化的形成和血栓形成中起着重要作用。
血小板的活化和聚集促进了血栓形成，同时也参与了动脉壁炎症反应和斑块的不稳定。
这些学说相互作用，共同参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程。
对这些学说的深入研究有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的病理生理机制，为预防和治疗动脉粥样硬化提供了理论基础。
动脉粥样硬化：
MMPs
• MMPs是一个含锌的酶家族 ，其功能主要是特异性结合 并降解细胞外基质。降解基 底膜，是平滑肌细胞迁移， 加重动脉粥样硬化；此外， MMPs可降解纤维帽，是斑 块不稳定，甚至破裂，引发 临床事件。
• 降低MMPs水平和活性是抗 动脉粥样硬化，减少事件的 关键环节。给予MMPs水平 升高患者普罗布考治疗，可 有效降低MMPs水平，稳定 动脉粥样硬化斑块。
ox－LDL
• ox－LDL贯穿于动脉粥样硬化形成、 发展的始终。 • ox－LDL可诱导单核细胞表达白细胞 粘附分子、单核细胞趋化蛋白-1、白 介素-1核巨噬细胞集落刺激因子等， 且具有免疫原性，可进一步激活炎症 反应，促进动脉粥样硬化发展。 • 此外ox－LDL还具有强细胞毒性，可 致内皮细胞、平滑肌细胞核巨噬细胞 的退化和凋亡，胶原合成减少，纤维 帽变薄，最终导致斑块容易破裂。
RAS系统
• 肾素－血管紧张素－醛固醇（ RAS ）系统在动脉粥样硬化过程 中，在危险因素作用下， RAS系 统被激活，尤其是血管紧张素（ AngⅡ）水平升高。从而导致内 皮功能障碍，炎症激活。最终使 血管内血流动力学恶化，进一步 加重了炎症反应，促进动脉粥样 硬化进展和斑块的不稳定，最终 导致临床事件的发生。
• 由IAS中国分会主办的 “IAS”中国行在杭州、武汉 、天津成功举办了三场。来 自心血管、神经内、内分泌 、肾病等临床科室的医务工 作者和专家们一起就动脉粥 样硬化的发生、发展、治疗 等问题进行了深入的探讨。
动脉粥样硬化：一种慢性炎症疾病
• 动脉粥样硬化性疾病炎症威胁人类健 康。是全球主要的致死原因。自1799 年Parry在心绞痛死者的冠状动脉壁上 发现动脉粥样硬化以来，其发生、发 展一直是医学领域的重要研究课题。 200余年来，经过医学工作者的不懈努 力，目前普遍认为动脉粥样硬化是一 种全身炎症疾病。
人卫第七版-营养与动脉粥样硬化性心脏病
反式脂肪酸 （trans fatty acids，TFAs）：又名氢化脂 肪酸，属不饱和脂肪酸，主要来自食品加工业以植物 油为原料通过部分“氢化”处理所产生的油脂。
可能机制：
✓ 参与体内羟化反应
✓ 肝脏7α-羟化酶的辅助因子参与胆固醇的代谢
✓ 抗氧化（阻止LDL的氧化，防止血管内皮及平 滑肌细胞的氧化损伤）
3.B族维生素 维生素B12、B6、叶酸是同型半胱氨酸向蛋氨酸、 胱氨酸转化的代谢中过程中的辅酶，缺乏时，可
导致高同型半胱氨酸血症。
（五）矿物质与动脉粥样硬化
单不饱和脂肪酸（mono-unsaturated fatty acids, MUFA）：以富含MUFA的油脂（橄榄油、茶油）替代富 含SFA的油脂，可降低血LDL胆固醇、TG。
多不饱和脂肪酸（poly-unsaturated fatty acids, PUFA）： n-6PUFA如亚油酸（linoleic acid, C18:2）能↑LDL-R活 性,↓↓LDL-C,↓TC。n-3PUFA如-亚麻酸（-linolenic acid, C18:3）、EPA和DHA能抑制肝内脂质及脂蛋白合成， ↓TC, ↓TG、LDL、VLDL, ↑HDL-C；同时后者还有舒张血 管、抗血小板聚集和抗血栓作用 。
