动脉粥样硬化的病理改变
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞（VSMC）与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜，随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子，使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型，增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质：形成泡沫细胞，成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
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（一）脂 纹
脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉 眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长 短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
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6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ，并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用：①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1， 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达，促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用，还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒，释放组织因子，增加毛细血管通透性，引起和 47 加重炎症反应。
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四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞，可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富，较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发 生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为 坏疽
动脉粥样硬化
脑出血
脑软化
（Hale Waihona Puke ）肾动脉粥样硬化*好发部位：肾动脉开口处及主干近侧端 *主要病变：
1、肾血管狭窄--------顽固性肾性高血压 2、血管完全阻塞-----肾梗死 3、动脉粥样硬化性固缩肾：
由于肾动脉粥样硬化，肾血 流供应减少，肾实质缺血萎缩， 间质纤维组织增生，使肾体积缩 小，质地变硬。血管阻塞发生局 部性肾梗死后形成多处凹陷性瘢 痕，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
2、纤维斑块
镜下观察：
（1）表面为 纤维帽:大量胶 原纤维、平滑 肌细胞、少量 弹性纤维及蛋 白聚糖构成。
（2）深层为: 泡沫细胞、平 滑肌细胞及炎 细胞
3、粥样斑块
肉眼观察：
动脉 内膜面见 灰黄色斑 块，既向 内膜表面 隆起，又 向深部压 迫中膜。
3、粥样斑块
镜下观察：
（1）纤维帽：玻 璃样变的胶原纤维 （2）红染无定形
（二）发病情况： 1、发病年龄、性别：多见于中、老年人
以40~49岁发展最快 20~49岁组男性高于女性
2、发病地区：北方高于南方
动脉粥样硬化症好发于全身大、中动脉。 1、弹力型动脉：主动脉 2、弹力肌型动脉：冠状动脉 脑动脉 肾动脉 四肢动脉等
二、原因及发病机理 （一）原因 -高脂血症 -高血压 危险因素- -吸烟 -糖尿病及高胰岛素血症 -遗传因素 -雌激素 -内分泌因素-甲状腺素
刺激 产 生 生 长 因 子
对平滑肌细胞有趋化作用
纤维增生
动脉粥样硬化
5、遗传因素
*冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是AS的危险因素
*有20种遗传性脂蛋白血症与AS的发生有关 *有200种基因对脂代谢有影响，目前已被证实和定位的：
载脂蛋白：apoA(11q) apoB(2p) apoC(19q) apoE 脂蛋白脂酶：LPL(8p) 肝脂酶：HL(5q) 胆固醇卵磷脂酰基转移酶：LCAT 胆固醇转运蛋白：CEPT(16q) LDL受体：19q 清道夫受体：8p
动脉粥样硬化的学说
动脉粥样硬化的学说
1. 脂质浸润学说：该学说认为，血液中的胆固醇和其他脂质在动脉壁内积聚是动脉粥样硬化的起始步骤。
高胆固醇血症导致脂质在动脉壁内沉积，形成脂质条纹，进而发展为动脉粥样硬化斑块。
