P53蛋白过表达和P53基因突变与胶质母细胞瘤预后关系的Meta分析
p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究共3篇
p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究共3篇p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究1p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究细胞凋亡是一种基本的生物学过程，它对细胞分化、组织发育、免疫防御等生理功能具有十分重要的作用。
p53蛋白作为细胞凋亡的重要调节因子，被广泛研究，其作用机制在细胞凋亡过程中起着关键性的调控作用。
本文从p53的基本结构及功能出发，介绍了其在细胞凋亡调控中的作用机制。
p53是一个非常重要的转录因子，在细胞的增殖、分化和凋亡过程中发挥着关键作用。
它主要由四个域组成，即N末端域、可变域、核心域和C末端域。
其中，核心域由序列比较保守的DNA结合域和与DNA结合有关的顺式作用区块（SEQ）构成。
p53基因突变与肿瘤的形成和发展密切相关，它拥有对DNA的破坏性修复和转录调控作用，因此在维持细胞基本稳态的过程中起着重要的调控作用。
在细胞凋亡过程中，p53通过不同的途径，参与调控DNA损伤、细胞周期及细胞凋亡等基本生理活动。
（一）p53在细胞凋亡调控中的作用机制1. p53与DNA双链断裂的修复机制p53在细胞凋亡中通过激活DNA损伤响应基因，参与DNA修复和损伤监测，从而达到细胞自我修复的目的。
p53修复DNA双链断裂的方式主要有三种：通过启动核苷酸切割酶1（NUC1）活化于Deoxycytidine kinase（DCK）的损失，从而激活合成能力低下的核酸合成酶、通过诱导Noxa，调控细胞周期检查点G1阶段，抑制细胞的有性复制。
2. p53的调节作用p53可以通过上调或下调细胞自身的分泌刺激分子来参与细胞凋亡调控，如上调自身表达，强化p53的转录调控作用；下调瘤基因BNP，增强细胞凋亡。
此外，p53还通过增强ATM的磷酸化活性及ATM介导的细胞周期调控突触家族和抑制性分子p21的表达，达到了诱导细胞凋亡的目的。
3. p53在细胞凋亡中的负反馈调控作用p53表达上调会引起DNA损伤，同时还可能起到细胞凋亡的抑制作用。
以新视角观察p53家族在肺癌发生及治疗中的独特作用
以新视角观察p53家族在肺癌发生及治疗中的独特作用黄文彦;刘凯珊【摘要】hTe transcription activation of p53 plays an important role in the maintenance of genetic stability. P53 is an intensive study tumor suppressor, which has been called the”gene guider”. hTe p53 family members p63, p73 have high homologous sequence with p53. Some of them can bind to the p53-responsive genes and transcript the downstream genes. Human lung cancer is one of the most common malignant tumors in the world. Abnormality of the p53 gene is the signiifcant event in lung cancers, which leads to the poor prognosis and the resistance of chemotherapy. A deep understanding of the rela-tionship between p53 family members and lung cancers can provide a more reasonably targeted clinical approach. hTis paper will focus on the special function of p53 family members in the development, chemosensitivity and target treatment of lung cancer.%P53作为转录因子，其转录激活功能维持了基因组的稳定性，对防止肿瘤的形成起着重要作用，是目前研究得最为广泛、深入的抑癌基因，被称为“基因卫士”。
鳞癌突变基因
发生在食管粘膜上就是食管鳞癌，通俗地说就是食管里长了恶性肿瘤，这个肿瘤是由鳞状上皮细胞团块所组成，不规则地向真皮内浸润，周围一般伴有淋巴细胞和浆细胞浸润。
研究人员发现了8个与食管鳞癌发生相关的重要的基因突变，其中FAM135B是首次发现的肿瘤相关基因;同时获得了食管鳞癌拷贝数变异的重要数据，发现位于染色体11q13.3-13.4扩增区域的MIR548K参与食管鳞癌的恶性表型的形成。
这些基因突变和拷贝数的变异是食管癌发生发展的重要因素，与临床食管癌患者的预后密切相关。
该项研究还发现重要组蛋白调节基因MLL2、ASH1L、MLL3、SETD1B和CREBBP/EP300在食管鳞癌中呈现频繁非沉默突变。
研究人员对潜在治疗靶点进行分析，发现PI3K是食管鳞癌突变频率最高的潜在药靶，以及PSMD2、RARRES1、SRC、GSK3β和SGK3等潜在新药靶。
研究人员整合了所有基因突变和基因拷贝变异数据，确定了与食管鳞癌发生发展相关的重要信号通路，包括Wnt、cellcycle、Notch、RTK-Ras和AKT通路。
该研究从创新的视野和系统的层面，描绘了我国高发食管鳞癌基因组异常改变的全景。
研究成果为了解食管鳞癌的发生发展机制提供了新思路，为研发特异性治疗食管癌药物，制定有效的临床诊断和治疗食管癌方法提供了科学依据。
肺癌的分子生物学预后因素研究进展单位：摘要：肺癌的分子生物学预后因素研究进展`关键词：肺癌的分子生物学预后因素研究进展近几年来，随着肺癌研究的不断深入，肺癌总体诊疗效果也有了相应的提高。
世界各大权威肺癌研究中心也相继提出了一系列治疗指引。
但是，即便严格按照指引处理同一病理类型，同一分期的患者，仍然存在较大的个体化差异，预后亦存在很大差别。
因此，筛选并应用能预测肺癌预后的分子生物学的研究已成为近年来的热门课题，并不断深入。
人们已经逐渐发现了一些能反映肺癌生物学本质的多种因素，这包括癌基因、抑癌基因、肺癌相关抗原和肿瘤增殖因子等，并逐步开展了各种指标的联合检测。
