动脉粥样硬化病理图谱
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病理学实习图谱(心血管系统疾病)
病理学实习图谱32第五章心血管系统疾病（Diseases of Cardiovascular System）风湿性疣状心内膜炎（rheumatic verrucous endocarditis ）二尖瓣之瓣膜增厚，所属腱索变短，乳头肌增粗，在瓣膜闭锁缘上有数个灰白色、粟粒大小、半透明的结节即疣状赘生物。
慢性风湿性心瓣膜病（chronic rheumatic valvular disease ）心脏体积增大，二尖瓣增厚，变硬。
瓣叶间（联合处）粘连致使瓣膜狭窄。
腱索变粗、变短似线绳状失去弹性，注意观察左心房，左心室的腔有何改变。
风湿性心内膜炎(rheumatic verrucousendocarditis )在心瓣膜细胞数量增多，有粉红染的白色血栓附着，其与瓣膜相连处可见肉芽组织机化现象。
风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis ）心肌间质血管附近出现风湿小体,风湿小体中央为纤维素样坏死,周围可见Aschoff 细胞、纤维细胞。
病理学实习图谱33主动脉粥样硬化（atherosclerosis of the aorta ）中晚期：主动脉一段，肋间动脉开口处，可见片块状灰白色或黄色病灶，微隆起于内膜，斑块表面的内膜胶原纤维增生，乃至玻璃样变，因此呈灰白半透明状，称纤维斑块。
动脉粥样硬化（artherosclerosis ）图示动脉壁内侧，其内膜纤维组织增生，部分纤维化和玻璃样变，并有钙化。
内膜下含有针形或棱形空隙为胆固醇结晶。
主动脉粥样硬化（atherosclerosis of the aorta ）动脉内膜面可见灰黄色斑块,隆起于内膜表面,有些区域其纤维斑块深层因脂质浸润而增生的结缔组织发生坏死，形成粥样物质故称粥样斑块,部分纤维帽破裂,形成粥样溃疡。
动脉粥样硬化（artherosclerosis ）脂质沉积于动脉内膜下，呈橘红色。
（苏丹III 染色）病理学实习图谱34冠状动脉粥样硬化（atherosclerosis of the coronary artory ）观察心冠状动脉的走行及分布范围，观察已剖开的冠状动脉，内膜呈不规则增厚，见黄色小斑块，管腔呈不同程度的狭窄。
(仅供参考)动脉粥样硬化病理图谱
中年人增厚的内膜
中性粒细胞在内皮上的黏附(1)
中性粒细胞在内皮上的黏附
重度钙化动脉粥样硬化
粥瘤处细胞增殖及细胞外基质形成
粥瘤破裂(1)
粥瘤破裂(2)
粥瘤破裂(3)
粥瘤破裂(4)粥瘤破裂(来自)粥瘤破裂(6)粥瘤破裂(7)
粥瘤破裂
粥瘤纤维化
粥瘤纤维帽形成
粥瘤与纤维帽(1)
冠状动脉的血栓再通(1)
冠状动脉的血栓再通
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化横切面
门克伯格正中动脉钙化性动脉粥样硬化
内膜平滑肌细胞增殖(1)
内膜平滑肌细胞增殖(2)
内膜平滑肌细胞增殖
泡沫细胞
染色的脂核
少量脂纹沉积的主动脉
肾脏内的胆固醇栓塞
肾脏增生性动脉粥样硬化
完整内皮下的早期脂纹
电镜下的巨噬细胞趋化至内皮下
电镜下的早期脂纹
动脉壁上的CD-68的表达
动脉壁上的ICAM-1的表达
动脉壁上的VCAM-1的表达
动 脉 内 膜 成 肌 纤 维 胞 破 坏
动 脉 内 膜 成 肌 纤 维 胞 增 殖
动脉粥样硬化
复杂性粥瘤
钙化的粥样硬化性冠状动脉
冠脉脂纹
冠状动脉斑块内出血
动脉粥样硬化病理图谱
HE染色下的中期脂纹
斑块钙化(1)
斑块钙化
斑块广泛钙化
伴糖尿病的肾脏玻璃样的动脉粥样硬化
薄纤维帽(1)
薄纤维帽(2)
不同程度动脉粥样硬化的主动脉
带血栓斑的动脉粥样硬化
带有血栓的冠状动脉粥样硬化
胆固醇裂缝
胆固胆醇固裂醇隙裂隙
电镜下的单核巨噬细胞黏附在内皮上
粥瘤与纤维帽
粥瘤中的淋巴细胞浸润(1)
动脉粥样硬化症PPT课件
镜下观
胆固醇结晶 坏死物质
4、复合性病变（继发性改变） 1）粥样溃疡形成 栓塞 2）血栓形成 3）斑块内出血 4）钙化 5）动脉瘤形成
动脉瘤形成
粥样溃疡形成
血栓形成
主动脉粥样硬化(钙化)
（四）重要器官的动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化 部位：主动脉后壁、分支开口处(腹主动脉
胸主动脉、主动脉弓、升主动脉) 病变：一般不引起症状
正 常 主 动 脉
纤 维 斑 块 形 成
镜下观 (纤维斑块期)
3、粥样斑块期（atheromatous plaque）或粥瘤(atheroma)