2. 炎症反应学说：炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。
炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞等）浸润到动脉壁内，释放炎症介质，引发炎症反应。
炎症反应导致动脉壁的损伤和修复过程不平衡，促进了动脉粥样硬化的进展。
3. 内皮功能障碍学说：动脉内皮细胞的功能障碍是动脉粥样硬化的关键因素之一。
内皮细胞在调节血管张力、抗凝、抗炎等方面起着重要作用。
内皮功能障碍导致血管内皮的通透性增加，白细胞黏附增加，促进了动脉粥样硬化的发生。
4. 氧化应激学说：氧化应激是动脉粥样硬化的一个重要机制。
自由基和活性氧的产生导致脂质过氧化、蛋白质氧化和 DNA 损伤。
氧化应激引起内皮细胞功能障碍、炎症反应和泡沫细胞形成，加速了动脉粥样硬化的进程。
5. 血小板功能学说：血小板在动脉粥样硬化的形成和血栓形成中起着重要作用。
血小板的活化和聚集促进了血栓形成，同时也参与了动脉壁炎症反应和斑块的不稳定。
这些学说相互作用，共同参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程。
对这些学说的深入研究有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的病理生理机制，为预防和治疗动脉粥样硬化提供了理论基础。
动脉粥样硬化病理学切片实验报告
动脉粥样硬化病理学切片实验报告背景动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，其主要特点是动脉内膜下有斑块形成。
该病的发展过程中，斑块内会聚集大量的胆固醇和炎症细胞，导致动脉壁逐渐变厚，血管腔狭窄，最终影响到血液流动。
本实验通过病理学切片观察动脉粥样硬化的病理变化，为进一步了解该疾病提供依据。
分析实验采用了动物模型，将实验动物分为实验组和对照组。
实验组动物通过饮食和药物管理诱导动脉粥样硬化，而对照组则维持正常饮食和生活。
在实验结束后，分别采集实验组和对照组动物的动脉组织进行切片制备。
观察实验组和对照组的切片时，需要注意以下几个方面的病理变化：1.斑块形成：观察切片中动脉壁内是否有斑块形成，斑块的大小和数量。
2.胆固醇堆积：检查斑块内是否有胆固醇沉积，胆固醇结晶的颗粒大小和分布。
3.炎症反应：观察斑块附近是否存在炎症细胞，如巨噬细胞和淋巴细胞，炎症反应的程度和范围。
4.动脉壁增厚：测量动脉壁的厚度并与对照组进行比较。
5.血管腔狭窄：测量血管腔的直径并与对照组进行比较。
结果经过对实验组和对照组的切片观察分析，得到以下结果：1.斑块形成：实验组的动脉壁内明显出现了多个斑块，而对照组动脉没有斑块形成。
2.胆固醇堆积：实验组的斑块内存在大量胆固醇结晶，而对照组动脉内无胆固醇沉积。
3.炎症反应：实验组的斑块周围有大量炎症细胞聚集，炎症程度显著高于对照组。
4.动脉壁增厚：实验组的动脉壁厚度显著增加，与对照组相比明显更厚。
5.血管腔狭窄：实验组的动脉血管腔直径缩小，血液流通受限，而对照组的血管腔正常。
建议根据以上实验结果，可以得出以下建议：1.注意控制饮食摄入，避免高胆固醇和高脂肪的食物，以减少胆固醇的沉积。
2.适当锻炼身体，加强体育锻炼，提高心血管健康水平。
3.定期检测血脂水平，及早发现和干预动脉粥样硬化的风险。
4.遵医嘱使用药物，如他汀类药物，以降低血脂水平。
5.节制吸烟和饮酒，减少心血管病发病风险。
通过以上建议的实施，可以帮助预防和控制动脉粥样硬化的发展，维护心血管健康。
动脉粥样硬化(AS)
3．高血压 高血压病人易发生，其发病率为正常人的3-4倍， 且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 4．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。
5．某些疾病 糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症、肾病综 合征等使LDL升高有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能 对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症
血栓形成（镜下）
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞
主要动脉的粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化 2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和 Willis 环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化
动脉瘤形成
斑块内出血
大体：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
镜下：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
