病理学课件动脉粥样硬化
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动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
病理学9版-动脉粥样硬化和冠心病ppt
发病机制
平滑肌增殖和突变学说：
平滑肌的迁移和增殖 平滑肌的突变
慢性炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，
参与AS的形成，引起血栓、斑块破裂等并发症。 c-反应蛋白（CPR)： 一种炎性介质，可信性最 高的预测冠心病危险性的临床检测指标
发病机制
单核巨噬细胞作用学说
MC吞噬作用 MC促进增殖作用 MC分泌氧化代谢产物
定 义 由于冠状动脉供血中断，致供血区持续
缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
多支冠状动脉因粥样硬化高度狭窄（>75%）并多
有复合病变及痉挛 剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能缓 解,可出现严重并发症
心肌梗死-类型
依病变范围、深度分为
心内膜下心肌梗死 透壁性心肌梗死
心内膜下心肌梗死-特 点
心室壁内侧1/3心肌，并波及肉柱及乳头肌 。
AS性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
下肢动脉多见 间歇性跛行：狭窄→缺血→下肢疼痛→休息→好转 萎缩：长期慢性缺血 干性坏疽：管腔完全阻塞，侧枝循环不能代偿
肠系膜动脉粥样硬化
后 果：
麻痹性肠梗阻 肠梗死 休克
冠状动脉粥样硬化症
coronary atherosclerosis
冠状动脉粥样硬化性心脏病
器官 缺血
粥样
斑块
形成
动脉硬化
动脉粥样硬化 细动脉硬化 动脉中层钙化
发病情况
最常见的心血管疾病、发病率上升 好发于中老年人 40-50岁发展最快 弥漫性病变
危险因素
高脂血症 高血压 吸烟 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 年龄和性别 代谢综合征
危险因素
高脂血症(hyperlipidaemia)
血管平滑肌细胞增生。
动脉粥样硬化课件
降脂药物
他汀类药物、贝特类药物等， 用于降低血脂水平，稳定斑块 。
血管扩张剂
硝苯地平等，用于缓解血管痉 挛，改善血液循环。
其他药物
如ACE抑制剂、ARB类药物等 ，根据具体情况选用。
非药物治疗
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术、颈动脉内膜剥脱术等，适 用于严重血管狭窄或闭塞的患者。
物理治疗
如高压氧治疗、超声波治疗等，有助于改善血液 循环和缓解症状。
治疗疾病。
基因转移
02
将具有保护作用的基因转移到患者体内，增强动脉粥样硬化的
抵抗力。
基因编辑
03
利用CRISPR等技术对基因进行精确编辑，纠正导致动脉粥样硬
化的基因突变。
干细胞治疗
干细胞分化
诱导干细胞分化为内皮细胞，修复受损的血管内皮，改善血管功 能。
干细胞移植
将健康的干细胞移植到病变部位，促进新生血管形成，改善血液 循环。
动脉平滑肌细胞增生和迁移
在动脉粥样硬化过程中，平滑肌细胞从中膜向内 膜迁移并增生，参与斑块的形成。
分类与分期
分类
根据病变累及范围和特点，动脉 粥样硬化可分为弥漫性动脉粥样 硬化和局限性动脉粥样硬化。
分期
动脉粥样硬化通常分为早期动脉 粥样硬化、进展期动脉粥样硬化 和晚期动脉粥样硬化三个阶段。
REPORT
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
动脉粥样硬化概述
定义与特点
定义
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的 血管疾病，其特征是动脉内膜积聚脂 肪和钙质，导致动脉管壁变厚、僵硬 和失去弹性。
特点
动脉粥样硬化通常累及大中型动脉， 尤其是冠状动脉、脑动脉和下肢动脉 等。它可导致血管狭窄、闭塞，进而 引发心脑血管事件和周围血管疾病。
他汀类药物、贝特类药物等， 用于降低血脂水平，稳定斑块 。
血管扩张剂
硝苯地平等，用于缓解血管痉 挛，改善血液循环。
其他药物
如ACE抑制剂、ARB类药物等 ，根据具体情况选用。
非药物治疗
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术、颈动脉内膜剥脱术等，适 用于严重血管狭窄或闭塞的患者。
物理治疗
如高压氧治疗、超声波治疗等，有助于改善血液 循环和缓解症状。
治疗疾病。
基因转移
02
将具有保护作用的基因转移到患者体内，增强动脉粥样硬化的
抵抗力。
基因编辑
03