细胞凋亡调控相关的基因及酶
细胞凋亡调控相关的基因及酶细胞凋亡（apoptosis）是一种重要的细胞自我调控过程，对于维持生物体内组织结构和功能的平衡至关重要。
在细胞凋亡调控中，许多基因和酶发挥着关键的作用。
本文将介绍几个与细胞凋亡调控相关的基因和酶。
一、p53基因p53基因是一种肿瘤抑制基因，它在细胞凋亡调控中起着重要的作用。
p53蛋白通过调控多个基因的表达，参与了细胞周期的调控、DNA修复以及细胞凋亡等过程。
在DNA损伤时，p53蛋白会被激活，并促使细胞进入细胞凋亡通路，从而防止损伤细胞的异常增殖。
p53基因的突变与多种肿瘤的发生和发展密切相关。
二、Bcl-2家族Bcl-2家族是调控细胞凋亡的关键基因家族，包括抑制凋亡的成员（如Bcl-2和Bcl-xL）和促进凋亡的成员（如Bax和Bad）。
这些成员通过形成复合物或调节线粒体膜电位等方式，参与了线粒体相关的细胞凋亡途径。
Bcl-2和Bcl-xL通过抑制线粒体膜通透性的改变，抑制了线粒体释放细胞色素c和凋亡诱导因子的过程，从而抑制了细胞凋亡。
而Bax和Bad则通过促进线粒体膜通透性的改变，促进了线粒体释放细胞色素c和凋亡诱导因子的过程，从而促进了细胞凋亡。
三、Caspase酶Caspase酶是一类半胱氨酸蛋白酶，是细胞凋亡通路中的关键执行酶。
Caspase酶能够切割多种细胞内的蛋白质，从而调控细胞凋亡的执行过程。
根据功能和结构的差异，Caspase酶可分为启动Caspase（如Caspase-8和Caspase-9）和执行Caspase（如Caspase-3和Caspase-7）两大类。
启动Caspase通过激活执行Caspase，从而引发一系列的蛋白质切割反应，最终导致细胞凋亡的发生。
四、Fas配体和Fas受体Fas配体（FasL）是一种跨膜蛋白，而Fas受体是其对应的配体。
Fas配体与Fas受体结合后，触发了细胞凋亡通路的启动。
Fas/FasL 通路在免疫细胞介导的细胞凋亡中起着重要的作用。
p53蛋白表达和基因突变在非小细胞肺癌中的预后意义
p53蛋白表达和基因突变在非小细胞肺癌中的预后意义王德华;廖松林;高子芬;白逸秋;张惠信;许翔【期刊名称】《实用肿瘤杂志》【年(卷),期】1998(13)6【摘要】为探讨ｐ５３蛋白表达和基因突变在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中的预后价值，免疫组化检测８５例ＮＳＣＬＣ的ｐ５３蛋白表达，聚合酶链式反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）方法检测３１例肺腺癌ｐ５３基因５、６、７、８外显子突变，研究结果进行单因素生存分析。
随访时间的中位数为４７个月，３年、５年总体生存率分别为６６％和６１％。
ｐ５３蛋白表达与预后无关（χ２＝１．００，Ｐ＝０．８），而ｐ５３基因突变组病人的生存率显著低于无ｐ５３基因突变组（χ２＝４．８１，Ｐ＝０．０３）。
本研究结果提示：在ＮＳＣＬＣ中ｐ５３蛋白表达和ｐ５３基因突变可能有不同的预后意义，ｐ５３基因突变可作为肺腺癌的辅助预后指标。
【总页数】1页(P330-33)【关键词】非小细胞肺癌;肺肿瘤;P53基因;基因突变【作者】王德华;廖松林;高子芬;白逸秋;张惠信;许翔【作者单位】北京市安贞医院;湖北郧阳医学院;北京医科大学【正文语种】中文【中图分类】R734.2【相关文献】1.p53基因突变和蛋白表达改变在食管癌预后作用中的Meta分析 [J], 王小利;张春梅;施侣元;余红平;徐顺清2.P53癌基因蛋白在原发性非小细胞肺癌（Ⅰ～Ⅲa期）中表达的预后意义 [J], TanDF;胡瑛3.EGFR19/21基因突变与NSCLC组织中p53蛋白表达的关系及对预后的影响[J], 陈焱;宋小平4.喉癌中P53基因突变与突变型P53基因蛋白表达的相互关系及意义 [J], 刘克杰;王惠忠;张信行5.组蛋白乙酰转移酶hMOF和p53蛋白在非小细胞肺癌患者中的表达及临床意义[J], 韩丽丽; 韩性运因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
P53基因突变是什么引起的？有遗传也有后天原因!
P53基因突变是什么引起的？有遗传也有后天原因！在常见的癌症基因中，P53是比较容易发生突变的人体抑癌基因，而且它和50%以上的癌症种类都有着密切关系，通常是指P53基因在DNA序列上发生的改变，这种改变可能导致其编码的蛋白质功能异常或丧失。
P53基因突变是什么引起的？这是一个复杂且重要的生物学现象，可以是由多种因素引起的，其中主要包括遗传因素和后天因素。
一、遗传因素P53基因突变是什么引起的？一部分P53基因突变可能是遗传性的。
在这种情况下，突变可能存在于生殖细胞中，并且可以在家族成员间传递。
比如李-佛美尼综合征（Li-Fraumeni syndrome）就是一种罕见的遗传性疾病，它与生殖细胞内的P53基因突变有关，患有这种综合症的人群具有更高的P53基因突变几率和患有癌症风险，包括软组织肉瘤、骨肉瘤、乳腺癌、脑和肾上腺皮质肿瘤等。
二、后天因素然而，大多数P53基因突变其实是由后天因素导致的，P53基因突变是什么引起的？这些突变可能是由于暴露在各种环境因素或致癌物质，研究表明慢性炎症可能是导致P53基因突变的一个重要因素，在造血干细胞中，慢性炎症可以促进带有P53基因突变的细胞的增殖，并最终可能导致癌症的发生。
此外，P53的突变也可以归咎到其他环境因素，例如个人压力大，生活作息和饮食不健康不规律也是有影响的。
因此，减少暴露和定期检查是预防P53基因突变的重要手段，比如香港中环专科（客服v信：tchchk）的PanHERED遗传性癌症基因组合筛查就是相当不错的选择。
P53基因突变是什么引起的？答案是既有可能由于遗传，也可以是由后天因素引起的，不过大多数P53基因突变都是由于个体在其一生中暴露于各种致癌因素的结果，这些突变会干扰P53蛋白的功能，使其失去正常的肿瘤抑制作用，从而增加了癌症发展的风险。
p53相关蛋白
p53相关蛋白p53相关蛋白是一种重要的调控因子，它在细胞中扮演着关键的角色。
p53蛋白属于转录因子家族，其主要功能是参与DNA损伤修复、细胞周期调控、细胞凋亡等多个重要的生物学过程。
p53蛋白在细胞中的主要作用是通过调控基因的转录来维持细胞的稳态。
在细胞受到DNA损伤或其他应激刺激时，p53蛋白会被激活，并通过与DNA结合来调控多个靶基因的转录。
这些靶基因包括抑癌基因、细胞周期调控基因和凋亡相关基因等。
通过调控这些基因的表达水平，p53蛋白能够有效地修复DNA损伤、阻止细胞周期进程或诱导细胞凋亡，从而维护细胞的正常功能。