（四）维生素与动脉粥样硬化
1.维生素E 流行病学资料显示，其摄入量与心血 管疾病的风险呈负相关。
可能机制： ✓ 抑制LDL的氧化 ✓ 抑制与炎症反映相关的细胞因子的释放 ✓ 抑制血小板聚集和血管平滑肌的增殖 ✓ 控制血管的张力
2.维生素C 降低血清胆固醇、提高HDL胆固醇、 抑制血小板聚集作用，从而有助于防治动脉粥 样硬化性心血管病。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是动脉硬化中最常和最重要的类型。
主要发生于大中动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉等，其特点是粥样化。
由于一系列的原因引起动脉内膜脂类（主要是胆固醇及其酯）和其他成分的灶性堆积，肉眼观察常呈灰白色的隆起，形如粥状，故称动脉粥样硬化。
脑动脉粥样硬化可以形成脑动脉供血不足、脑出血、脑血栓、脑梗塞等。
发展下去，心脏冠状动脉粥样硬化可形成冠心病，会有心绞痛、心肌梗死及猝死发生。
此病的发生与一系列因素有关，这些因素称为易患因素：1、年龄:一般说来，动脉粥样硬化和冠心病的发病率均有随年龄而增加的趋势，中老年比较多见。
我国人较西方人发病年龄推迟，病变程度也相对较轻。
2、性别:男性发病率离高于女性，但女性在绝经期后则有所增高，这与雌激素分泌的改变有关。
3脂质和脂蛋白代谢异常:大量资料表明，高胆固醇血症、高甘油三酯血症、高脂蛋白血症是本病的主要易患因素之一。
4、高血压:也是主要的易患因素之一。
5、吸烟6、糖尿病:最常合并有心血管病变7、肥胖:肥胖者冠心病患病率高8、其他因素:缺少体力活动、精神过分紧张、家族史、高尿酸血症（痛风）、凝血机制、免疫功能以及其他环境因素（包括微量元素）等均与本病的发生有一定的关系。
膳食调整和控制原则①控制总热能摄入，保持理想体重。
②限制脂肪和胆固醇的摄入。
③多吃植物性蛋白质，少吃甜食。
④保证充足的膳食纤维和维生素的摄入。
⑤饮食易清淡、少盐。
⑥适当多吃保护性食品（如洋葱、大蒜、紫花苜蓿、香菇、木耳、海带、紫菜等）。
适量饮茶、少饮酒。
营养治疗是治疗糖尿病的基本措施。
无论是轻型的还是重型的，无论是用胰岛素的还是用口服药的，都必须通过饮食控制以减轻胰岛β细胞的负担，改善症状。
30年代，胰岛素问世前后，营养治疗的原则是半饥饿疗法，治疗初期碳水化物量为60～100g·d-1，占总热能的20%；脂肪量为100g左右，占总热能的60%，病情好转后碳水化物不超过240g·d-1，纯属低热能、低碳水化物、高脂肪饮食。
动脉粥样硬化诊断标准
动脉粥样硬化诊断标准动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，以动脉内膜下聚集的脂蛋白沉积物形成斑块为特征，逐渐导致血管狭窄和功能障碍。
动脉粥样硬化是导致冠心病、脑卒中和下肢动脉疾病等重要心血管事件的主要原因之一。
因此，及早发现和诊断动脉粥样硬化对预防和治疗心血管疾病至关重要。
下面将介绍一些常用的动脉粥样硬化诊断标准的相关参考内容。