动脉粥样硬化（AS）
一、概述
定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质 代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、 变硬。 动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化和动脉中膜钙化。 发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见 于中老年人，但以49岁后发展快。动脉粥样硬化是严重危 害人类健康的常见疾病 。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化动脉粥样硬化（Atherosclerosis）是一种慢性、进行性的动脉疾病，其病理变化主要包括动脉内皮细胞损伤、脂质沉积、炎症反应、平滑肌细胞增生和纤维斑块形成等过程。
本文将从这几个方面详细描述动脉粥样硬化的病理变化。
一、动脉内皮细胞损伤动脉粥样硬化的起始点通常是动脉内皮细胞损伤。
内皮细胞受到高血压、高血糖、高脂血症等因素的刺激，引发炎症反应，导致内皮细胞的功能异常。
内皮细胞的损伤会导致血管壁的通透性增加，脂质和炎症细胞易于穿过内皮层进入血管壁。
二、脂质沉积在内皮细胞损伤的基础上，血浆中的低密度脂蛋白（LDL）易于渗入血管壁，并被摄取和氧化成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。
ox-LDL 的沉积会激活单核细胞，使其转化为巨噬细胞，巨噬细胞会摄取大量的氧化脂质，逐渐形成脂质泡沫细胞。
脂质泡沫细胞的聚集形成了动脉粥样斑块的基础。
三、炎症反应脂质沉积引起的炎症反应是动脉粥样硬化发展的重要环节。
脂质泡沫细胞释放炎症介质，如细胞因子、白细胞黏附分子等，吸引更多的炎症细胞聚集于斑块中。
炎症细胞的活化会进一步促进斑块的形成和发展，形成炎症斑块。
四、平滑肌细胞增生在动脉粥样硬化的进程中，平滑肌细胞起着重要的作用。
炎症细胞释放的生长因子刺激平滑肌细胞增生和迁移，平滑肌细胞会从动脉内膜向内移行，并分泌胶原和弹性纤维，逐渐形成斑块的纤维帽。
平滑肌细胞的异常增生和迁移增加了斑块的稳定性和易碎性。
五、纤维斑块形成随着斑块的进一步发展，纤维斑块逐渐形成。
纤维斑块由斑块核心区和覆盖在上面的纤维帽组成。
斑块核心区主要由脂质、细胞碎片和胆固醇结晶等组成，而纤维帽则由平滑肌细胞和胶原纤维构成。
纤维斑块的形成使斑块变得更加稳定，但也增加了斑块破裂和血栓形成的风险。
动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，包括动脉内皮细胞损伤、脂质沉积、炎症反应、平滑肌细胞增生和纤维斑块形成等多个阶段。
了解这些病理变化对于预防和治疗动脉粥样硬化具有重要意义。
动脉粥样硬化病理生理
③变异性心绞痛。
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
➢ 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 ➢ MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表 现为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
心肌纤维化（myocardial fibrosis）
是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所 产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。
病理变化
肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正 常；
心绞痛 (angina pectoris) ➢ 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 ➢ 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。
➢ 心绞痛的类型： ①稳定性心绞痛；
a. 冠状动脉供血不足； b. 心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。 ➢ CHD的主要临床表现： a. 心绞痛（angina pectoris） b. 心肌梗死（myocardial infarction） c. 心肌纤维化（myocardial fibrosis） d. 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)
光镜下：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性 的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕。
心肌纤维化
心肌梗死
冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