p53蛋白在细胞凋亡中也起到重要的作用。
当细胞遭受到重大的DNA损伤或其他严重的应激刺激时，p53蛋白会被激活并调控多个凋亡相关基因的表达。
这些基因包括Bax、Puma等，它们能够促使细胞发生凋亡。
此外，p53蛋白还能够直接与线粒体相互作用，调控线粒体膜通透性，进一步促使细胞凋亡的发生。
细胞凋亡是一种重要的细胞死亡方式，能够有效清除受到严重损伤的细胞，从而维护组织和器官的正常功能。
p53蛋白还参与细胞周期的调控。
细胞周期是细胞生命周期中的一个重要过程，它分为G1、S、G2和M四个阶段。
在细胞周期进行的每个阶段，p53蛋白都能够通过与其他细胞周期相关蛋白相互作用来调控细胞周期的进行。
在正常的细胞周期中，p53蛋白能够阻止细胞从G1期进入S期，从而保证细胞在DNA完整的情况下进行DNA复制。
然而，在细胞受到DNA损伤或其他应激刺激时，p53蛋白会被激活并抑制细胞周期的进行，以便给细胞足够的时间进行DNA损伤的修复。
总结起来，p53相关蛋白在细胞中发挥着重要的调控作用。
它通过参与DNA损伤修复、细胞周期调控和细胞凋亡等多个生物学过程，维护了细胞的稳态和正常功能。
研究p53相关蛋白的功能和调控机制，对于深入理解细胞生物学过程和疾病发生发展具有重要意义。
希望未来能够进一步揭示p53相关蛋白的作用机制，并为相关疾病的治疗提供新的思路和方法。
胶质母细胞瘤的新兴治疗（综述）
胶质母细胞瘤的新兴治疗（综述）近期，JAMA Neurology杂志发表综述，回顾了胶质母细胞瘤的基因组、表观遗传、转录、蛋白质组特征以及脑内微环境和免疫系统交互影响，阐述了以肿瘤生长因子受体及下游信号通路、血管新生、干细胞样癌细胞、细胞周期的调节为靶点以及溶瘤病毒、新颖放射技术和免疫治疗等新兴的治疗策略。
胶质母细胞瘤是最常见的原发性脑肿瘤，在美国的年发病率为3.19/10万人，目前标准治疗为手术切除后放疗，辅助替莫唑胺的联合方案。
尽管采用此种多模式的治疗方法，但胶质母细胞瘤的平均生存时间为16~ 19个月，约25%~ 30%的患者在诊断2年后仍存活。
表现出DNA修复酶O-甲基鸟嘌呤甲基转移酶表观沉默的患者，结局更佳。
最近一项3期临床试验调查了替莫唑胺的疗效，表达O-甲基鸟嘌呤甲基转移酶启动子的肿瘤患者接受了21个月的治疗，而无甲基化的肿瘤患者治疗时间为14个月。
但结果表明，全部患者的病情均有进展，在进展期，传统的、具有细胞毒性的化疗（卡莫司汀、洛莫司汀或卡铂）效果不佳。
通过调控血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor ，VEGF）通路，抑制血管生成的贝伐珠单抗，最近得到美国FDA批准，可用于治疗胶质母细胞瘤。
两项2期试验表明，该药具有高反应率（28.3% 和37.8%），可延长无进展生存期（16周）。
近期，两项2期研究采用贝伐珠单抗联合标准放化疗治疗新诊断的患者，发现可改善无进展生存期，但总生存期无改善。
考虑到现行治疗的低生存率，迫切需要治疗胶质母细胞瘤的新方法。
本综述关注于临床试验中根据胶质母细胞瘤肿瘤基因学进展转化而来的新颖治疗。
胶质母细胞瘤分子分型的进展胶质母细胞瘤在组织学和基因上为异质性肿瘤，根据有无低级别的胶质瘤而在组织学上分为原发性和继发性两类。
近期基因组分析进一步支持了该假说：原发性和继发性反映着不同的肿瘤成因。
原发性胶质母细胞瘤是该病最常见的类型，而原发性胶质母细胞瘤最常见的基因突变位点为端粒酶逆转录酶基因（TERT; OMIM 187270）的启动子区，该突变见于54%~ 83%的肿瘤。
p53基因突变在肿瘤发生机制中的作用
p53基因突变在肿瘤发生机制中的作用概述肿瘤是一种疾病，其发展过程涉及多种异常细胞生长和增殖的过程。
在肿瘤的发生和发展中，基因突变起到了至关重要的作用。
p53基因是人类体内最为重要的抑癌基因之一，其突变在肿瘤发生机制中的作用被广泛研究。
本文将探讨p53基因突变在肿瘤形成和发展过程中的作用。
p53基因的功能和突变p53基因又被称为“守护基因”，主要负责维持基因组的稳定性和抑制肿瘤发生。
正常情况下，p53基因通过调控细胞周期、维持基因组完整和诱导细胞凋亡等方式，阻止破坏性的细胞突变进一步发展成肿瘤。
然而，在肿瘤形成和发展过程中，p53基因的突变非常常见。
这些突变导致p53基因失去其正常的抑癌功能，使得肿瘤细胞能够逃避自我调控机制，失去对不受控制细胞生长的抑制作用。
据统计，超过50%的肿瘤患者存在p53基因的突变。
p53基因突变与肿瘤形成和发展的关系p53基因突变与肿瘤形成和发展密切相关。
一方面，p53基因的突变是肿瘤发生的早期事件之一。
当基因突变发生时，细胞凋亡和细胞周期受到严重影响，促使不正常的细胞增殖，成为肿瘤发生的基础。
另一方面，p53基因突变也会导致肿瘤细胞的进一步发展和侵袭。
正常情况下，p53基因能够诱导细胞凋亡，抑制肿瘤细胞的生长。
但是，当p53基因突变后，其归宿失去，使得肿瘤细胞能够逃避免疫检测和隐匿在正常细胞中。
这使得肿瘤具备更强的侵袭性和转移性，破坏局部组织结构和功能。
p53基因突变与肿瘤治疗的关系由于p53基因的突变广泛存在于多种肿瘤类型中，它已成为肿瘤治疗的重要研究对象。
当前已有一系列针对p53突变的治疗策略得到研发和应用。
一种策略是通过替代性的p53治疗方法来恢复p53基因的正常功能。
这包括使用小分子药物如PRIMA-1和PRIMA-1Met，这些药物能够使p53突变的肿瘤细胞中的突变p53蛋白重新成为调节细胞凋亡和细胞周期的功能性蛋白。
另外，借助基因治疗方法，科学家已经成功开展了通过导入正常的p53基因来恢复功能的试验。
巨噬细胞移动抑制因子在肿瘤发病机制中的研究进展
巨噬细胞移动抑制因子在肿瘤发病机制中的研究进展樊根涛【摘要】Macrophage migration inhibitory factor ( MIF ), a multifunctional cytokine, is involved in the development and progression of many inflammatory autoimmune diseases and tumors through various pathways. In this paper, we reviewed the latest progress in the studies of the molecular mechanisms of MIF in the development and progression of tumors.%巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种多功能细胞因子,通过各种途径参与机体各种炎症性和自身免疫性疾病及肿瘤的发生与发展.文中综述MIF在肿瘤发生发展过程中分子作用机制的研究进展.【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2013(026)001【总页数】3页(P77-79)【关键词】巨噬细胞移动抑制因子;恶性肿瘤;分子机制【作者】樊根涛【作者单位】210002,南京,南京大学医学院临床学院骨科(南京军区南京总医院)【正文语种】中文【中图分类】R730.20 引言Bloom等［1］于1966年在用豚鼠进行迟发性超敏反应的研究中发现一种由活化T细胞产生并能抑制单核/巨噬细胞移动的细胞因子，命名为MIF。