1. 美国心脏病学会（AHA）/ 美国心脏协会（ACC）动脉粥样硬化诊断标准：- 临床症状和体征：如心绞痛、心肌梗死等表现- 心电图检查：显示缺血性改变- 心肌断层显像：显示冠状动脉供血不足区域- 冠状动脉造影：显示病变程度和位置- 血液检测：如血脂水平异常、降钙素原、高敏C反应蛋白等指标- 血管功能测试：如冠状动脉舒张功能、内皮功能等的评估2. 加拿大多伦多西方病院修订诊断标准：- 心电图：出现ST段压低、T波倒置等缺血性改变- 超声心动图：评估冠状动脉内径和功能异常- 心脏CT：检测冠状动脉钙化和斑块形态变化- 冠状动脉造影：显示病变程度、位置和血流堵塞情况- 血液检测：如血脂水平、C反应蛋白等指标3. 欧洲心脏病学会（ESC）动脉粥样硬化诊断标准：- 症状和体征：如心绞痛、心肌梗死等表现- 冠状动脉造影：显示冠状动脉病变程度和位置- 心肌断层显像：评估冠状动脉供血不足区域- 血液检测：如血脂、降钙素原、高敏C反应蛋白等指标- 血管功能测试：评估冠状动脉舒张功能和内皮功能- 冠状动脉钙化评分：通过心脏CT分析钙化程度除以上动脉粥样硬化的诊断标准外，还有其他一些可作为参考的辅助诊断方法：- 血管超声：评估动脉壁厚度和斑块形态- 磁共振血管成像（MR angiography）：显示血管狭窄和斑块等异常- 周围动脉激发反应（Peripheral artery reactive hyperemia）：评估动脉功能需要注意的是，动脉粥样硬化的诊断需要综合患者的临床症状、体征和多种检查结果进行评估。
动脉粥样硬化的分级是哪些
中期分级的评估方法
病史采集
了解患者的病史和家族史，包括心血管疾病 、高血压、糖尿病等疾病情况。
实验室检查
进行血液化验、心电图检查等，以评估患者 的健康状况和心血管风险。
体格检查
检查患者的身体状况，包括血压、心率、体 重等指标，以及心肺听诊等。
影像学检查
如超声波、CT、MRI等检查，以评估动脉粥 样硬化的病变范围和程度。
分级对动脉粥样硬化治疗和预防的指导意义
Ⅰ级
早期发现和干预，预防疾病进展。
Ⅱ级
采取药物治疗和改善生活习惯，控制病情进展。
Ⅲ级
根据病情严重程度，考虑手术治疗或介入治疗。
Ⅳ级
病情较重，需要综合治疗，包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等。
分级对动脉粥样硬化研究的推动作用
动脉粥样硬化的分级结论有助 于深入了解疾病的发病机制和 病程进展过程。
动脉粥样硬化的分级是哪些
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目录
• 动脉粥样硬化的分级概述 • 动脉粥样硬化的早期分级 • 动脉粥样硬化的中期分级 • 动脉粥样硬化的晚期分级 • 动脉粥样硬化的特殊情况分级 • 分级结论和对动脉粥样硬化的影响
01
动脉粥样硬化的分级概述
分级目的和意义
01
02
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评估病情和预后
标准
中期分级的标准通常基于病变的范围、程度和并发症等因素，如根据血管狭窄程度、斑块稳定性和是否伴有血栓 等情况进行分级。
中期分级的意义和价值
意义
中期分级对于评估患者的病情、制定治疗方案和预测疾病进展具有重要意义，有助于医生根据患者的 具体情况制定个性化的治疗计划。
价值
通过中期分级，可以更好地了解患者的动脉粥样硬化病变情况，有助于预测心血管事件的风险，同时 为患者提供更加精准的治疗方法，提高治疗效果。
动脉粥样硬化病理学切片实验报告
动脉粥样硬化病理学切片实验报告背景动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，其主要特点是动脉内膜下有斑块形成。