利用CRISPR等技术对基因进行精确编辑，纠正导致动脉粥样硬
化的基因突变。
干细胞治疗
干细胞分化
诱导干细胞分化为内皮细胞，修复受损的血管内皮，改善血管功 能。
干细胞移植
将健康的干细胞移植到病变部位，促进新生血管形成，改善血液 循环。
动脉平滑肌细胞增生和迁移
在动脉粥样硬化过程中，平滑肌细胞从中膜向内 膜迁移并增生，参与斑块的形成。
分类与分期
分类
根据病变累及范围和特点，动脉 粥样硬化可分为弥漫性动脉粥样 硬化和局限性动脉粥样硬化。
分期
动脉粥样硬化通常分为早期动脉 粥样硬化、进展期动脉粥样硬化 和晚期动脉粥样硬化三个阶段。
REPORT
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
动脉粥样硬化概述
定义与特点
定义
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的 血管疾病，其特征是动脉内膜积聚脂 肪和钙质，导致动脉管壁变厚、僵硬 和失去弹性。
特点
动脉粥样硬化通常累及大中型动脉， 尤其是冠状动脉、脑动脉和下肢动脉 等。它可导致血管狭窄、闭塞，进而 引发心脑血管事件和周围血管疾病。
《动脉粥样硬化症》课件
二级预防
针对已经发生动脉粥样硬化的人群，通过药物治疗和非药物治疗，降低心血管事 件的发生率，改善患者的生活质量和预后。
05 动脉粥样硬化症的并发症 与预后
常见并发症
冠心病
01
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺
氧或坏死，常见粥样硬化可导致脑动脉狭窄或闭塞，引起脑缺血、脑梗死
病史采集
详细了解患者病史，包括既往疾病、家族史、生 活习惯等，以评估动脉粥样硬化的风险。
体格检查
进行全面的体格检查，观察患者的一般状况，发 现可能存在的异常体征。
鉴别诊断
血栓形成
动脉粥样硬化可能导致血栓形成，与动脉粥样硬化症相似的疾病 ，如动脉栓塞、静脉血栓形成等，需要进行鉴别。
动脉炎
动脉炎是一种炎症性疾病，与动脉粥样硬化症在症状和体征上有所 相似，需要进行鉴别。
心音异常
动脉粥样硬化可能导致心 脏杂音，心音异常，出现 心脏功能不全的症状。
皮肤改变
动脉粥样硬化可能导致皮 肤温度降低、色泽改变等 体征，出现肢体发冷、苍 白等症状。
03 动脉粥样硬化症的诊断与 鉴别诊断
诊断方法
医学检查
通过血液检查、心电图、超声心动图等手段，检 测动脉粥样硬化的相关指标和病变情况。
流行病学特点
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化症是全球范 围内的主要疾病之一，发 病率随年龄增长而增加。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、肥胖、吸烟等是主要危 险因素。
地域差异
西方国家发病率较高，但 近年来亚洲国家发病率也 有所上升。
02 动脉粥样硬化症的症状与 体征
早期症状
疲劳
动脉粥样硬化可能导致血液循环 不畅，使身体各部位得不到足够 的营养和氧气，从而引发疲劳感
针对已经发生动脉粥样硬化的人群，通过药物治疗和非药物治疗，降低心血管事 件的发生率，改善患者的生活质量和预后。
05 动脉粥样硬化症的并发症 与预后
常见并发症
冠心病
01
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺
氧或坏死，常见粥样硬化可导致脑动脉狭窄或闭塞，引起脑缺血、脑梗死
病史采集
详细了解患者病史，包括既往疾病、家族史、生 活习惯等，以评估动脉粥样硬化的风险。
体格检查
进行全面的体格检查，观察患者的一般状况，发 现可能存在的异常体征。
鉴别诊断
血栓形成
动脉粥样硬化可能导致血栓形成，与动脉粥样硬化症相似的疾病 ，如动脉栓塞、静脉血栓形成等，需要进行鉴别。
动脉炎
动脉炎是一种炎症性疾病，与动脉粥样硬化症在症状和体征上有所 相似，需要进行鉴别。
心音异常
动脉粥样硬化可能导致心 脏杂音，心音异常，出现 心脏功能不全的症状。
皮肤改变
动脉粥样硬化可能导致皮 肤温度降低、色泽改变等 体征，出现肢体发冷、苍 白等症状。
03 动脉粥样硬化症的诊断与 鉴别诊断
诊断方法
医学检查
通过血液检查、心电图、超声心动图等手段，检 测动脉粥样硬化的相关指标和病变情况。
流行病学特点
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化症是全球范 围内的主要疾病之一，发 病率随年龄增长而增加。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、肥胖、吸烟等是主要危 险因素。
地域差异
西方国家发病率较高，但 近年来亚洲国家发病率也 有所上升。
02 动脉粥样硬化症的症状与 体征