病理学第六章笔记：动脉粥样硬化(atherosclerosis)
动脉粥样硬化（atherosclerosis）定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。
一、病因及发病机制：考试用书（一）致病因素：1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。
特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。
氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。
HDL具有保护作用。
2、高血压3、吸烟4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；5、年龄6、其它：性别，感染，肥胖等（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变：（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。
动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。
镜下为泡沫细胞聚集。
泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。
（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。
镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。
肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。
底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。
外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
动脉粥样硬化病理图谱
纤维帽破裂脂核暴露(1)
纤 维 帽 破 裂 脂 核 暴 露
新近形成的冠状动脉血栓
严重的冠状动脉粥样硬化
严重的主动脉粥样硬化(1)
严重的主动脉粥样硬化(2)
严重的主动脉粥样硬化
婴儿的动脉壁
婴儿的冠脉
早期动脉脂纹
正常冠脉
正常冠状动脉
脂核形成
脂核中的脂滴
中年人的冠脉
中年人增厚的内膜(1)
动脉粥样硬化病理图谱
HE染色下的中期脂纹
斑块钙化(1)
斑块钙化
斑块广泛钙化
伴糖尿病的肾脏玻璃样的动脉粥样硬化
薄纤维帽(1)
薄纤维帽(2)
不同程度动脉粥样硬化的主动脉
带血栓斑的动脉粥样硬化
带有血栓的冠状动脉粥样硬化
胆固醇裂缝
胆固胆醇固裂醇隙裂隙
电镜下的单核巨噬细胞黏附在内皮上
粥瘤与纤维帽
粥瘤中的淋巴细胞浸润(1)
粥瘤中的淋巴细胞浸润
粥样硬化动脉闭塞
主动脉壁PDFG mRNA定殖
主动脉粥瘤
中年人增厚的内膜
中性粒细胞在内皮上的黏附(1)
中性粒细胞在内皮上的黏附
重度钙化动脉粥样硬化
粥瘤处细胞增殖及细胞外基质形成粥瘤破裂(1)粥瘤破裂(2)
粥瘤破裂(3)
粥瘤破裂(4)
粥瘤破裂(5)
粥瘤破裂(6)
粥瘤破裂(7)
粥瘤破裂
粥瘤纤维化
粥瘤纤维帽形成
粥瘤与纤维帽(1)
he染色下的中期脂纹斑块钙化1斑块钙化斑块广泛钙化伴糖尿病的肾脏玻璃样的动脉粥样硬化薄纤维帽1薄纤维帽2不同程度动脉粥样硬化的主动脉带血栓斑的动脉粥样硬化带有血栓的冠状动脉粥样硬化胆固醇裂缝胆固醇裂隙胆固醇裂隙电镜下的单核巨噬细胞黏附在内皮上电镜下的巨噬细胞趋化至内皮下电镜下的早期脂纹动脉壁上的cd68的表达动脉壁上的icam1的表达动脉壁上的vcam1的表达动脉粥样硬化复杂性粥瘤钙化的粥样硬化性冠状动脉冠状动脉斑块内出血冠状动脉的血栓再通1冠状动脉的血栓再通冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化横切面门克伯格正中动脉钙化性动脉粥样硬化内膜平滑肌细胞增殖1内膜平滑肌细胞增殖2内膜平滑肌细胞增殖泡沫细胞染色的脂核少量脂纹沉积的主动脉肾脏内的胆固醇栓塞肾脏增生性动脉粥样硬化完整内皮下的早期脂纹纤维帽破裂脂核暴露1新近形成的冠状动脉血栓严重的冠状动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化1严重的主动脉粥样硬化2严重的主动脉粥样硬化婴儿的动脉壁婴儿的冠脉早期动脉脂纹正常冠脉正常冠状动脉脂核形成中年人的冠脉中年人增厚的内膜1中年人增厚的内膜中性粒细胞在内皮上的黏附1中性粒细胞在内皮上的黏附重度钙化动脉粥样硬化粥瘤处细胞增殖及细胞外基质形成粥瘤破裂1粥瘤破裂2粥瘤破裂3粥瘤破裂4粥瘤破裂5粥瘤破裂6粥瘤破裂7粥瘤破裂粥瘤纤维化粥瘤纤维帽形成粥瘤与纤维帽粥瘤中的淋巴细胞浸润1粥瘤中的淋巴细胞浸润粥样硬化动脉闭塞主动脉壁pdfgmrna定殖主动脉粥瘤
动脉粥样硬化的病理机制和预防措施
动脉粥样硬化的病理机制和预防措施引言动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，其发病率逐年增加。
随着现代生活方式的改变和饮食结构的变化，动脉粥样硬化对人们的健康产生了越来越大的威胁。