该病的发展过程中，斑块内会聚集大量的胆固醇和炎症细胞，导致动脉壁逐渐变厚，血管腔狭窄，最终影响到血液流动。
本实验通过病理学切片观察动脉粥样硬化的病理变化，为进一步了解该疾病提供依据。
分析实验采用了动物模型，将实验动物分为实验组和对照组。
实验组动物通过饮食和药物管理诱导动脉粥样硬化，而对照组则维持正常饮食和生活。
在实验结束后，分别采集实验组和对照组动物的动脉组织进行切片制备。
观察实验组和对照组的切片时，需要注意以下几个方面的病理变化：1.斑块形成：观察切片中动脉壁内是否有斑块形成，斑块的大小和数量。
2.胆固醇堆积：检查斑块内是否有胆固醇沉积，胆固醇结晶的颗粒大小和分布。
3.炎症反应：观察斑块附近是否存在炎症细胞，如巨噬细胞和淋巴细胞，炎症反应的程度和范围。
4.动脉壁增厚：测量动脉壁的厚度并与对照组进行比较。
5.血管腔狭窄：测量血管腔的直径并与对照组进行比较。
结果经过对实验组和对照组的切片观察分析，得到以下结果：1.斑块形成：实验组的动脉壁内明显出现了多个斑块，而对照组动脉没有斑块形成。
2.胆固醇堆积：实验组的斑块内存在大量胆固醇结晶，而对照组动脉内无胆固醇沉积。
3.炎症反应：实验组的斑块周围有大量炎症细胞聚集，炎症程度显著高于对照组。
4.动脉壁增厚：实验组的动脉壁厚度显著增加，与对照组相比明显更厚。
5.血管腔狭窄：实验组的动脉血管腔直径缩小，血液流通受限，而对照组的血管腔正常。
建议根据以上实验结果，可以得出以下建议：1.注意控制饮食摄入，避免高胆固醇和高脂肪的食物，以减少胆固醇的沉积。
2.适当锻炼身体，加强体育锻炼，提高心血管健康水平。
3.定期检测血脂水平，及早发现和干预动脉粥样硬化的风险。
4.遵医嘱使用药物，如他汀类药物，以降低血脂水平。
5.节制吸烟和饮酒，减少心血管病发病风险。
通过以上建议的实施，可以帮助预防和控制动脉粥样硬化的发展，维护心血管健康。
动脉粥样硬化症
• 【 机制】
• 1、冠脉供血不足：粥样硬化、痉挛、低血压、
•
心动过速
• 2、心机耗氧量剧增：劳累、情绪激动、心肌肥大
• 【 类型】
• 一、心绞痛(angina pectoris)
• 概念：心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种
Thrombosis
1-4：真性动脉瘤 5：夹层动脉瘤 6：假性动脉瘤
夹 层 动 脉
瘤
• 【对机体的影响】
• 管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞梗死
• (斑块、斑块内出血、血栓形成)
• 1、主动脉：动脉瘤
• 2、冠状动脉：冠心病 (心绞痛、心肌梗塞)
• 3、脑：脑萎缩、脑软化、脑出血
•
基底动脉、willis 环、大脑中动脉
泡沫细胞
泡沫细胞
• 2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期
• 肉眼：隆起灰白色斑块，瓷白色，蜡滴样
• 镜下：①表面是纤维帽(胶原纤维玻变+
•
SMC+细胞外基质）
•
②深层：脂质+增生的SMC+巨噬细
•
胞+泡沫细胞+炎细胞。
纤维斑块早期
纤维斑块
• 3、粥样斑块期 (Athroma)期 • 肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。 深部组织坏死
•
临床综合征
• 机制：心肌缺血—酸性产物增加—刺激内脏感觉
•
神经末梢—定位不清的心前区疼痛