肉眼观：灰黄色隆起斑块，大小不一。切面 厚的白色纤维帽,下为黄色粥糜物。 纤维帽 镜下观： 深层：主要坏死物质及胆固醇结晶 边缘及其底部
粥样斑块形成
（二）病因及发病机制： 1、高脂血症 极低密度脂蛋白（VLDL） 低密度脂蛋白（LDL） 高密度脂蛋白（HDL）
（对本病拮抗作用） 特别LDL 促进本病的发生 2、高血压 3、吸烟 4、糖尿病和高胰岛素血症 5、其他
（三）基本病理变化
好发部位：主要 大、中动脉分叉和分支开口 脂斑与脂纹 (fatty streak) 纤维斑块期（fibrous plaque） 粥样斑块期（atheromatous plaque）
病变特点: 粥样硬化斑块
在冠状血管近侧端分支开口处重 靠近心室壁侧，斑块呈新月形增厚可 伴血栓形成 管腔狭窄 1级 ：<25%
狭窄程度分
2级： 25~50%
3级： 50~75%
4级 ：>75 %
3、病理变化：
强调冠状 A 粥样硬化最常好发左前降 支，次右后降支，再其次右主干、左主干 及左旋支
肉眼观（心肌梗死）
动脉粥样硬化的发生机制(共27张PPT)
高血压
总结词
高血压是动脉粥样硬化发生的重要危险因素之一，它可导致血管内皮细胞受 损，促进动脉粥样硬化的发生和发展。
详细描述
高血压会使动脉血管内压力增加，对血管内皮细胞产生损伤，并刺激炎症反 应，导致动脉粥样硬化的发生。高血压还会增加心脏负荷，引起心脏病变等 。
糖尿病
总结词
糖尿病是动脉粥样硬化发生的重要危险因素之一，它可导致血管内皮细胞功能受 损，促进动脉粥样硬化的发生和发展。
详细描述
糖尿病患者体内的高血糖状态会损伤血管内皮细胞，并影响其功能，使其容易受 到氧化应激和炎症因子的攻击，导致动脉粥样硬化的发生。
吸烟
总结词
吸烟是动脉粥样硬化发生的重要危险因素之一，它可以促进 血管内皮细胞受损和炎症反应，导致动脉粥样硬化的发生和 发展。
详细描述
吸烟会释放多种有害物质，如尼古丁、一氧化碳等，这些物 质可以损伤血管内皮细胞，并刺激炎症反应，导致动脉粥样 硬化的发生。吸烟还与肺癌等多种疾病的发生密切相关。
基因多态性与动脉粥样硬化
基因多态性是指同一物种不同个体之间基因序列存在的差异，这种差异可能影响 基因表达和功能，从而影响疾病的发生和发展。
动脉粥样硬化与多种基因多态性有关，如APOE、IL-6、TNF-α等基因的多态性 。这些基因的多态性可能影响胆固醇代谢、炎症反应和免疫应答等过程，从而促 进动脉粥样硬化的发生。
05
动脉粥样硬化预防和治疗的新策略
坚持健康生活方式
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强度 有氧运动，如快走、骑车或游泳等 。
保持合理体重
避免超重和肥胖，保持适当的体重 范围。
均衡饮食
减少高热量、高脂肪和高糖分的食 物，增加蔬菜、水果和全谷类食物 的摄入。
临床病理学病理图片
死（梗死厚度＞心肌厚度的１／２），梗死区周围有出血带包绕。左心 室前壁外侧可见一块陈旧性心肌梗死灶（红色箭头），该处形成瘢痕。
思考：本病变的发生，与什么血管的哪些分支的何种病变有关？
肺出血性坏死（镜下）：
肺叶呈现大片坏死，出血区域， 与正常肺组织截然分界。箭头示 肺动脉分支内的血栓形栓子。
思考：该病变的发生条件？
思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？
冠状动脉粥样硬化，斑块内粥肿（镜下）：这是一条中动脉（取自冠
状动脉），其一侧管壁高度纤维性增厚，将管腔推至偏心位，至其显着狭窄。于内 膜的纤维性斑块内发生液化性坏死（淡染区），其中可见胆固醇结晶所致裂隙。此 即粥样坏死或粥肿形成。
思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？
叶所替代。假小叶较小，大小较一致，其纤维间隔也较匀细，肝包膜呈波浪状
思考：本型病变的主要病因？肉眼型态特点？
鳞状细胞癌（镜下,高倍）：图中央示一癌巢，周围为肿瘤间质，见大量淋巴细胞浸润． 思考：原发性肝癌的组织学类型？转移特点？ 思考：本病变的性质?肉眼形态特点? 阿米巴病（镜下）：于液化性坏死的背景病变中可见小血管的轮廓（Ａ）。 腺癌，中分化(镜下)：图片显示由显著异型的形成不规则腺管．有的腺管较整齐，细胞异型性也较轻些(红箭头)； 病毒性肝炎轻型(镜下)：（１）肝细胞弥漫性气球样变（２）偶见嗜酸性小体（红箭头） （３）肝细胞造性坏死（黑箭头） （４）肝 细胞淤胆（左上） （５）肝窦内星状细胞增生 流行性乙形脑炎（镜下）:于脑组织中,（１）可见套抽现象(淋巴细胞围绕于淤血小静脉),（２）神经细胞退变（尼氏小体消失，核溶解） 和卫星现象，（３）噬神经节现象。 病变中心区域发生了干酪样坏死（均质，粉红色，无结构的彻底的凝固型坏死）； 思考：图片所示各种病变的演变关系？ 