病理学课件-动脉粥样硬化

心肌梗死（收缩带）
心肌梗死
病理学（第9版）
MI并发症 心力衰竭 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心源性休克 急性心包炎 心律失常
病理学（第9版）
心肌纤维化（myocardial fibrosis） 是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的 结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。
病理学（第9版）
二、病理变化
（一）基本病理变化
1. 脂纹（fatty streak）
2. 纤维斑块（fibrous plaque）
3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）
4. 继发病变 (complicated plaque )
（1） 斑块内出血
（2）斑块破裂
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心肌梗死（myocardial infarction，MI）
梗死时间 6小时 6~8小时 8~9小时 4天后 7天~2周 2~8周
MI病理变化
肉眼变化 苍白色 土黄色 充血出血带 红色 瘢痕组织
光镜变化 波浪状、肌浆不均 凝固性坏死、核碎裂 心肌纤维肿胀 肉芽组织 -
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病理变化 肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正常； 光镜下：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的陈旧 性心肌梗死灶或瘢痕。
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心肌纤维化
心肌梗死
病理学（第9版）
冠状动脉性猝死（sudden coronary death） 概念 发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于冠状动脉中至重度粥样硬化、斑块内出血， 致冠状动脉狭窄或微循环血栓致栓塞，导致心肌急性缺血，冠状动脉血流的突然中断，引起心 室颤动等严重心律失常。
大脑基底动脉粥样硬化
病理学（第9版）
（二）主要动脉的病理变化
5. 四肢动脉粥样硬化 病变以下肢动脉为重。 并发症 间歇性跛行、干性坏疽。
6. 肠系膜动脉粥样硬化 剧烈腹痛腹胀、发热。 并发症 肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。
（3）血栓形成
（4）钙化
（5）动脉瘤形成
（6）血管腔狭窄
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（一）基本病理变化
主动脉粥样硬化
泡沫细胞
动脉粥样硬化
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（一）基本病理变化
斑块内出血 A.血管腔；B.出血（箭头示）
腹主动脉瘤
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（二）主要动脉的病理变化
1. 主动脉粥样硬化 病变好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动 脉病变最为严重，其后依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。
Ⅰ级，≤25％； Ⅱ级， 26％~50％； Ⅲ级，51％~75％； Ⅳ级，≥76％。
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冠状动脉粥样硬化（大体观）
ห้องสมุดไป่ตู้
冠状动脉粥样硬化（Ⅲ级）
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2. 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
（2）冠状动脉粥样冠硬化状性动心脏脉病性：又心称冠脏状病动脉性心脏病（coronary artery heart disease，C(HcDo）r，o简n称a冠r心y病h，e是a因r冠t 状d动is脉e狭a窄s所e致，心C肌H缺血D而)引起，也称为缺血
①稳定性心绞痛； ②不稳定性心绞痛； ③变异性心绞痛。
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心肌梗死（myocardial infarction，MI） 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现 为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
包括：（1）AS； （2）细动脉硬化 ; （3）动脉中层钙化 。
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一、病因和发病机制
（一）危险因素
高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。 高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三酯 高血压：血流动力学易变化的部位 吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 性别与年龄 代谢综合征
4. 慢性炎症学说：高敏C反应蛋白 a. 刺激内皮细胞表达粘连分子； b. 抑制内皮细胞产生一氧化氮； c. 刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇； d. 增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂； e. 激活血管紧张素-1受体； f. 促进血管平滑肌增殖。
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（二）发病机制
5. 单核巨噬细胞作用学说： a. 单核细胞对动脉内皮的黏附力增加； b. 单核细胞向内皮细胞下间隙迁移增多； c. 单核细胞转化成巨噬细胞； d. 吞噬脂质成为泡沫细胞并形成脂纹； e. 巨噬细胞分泌ox-LDL和超氧化离子； f. 巨噬细胞分泌生长调节因子。
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2. 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 （1）冠状动脉粥样硬化（coronary atherosclerosis）：是冠状动脉中最常见的疾病。
病变特点： a. 以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支； b. 斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位，使管腔 呈不同程度狭窄； c. 根据管腔狭窄的程度分为四级：
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心绞痛 (angina pectoris) 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。 心绞痛的类型：
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（二）发病机制
1. 脂质渗入学说 a. 小、致密LDL微粒沉积于内膜； b. 结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。
2. 损伤应答反应学说 a. 内皮细胞损伤； b. 通透性增加； c. 黏附性增加； d. SMC增生分泌基质。
动脉粥样硬化发病机制示意图
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（二）发病机制
3. 动脉SMC的作用 a. 增生、游走，表型转变； b. 吞噬脂质，转变成泡沫细胞； c. 合成细胞外基质。
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（二）主要动脉的病理变化
3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化 最常见于颈 内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和 Willis环。
并发症 脑实质萎缩、脑梗死、脑出血。 4. 肾动脉粥样硬化 最常累及肾动脉开口 处及主动脉近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形 动脉。 并发症 肾组织梗死、动脉粥样硬化性固 缩肾。
第一节
动脉粥样硬化
病理学（第9版）
概述
1. 概念 血管内膜形成粥瘤或纤维斑块 2. 病变特征 血管内膜形成粥瘤（atheroma）或纤维斑块（fibrous plaque），主要累及大动
脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。
3. 动脉硬化（arteriosclerosis） 指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。
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慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease） 或称缺血性心肌病，是指长期缺血性心肌受损而进行性发展的充血性心力衰竭。
病理变化 肉眼观：心脏扩大，心腔扩张，见多灶性心肌纤维化，常伴有透壁性的瘢痕灶； 光镜下：心肌纤维化，残存的心肌细胞呈肥大或萎缩改变。心肌细胞胞质液化（细胞 肌浆溶解）。
（2）透壁性心肌梗死：典型MI的类型，也称为区域性MI（regional myocardial infarction）。MI的部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以 上，累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3，此型MI多发生在左冠状动脉前降支的供血 区，其中以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌多见。
性心脏病（ischemic heart disease，IHD）。 冠心病时心肌缺血缺氧的原因：
a. 冠状动脉供血不足； b. 心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。 CHD的主要临床表现： a. 心绞痛（angina pectoris） b. 心肌梗死（myocardial infarction） c. 心肌纤维化（myocardial fibrosis） d. 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)