• 【 临床分型】 • 1）稳定性心绞痛 体力活动过度，心肌耗氧增加时发作 • 2）不稳定性心绞痛 休息、劳动都可发作，进行性加重 发作频率和持续时间不断增加
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动脉粥样硬化 图示主动脉上 一大的粥样斑块。 其中有大量胆固 醇结晶，斑块表 面有出血和溃疡 形成。× 形成。×40
动脉粥样硬化 图示复合性斑块。斑块多趋于与血管平行，部分斑块有小溃 疡形成。斑块隆起呈淡黄色，相互融合。
四．粥样斑块的继发性变化
1．斑块出血：常见的并发症，出血来自斑块 底部和边缘部 2．粥瘤样溃疡：最危险的并发症，常见于主 A下端， 髂A和股A等处， 3．血栓形成：内膜粗燥，继发血栓形成。 4．钙化：钙盐沉积纤维帽区内。 5．动脉瘤形成：严重者斑块下动脉中层肌纤 维及弹性f也可受损，萎缩或纤维化，甚至发 生局部扩张膨出，形成动脉瘤。
2.不稳定性心绞痛（劳累性心绞痛） 特点：在运动或其它增加心肌需氧量的情况 下诱发引起。 此型可在负荷时或休息时新发作，或其强度 和／或频度增加。常为1支冠状动脉大支近侧 端高度狭窄，及严重者常见冠状A主干和三支 冠状A狭窄（自发性心绞痛）。（硝酸甘油） 3.变异性心绞前（Prinzmeta）。 特点：发作与心肌需氧量增加无明显关系。 多无明显诱因而在休息时发作，工作负荷加 重亦可发病。发作时EKI－ST段反而↑。其病 变可见冠状动脉痉挛，管腔狭窄。
4.性别 女性在绝经期前发病率明显低于男性， 绝经期后发病率迅速增加，70岁时两性发病 率相似。 5.糖尿病 糖尿病患者发生动脉粥样硬化的 年龄可提前，且病情往往较重。 6.遗传 动脉粥样硬化有家族聚集现象，与 遗传性脂蛋白代谢基因失调有关。 7.其他因素 如肥胖、缺乏运动、长期紧张， 焦虑，服用避孕药等。
三．病理变化：
AS主要病变部位： 大动脉（主A）、 中型动脉（冠状A、脑底A、肾A 和四肢A）。
病变发展为几个阶段： 1．脂纹脂斑期：是AS最早的病变， 主要在动脉后壁及分支开口处。 肉眼：如帽针头大小斑点及宽约1－ 2mm 2mm，长短不一的黄色条纹，不隆起 或稍微隆起于内膜表面。 镜下：血管内皮细胞损伤，间隙增宽。 大量泡沫细胞聚集即形成脂纹，内皮 隆起及变形。
②区域性心肌梗死（透壁性心 肌梗死）：最常见的一种类型. 特点：梗死从心内膜到心外膜 累及心室壁全层（左心室）， 梗死面积均2.5cm2 以上最大可 达10cm2。
3.原因及机制：
A．冠状A血栓形成： B．冠状A痉挛：主要是变异型心绞痛。 C．AS斑块内出血:斑块体积突然增大, 致冠状动脉管腔阻塞。（主要原因） D.心脏负荷过重:狭窄性冠状A粥样硬化， 心肌供血不足，负荷过重，亦可引起心 肌梗死. E.出血、休克：大出血等使冠状动脉循 环血量急剧减少，可发生心肌梗死。
习题
一、名词解释 动脉粥样硬化症、 心肌梗死、心绞痛 二、选择题 1．动脉粥样硬化合并血栓形成的主要原因是： A．血液凝固性增高 B．血流旋涡形成 C．血流缓慢 D．内膜损伤 E．以上都不是 2．心冠状动脉粥样硬化最常受累的动脉分支是哪个? ．心冠状动脉粥样硬化最常受累的动脉分支是哪个? A．右冠状动脉主干 B．左冠状动脉主干 C．右冠状动脉内旋支 D．左冠状动脉内旋支 E．左冠状动脉前降支 3．动脉粥样硬化主要发生在 A．细、小动脉 B．大、中动脉 C．细、小静脉 D．大、中静脉 E．毛细血管
图50 心肌梗死
6.心肌梗死的并发症