思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？ 风湿性心肌炎，风湿小体（镜下，低倍）：在心肌间质内，小静脉周围水肿，淋巴细胞浸润。 思考：本型病变的主要病因？肉眼型态特点？ 图片中央处的毛细血管呈现充血和白细胞靠边，壁立等游出过程。 鳞状细胞癌(镜下，低倍)：示多个鳞状细胞癌癌巢，高分化癌巢中央可见角化珠(癌珠)，间质见大量淋巴细胞浸润． 肺梗死，出血性（镜下）：肺组织大片坏死，继发出血，仍见肺组织原有的结构残影； 思考：本病变的结局？病因？ 二尖瓣上赘生物的形成（肉眼）： 非何杰金恶性淋巴瘤，小淋巴细胞性(镜下)：肿瘤由弥漫性增生的小淋巴细胞构成，细胞形态较一致 脑底动脉（Willis环）粥样硬化（肉眼标本）： 肺动脉栓塞（肉眼标本）：
思考：本病变的发生，与什么血管的哪些分支的何种病变有关？
肺出血性坏死（镜下）：
肺叶呈现大片坏死，出血区域， 与正常肺组织截然分界。箭头示 肺动脉分支内的血栓形栓子。
思考：该病变的发生条件？
思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？
冠状动脉粥样硬化，斑块内粥肿（镜下）：这是一条中动脉（取自冠
状动脉），其一侧管壁高度纤维性增厚，将管腔推至偏心位，至其显着狭窄。于内 膜的纤维性斑块内发生液化性坏死（淡染区），其中可见胆固醇结晶所致裂隙。此 即粥样坏死或粥肿形成。
思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？
叶所替代。假小叶较小，大小较一致，其纤维间隔也较匀细，肝包膜呈波浪状
思考：本型病变的主要病因？肉眼型态特点？
鳞状细胞癌（镜下,高倍）：图中央示一癌巢，周围为肿瘤间质，见大量淋巴细胞浸润． 思考：原发性肝癌的组织学类型？转移特点？ 思考：本病变的性质?肉眼形态特点? 阿米巴病（镜下）：于液化性坏死的背景病变中可见小血管的轮廓（Ａ）。 腺癌，中分化(镜下)：图片显示由显著异型的形成不规则腺管．有的腺管较整齐，细胞异型性也较轻些(红箭头)； 病毒性肝炎轻型(镜下)：（１）肝细胞弥漫性气球样变（２）偶见嗜酸性小体（红箭头） （３）肝细胞造性坏死（黑箭头） （４）肝 细胞淤胆（左上） （５）肝窦内星状细胞增生 流行性乙形脑炎（镜下）:于脑组织中,（１）可见套抽现象(淋巴细胞围绕于淤血小静脉),（２）神经细胞退变（尼氏小体消失，核溶解） 和卫星现象，（３）噬神经节现象。 病变中心区域发生了干酪样坏死（均质，粉红色，无结构的彻底的凝固型坏死）； 思考：图片所示各种病变的演变关系？ 思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？ 风湿性心肌炎，风湿小体（镜下，低倍）：在心肌间质内，小静脉周围水肿，淋巴细胞浸润。 思考：本型病变的主要病因？肉眼型态特点？ 图片中央处的毛细血管呈现充血和白细胞靠边，壁立等游出过程。 鳞状细胞癌(镜下，低倍)：示多个鳞状细胞癌癌巢，高分化癌巢中央可见角化珠(癌珠)，间质见大量淋巴细胞浸润． 肺梗死，出血性（镜下）：肺组织大片坏死，继发出血，仍见肺组织原有的结构残影； 思考：本病变的结局？病因？ 二尖瓣上赘生物的形成（肉眼）： 非何杰金恶性淋巴瘤，小淋巴细胞性(镜下)：肿瘤由弥漫性增生的小淋巴细胞构成，细胞形态较一致 脑底动脉（Willis环）粥样硬化（肉眼标本）： 肺动脉栓塞（肉眼标本）：
病理学9版-动脉粥样硬化和冠心病ppt
发病机制
平滑肌增殖和突变学说：
平滑肌的迁移和增殖 平滑肌的突变
慢性炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，
参与AS的形成，引起血栓、斑块破裂等并发症。 c-反应蛋白（CPR)： 一种炎性介质，可信性最 高的预测冠心病危险性的临床检测指标
发病机制
单核巨噬细胞作用学说
MC吞噬作用 MC促进增殖作用 MC分泌氧化代谢产物
定 义 由于冠状动脉供血中断，致供血区持续
缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
多支冠状动脉因粥样硬化高度狭窄（>75%）并多
有复合病变及痉挛 剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能缓 解,可出现严重并发症
心肌梗死-类型
依病变范围、深度分为
心内膜下心肌梗死 透壁性心肌梗死
心内膜下心肌梗死-特 点
心室壁内侧1/3心肌，并波及肉柱及乳头肌 。
AS性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