早期症状
疲劳
动脉粥样硬化可能导致血液循环 不畅，使身体各部位得不到足够 的营养和氧气，从而引发疲劳感
动脉粥样硬化PPT课件
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶） 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 （ 组织及脂质坏死） （纤维增生玻变及钙化） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化 ：钙盐沉积
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
病理学-动脉粥样硬化PPT课件
①稳定性心绞痛； ②不稳定性心绞痛； ③变异性心绞痛。
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI） 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现 为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
病理学（第9版）
二、病理变化
（一）基本病理变化
1. 脂纹（fatty streak）
2. 纤维斑块（fibrous plaque）
3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）
4. 继发病变 (complicated plaque )
（1） 斑块内出血
（2）斑块破裂
病理学（第9版）
心绞痛 (angina pectoris) 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。 心绞痛的类型：
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
梗死时间 6小时 6~8小时 8~9小时 4天后 7天~2周 2~8周
MI病理变化
肉眼变化 苍白色 土黄色 充血出血带 红色 瘢痕组织
光镜变化 波浪状、肌浆不均 凝固性坏死、核碎裂 心肌纤维肿胀 肉芽组织 -
病理学（第9版）
（3）血栓形成
（4）钙化
（5）动脉瘤形成
（6）血管腔狭窄
病理学（第9版）
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI） 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现 为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
病理学（第9版）
二、病理变化
（一）基本病理变化
1. 脂纹（fatty streak）
2. 纤维斑块（fibrous plaque）
3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）
4. 继发病变 (complicated plaque )
（1） 斑块内出血
（2）斑块破裂
病理学（第9版）
心绞痛 (angina pectoris) 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。 心绞痛的类型：
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
梗死时间 6小时 6~8小时 8~9小时 4天后 7天~2周 2~8周
MI病理变化
肉眼变化 苍白色 土黄色 充血出血带 红色 瘢痕组织
光镜变化 波浪状、肌浆不均 凝固性坏死、核碎裂 心肌纤维肿胀 肉芽组织 -
病理学（第9版）
（3）血栓形成
（4）钙化
（5）动脉瘤形成
（6）血管腔狭窄
病理学（第9版）
病理学PPT课件之动脉粥样硬化
2.不可控性危险因素
（3）性别
女性＜男性 雌激素可能影响脂质代谢、降低 血浆胆固醇含量。
针对可控因素预防冠心病的健康号码
140-6-543-0-268
腰围 吸烟 血压
血糖
血总胆 固醇
（二）发病机制
发病机制复杂，但脂质沉积 于动脉内膜引发病变是主要。
血脂升高是基础，动脉壁的 结构和功能改变是促进因素，
5.动脉瘤形成
粥样斑块
中膜萎缩、弹性↓
动脉粥样硬化
是来自动脉的肿瘤吗？ 动脉壁局限性扩张 动脉瘤
破裂大出血
腹主动脉瘤
脑动脉瘤
动脉粥样硬化 ※二、病理变化
继发性病变就是加重了管腔狭窄、管 纤维斑块 壁变硬，使相应器官缺血加重，血管 易于破裂。粥样斑块
基本病变 脂纹
继发性病变
三、主要动脉的粥样硬化
为多因素综合作用的结果。
二、病理变化
动脉粥样硬化 基本病变带来血管 什么样的改变？ ※二、病理变化
基本病变 脂纹 纤维斑块 粥样斑块 继发性病.
底部为肉芽 组织等.