(1)．心脏破裂：约占心肌梗死致死病 例的3－13％，心脏破裂后血液流入到 心包腔→心包填塞死亡→左室流入到 右室→右心功能不全 (2)．室壁瘤：约10－38％的患者可发 生室壁瘤 (3)．附壁血栓形成：约30％ 多见于左
心室
(4)．心外膜炎：梗死后74h左右发生，无 菌性纤维素性心外膜炎。 (5)．心功能不全：左心衰致右心衰是病人 死亡的常见原因。 (6)．休克：（心源性休克），占死亡率的 9％。左心室梗死范围达40％，心肌收缩 力极度减弱，心输出量显著减少，血压下 降，可引起休克死亡。 (7)．机化瘢痕形成：小梗死灶机化约需2 周，大梗死灶4－6周即可机化。
“←”示左冠状动脉前降支。 “←”示左冠状动脉前降支。
正常冠状动脉 主动脉瓣为三片薄而精巧的瓣膜，瓣膜上可 见两处冠状动脉开口，心内膜光滑，其下可见 灰红色心肌。瓣膜上的主动脉内膜光滑，无粥 样硬化斑块。
2.冠状动脉痉挛：可引起心肌缺 血，致心绞痛，心肌梗死。 3.炎症性冠状动脉狭窄：如结节 性全A炎，巨细胞性动脉炎，高 安A炎，Wegener(韦格纳氏)肉 芽肿等均可累及冠状A。
一.概述 “冠心病”是指因狭窄性 冠状动脉疾病而引起的心肌缺 氧（供血不足）所造成的缺血 性心脏病。绝大多数由冠状A粥 样硬化引起。因此，多指冠状 粥样硬化性心脏病而言，是一 个比较常见的疾病。
1.冠状A粥样硬化：最常见的 狭窄性冠状A疾病。 好发部位：左冠状A前降支， 次右主干，左主干或左旋支。 20－50y 男性＞女性。
2．脑A粥硬： 病变：以Willis环和大脑中动脉 最显著。 影响：可引起脑软化及形成A瘤， 破裂出血。 3．肾A粥硬： 病变：肾A开口处，叶间A及弓 状动脉。 影响：引起A粥样硬化性固缩肾。
冠状动脉性心脏病 CHD
学习目标
１．掌握冠状动脉粥样硬化的病变，冠心病 的概念．类型，心机梗死的病变特点和常见 并发症． ２．理解心绞痛．心机梗死．心机硬化．冠 状动脉性猝死的概念． ３．了解心绞痛．心机梗死．冠状动脉性猝 死的发生机制．
病变特点：粥样硬化斑块的分布多 在近侧段：次为右冠状A主干分支 处较重，斑块可融合，引起管腔狭 窄,根据管腔狭窄程度分4级： Ⅰ级：管腔狭窄在25％以下； Ⅱ级：26－50％。 Ⅲ级：51－75％。 Ⅳ级：管狭在76％以上。
正常冠状动脉（镜下） 正常冠状动脉（镜下）
冠状动脉粥样硬化 图示冠状动脉斑块呈偏心性， 使血管壁增厚，管腔狭窄。
肺：双肺体积增大，色棕褐，质较硬韧。镜下见部分肺组 双肺体积增大，色棕褐，质较硬韧。 织实变，肺泡壁毛细血管扩张充血。 织实变，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内有淡红色 液体和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。 液体和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。肺泡隔和肺间质内 有纤维组织增生伴含铁血黄素沉着。 有纤维组织增生伴含铁血黄素沉着。 肝大，切面红、黄相间，似槟榔。 肝：肝大，切面红、黄相间。小叶周边部肝细胞胞 静脉及周围肝窦扩张充血、出血。 浆内出现圆形空泡。 浆内出现圆形空泡。 肿大，色淡红。 肾：肿大，色淡红。镜下见近曲小管增大管腔狭窄而不规 上皮细胞体积增大，胞浆丰富淡染，核居中央。 则，上皮细胞体积增大，胞浆丰富淡染，核居中央。 右足背皮肤干燥、皱缩、发黑、与健康皮肤分界清。 足：右足背皮肤干燥、皱缩、发黑、与健康皮肤分界清。 [讨论 讨论] 讨论 结合上述病史及尸检发现， 结合上述病史及尸检发现，讨论哪些患者脏器发生了何 种病变？ 种病变？