下肢动脉多见 间歇性跛行：狭窄→缺血→下肢疼痛→休息→好转 萎缩：长期慢性缺血 干性坏疽：管腔完全阻塞，侧枝循环不能代偿
肠系膜动脉粥样硬化
后 果：
麻痹性肠梗阻 肠梗死 休克
冠状动脉粥样硬化症
coronary atherosclerosis
冠状动脉粥样硬化性心脏病
器官 缺血
粥样
斑块
形成
动脉硬化
动脉粥样硬化 细动脉硬化 动脉中层钙化
发病情况
最常见的心血管疾病、发病率上升 好发于中老年人 40-50岁发展最快 弥漫性病变
危险因素
高脂血症 高血压 吸烟 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 年龄和性别 代谢综合征
危险因素
高脂血症(hyperlipidaemia)
血管平滑肌细胞增生。
病理学-动脉粥样硬化PPT课件
①稳定性心绞痛； ②不稳定性心绞痛； ③变异性心绞痛。
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI） 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现 为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
病理学（第9版）
二、病理变化
（一）基本病理变化
1. 脂纹（fatty streak）
2. 纤维斑块（fibrous plaque）
3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）
4. 继发病变 (complicated plaque )
（1） 斑块内出血
（2）斑块破裂
病理学（第9版）
心绞痛 (angina pectoris) 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。 心绞痛的类型：
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
梗死时间 6小时 6~8小时 8~9小时 4天后 7天~2周 2~8周
MI病理变化
肉眼变化 苍白色 土黄色 充血出血带 红色 瘢痕组织
光镜变化 波浪状、肌浆不均 凝固性坏死、核碎裂 心肌纤维肿胀 肉芽组织 -
病理学（第9版）
（3）血栓形成
（4）钙化
（5）动脉瘤形成
（6）血管腔狭窄
病理学（第9版）
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI） 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现 为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
病理学（第9版）
二、病理变化
（一）基本病理变化
1. 脂纹（fatty streak）
2. 纤维斑块（fibrous plaque）
3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）
4. 继发病变 (complicated plaque )
（1） 斑块内出血
（2）斑块破裂
病理学（第9版）
心绞痛 (angina pectoris) 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。 心绞痛的类型：
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
梗死时间 6小时 6~8小时 8~9小时 4天后 7天~2周 2~8周
MI病理变化
肉眼变化 苍白色 土黄色 充血出血带 红色 瘢痕组织
光镜变化 波浪状、肌浆不均 凝固性坏死、核碎裂 心肌纤维肿胀 肉芽组织 -
病理学（第9版）
（3）血栓形成
（4）钙化
（5）动脉瘤形成
（6）血管腔狭窄
病理学（第9版）
动脉粥样硬化
5 诱因：
心 绞 痛 病 人
2.类型： （1）稳定性心绞痛：仅在重体力劳动
时发作
（2）不稳定性心绞痛： 可在负荷或休
息时发作，症状进行性加重
（3）变异性心绞痛：无明显诱因常休 息时发作
（二）心肌梗死
（1）概念：冠状动脉供血中断，引起供
血区持续缺血而导致的较大范围的心肌 坏死。
（2）临床表现：
1 疼痛部位：
I级 小于等于25% II级 26%-50%
III级51%-75%
IV级 76%以上
冠 状 动 脉 狭 窄
血 栓 形 成
冠状动脉 硬化区
（一）心绞痛
1、概念：冠状动脉供血相对不足和
（或）心肌耗氧量剧增导致心肌急性
的、暂时性的缺血缺氧而引起的临床 综合征。
临床表现
1 疼痛部位： 2 疼痛性质： 3 放射部位： 4 持续时间：
②右冠主干：右室大部分+左室后壁+ 室间隔后1/3