动脉粥样硬化的病理机制和预防措施成为了研究的热点领域。
了解动脉粥样硬化的病理机制可以帮助人们更好地认识这种疾病，从而采取有效的预防和治疗措施。
本论文旨在系统地分析动脉粥样硬化的病理机制，并提出相应的预防措施，以期为临床治疗和公共卫生工作提供科学依据。
首先，本文将对动脉粥样硬化的概述进行介绍。
包括动脉粥样硬化的定义、起源和发展过程。
通过对动脉粥样硬化的整体了解，可以为后续的病因和发病机制分析提供基础。
其次，本文将深入探讨动脉粥样硬化的病因和发病机制。
这包括遗传因素、生活习惯、饮食结构等影响动脉粥样硬化发生的因素。
通过对不同因素的分析，可以揭示动脉粥样硬化形成的原因和机制，为后续的病理过程描述提供依据。
接着，本文将详细描述动脉粥样硬化的病理过程。
这包括斑块形成、斑块稳定性和斑块破裂等关键环节。
通过对病理过程的描述，可以更加清晰地认识动脉粥样硬化的发展过程，为后续的预防措施提供指导。
然后，本文将分析动脉粥样硬化的危害和影响。
包括心血管事件的发生率、死亡率以及患者的生活质量等方面。
通过对危害和影响的分析，可以增强人们对动脉粥样硬化的认识，从而提高对该疾病的重视程度。
此外，本文还将介绍动脉粥样硬化的预防措施。
包括饮食调节、生活方式改变和药物治疗等方面。
通过对预防措施的介绍，可以为人们提供一些具体可行的方法，帮助他们预防动脉粥样硬化的发生。
最后，本文将总结上述内容，并给出结论。
通过对动脉粥样硬化的病理机制和预防措施的分析，可以得出一些结论性的观点，为进一步研究和实践提供参考。
综上所述，本文将全面分析动脉粥样硬化的病理机制和预防措施，旨在增加人们对该疾病的认识，并为预防和治疗工作提供科学依据。
动脉粥样硬化的概述动脉粥样硬化是一种慢性进行性的动脉疾病，其特征是动脉内膜下有脂质沉积和纤维组织增生，导致动脉管腔狭窄和斑块形成。
病理学动脉粥样硬化
利用干细胞或免疫细胞治疗动脉粥样硬化，以修复受损的血管组织 。
血管内超声技术
通过血管内超声检查可以更准确地诊断动脉粥样硬化，并指导治疗 。
THANKS
谢谢您的观看
险。
脑卒中
动脉粥样硬化可导致脑血管狭窄 或闭塞，增加脑卒中的风险。
周围血管疾病
动脉粥样硬化可累及肢体血管， 导致下肢疼痛、麻木、间歇性跛
行等症状。
肢体缺血性病变发生与发展
肢体疼痛
皮肤温度下降
动脉粥样硬化可导致肢体缺血，引起 疼痛症状。
肢体缺血可导致皮肤温度下降，出现 皮肤发冷的症状。
肢体麻木
肢体缺血可导致感觉神经受累，出现 麻木症状。
02
粥样斑块内可见胆固醇 结晶、钙盐沉积和纤维 组织增生。
03
随着时间的推移，粥样 斑块可以逐渐增大并破 裂，导致血栓形成和血 管阻塞。
04
粥样斑块的破裂是导致 急性冠脉综合征等心血 管事件的主要原因之一 。
04
动脉粥样硬化的并发症与危害
心脑血管疾病风险增加
冠心病
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭 窄，增加心肌梗死和心绞痛的风
低密度脂蛋白
将胆固醇从肝脏运输到外 周组织，是动脉粥样硬化 的主要危险因素。炎症反来自与免疫调节炎症细胞浸润
动脉粥样硬化斑块中存在 大量炎症细胞，如巨噬细 胞、T淋巴细胞等。
炎症介质
炎症细胞释放多种炎症介 质，如白细胞介素、肿瘤 坏死因子等，促进动脉粥 样硬化的发生。
免疫调节
免疫系统在动脉粥样硬化 的发生中发挥重要作用， 如调节炎症反应、促进细 胞凋亡等。
这些泡沫细胞主要来 源于巨噬细胞对内膜 下沉积的脂质的吞噬 。
纤维斑块形成与演变
《动脉粥样硬化斑块组织病理学分型标准》
《动脉粥样硬化斑块组织病理学分型标准》动脉粥样硬化斑块是导致心脑血管疾病的主要病理学基础之一。
对其组织学分型具有重要的临床意义。
《动脉粥样硬化斑块组织病理学分型标准》就在此背景下产生。
该标准是在广泛征集国内外专家学者意见的基础上形成的，评价指标涉及组织学、生物学、临床和影像学等方面。
本文就《动脉粥样硬化斑块组织病理学分型标准》进行详细介绍。
一、病变形态类型动脉粥样硬化斑块组织学分型标准把病变形态分为不同类型，包括：Ⅰ型斑块、Ⅱ型斑块、Ⅲ型斑块、Ⅳ型斑块、Ⅴ型斑块五个类型。
这五种类型表现出不同的组织学特征和生物学行为，对其进行分型有助于进一步研究和治疗。
Ⅰ型斑块是指初级斑块，其特点是内皮细胞发生异常，其下层的基膜分解和外层平滑肌细胞开始形成。
Ⅱ型斑块则是黑色素痣样的斑块，由内皮细胞、平滑肌细胞和淋巴细胞组成。
这种类型的斑块比较稳定，固定组织化学染色（PAS）为阴性或弱阳性。
其Rupture（破裂）比率相对低，少数造成危及生命的事件。
Ⅲ型斑块是指胆固醇斑块，由大量的内皮细胞、巨噬细胞和含脂质表达的泡沫细胞组成，常常包含破损玻璃样物（Necrotic Core）。
这类斑块其Rupture（破裂）比率相对高，是导致心脑血管事件风险的重要来源。
Ⅳ型斑块是指稳定性心肌梗死斑块，与Ⅲ型斑块类似，但其表面封闭，表现出一些新生的平滑肌细胞。
在稳定性斑块病人中，Ⅳ型斑块是相对较小且变化较小的。
Ⅴ型斑块是新生的引起炎症的斑块，又被称为斑块性炎症。
这种类型的斑块包括丰富的树突细胞和巨噬细胞，伴有上皮细胞和血管壁的破坏和损害。
这类斑块通常由局部造成炎症后拓展而来。
二、特征评价在《动脉粥样硬化斑块组织病理学分型标准》中，评价指标主要是针对特征的评价，包括斑块内的单个细胞病变、斑块的细胞组成、基质构成以及额外特征项。