MIF的cDNA 已成功克隆，其分子结构也已阐明［2］。
起初认为MIF是T细胞来源的，抑制巨噬细胞移动，介导炎症的细胞因子，后来发现其来源于多种细胞，如嗜酸性细胞、上皮细胞、内皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等［3－6］。
用失安全系数判断发表偏倚的效果及对策
命 中文献 ２ ８ ３ ２篇 ； 据此结 果初步 判断 ，漏斗 图是 目前判 断 发表 偏倚 的最 常用的方 法之一 （ 占 ８ ％） 约 ０ ，其余 方法 包括 Ｅ ｇｒ Ｓｔｓ、Ｂ ｇ ’ ｅｔ 都是 建立在 检验 漏斗 图对 称 与 ｇｅ’ ｅｔ ｅ ｇ Ｓｔｓ 等
否 的基础 之上 的 ，都 可认 为是 漏斗 图 的衍 生方 法 。因此 在 正 式检 索 中，笔者 拟 以漏 斗 图法 的结果 为主 去评 价 Ｎｓ法 ｆ
公式中ｚ为各独立研究 的Ｚ ，ｋ 值 是研究个数 。Ｎ ｓ ｆ越大 ， 尤其是 当 Ｎ ｈ明显大于 ５＋ ０时 ］ 明 Ｍｅａ ｋ１ ，说 ｔ 分析 结果 的可 靠性较好，被 推翻的可能性小 ，结论受发表偏倚 的影响不大。
２ Ｎ。 用 的现 况 及 效 果 分 析 ｆ 应
①遵 义医学 院公共卫生学院 贵州 遵义 ５３９ ６０ ９
复方苦 参注射液联合化疗 治疗 … Ｍｅａ ｔ 分析 中失安全 系数 意义 的探讨 邢国臣 李 宪
图像对称 ，左右各 ３ 一 点
基本对称 一
对称性较好 一 对 称性较好 一 对称性较好 一
领导行为与员工创新研究…（ 变革型 ） 霍伟伟
８ ． ２ ９ ． １
题 目同上 （ 交易型 ）
ｔｅｒ ｏ ｓｓ ｎ ａｅｗ ｓｏ ｌ ６ ．％． ｎ ｌ ｓ ｎ Ｎ ｓ ａ ｆ ｃｅ ｙｔ ｅｎ ｍｂ ｒｏ ｃｕ ｅ ｔｄｅ ｎ ｓ ｇ Ｎ ｓａｏ ｅｔ ｄ ｅｐ ｂ ｉ ｔ ｎｂａ ａ ｈ ｉ ｃ ｎ ｉ ｅ ｔ ｔ ａ ｎｙ ７５ Ｃｏ ｃｕ ｉ ： ｆ ｗ ｓａｆ ｔｄｂ ｈ ｕ ｅ ｆ ｎ ｌｄ ｄ ｓ ｉｓａ ｄ ｕ ｉ ｆ ｌｎ ｊ ｇ ｕ ｌ ａｉ ｉｓｗ ｓ ｔ ｒ ｏ ｅ ｉ ｕ ｎ ｏｕ ｃ ｏ
基因突变与肿瘤预后的相关性研究
基因突变与肿瘤预后的相关性研究肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，其预后与许多因素相关。
近年来，科学家们对基因突变与肿瘤预后的相关性进行了广泛的研究。
本文将探讨基因突变在肿瘤预后中的作用，并分析相关研究的结果。
一、基因突变与肿瘤预后的关系基因突变是指DNA序列发生变化，可能导致基因表达和功能的改变。
许多研究表明，某些基因突变与肿瘤的发生和发展密切相关。
此外，基因突变对肿瘤的治疗反应和预后也有重要影响。
1. 基因突变与肿瘤的发生和发展一些基因突变被认为是肿瘤的驱动基因，它们的突变可能导致细胞无限增殖、浸润和转移。
例如，EGFR基因突变在肺癌中常见，突变导致肿瘤细胞过度活化，增加了肿瘤的侵袭性和恶性。
此外，TP53基因的突变与多种肿瘤恶性程度和疾病预后密切相关。
2. 基因突变对肿瘤治疗反应的影响基因突变在肿瘤的治疗策略选择和效果评估中起着重要作用。
研究表明，某些基因突变可以预测肿瘤对某些药物的敏感性或耐药性。
例如，BCR-ABL基因突变可以预测白血病患者对特定靶向治疗药物的反应。
此外，检测肿瘤基因突变还可以帮助医生制定个体化治疗方案，提高治疗效果。
二、相关研究结果分析许多研究已经探讨了不同肿瘤类型中基因突变与预后的相关性。
以下是一些研究结果的摘要：1. EGFR基因突变与肺癌预后的关系多项研究表明，在非小细胞肺癌患者中，EGFR基因突变与较好的预后相关。
EGFR突变型肿瘤患者对靶向治疗药物的反应更好，并且生存期明显延长。
2. TP53基因突变与乳腺癌预后的关系乳腺癌研究表明，TP53基因突变预示着肿瘤的恶性程度和预后的恶化。
携带TP53突变的乳腺癌患者更有可能经历复发和转移，生存期明显缩短。
3. BCR-ABL基因突变与慢性髓性白血病预后的关系慢性髓性白血病患者中，BCR-ABL基因突变与预后的严重性相关。
携带BCR-ABL突变的患者更有可能出现耐药性和疾病进展，生存期明显缩短。
三、基因突变与肿瘤预后的临床应用前景研究基因突变与肿瘤预后的相关性对临床诊断和治疗有重要意义。
p53基因名词解释细胞生物学
P53基因名词解释细胞生物学在细胞生物学中，p53基因是一个备受关注的重要主题。
它作为一种关键的细胞生物学基因，在细胞的生命周期和分化过程中扮演着主要角色。
p53基因的发现和研究对于人类疾病的治疗和预防有着重要的意义。
本文将根据这一主题，深入探讨p53基因在细胞生物学中的作用和意义。
1. p53基因的概念p53基因是一种编码蛋白质的基因，位于人类染色体17号上。
它被称为“细胞生物学的守护神”，具有调控细胞凋亡、DNA修复和细胞周期的重要功能。
p53基因在细胞生物学中扮演着重要的角色，其突变和异常可导致细胞异常增殖和癌症等疾病的发生。
2. p53基因的作用p53基因在细胞的生命周期中发挥着关键作用。
它能够感知DNA损伤和其他生物压力，通过激活相关的信号传导通路来引导细胞做出应对。
p53基因在细胞分化和增殖中起着重要的调控作用，保护细胞不受外界环境的损伤。
3. p53基因与细胞凋亡细胞凋亡是细胞生物学中一个重要的现象，而p53基因在其中扮演着关键的角色。
当细胞受到损伤或其他不利因素时，p53基因能够启动凋亡程序，促使受损细胞自行逝去，以保护整个器官或组织不受进一步的伤害。
4. p53基因在癌症中的作用p53基因在细胞生物学中的另一个重要作用是抑制肿瘤的发生。
正常情况下，p53基因能够监测细胞的DNA损伤并进行修复，或者促使受损细胞凋亡。
然而，在很多癌症中，p53基因被突变或失活，导致肿瘤细胞失去了正常的生长和凋亡调控，从而促进了癌症的发生和发展。