③左旋支：左室侧壁
心肌梗死病理变化过程
时间
肉眼观
6小时
苍白色
8-9小时
黄色或土黄色
4天
出现充血出血带
1周
呈红色
3周后
灰白色
时间
镜下观
2小时
心肌纤维拉 长及嗜酸性 变
3小时
肌浆凝聚
4小时
细胞核消失
6小时
中性粒细 胞浸润
1周
3周
肉芽组织 机化形 长入 成瘢痕 组织
镜下：大量泡沫细胞
黄色脂质条纹
镜下：
大量泡沫细
胞大，圆或
椭圆，胞浆
内多量小空
泡
动 脉 内 膜 下 大 量 泡 沫 细 胞 堆 积
动脉粥样硬化病理图谱
纤维帽破裂脂核暴露(1)
纤 维 帽 破 裂 脂 核 暴 露
新近形成的冠状动脉血栓
严重的冠状动脉粥样硬化
严重的主动脉粥样硬化(1)
严重的主动脉粥样硬化(2)
严重的主动脉粥样硬化
婴儿的动脉壁
婴儿的冠脉
早期动脉脂纹
正常冠脉
正常冠状动脉
脂核形成
脂核中的脂滴
中年人的冠脉
中年人增厚的内膜(1)
动脉粥样硬化病理图谱
HE染色下的中期脂纹
斑块钙化(1)
斑块钙化
斑块广泛钙化
伴糖尿病的肾脏玻璃样的动脉粥样硬化
薄纤维帽(1)
薄纤维帽(2)
不同程度动脉粥样硬化的主动脉
带血栓斑的动脉粥样硬化
带有血栓的冠状动脉粥样硬化
胆固醇裂缝
胆固胆醇固裂醇隙裂隙
电镜下的单核巨噬细胞黏附在内皮上
粥瘤与纤维帽
粥瘤中的淋巴细胞浸润(1)
粥瘤中的淋巴细胞浸润
粥样硬化动脉闭塞
主动脉壁PDFG mRNA定殖
主动脉粥瘤
中年人增厚的内膜
中性粒细胞在内皮上的黏附(1)
中性粒细胞在内皮上的黏附
重度钙化动脉粥样硬化
粥瘤处细胞增殖及细胞外基质形成粥瘤破裂(1)粥瘤破裂(2)
粥瘤破裂(3)
粥瘤破裂(4)
粥瘤破裂(5)
粥瘤破裂(6)
粥瘤破裂(7)
粥瘤破裂
粥瘤纤维化
粥瘤纤维帽形成
粥瘤与纤维帽(1)
he染色下的中期脂纹斑块钙化1斑块钙化斑块广泛钙化伴糖尿病的肾脏玻璃样的动脉粥样硬化薄纤维帽1薄纤维帽2不同程度动脉粥样硬化的主动脉带血栓斑的动脉粥样硬化带有血栓的冠状动脉粥样硬化胆固醇裂缝胆固醇裂隙胆固醇裂隙电镜下的单核巨噬细胞黏附在内皮上电镜下的巨噬细胞趋化至内皮下电镜下的早期脂纹动脉壁上的cd68的表达动脉壁上的icam1的表达动脉壁上的vcam1的表达动脉粥样硬化复杂性粥瘤钙化的粥样硬化性冠状动脉冠状动脉斑块内出血冠状动脉的血栓再通1冠状动脉的血栓再通冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化横切面门克伯格正中动脉钙化性动脉粥样硬化内膜平滑肌细胞增殖1内膜平滑肌细胞增殖2内膜平滑肌细胞增殖泡沫细胞染色的脂核少量脂纹沉积的主动脉肾脏内的胆固醇栓塞肾脏增生性动脉粥样硬化完整内皮下的早期脂纹纤维帽破裂脂核暴露1新近形成的冠状动脉血栓严重的冠状动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化1严重的主动脉粥样硬化2严重的主动脉粥样硬化婴儿的动脉壁婴儿的冠脉早期动脉脂纹正常冠脉正常冠状动脉脂核形成中年人的冠脉中年人增厚的内膜1中年人增厚的内膜中性粒细胞在内皮上的黏附1中性粒细胞在内皮上的黏附重度钙化动脉粥样硬化粥瘤处细胞增殖及细胞外基质形成粥瘤破裂1粥瘤破裂2粥瘤破裂3粥瘤破裂4粥瘤破裂5粥瘤破裂6粥瘤破裂7粥瘤破裂粥瘤纤维化粥瘤纤维帽形成粥瘤与纤维帽粥瘤中的淋巴细胞浸润1粥瘤中的淋巴细胞浸润粥样硬化动脉闭塞主动脉壁pdfgmrna定殖主动脉粥瘤
心血管疾病(动脉粥样硬化)PPT课件
3
动脉分类：据管径大小
大动脉：主A、髂A、无名A、颈总A、锁骨下A等 中动脉：心冠状A、脑底A、四肢A、肾A 细小动脉： 小动脉： 肾小叶间A、弓形A、脑内小A…… 细动脉：肾小球入球A、脾中央A……
4
组织学：三层
内膜：内皮细胞，少量胶原纤维、弹性纤维、少 许平滑肌
中膜：平滑肌，夹有弹性纤维、胶原纤维，大A主 要为弹性纤维
中膜萎缩弹性减弱, 局限性扩张 破裂可致大出血
28
６.血管管腔狭窄: 相应组织器官缺血
29
二 . 主要动脉的病变 （一）主动脉粥样硬化
好发部位：主动脉后壁及分支开口处 病 变：
30
动脉瘤
31
(二) 冠状动脉粥样硬化症 及冠状动脉粥样硬化性心脏病
32
（三）脑动脉粥样硬化 好发部位：颈内动脉起始部 基底动脉 大
37
冠状动脉粥样硬化症 (coronary atherosclerosis)
（一）好发部位 1. 左前降支上1/3 2. 右冠状动脉主干 3. 左主干 4. 左旋支
38
（二）病理变化
G：管壁偏心性增厚，管腔狭窄，分级Ⅰ——Ⅳ级 M：同基本病变
39
冠状动脉性心脏病—冠心病 冠状动脉狭窄导致心肌缺血的心脏病，
脑中动脉及大脑动脉环 病 变：
33
后 果： 脑萎缩、脑软化、动脉瘤破裂脑出血
34
（四）肾动脉粥样硬化