这些指标主要是通过组织切片进行判断，评估是否对后续危险信号有较好预测价值。
这些评估指标还包括斑块内的表达活性标志物（如Proliferating Cell Nuclear Antigen），斑块中的特定蛋白质表达（如粘连蛋白），以及斑块中的炎症标志物（如白蛋白、C反应蛋白等）。
病理学动脉粥样硬化讲义
动脉粥样硬化在西方国家中较为常见，其发病与遗传、环境、生活方式等多种因 素相关。
危险因素
动脉粥样硬化的危险因素包括高胆固醇血症、高血压、吸烟、糖尿病等。
02
动脉粥样硬化病理机制
脂质浸润与泡沫细胞形成
脂质成分
动脉粥样硬化病变主要由胆固醇酯、甘油三酯、磷脂等脂质 成分组成。
泡沫细胞形成
脂质在动脉壁内沉积，被单核细胞吞噬后形成泡沫细胞，进 一步促进病变进展。
在动脉粥样硬化研究中，病理学主要从组织形态学、细胞生 物学、分子生物学等多个层面揭示病变特征、发生机制和进 展规律。
病理学研究方法与应用
病理形态学观察
01
通过观察组织切片、细胞培养等手段，研究病变的形态学特征
和发生发展过程。
细胞和分子生物学技术
02
利用细胞培养、基因转染、蛋白质印迹等手段，研究相关基因
与肥胖及代谢综合征的关系
肥胖与代谢综合征促进动脉
粥样硬化
肥胖和代谢综合征患者往往伴有高血压、高血脂、高 血糖等代谢异常，这些因素均可加速动脉粥样硬化的 进程。
肥胖与代谢综合征影响动脉
粥样硬化斑块稳定性
肥胖和代谢综合征患者容易出现不稳定的动脉粥样硬 化斑块，增加急性心脑血管事件的风险。
05
动脉粥样硬化防治策略
、蛋白的表达和功能。
生物化学与分子生物学分析
03
通过对生物化学、分子生物学指标的检测和分析，研究病变过
程中相关分子的变化规律。
病理学新技术与未来发展趋势
病理学新技术
随着科学技术的发展，病理学领域不断涌现出新技术，如基因编辑技术、活 体成像技术、多光子显微镜技术等，为动脉粥样硬化等血管疾病的研究提供 了有力支持。
动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害⼈类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率⾼于落后国家。
动脉硬化⼀般是指⼀组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及⼤中动脉，危害较⼤：动脉中层钙化，⽼年⼈常见，危害较⼩；细动脉硬化，见于⾼⾎压病。
⼀、动脉粥样硬化的危险因素 1．⾼脂⾎症（hyperlipemia）： ⾼脂⾎症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，⾎浆低密度脂蛋⽩（LDL），极低密度脂蛋⽩（VLDL）⽔平升⾼与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。
⾼⽢油三酯亦是本病的独⽴危险因素。
相反，⾼密度脂蛋⽩（HDL）有抗动脉粥样硬化作⽤。
2．⾼⾎压： ⾼⾎压可引起⾎管内⽪细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发⽣。
另⼀⽅⾯，⾼⾎压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发⽣。
3．吸烟： ⼤量吸烟可使⾎液中LDL易于氧化；烟内含有⼀种糖蛋⽩，可引起SMC增⽣；吸烟可使⾎⼩板聚集功能增强，⼉苯酚胺浓度升⾼，但使不饱和脂肪酸及HDL⽔平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发⽣。
4．性别： ⼥性的⾎浆HDL⽔平⾼于男性，⽽LDL⽔平却较男性为低，这是由于雌激素可降低⾎浆胆固醇⽔平的缘故。
5．糖尿病及⾼胰岛素⾎症： 糖尿病患者⾎液中HDL⽔平较低，且⾼⾎糖可致LDL糖基化。
⾼胰岛素⾎症可促进SMC增⽣，⽽且胰岛素⽔平与⾎HDL 含量呈负相关。
6．遗传因素： 冠⼼病的家族聚集现象提⽰遗传因素是本病的危险因素。
遗传性⾼脂蛋⽩性疾病可导致动脉粥样硬化的发⽣。
⼆、动脉粥样硬化发⽣机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制⾄今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： ⾼脂⾎症可使⾎管内⽪细胞损伤及脱落，管壁透性增⾼，脂蛋⽩进⼊内膜引起巨噬C反应，SMC增⽣并形成斑块。
2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由⼀个突变的SMC⼦代细胞迁⼊内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤⼀般。
简述动脉硬化的基本病理变化
简述动脉硬化的基本病理变化
1.动脉内皮细胞损伤：动脉内皮细胞是动脉壁内最靠近血液的一层细胞。
当内皮细胞受到损伤时，会导致血管壁的通透性增加，使得血液中的脂蛋白、血小板等物质渗透到血管壁内。
2. 沉积物的形成：血管壁内的脂蛋白、血小板等物质会逐渐沉
积在血管壁内，形成沉积物。
这些沉积物会逐渐增多，并且逐渐变硬，形成了动脉粥样硬化斑块。
3. 炎症反应：由于沉积物的形成，会引起炎症反应。