5. 个人观点和总结p53基因作为细胞生物学中一个备受关注的主题，其在细胞凋亡、DNA修复和癌症抑制中的作用备受肯定。
我个人认为，对p53基因的深入研究将有助于我们更好地了解细胞生物学中的重要调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和方法。
在本文中，我们对p53基因在细胞生物学中的重要性进行了全面的探讨，并介绍了其在细胞凋亡和癌症发生中的作用。
通过对p53基因的研究，我们可以更好地理解细胞的生命周期和调控机制，为相关疾病的预防和治疗提供更深入的认识和新的治疗策略。
p53基因突变的原因
p53基因突变的原因p53基因是人体中的一种关键基因，它编码的蛋白质p53在维持细胞遗传稳定性、抑制肿瘤发生等方面起着重要作用。
然而，p53基因的突变会导致其功能异常，从而增加人体患上癌症的风险。
本文将探讨p53基因突变的原因。
遗传因素是导致p53基因突变的主要原因之一。
我们知道，人类的基因是由父母亲传递给子代的，因此，如果父母亲中存在p53基因突变，他们的子女就有可能继承这种突变。
这种遗传突变可能会导致p53蛋白质结构发生改变，从而影响其正常功能。
此外，一些研究表明，某些人群中p53基因存在特定的突变倾向，这也可能是导致该基因突变的原因之一。
环境因素也是导致p53基因突变的重要原因。
环境中存在许多致突变物质，如化学物质、辐射等，这些物质可以直接或间接地导致p53基因的突变。
例如，吸烟是导致肺癌的主要原因之一，其中的有害化学物质可以与p53基因发生相互作用，使其发生突变。
此外，长期暴露在紫外线下也可能导致p53基因突变，进而增加患上皮肤癌的风险。
生活方式也可能对p53基因突变产生影响。
不健康的生活习惯，如不良饮食、缺乏锻炼、长期压力等，都可能损害细胞的DNA，从而导致p53基因的突变。
例如，高脂肪饮食和缺乏蔬菜水果的摄入会导致细胞内氧化应激增加，从而增加p53基因突变的风险。
某些疾病和药物也可能导致p53基因突变。
一些遗传性疾病，如Fanconi贫血和Li-Fraumeni综合征，与p53基因突变密切相关。
这些疾病会导致细胞DNA修复系统的功能缺陷，从而增加p53基因突变的风险。
此外，一些药物，如化疗药物，也可能对p53基因产生负面影响。
这些药物常常被用于治疗癌症，但它们也可能导致p53基因发生突变，从而增加细胞耐药性和癌症复发的风险。
p53基因突变的原因是多种多样的，包括遗传因素、环境因素、生活方式以及某些疾病和药物的影响。
了解这些原因有助于我们更好地预防和治疗与p53基因突变相关的疾病。
未来的研究将进一步揭示p53基因突变的机制，为相关疾病的治疗提供更有效的手段。
浅论p53与结肠直肠癌的发生、转移、治疗与预后及筛查关系的研究现状
浅论p53与结肠直肠癌的发生、转移、治疗与预后及筛查关系的研究现状【摘要】 p53是目前公认的重要抑癌基因,在大肠癌中表达率较高，与大肠癌的发生发展等各方面关系密切。
本文阐述了p53与大肠癌发生转移、治疗、预后和筛查关系的研究现状。
【关键词】 p53；大肠癌结肠直肠癌是较常见和危害性较大的恶性肿瘤之一，其发生发展和转归等是多基因参与、多因素影响的复杂过程。
目前，国内外学者在大肠癌的研究方面做了大量工作，并达成不少共识，但仍存在许多有待探讨的问题。
随着分子实验技术的普及，从分子水平上系统地研究大肠癌，已成为研究的热点。
至今已发现众多基因的异常表达与大肠癌关系密切，其中p53表达与大肠癌关系密切且研究颇多，本文就此做一综述。
1 p53概况人类p53基因长度为20303碱基对，定位于染色体，由11个外显子和10个内含子组成［1］。
转录成 mRNA,编码由393个氨基酸组成,是分子量为53KD的核酸蛋白。
1979年，Linzer和Levine用SV40抗T抗体的联合免疫沉淀法从SV40转化的细胞提取物中发现一种与T抗原存在的蛋白质，因其分子量为53KD，故名P53。
此后，在各种病毒、化学诱导剂等因素引起的肿瘤中常发现有P53蛋白异常表达，故p53基因一度被认为是癌基因。
但在随后研究细胞转化时发现体内正常存在的p53基因即野生型p53有抑制细胞癌变作用，而发生突变后的p53基因即突变型p53则有促进细胞癌转化作用，从而确认野生型p53基因是抗癌基因。
对其认识经历了肿瘤抗原、癌基因和抗癌基因三个阶段。
由于野生型P53蛋白的半衰期短，免疫组化难以检测到，而突变型P53蛋白因其空间构象改变，半衰期延长，用免疫组化法可检出，因此，当组织中检测到P53蛋白的高表达，则认为有p53基因的突变［2］。
在约50%人类肿瘤中可发现有p53基因的突变，且见于多种类型的肿瘤细胞中［］。
2 p53与大肠癌2．1 p53与大肠癌发生发展早期Vogelstein［5］综合以往的报道，认为大肠癌发生的一般模式为：正常上皮增生性上皮腺瘤腺瘤癌变腺癌。
p53免疫组化判定肾母细胞瘤预后的研究
p53免疫组化判定肾母细胞瘤预后的研究何军;肖海波;王淑华;贺晓辉;吴震【摘要】目的：探讨 p53免疫组化的表达与肾母细胞瘤侵袭性的关系，及对术前化疗的评估。
方法收集2007年—2009年本院收治的44例肾母细胞瘤患儿，25例患儿未接受化疗而直接手术，19例术前化疗后再做手术。
患儿术后病理组织学检查均证实为肾母细胞瘤，年龄0．4～10岁，平均年龄（2．7±2．0）岁。
所有病理切片做 p53免疫组化。
根据 p53染色密度和强度进行计分。
结果p53高强度、综合得分在术后和术前化疗患儿之间有统计学意义（P ＝0．003；P ＝0．006），综合得分为1的术后化疗患儿死亡、复发及组织结构分型有统计学意义（P 值分别为0．034、0．035、0．02）。
综合得分为1的术前化疗患儿死亡、复发及组织结构分型无统计学意义（P ＝0．271）。
结论本研究初步表明，肾母细胞瘤术后化疗的肿瘤侵袭性较术前化疗肾母细胞瘤强，p53免疫组化的表达与肾母细胞瘤分期和预后相关，可能成为肾母细胞瘤肿瘤组织病理学分析的补充。