好发部位：肾动脉主干及其主要分支（叶 间动脉、弓形动脉）
动脉粥样硬化性固缩肾
35
（五）四肢动脉粥样硬化 好发部位：下肢动脉 后果：较大血管严重病变致间歇性 跛行，肌肉萎缩， 坏疽
36
第二节 冠状动脉粥样硬化症 及冠状动脉粥样硬化性心脏病
动脉分类：据管径大小
大动脉：主A、髂A、无名A、颈总A、锁骨下A等 中动脉：心冠状A、脑底A、四肢A、肾A 细小动脉： 小动脉： 肾小叶间A、弓形A、脑内小A…… 细动脉：肾小球入球A、脾中央A……
4
组织学：三层
内膜：内皮细胞，少量胶原纤维、弹性纤维、少 许平滑肌
中膜：平滑肌，夹有弹性纤维、胶原纤维，大A主 要为弹性纤维
中膜萎缩弹性减弱, 局限性扩张 破裂可致大出血
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６.血管管腔狭窄: 相应组织器官缺血
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二 . 主要动脉的病变 （一）主动脉粥样硬化
好发部位：主动脉后壁及分支开口处 病 变：
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动脉瘤
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(二) 冠状动脉粥样硬化症 及冠状动脉粥样硬化性心脏病
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（三）脑动脉粥样硬化 好发部位：颈内动脉起始部 基底动脉 大
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冠状动脉粥样硬化症 (coronary atherosclerosis)
（一）好发部位 1. 左前降支上1/3 2. 右冠状动脉主干 3. 左主干 4. 左旋支
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（二）病理变化
G：管壁偏心性增厚，管腔狭窄，分级Ⅰ——Ⅳ级 M：同基本病变
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冠状动脉性心脏病—冠心病 冠状动脉狭窄导致心肌缺血的心脏病，
脑中动脉及大脑动脉环 病 变：
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后 果： 脑萎缩、脑软化、动脉瘤破裂脑出血
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（四）肾动脉粥样硬化
好发部位：肾动脉主干及其主要分支（叶 间动脉、弓形动脉）
动脉粥样硬化性固缩肾
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（五）四肢动脉粥样硬化 好发部位：下肢动脉 后果：较大血管严重病变致间歇性 跛行，肌肉萎缩， 坏疽
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第二节 冠状动脉粥样硬化症 及冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
病理解剖和病理生理
脂质点 脂质条纹 斑块前期 粥样斑块 纤维粥样斑块 复合病变：出血、坏死、溃疡、血栓形成
正常血管壁结构示意图
动脉粥样硬化进程
泡沫 细胞
脂质 条纹
间质 损害
粥样 斑块
纤维化 斑块
多重损伤 /破裂
从第一个10年
从第三个10年
进展主要由于：脂质聚集
内皮功能障
从第四个10年
平滑肌和胶原
1 静息时心电图 大多在正常范围，也可 能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段 和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或
室性、房性期前收缩等心律失常。
2 心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者可出现 暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下容 易缺血，故常见ST段压低0.1mV（1mm）以 上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。平 时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立 （假性正常化）。变异型心绞痛发作时可见有 关导联ST段抬高。