炎症细胞
从血液中移动到血管壁内，释放出一系列的细胞因子和化学因子，引起血管内皮损伤和炎症反应的加剧。
4. 血管平滑肌细胞增生：血管内平滑肌细胞是血管壁内最多的
一种细胞。
当血管内皮细胞受到损伤时，血管平滑肌细胞会增生，形成平滑肌细胞增生斑块。
5. 斑块破裂：当动脉粥样硬化斑块增大到一定程度时，会导致
斑块破裂。
这时，斑块内的脂蛋白和血小板会暴露在血管腔内，引起血管阻塞和血栓形成，从而导致心脑血管疾病的发生。
综上所述，动脉硬化是由于多种因素引起的一种复杂的血管疾病，其基本病理变化包括动脉内皮细胞损伤、沉积物形成、炎症反应、血管平滑肌细胞增生和斑块破裂等。
因此，预防和治疗动脉硬化需要采取综合措施，包括改善生活方式、药物治疗和手术治疗等。
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动脉粥样硬化名词解释病理学研究
动脉粥样硬化名词解释病理学研究嘿，你知道啥是动脉粥样硬化不？这可不是一般的小毛病啊！动脉
粥样硬化呢，就好比是我们身体里血管的一场“堵车大灾难”！你想想看，公路上要是堵得死死的，车还能走得顺畅吗？我们身体里的血管
也是一样的道理呀！（就像城市里的交通干道，一旦堵塞，整个城市
的运转都会受影响。
）
血管壁原本应该是光滑通畅的，可动脉粥样硬化一来，就会在血管
壁上搞出一堆麻烦。
那些脂质啦、纤维组织啦，还有钙质啥的，就像
一群捣蛋鬼，在血管壁上安营扎寨（这就好像墙壁上被贴上了乱七八
糟的贴纸），让血管壁变得又厚又硬。
这还不算完呢，它还可能会形
成斑块，这斑块就像一个个小炸弹，随时可能引发大问题。
有一次我去医院，听到医生和一个病人在讲这个。
医生特别严肃地说：“你可得重视啊，动脉粥样硬化可不是闹着玩的！”那病人一脸紧
张地问：“医生，那这会咋样啊？”医生就解释说：“这要是严重了，血
管变窄了，血流不顺畅了，那各种毛病就都可能来了，像心绞痛啊、
脑梗死啊，甚至可能危及生命呢！”（这就好比是家里的水管被堵住了，水都流不出来了，那家里还不得乱套啊！）
咱可得好好保护自己的血管啊！平时要注意饮食，别老吃那些油腻
腻的东西（就像别总给公路上扔垃圾，不然肯定会堵住）。
还要多运动，让血液欢快地流动起来。
定期去检查身体，早发现早治疗。
总之，可别小瞧了动脉粥样硬化这个家伙，它真的能给我们带来大麻烦呢！
我觉得啊，每个人都要对自己的身体负责，把动脉粥样硬化这个“坏家伙”拒之门外！。
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动脉粥样硬化得病理改变
首都医科大学陈瑞芬
一、概述
心血管系统疾病就是当今严重威胁人类健康常见得重要疾病。
在我国与欧美等一些发达国家, 心血管系统疾病得发病率与死亡率均居第一位。
动脉硬化症就是一组动脉疾病得统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括:动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。
动脉粥样硬化就是指管壁表面得内膜柱出现大小不等得动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,主要表现在细动脉出现玻璃样变。
动脉中层钙化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,以中层钙化为特征,常见于老年人。
细动脉硬化症常见于高血压。
动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 就是心血管系统疾病中最常见得疾病 , 主要累及大、中动脉。
我国 AS 发病率呈上升趋势 , 多见于中、老年人 , 以 40 ～ 50 岁发展最快。
二、动脉粥样硬化病因发病
动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面:
(一)高脂血症
高脂血症就是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 得异常增高。
胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLDL(坏胆固醇)得水平持续升高与 AS 得发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平得降低与 AS 得发病率呈正相关,LDL与VLDL就是判断AS与冠心病得最重要指标。
研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成得作用,氧化得LDL就是最重要得致动脉粥样硬化因子,就是损伤内皮细胞与平滑肌细胞得主要因子,氧化得LDL
不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞得清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。
HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁得沉积。
高密度脂蛋白对冠心病得临床诊断也就是一个重要得参考指标,它得降低就是临床冠心病得危险因子之一。