管壁明显增厚， 管腔狭窄，同时 管壁变硬。
动脉粥样硬化 ※二、病理变化
基本病变 脂纹 纤维斑块 粥样斑块 继发性病变
重要器官的动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 颈动脉及脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化
动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
病变
动脉粥样硬化
基本病变 ＋ 继发改变
腹主动脉＞ 胸主动脉 ＞ 主动脉弓＞ 升主动脉
临表 搏动性肿块、有杂音（动脉瘤） 破裂 → 大出血
1.斑块内出血
斑块内毛细血管破裂 纤维帽破裂
斑块内血肿
动脉粥样硬化ppt课件
生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动，如散步 、游泳、骑车等，以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险，限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等，控制血压和血糖，延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管，改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等，重建动脉通道，改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，促进侧支循环的形成，改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查，以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议，使用药物来降低血脂、血压和血糖水平，减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ，包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物，升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子，升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸，升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，降低 血栓形成风险。
动脉粥样硬化(1) ppt课件
炎症反应
动脉粥样硬化过程中涉及多种炎症因 子的释放和激活，如白细胞介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 等。
流行病学
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化是全球范围 内的主要心血管疾病之一 ，发病率逐年上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、吸烟、肥胖等是动脉粥 样硬化的主要危险因素。
地域差异
安全的治疗方法。
针对炎症反应、氧化应激、内皮 细胞功能紊乱等不同机制的药物
正在研发中。
一些新药已经进入临床试验阶段 ，并显示出良好的初步疗效和安
全性。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复与动脉粥样硬化相关的基因来治 疗疾病。
基因治疗的研究主要集中在识别和验证与动脉粥样硬化相关的基因变异和功能上。
不同地区和种族的发病率 存在差异，可能与遗传、 环境和生活方式等因素有 关。
02
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化的形成过程
动脉粥样硬化是一个慢性过程 ，通常始于青少年时期，随着 年龄的增长而逐渐加重。
动脉粥样硬化的形成与多种因 素有关，包括遗传、环境、生 活方式等。
动脉粥样硬化的形成过程中， 脂质在动脉内皮细胞下沉积， 形成脂纹，进而发展为纤维斑 块和粥样斑块。
预防措施
定期体检
监测血压、血脂、血糖等指标 ，及早发现并控制相关危险因
素。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病等慢性疾病 的管理和控制。
心理调适
保持乐观、积极的心态，减轻 压力和焦虑。
遗传咨询
对于有家族遗传史的人群，建 议进行遗传咨询和风险评估。
05
动脉粥样硬化的研究进展
新药研发
病理学动脉粥样硬化讲义
流行病学
动脉粥样硬化在西方国家中较为常见，其发病与遗传、环境、生活方式等多种因 素相关。
危险因素
动脉粥样硬化的危险因素包括高胆固醇血症、高血压、吸烟、糖尿病等。
02
动脉粥样硬化病理机制
脂质浸润与泡沫细胞形成
脂质成分
动脉粥样硬化病变主要由胆固醇酯、甘油三酯、磷脂等脂质 成分组成。
泡沫细胞形成
脂质在动脉壁内沉积，被单核细胞吞噬后形成泡沫细胞，进 一步促进病变进展。
在动脉粥样硬化研究中，病理学主要从组织形态学、细胞生 物学、分子生物学等多个层面揭示病变特征、发生机制和进 展规律。
病理学研究方法与应用
病理形态学观察
01