心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标
正常心脏代谢（1）
心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大
心肌细胞摄取血液氧含量65～75 ％
其他组织则仅摄取10～25％
氧供需再↑
难从血液中更多地摄取氧 依靠增加冠脉血流量来提供
正常心脏代谢（2）
正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化
概
冠状动脉 粥样硬化 性心脏病
念
冠状动脉 功能性改 变（痉挛）
统称冠状动脉性心脏病 （简称冠心病，亦称缺血性心脏病）
流行病学
导致器官病变的最常见类型 多发生在40Y以后 男性多于女性，脑力劳动者较多 在欧美国家本病极为常见
美国占人口死亡数1/3～1/2，占心脏病死亡数50％～75 ％
动脉粥样硬化(思维导图)
动脉粥样硬化血管的病理变化脂斑脂纹期内膜面出现淡黄色针头大小的斑点或长短不一的条纹镜下由大量泡沫细胞聚积而成泡沫细胞是巨噬细胞及移入的平滑肌细胞吞噬脂质后形成纤维斑块期脂质沉积增多，刺激纤维组织增生并发生玻璃样变，逐渐形成向内膜表面隆起的斑块粥样斑块期斑块深层组织坏死、崩解，并与病灶内脂质混合，形成粥样物质。
典型粥样斑块表层增生的结缔组织深层无定形的坏死崩解物质内有胆固醇结晶粥样斑块的继发性改变斑块内出血溃疡形成血栓形成钙化心、肾、脑的病理变化冠状动脉粥样硬化及冠心病病理最常发生于左冠状动脉的前降支其次为右冠状动脉主干再次为左冠状动脉主干和左旋支呈节段性、多发性分布在血管横切面上，病变处内膜呈半月状增厚，管腔狭窄类型心绞痛定义心肌短暂的缺血缺氧所引起的一种临床综合征表现心前区发作性疼痛或紧迫感、压榨感疼痛放射至左肩、左臂，每次发作一般持续3-5分钟经休息或口含硝酸甘油数分钟后缓解诱因劳累、情绪激动、寒冷、暴食等也可无明显诱因机制在冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄的基础上，合并了冠状动脉的痉挛由于运动及其他原因使心肌耗氧量急增，冠状动脉的血液供应不能满足需要，心肌缺血、缺氧，酸性代谢产物堆积，刺激心脏的传入神经末梢而引起疼痛心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化的基础上又并发①血栓形成②斑块内出血③冠状动脉持久性痉挛部位多见于左心室前壁、心尖部及窒间隔前2/3其次发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部分少数发生于左心室侧壁起病较急，迅速出现心前区疼痛，可持续数小时或1-2天，梗死区坏死物质被吸收，可有发热、中性粒细胞增多、血沉加快心肌细胞膜通透性增加，谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等透过细胞膜进入血流，使血清中这些酶浓度升高并发症心律失常左心衰蝎及休克心脏破裂室壁瘤附壁血栓形成及栓塞心肌硬化广泛的心肌纤维化脑动脉粥样硬化大脑中动脉及基底动脉环最严重脑组织可因长期供血不足而萎缩并发血栓形成，可致相应部位脑组织梗死，部位多在内囊、豆状核、尾状核、丘脯等处脑动脉粥样硬化还可致小动脉瘤形成，破裂时可引起致命性大出血肾动脉粥样硬化多发生于肾动脉开口处或主干近侧端引起缺血、萎缩及间质纤维组织增生、肾梗死。
冠状动脉粥样硬化PPT课件
特点
冠状动脉粥样硬化通常在成年后 开始，随着年龄增长而加重，男 性发病率高于女性。
发病机制
脂质代谢异常
血液中低密度脂蛋白（LDL）和 总胆固醇升高，高密度脂蛋白
（HDL）降低，导致脂质在冠状 动脉壁沉积。
内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、 吸烟等可损伤冠状动脉内皮细胞， 导致炎症反应和粥样斑块形成。
左上肢。
心肌梗死
严重的心绞痛发作可能导致心肌 梗死，表现为持续的严重胸痛、 出汗、呼吸困难等，严重时可导 致心律失常、低血压甚至休克。
心力衰竭
长期心肌缺血可导致心脏功能受 损，引发心力衰竭。心力衰竭时 可能出现呼吸困难、乏力、液体
潴留等症状。
诊断方法
心电图
心电图是初步评估心脏电活动的常用方法，有助于发现心肌缺血 或心律失常。
动脉粥样硬化的形成与进展
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性 疾病，其特点是动脉壁上沉积脂 肪、钙和其他物质，形成斑块。
随着时间的推移，这些斑块会逐 渐增大，导致动脉管腔狭窄，血
流受阻。
动脉粥样硬化的进展速度因人而 异，取决于多种因素，包括遗传、
生活方式和环境因素等。