(二)高血压(hypertension)
统计显示:高血压患者与同年龄、同性别得无高血压者相比,AS得发生率高4倍,高血压患者AS发病早,且病变严重。
机理为高血压使血流对血管壁得机械性压迫与冲击作用较大,引起内膜损伤,内膜对脂质渗透性增强,高血压患者血浆中低密度脂蛋白应较正常人更低,才可防止AS发生。
(三)吸烟
吸烟就是心肌梗死得主要独立得危险因子。
主动吸烟及被动吸烟均可以损害血管内皮得舒张功能,内皮舒张就是动脉健康得标准。
吸烟使血中得一氧化碳浓度升高,导致内皮细胞缺血缺氧性损伤。
吸烟使血中LDL易于氧化,氧化得LDL促进血液中得单核细胞迁入内膜下并转化为泡沫细胞,引起AS。
(四) 继发性高脂血症
糖尿病患者血液中,甘油三脂与 VLDL 水平明显增高, HDL 水平较低;高胰岛素血症患者得高胰岛素水平可促进血管壁得平滑肌增生,与血中得 HDL 呈负相关; 甲状腺功能减退与肾病综合征可引起高胆固醇血症,使血浆 LDL 明显增高。
(五) 遗传因素
冠心病有家族聚集现象,提示遗传因素就是 AS 发病因素。
LDL 受体得基因突变,导致血浆 LDL 极度升高,年龄很小就可以发生动脉粥样硬化症。
( 六 ) 其她因素
(1) 年龄: AS 得发生随年龄得增长而增加。
(2) 性别:由于雌激素具有改善血管内皮得功能,降低血胆固醇得作用,女性在绝经前发病率低于同年龄男性,表现为 HDL 高于男性, LDL 低于男性,绝经后这种差别消失。
(七) 代谢综合征
代谢综合征就是一种合并高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常得综合征。
出现血浆 LDL 升高及 HDL 降低,表现为高血压、血糖异常、血脂紊乱与肥胖症,其直接导致严重得心血管事件发生,并造成病人死亡。
三、病理变化
病变主要累及大、中型动脉,血压较高与血流冲击较大得部位,如主动脉后壁与其分枝开口处。
病变发生发展过程可分为四个阶段:脂纹、纤维斑块、粥样斑块以及继发改变。
(一) 脂纹
AS 为最早得病理变化 , 常见于主动脉后壁及其分支开口处。
肉眼可见动脉内膜表面平坦或稍微隆起,出现黄色帽针头大小得斑点或细条纹。
镜下:病灶内膜下大量泡沫细胞集聚,泡沫细胞体积大,为圆形、椭圆形,含有大量小空泡;空泡苏丹Ⅲ染色呈橘红色,为脂质成分。
来源于巨噬细胞源性、平滑肌源性。
(二) 纤维斑块
脂纹进一步发展而来。
肉眼:内膜表面出现不规则隆起斑块形成纤维帽,颜色为瓷白色,滴蜡状。
镜下:病灶表面为大量胶原纤维,并出现玻璃样变,平滑肌细胞增生,分泌大量细胞外基质(形成纤维帽);纤维帽下面为泡沫细胞、平滑肌细胞;晚期脂质(胆固醇)被埋藏在深层。
(三) 粥样斑块
粥样斑块又称粥瘤。
肉眼:灰黄色得斑块向内膜表面隆起,向下深部压迫中膜;切面:可见斑块深部黄色或黄白色粥糜样物流出,故为动脉粥样硬化;镜下:纤维帽下:胆固醇结晶、坏死崩解,钙盐沉积、斑块边缘肉芽组织增生;斑块底部出现肉芽组织、泡沫细胞与淋巴细胞;中膜因斑块压迫 SMC 萎缩、弹力纤维破坏,使中膜变薄。
(四) 继发病变
纤维斑块期与粥样斑块基础上得继发病变:
1. 斑块内出血:
形成血肿,斑块迅速膨大。
2. 斑块破裂:
粥瘤样溃疡。
3. 血栓形成:
加大斑块甚至堵塞管腔。
4. 钙化:
使动脉壁变硬变脆,钙化灶还可进一步发生骨化。
5. 动脉瘤形成
6. 动脉血管腔狭窄:
弹力肌层动脉,因动脉粥样斑块管腔狭窄,局部出现缺血病变。
四、主要动脉得病变
(一)主动脉粥样硬化
1. 好发部位:
主动脉后壁及分支开口处,腹主动脉病变最为严重。
3. 对机体得影响:
主动脉管腔大不会引起明显阻塞症状。
由于中膜得萎缩及弹力板得断裂,管壁变薄弱,受血压得作用形成动脉瘤,动脉瘤破裂至致命性大出血。
腹主动脉瘤对机体得影响:腹主动脉瘤对机体最严重得危害就就是动脉瘤破裂,其如同埋藏在体内得“不定时炸弹”,一旦破裂会引起严重得内出血。
据统计,腹主动脉瘤患者中有 80% 最终死于动脉瘤破裂。
动脉栓塞为腹主动脉瘤另一威胁生命得严重并发症,其原因就是由于扩张得动脉内壁上易形成附壁血栓,脱落后引起血栓栓塞。
(二)冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病
(三)颈动脉及脑动脉粥样硬化
1. 好发部位:
一般在 40 岁以后出现。
病变常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉与 Willis 环。
动脉内出现纤维斑块与粥样斑块,管腔狭窄、闭塞。
2. 对机体得影响:
(1) 斑块不脱落:长期阻塞脑组织长期供血不足而发生萎缩,导致智力减退,出现痴呆。
(2) 斑块脱落:形成栓子就会堵了远端得血管,造成脑梗死,引起脑梗死(脑软化)。
(3) 动脉瘤形成(动脉瘤多见于 Willis 环):破裂引起脑出血。
(四)肾动脉粥样硬化
1. 好发部位:
肾动脉开口及其主干近侧端。
2. 对机体得影响:
病变动脉管腔狭窄,肾萎缩,间质纤维结缔组织增生;斑块合并血栓形成引起肾梗死,大得凹陷性瘢痕。
(五)四肢动脉粥样硬化
1. 好发部位:
以下肢动脉为重,髂、股与胫动脉。
2. 对机体得影响:
由于血供不足,可发生间歇性跛行,长期慢性缺血引起肢体萎缩;动脉完全阻塞肢体缺血部出现干性坏疽。