通过观察组织切片、细胞培养等手段，研究病变的形态学特征
和发生发展过程。
细胞和分子生物学技术
02
利用细胞培养、基因转染、蛋白质印迹等手段，研究相关基因
与肥胖及代谢综合征的关系
肥胖与代谢综合征促进动脉
粥样硬化
肥胖和代谢综合征患者往往伴有高血压、高血脂、高 血糖等代谢异常，这些因素均可加速动脉粥样硬化的 进程。
肥胖与代谢综合征影响动脉
粥样硬化斑块稳定性
肥胖和代谢综合征患者容易出现不稳定的动脉粥样硬 化斑块，增加急性心脑血管事件的风险。
05
动脉粥样硬化防治策略
、蛋白的表达和功能。
生物化学与分子生物学分析
03
通过对生物化学、分子生物学指标的检测和分析，研究病变过
程中相关分子的变化规律。
病理学新技术与未来发展趋势
病理学新技术
随着科学技术的发展，病理学领域不断涌现出新技术，如基因编辑技术、活 体成像技术、多光子显微镜技术等，为动脉粥样硬化等血管疾病的研究提供 了有力支持。
动脉粥样硬化在西方国家中较为常见，其发病与遗传、环境、生活方式等多种因 素相关。
危险因素
动脉粥样硬化的危险因素包括高胆固醇血症、高血压、吸烟、糖尿病等。
02
动脉粥样硬化病理机制
脂质浸润与泡沫细胞形成
脂质成分
动脉粥样硬化病变主要由胆固醇酯、甘油三酯、磷脂等脂质 成分组成。
泡沫细胞形成
脂质在动脉壁内沉积，被单核细胞吞噬后形成泡沫细胞，进 一步促进病变进展。
在动脉粥样硬化研究中，病理学主要从组织形态学、细胞生 物学、分子生物学等多个层面揭示病变特征、发生机制和进 展规律。
病理学研究方法与应用
病理形态学观察
01
通过观察组织切片、细胞培养等手段，研究病变的形态学特征
和发生发展过程。
细胞和分子生物学技术
02
利用细胞培养、基因转染、蛋白质印迹等手段，研究相关基因
与肥胖及代谢综合征的关系
肥胖与代谢综合征促进动脉
粥样硬化
肥胖和代谢综合征患者往往伴有高血压、高血脂、高 血糖等代谢异常，这些因素均可加速动脉粥样硬化的 进程。
肥胖与代谢综合征影响动脉
粥样硬化斑块稳定性
肥胖和代谢综合征患者容易出现不稳定的动脉粥样硬 化斑块，增加急性心脑血管事件的风险。
05
动脉粥样硬化防治策略
、蛋白的表达和功能。
生物化学与分子生物学分析
03
通过对生物化学、分子生物学指标的检测和分析，研究病变过
程中相关分子的变化规律。
病理学新技术与未来发展趋势
病理学新技术
随着科学技术的发展，病理学领域不断涌现出新技术，如基因编辑技术、活 体成像技术、多光子显微镜技术等，为动脉粥样硬化等血管疾病的研究提供 了有力支持。
动脉粥样硬化病症PPT演示课件
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
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• 血栓形成→闭塞→坏疽
• 6. 肠系膜A AS: 狭窄→腹痛、腹胀、发热
•
阻塞→肠梗死
起单核C, 血小板粘附→GF
• →SMC↑ • EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
• ③ 单核/巨噬细胞
•
粘附→迁入内皮下→巨噬细胞
源性泡沫细胞
•
GF→SMC↑
• ④ SMC增殖:
• 中膜SMC增生→迁移→内膜
• AS进展期病变的主要环节:
•
分泌GF
•
表型转变 收缩型→合成型
•
大量胶原蛋白, 弹性蛋白, 糖蛋
•
大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A
•
→心肌梗塞）
• (2) 斑块破裂:
•
常见于腹主A下段、髂A、股A
•
后果：破裂→溃疡→血栓形成
•
↓
• （3） 血栓形成：
•
动脉腔阻塞→相应器官梗死
• （4）钙化：动脉壁变硬、脆
• （5）动脉瘤形成：破裂→大出血
• (三) 主要动脉的病变
• 1. 主A AS：
•
• 5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄 取、
代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突
• 变→家族性高胆固醇血症
• 6. 年龄与性别：
• (1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变
(2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固
•
醇水平, 绝经后与男性相同
二、发病机制
• (1)正常
• ① 各种组织细胞表面存在LDL受体
•
→与LDL结合→内吞→细胞内
•
• ② 摄取量→取决于LDL受体数目多
•
少→依对胆固醇需求而增减
•
• LDL受体数目↓↓→LDL清除↓
• →血LDL↑
• (2) 氧化LDL
• ① 不被天然LDL受体识别
• ② 通过清道夫受体（Mφ表面）
•
介导的内吞作用→泡沫C
• (2) 镜下: ① 表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中） ② 深层: 大量无定形坏死物（脂 质、胆
•
固醇结晶）
•
底部及边源: 肉芽组织
•
外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞
• ③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄
• 4. 继发改变及后果:
• 纤维斑块及粥样斑块基础上
• (1) 斑块内出血:
白
• 2. 脂源性学说：
•
高脂血症
•
↓
• 内皮细胞(EC)损伤→通透性↑
• →脂质沉积→Mφ清除反应
↓
•
平滑肌细胞(SMC)↑
•
↓
•
粥样斑块
• 3. 平滑肌致突变学说
• ① 认为:
•
AS斑块SMC→单克隆性
• (一个突变SMC产生子代细胞)
• ② 原因:
•
化学致突变物或病毒
• 4. 巨噬C受体缺失学说
病因（危险因素）：
1. 血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高
脂血症。 在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）或
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）容易透过动脉 内膜沉积（视为判断冠心病最佳指标）；而高 密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并 使其在肝内及血浆中降解而排泄。
• 2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别 • 组比→发病早、重 • 3. 吸烟: →内皮损伤、CO↑→ • 内皮释放PDGE↑、SMC移行、增 • 生，使LDL氧化 • 4. 糖尿病和高胰岛素血症: • 高血糖→LDL糖基化→ox-LDL • →高甘油三脂血症 • 高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓
•
② 脑软化：血栓形成→闭塞，多
见
• 核、
于颞叶、内囊、尾状↑
•
豆状核、丘脑
• 4. 肾A AS: • (1) 部位：肾A开口处或主干近侧
端 • (2) 病变：AS性固缩肾
• 5. 四肢A AS:
• (1) 部位: 下肢A多见且严重。
• (2) 病变: 血管狭窄→缺血→间歇性跛行
•
(claudication)
蛋白
亲水 端
疏水端
脂肪
脂蛋白
磷脂
正常脂蛋白分类
乳糜颗粒（CM)
血脂蛋 白分类
极低密度脂蛋白（VLDL) 低密度脂蛋白:含胆固醇最高，分子
（LDL) 小、易氧化。
高密度脂蛋白（HDL)
正常血管壁的脂质代谢
内膜
脂质
自养血管
肌层 外膜
正常时，一定量的脂质从内膜进入血管壁，通过
外膜的自养血管运走，管壁上的脂质是保持动态平衡 的，任何原因打破这个平衡，肌导致脂旨在管壁上沉 着。
• (1) 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块
• (2) 镜下 ① 表面: 纤维帽 （SMC+细胞 外基质+胶原纤维） ② 深层: 脂质+增生SMC、 Mφ、泡沫C+基质
• 3. 粥样斑块
•
Atheromatous
• plaque or atheroma
• (1) 肉眼:
•
大小不等
•
黄白色斑块
•
• 1. 损伤应答学说和炎症学说
• 目前普遍接受
•
认为: AS斑块是EC对多种损伤因素
•
修复性反应的结果
•
损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇
•
血症、免疫作用、过氧
•
化脂质、吸烟等
• ① 脂质的作用: EC、单核巨噬C → • LDL氧化→ox-LDL • 单核/巨噬C→泡沫C • 单核C、EC、SMC→趋化作用 • 生长F↑ • ② EC损伤： • EC损伤(非剥脱性): 早期, 引
第二节 动脉粥样硬化
(atherosclerosis , AS)
动脉硬化症
动脉粥样硬化 动脉中层钙化
细动脉硬化
动脉粥样硬化概念：是指由于血脂异常及血管壁成分
改变有关的动脉性疾病。 病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，引 起内膜灶性纤维性增生及粥样斑块形成最终致动脉。
病因及发病机理： 正常： 脂质以脂蛋白形式在血浆中运行。
• ③ 对单核C趋化作用↑
• ④ 对内皮C、SMC趋化作用↑
• ⑤ GF ↑
•
• 三、病理变化
•
主要累及大、中动脉
•
(弹力型、弹力肌型动脉)
• (一) 好发部位:
•
腹主A下段、及脑A
(二) 基本病变 1. 脂纹(fatty streak): 早期病变 (1) 肉眼: 淡黄色条纹, 1-2mm, 长 短不一, 位于主A分枝开口处, 或帽针头大小,稍隆起
• (2) 镜下:
•
① 泡沫细胞(foam cell) 多为
•
巨噬C源性, 少量肌源性
•
② SMC及较多细胞外基质
•
③ 少量TC、WBC
• (3) 形成过程： • 脂质↑→Mφ、SMC吞噬 →泡沫C • (两种来源) • (4) 结局: 一种可逆病变 • 青年、儿童也可出现,可自行消退 •
• 2. 纤维斑块（fibrous plaque）：
(1) 部位：好发于主A后壁及分支开口
•
处，腹主A>胸主A>主A弓
•
>升主A
•
(2) 病变：常见粥样斑块及其继发改
•
变（溃疡、钙化、出血等）
• 2. 冠状A AS： 冠心病
• 3. 颈A、脑A AS：
• (1) 好发部位：颈内A起始部、基底A、
•
大脑中A及Willis动脉环
• (2) 病变:
•
① 脑萎缩：血管狭窄→缺血