冠状动脉粥样硬化的病理特点
冠状动脉粥样硬化斑块主要由脂质核 心和纤维帽组成。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于保 护心血管健康。
健康的生活方式
01
02
03
均衡饮食
多摄入蔬菜水果、全谷类、 低脂肪乳制品，减少饱和 脂肪和反式脂肪的摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的 中等强度有氧运动，如快 走、骑车、游泳等。
保持心理健康
减轻压力、学会放松技巧、 保持良好的人际关系，有 助于降低心血管疾病的风 险。
冠状动脉粥样硬化通常在成年后 开始，随着年龄增长而加重，男 性发病率高于女性。
发病机制
脂质代谢异常
血液中低密度脂蛋白（LDL）和 总胆固醇升高，高密度脂蛋白
（HDL）降低，导致脂质在冠状 动脉壁沉积。
内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、 吸烟等可损伤冠状动脉内皮细胞， 导致炎症反应和粥样斑块形成。
左上肢。
心肌梗死
严重的心绞痛发作可能导致心肌 梗死，表现为持续的严重胸痛、 出汗、呼吸困难等，严重时可导 致心律失常、低血压甚至休克。
心力衰竭
长期心肌缺血可导致心脏功能受 损，引发心力衰竭。心力衰竭时 可能出现呼吸困难、乏力、液体
潴留等症状。
诊断方法
心电图
心电图是初步评估心脏电活动的常用方法，有助于发现心肌缺血 或心律失常。
动脉粥样硬化的形成与进展
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性 疾病，其特点是动脉壁上沉积脂 肪、钙和其他物质，形成斑块。
随着时间的推移，这些斑块会逐 渐增大，导致动脉管腔狭窄，血
流受阻。
动脉粥样硬化的进展速度因人而 异，取决于多种因素，包括遗传、
生活方式和环境因素等。
冠状动脉粥样硬化的病理特点
冠状动脉粥样硬化斑块主要由脂质核 心和纤维帽组成。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于保 护心血管健康。
健康的生活方式
01
02
03
均衡饮食
多摄入蔬菜水果、全谷类、 低脂肪乳制品，减少饱和 脂肪和反式脂肪的摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的 中等强度有氧运动，如快 走、骑车、游泳等。
保持心理健康
减轻压力、学会放松技巧、 保持良好的人际关系，有 助于降低心血管疾病的风 险。
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粥瘤与纤维帽
粥瘤中的淋巴细胞浸润(1)
粥瘤中的淋巴细胞浸润
粥样硬化动脉闭塞
主动脉壁PDFG mRNA定殖
主动脉粥瘤
动脉粥样硬化病理图谱
HE染色下的中期脂纹
斑块钙化(1)
斑块钙化
斑块广泛钙化
伴糖尿病的肾脏玻璃样的动脉粥样硬化
薄纤维帽(1)
薄纤维帽(2)
不同程度动脉粥样硬化的主动脉
带血栓斑的动脉粥样硬化
带有血栓的冠状动脉粥样硬化
胆固醇裂缝
胆固胆醇固裂醇隙裂隙
电镜下的单核巨噬细胞黏附在内皮上
冠状动脉的血栓再通(1)
冠状动脉的血栓再通
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化横切面
门克伯格正中动脉钙化性动脉粥样硬化
内膜平滑肌细胞增殖(1)
内膜平滑肌细胞增殖(2)
内膜平滑肌细胞增殖
泡沫细胞
染色的脂核
少量脂纹沉积的主动脉
肾脏内的胆固醇栓塞
肾脏增生性动脉粥样硬化
完整内皮下的早期脂纹
纤维帽破裂脂核暴露(1)
纤 维 帽 破 裂 脂 核 暴 露
新近形成的冠状动脉血栓
严重的冠状动脉粥样硬化
严重的主动脉粥样硬化(1)
严重的主动脉粥样硬化(2)
严重的主动脉粥样硬化
婴儿的动脉壁
婴儿的冠脉
早期动脉脂纹
正常冠脉
正常冠状动脉
脂核形成
脂核中的脂滴
中年人的冠脉
中年人增厚的内膜(1)
电镜下的巨噬细胞趋化至内皮下
电镜下的早期脂纹
动脉壁上的CD-68的表达
动脉壁上的ICAM-1的表达
动脉壁上的VCAM-1的表达
动 脉 内 膜 成 肌 纤 维 胞 破 坏
动 脉 内 膜 成 肌 纤 维 胞 增 殖
动脉粥样硬化
复杂性粥瘤
钙化的粥样硬化性冠状动脉
冠脉脂纹
冠状动脉斑块内出血Fra bibliotek中年人增厚的内膜
中性粒细胞在内皮上的黏附(1)
中性粒细胞在内皮上的黏附
重度钙化动脉粥样硬化
粥瘤处细胞增殖及细胞外基质形成
粥瘤破裂(1)
粥瘤破裂(2)
粥瘤破裂(3)
粥瘤破裂(4)
粥瘤破裂(5)
粥瘤破裂(6)
粥瘤破裂(7)
粥瘤破裂
粥瘤纤维化
粥瘤纤维帽形成
粥瘤与纤维帽(1)