%Objetive To test whether immunohistochemical expression of p53 in Wilms'tumors corre-lates with tumor aggressiveness and evaluate any alteration of p53 expression by preoperative chemotherapy. Methods 19 patients received preoperative chemotherapy and 25 patients underwent immediate surgery.All children had a histologically confirmed Wilms'tumor and were less than 10 years of age.All pathology slides were uniformly stained for p53 protein.Both p53 staining density and intensity were scored.The p53 scoring was then compared to the clinical behavior of the Wilms'tumor:unfavorable tumor staging,survival and recurrencerates.Results Both in the direct surgery and the preoperatively treatedgroup,p53 positivity correlated with unfavorable Wilms'tumor staging (P =0.003).Combined score in children with postoperative and preoperative chemotherapy had statistical significance (P =0.006),the combined score of 1 postoperative chemotherapy with death,recurrence and parting was statistically significant (P =0.034;P =0.035;P =0.02).Combined score for 1 preoperative chemotherapy,recurrence and death in children with parting no statistical significance (P =0.271 ). Conclusions This study provides preliminary evidence that a higher score of immunohisto-chemical p53 expression correlates with unfavorable Wilms'tumor staging and predicts poorer survival.It could become a useful addition to current histopathological analysis of Wilms'tumor.【期刊名称】《临床小儿外科杂志》【年(卷),期】2016(015)002【总页数】4页(P163-166)【关键词】肾母细胞瘤;p53;免疫组化【作者】何军;肖海波;王淑华;贺晓辉;吴震【作者单位】湖南省儿童医院湖南省长沙市，410007;怀化市第一人民医院湖南省怀化市，418000;怀化市第一人民医院湖南省怀化市，418000;怀化市第一人民医院湖南省怀化市，418000;怀化市第一人民医院湖南省怀化市，418000【正文语种】中文肾母细胞瘤是儿童常见肾脏恶性肿瘤，早期肾母细胞瘤病死率很高，但随着放疗和化疗的应用，存活率明显上升［1］。
肝癌的基因突变与肿瘤发展和预后的关系
肝癌的基因突变与肿瘤发展和预后的关系肝癌是一种发生在肝脏细胞中的恶性肿瘤，它常常与基因突变密切相关。
基因突变是指在DNA序列中发生的改变，它可以导致异常的细胞增殖、分化和存活，从而促进肿瘤的发展。
本文将探讨肝癌中常见的基因突变以及它们与肿瘤发展和预后的关系。
一、TP53基因突变TP53基因是一个常见的癌基因，在肝癌中也经常发生突变。
TP53基因突变被认为是肝癌发展的关键因素之一。
突变后的TP53基因会失去其正常的抑癌功能，导致细胞的DNA损伤修复能力下降和细胞凋亡受限，进而促进肿瘤的生长和转移。
在肝癌患者中，TP53基因突变与肿瘤的侵袭性增加、耐药性增强以及不良预后密切相关。
二、CTNNB1基因突变CTNNB1基因编码β-连环蛋白，该蛋白在细胞内起到连接细胞膜和细胞核的作用。
CTNNB1基因突变是肝细胞癌中最常见的基因突变之一。
突变后的CTNNB1基因会导致β-连环蛋白异常活化，促进Wnt信号通路的异常激活。
这将导致肿瘤干细胞的增殖和自我更新增加，同时抑制细胞凋亡。
因此，CTNNB1基因突变被认为与肝癌的发展和预后密切相关。
三、AXIN1基因突变AXIN1基因编码一个调节β-连环蛋白水平的分子，也是Wnt信号通路的重要抑制因子。
AXIN1基因突变会导致其功能缺失，进而使β-连环蛋白的异常激活持续存在。
近年来的研究表明，AXIN1基因突变在一些肝癌患者中也很常见。
这些突变与肝癌的恶性程度、预后以及化疗的敏感性密切相关。
四、其他基因突变除了上述几种常见的基因突变外，还有许多其他基因突变在肝癌中被发现。
例如，RB1基因突变与肝癌细胞的增殖和凋亡失衡有关；AXL基因突变与肝癌的转移和耐药性有关。
这些基因突变在肝癌的发展和预后中起着重要的作用。
总结：肝癌的基因突变与肿瘤的发展和预后密切相关。
TP53、CTNNB1、AXIN1等基因的突变会导致肿瘤细胞增殖、侵袭性增强以及抗药性增加，从而对肝癌的预后产生不良影响。
p53基因检测结果解读
p53基因检测结果解读p53基因是人体内重要的肿瘤抑制基因，其突变与多种癌症的发生密切相关。
通过对p53基因进行检测，可以了解患者的癌症风险、治疗方案和预后情况。
本文将就p53基因检测结果进行解读。
1. 基因突变类型p53基因突变类型多种多样，包括错义突变、无义突变、移码突变等。
其中，错义突变是最常见的一种，这种突变会导致p53蛋白中某些氨基酸被替换，从而影响其功能。
2. 突变位置p53基因突变可以发生在多个位置，其中一些关键位置的突变与特定的癌症类型有关。
例如，某些肺癌和乳腺癌患者中存在p53基因的热点突变。
这些突变会影响p53蛋白的功能，从而增加癌症的风险。
3. 功能性影响p53基因的突变会对其功能产生不同的影响。
一些突变会导致p53蛋白失去肿瘤抑制功能，而另一些突变则可能使p53蛋白具有致癌作用。
这些功能的改变与癌症的发生和发展密切相关。
4. 癌症风险评估根据p53基因的检测结果，可以评估患者患癌症的风险。
对于携带p53突变的患者，其患癌症的风险可能高于一般人。
此外，家族中有癌症病史的人也可能存在p53突变，因此需要进行额外的评估。
5. 治疗方案建议根据p53基因的检测结果，可以为患者提供针对性的治疗方案。
对于携带p53突变的患者，治疗可能包括化疗、放疗、免疫治疗等方案。
同时，根据患者的具体情况和突变类型，还可以为患者提供个性化的治疗方案。