尸检摘要: 尸检摘要 心脏：体积增大，左心室壁厚1.4cm，乳头肌及 心脏：体积增大，左心室壁厚 ， 肉柱增粗。四个心腔均扩张， 肉柱增粗。四个心腔均扩张，尤以左心室和左 心房腔扩张明显。镜下见左心室肌纤维增粗、 心房腔扩张明显。镜下见左心室肌纤维增粗、 变长、细胞核拉长、染色深。 变长、细胞核拉长、染色深。 动脉：主动脉、左冠状动脉、脑基底动脉环、 动脉：主动脉、左冠状动脉、脑基底动脉环、右 下肢胫前动脉内膜面均见散在的灰黄色或灰白 色斑块隆起。 色斑块隆起。右胫前动脉管腔内有一灰黄色圆 柱状物堵塞，与管壁粘连紧。 柱状物堵塞，与管壁粘连紧。 脑沟加深，脑回变窄。 脑：脑沟加深，脑回变窄。
二、发病机制
动脉粥样硬化的发病机制至今未完全明了。 一般认为有如下几种学说： 1、损伤应答学说：此学说认为A粥样硬化斑形成 是由于各种因子引起内皮损伤，使之分泌生长因 子并吸收单核细胞粘附于内皮。 2、脂源性学说：基于高脂血症与本病的因果关系。 3、单核巨噬细胞作用学说：病变早期的泡沫细胞 多数来源于血中的单核细胞，后者进入内皮下转 变为巨噬细胞，其表面的特异性受体（LDL受体 和清道夫受体）可与氧化变性LDL结合，使 之摄 适应症大量的胆固醇，成为泡沫细胞。
主动脉严重的动脉粥样硬化。粥样斑块发 展成溃疡，伴有附壁血栓形成。
五．重要器官的动脉粥样硬化
病变：主A后壁及其分支开口处， 腹主A病变最严重，次为降主A 和主A弓，再次为升主A。 影响：易形成A瘤，破裂，大出 血。 易造成主A瓣膜病。
腹主动脉瘤 图示肾动脉下的腹主 动脉分支处有一大的 膨出，为动脉粥样硬 化形成的动脉瘤，约 6~10cm大小，很容易 破裂造成大出血,两侧 肾体积缩小，表面有 小的瘢痕形成。“←” 示动脉瘤。
动脉粥样硬化
病理教研室
学习目标
１．掌握动脉硬化的概念，动脉粥样 硬化的基本病变及继发改变。 ２．理解动脉粥样硬化的病因和发病 机制。 ３．了解主动脉脑动脉、肾动脉、四 肢动脉粥样硬化的病变特点，病 理与临床联系。
概述
动脉硬化(arteriosclerosis)是指动脉壁增 厚、变硬、弹性减弱或消失的一组疾病, 包括: ①动脉粥样硬化（AS）：最常见； ②动脉中膜钙化：以肌型A的中层坏死，钙化 为特征； ③细A硬化：见于高血压病。 动脉粥样硬化为中、老年疾病，随年龄增 加发病率有明显上升。动脉粥样硬化近年在我 国发病率有明显增加的趋势。
主动脉脂质条纹 图示主动脉表面有显著的灰黄色脂质条纹。
泡沫细胞：胞浆内含有许多细 小的脂滴空泡和溶酶体。 来源：来自动脉内膜原有的或 中膜内移行的平滑肌细胞。少 数来自血中的单核细胞。
泡 沫 细 胞
2．纤维斑块期：
脂质沉积增多，病灶周围及表面的纤维组织反 应性增生，形成明显隆起的斑块状病灶（称硬 化斑）。硬化斑初为黄色，以后由于内膜表面 大量纤维组织增生并发生玻璃样变，脂质被埋 入深层，其表面形成较厚的纤维帽，斑块即变 为白色，如蜡滴状。
一、病 因
动脉粥样硬化是多因素疾病，常见的危险因 素有 1.高脂血症 流行病学调查证明血浆总胆固醇或 低密度脂蛋白水平与动脉粥样硬化的发病密切相 关，血浆脂质水平越高，发生动脉粥样硬化和心 肌梗死的危险性越大。 2.高血压 高血压患者与同龄组、同性别组的人 比较，发生动脉粥样硬化较早且较重。 3.吸烟 吸烟者较不吸烟者患动脉粥样硬化的发 病率高20倍。