6. 预后判断p53基因的检测结果可以帮助医生判断患者的预后情况。
携带p53突变的患者预后可能较差，因为他们的肿瘤可能更具侵袭性和耐药性。
此外，根据患者的具体情况和突变类型，还可以为患者提供个性化的预后评估。
7. 家系分析对于家族中有癌症病史的人，进行p53基因检测可以帮助了解其家族成员是否携带相同的突变。
这种家系分析有助于评估家族成员的癌症风险，并为他们提供针对性的预防和治疗建议。
8. 新药研发p53基因的检测结果还可以为新药研发提供线索。
针对特定类型的p53突变，可以研发针对性的药物来恢复p53蛋白的功能，从而治疗癌症。
p53表达在胃癌发生发展作用中的Meta分析的开题报告
p53表达在胃癌发生发展作用中的Meta分析的开题
报告
背景：
胃癌是全球最常见的癌症之一，其致死率排名第二。
虽然近年来人
们对胃癌的治疗和预防方面的研究有所进展，但仍有许多问题需要解决。
p53是一种重要的肿瘤抑制基因，在胃癌发生和发展中扮演着重要角色。
已经有许多研究探讨了p53在胃癌发生和发展中的作用，但结果存在差异。
因此，需要进行Meta分析来系统性地评估p53在胃癌中的作用。
研究目的：
本研究旨在通过Meta分析方法，探讨p53在胃癌中的表达情况以及对胃癌发生和发展的影响。
研究方法：
通过检索PubMed、Embase、CNKI等数据库，收集p53在胃癌中的表达情况和与胃癌发生和发展相关的研究文献。
并使用RevMan 5.4和Stata 15.0软件进行Meta分析。
研究结果：
从文献汇总中筛选出符合条件的研究文献，分析p53在胃癌中的表
达率和与胃癌发生发展的相关性。
通过Meta分析得出p53在胃癌中的表达率和与胃癌发生和发展相关的风险比（HR）、可疑因子比（OR）等指标以及其置信区间。
研究意义：
本研究将增进人们对p53在胃癌中的作用的认识，提示医学工作者
在治疗和预防胃癌时需要重视p53的表达情况，并提高其研究的临床应
用价值。
同时也为今后更深入地探究p53在肿瘤发生发展中的作用提供了参考和借鉴。
预期成果：
本研究的预期成果是得出一份系统、准确无误的Meta分析报告，评估p53在胃癌发生和发展中的作用，为胃癌的治疗和预防提供新思路和新方法。
FOXO1、P53在卵巢浆液性癌中的表达及与临床预后的关系
FOXO1、P53在卵巢浆液性癌中的表达及与临床预后的关系卵巢浆液性癌是一种高度侵袭性的卵巢癌，常常导致预后不佳。
近年来的研究表明，FOXO1和P53在卵巢浆液性癌的发病和发展中发挥重要作用，并与临床预后密切相关。
FOXO1是一个转录因子，参与调节细胞生长、凋亡和代谢等过程。
研究发现，FOXO1的表达在卵巢浆液性癌中明显下调。
该下调可能与癌细胞的增殖活性和抗凋亡能力增强有关。
此外，FOXO1的低表达还与肿瘤的恶性程度和转移倾向呈正相关。
因此，FOXO1作为一个重要的生物标志物，可能能够用于卵巢浆液性癌的诊断和预后评估。
P53是一个重要的抑癌基因，参与调控细胞凋亡、细胞周期和DNA修复等过程。
研究发现，在卵巢浆液性癌中，P53的突变频率很高。
这些突变导致P53功能的丧失，从而使细胞的DNA 修复能力下降，细胞凋亡受到抑制。
P53突变与卵巢浆液性癌的侵袭和转移相关，且与预后呈负相关。
因此，P53的表达状态可以作为卵巢浆液性癌预后的重要指标。
进一步的研究发现，FOXO1和P53在卵巢浆液性癌中存在相互作用。
FOXO1的下调可以通过调节P53的表达和活性，促进肿瘤的增殖和侵袭。
而P53的突变也会影响FOXO1的转录活性，进一步增强癌细胞的恶性特性。
总结来说，FOXO1和P53在卵巢浆液性癌中的表达与临床预后密切相关。
FOXO1的下调和P53的突变会导致细胞的增殖、侵袭和转移能力增强，从而影响患者的预后。
因此，FOXO1和P53可能成为卵巢浆液性癌预后评估的重要指标，为临床治疗提供新的靶点和策略。
然而，目前对于FOXO1和P53在卵巢浆液性癌中的具体作用机制还不清楚，需要进一步的研究来探索其生物学功能和临床应用前景。
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检验, 如果各研究间的结果具有较好的 同质性, 采 用固定效应模型 ( P eto 法 ) 。若各研究间的结 果具 有明显的异质性, 则 采用 随机 效应模 型 ( Dersim o n ian L a ird法 ) 进行分析。发表偏倚采 用漏斗图 分 析和失安全系 数法评价, 异质 性检验采 用 Q 统 计 量法, P & 0. 05 为差 异有显 著性 统计 学意 义。 当 P = 0. 05时, 计算失安全数的公式为:
关因素对提高患者生存率有重 大意义。P 53异常是与肿瘤发生发展有关 的重要因 素。文中探讨 P 53 蛋白过表 达和 P 53基因
突变对 G BM 预后的影响。 方法 应用 M e ta分析对有关 P53蛋白过表达和 P 53基因 突变与 GBM 预后相关的文献进行综合
分析。 结果 纳入的文献中 研究 P53蛋白过表达 与 GBM 预后关系的文献 6篇, 累 计病例 539例, 阳 性率 53. 4% ; P 53基因
2结 果
2. 1 文献检索 根据材料与方法所述的检索词在 PubM ed中检索出 138篇文献。根据文献纳入及剔 除标准, 阅读文献摘要, 排除综述 19篇, 排除与预后 无关 的研 究 51 篇, 排除 其他 细胞 因 子 ( 如 LOH、 IDH 1、MGMT、MDM 2 等 ) 与 GBM 预后相 关的 文献 26篇, 排除 4篇研究儿童 GBM 的 文献以及无法获 取全 文的文 献 6 篇。剩 余的 38篇 文献 均报道 了 P 53突变或 P53 过表达与 GBM 预后的关系。阅读 全文后再排除因随访时间 不够或生存资料 不详的 20篇 文 献。 其中 Korshunov 等 分 别 于 1999 年 及 2002 年发表了相类似的研究, 但 2002 年发表的研 究生存资料不详, 故纳入 1999年的研究 [ 6] 。另通 过阅读参考文献手动检索到文献 1篇。共有 12篇 文献 [ 2- 13] 符合入选标准。 2. 2 文献特征 符合入选标准的 12篇文献特点见 表 1。表中阳性为 P53过表达或 P 53突变与不良预 后有关, 阴性为无 关。英 文文献 1 篇, 日文 文献 1 篇。在入选的 12篇文献中, 有 5篇研究 P53过表达 与胶质母细胞 瘤预后 的关系 [ 2- 4, 6- 7] , 有 6 篇 研究 P 53突变与胶质母细胞瘤预后的关系 [ 8- 13] , 有 1篇 同时研究 P 53 突变和 P 53过表达与胶质母细胞瘤 预后的关系 [ 5] 。 P53过表达的研究多采用免疫组化 ( imm unohistochem istry, IH C) 法。P 53突变的研究多 采用 聚合酶链反应 - 单链构 象多态性 ( PCR sing le string com form at ion po lym o rpholizm, PCR SSCP ) 、实 时定量聚合酶链反应 ( real t im e PCR, RT PCR ) 和聚 合酶链反应 ( PCR) 法。
[文献标志码 ] A
[文章编号 ] 1008 8199( 2011) 02 0163 05
P53 overexpression and P53 m u tations in the prognosis of gliob lastom a: A M eta analysis
D IN G Fen gan1, ZHANG X in hua1, GUAN B ing1, WANG Zhong qiu2 ( 1. D epartm ent of P athology, 2. D epartm ent of R ad iology, S chool of M ed icine Nanjing University /N anjing G eneral H osp ital of Nanjing Command, PLA, N anjing 210002, J iangsu China)
N fs0. 05 = ( ∋ Z /1. 64) 2 - k 其中 k为纳入研究的文献个数, Z 为各独立研究的 Z值, Z值通 过查标准 正态分 布表获 得, 失安全 数 越大说明 研究的 结果 越稳定, 结 论越 可靠。所 应 用的统计学软件为 Sta ta 10. 0和 Excel2003。
评价预后的指标主要有 3种: 生存率、生存曲线 及 RH, 本研究以 RH 为效应统计量探讨 P 53改变和 GBM 预后的关系。收集每个研究的信息, 对于没有 提供 RH 的文献, 根据 T ierney 等 [ 1] 提供的方法用 M i crosoft Excel软件的 calculat ions spreadsheet根据生存 曲线及 P 值计算 RH 及其 950. 829和 0. 000。 结论 根据所纳入的文献进行 M eta 分析 结果提 示 P53蛋白 过表 达与 GBM 预后 无关, 而 P 53 基因 突变是
G BM 预后良好的生物学标志物。
[ 关键词 ] P 53; 胶质母细胞瘤; 预后 ; M eta分析
[ 中图分类号 ] R 730. 264
[ Abstract ] O bjective G lioblastom a ( GBM ) is a comm on intracran ia l ma lignant tum or, and dete rm ina tion of certa in prog nostic fac to rs is of g reat sign ificance in im prov ing the surv iv al rate o f the patients. P 53 abnorm ity is an im portan t factor in the develop m ent o f tum ors. T he a im o f this study w as to investigate the corre la tion o f P53 overexpress ion andP 53 mu tations w ith the prognosis of G BM. M ethod s W e perform ed a m eta analysis on the literature re la ting the corre la tion of P53 overexpression and P 53 m utations w ith the progno sis of GBM. R esults A tota l of 13 trials w ere identified, inc luding 6 on P 53 overexpression in 539 pa tients, w ith a positive ra te of 53. 4% , and 7 on P53 m utations in 514 cases, w ith a po sitive rate of 25. 3% . T he com b ined relative hazard ( RH ) of P53 overexpression on the prognosis of GBM w as 0. 98 ( 95% CI: 0. 78- 1. 23, P = 0. 829), w hile that o fP 53 m utations on the prog nosis of G BM w as 0. 62 ( 95% C I: 0. 53 - 0. 73, P = 0. 000) . Con clu sion T he M e ta analyse result o f the literatures co llected show ed thatP 53 mu tation is a biom arker fo r good prognosis o f GBM, w hile P53 overexpression is no t correlated w ith it.
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医学研究生学报 2011年 2月 第 24卷 第 2期 J M ed P ostgra, V o.l 24, N o. 2, February, 2011
意义。目前, 多 项研 究分 析了 P 53 基 因过表 达和 P 53基因基因突变与胶质母细胞瘤预后关系, 但由 于研究方法、样本量和研究人群的差异, 单一样本的 研究结果难以扩展到整个人群, 而且所得结论不一 致。我们用 M eta分析评价 P53过表达和 P 53 基因 突变与胶质母细胞瘤预后的相关性, 现报告如下。
[ K ey words ] P 53; G lioblastom a; P rognosis; M eta analysis
基金项目: 国家自然科 学基金 ( 30870689 ), 江苏省 自然科 学 基金 ( BK 2008325)
作者单位: 210002 南京, 南京大 学医 学院临 床学院 ( 南京 军 区南京总医 院 ) 病理 科 [丁 粉干 ( 医学 硕士 研 究 生 ) 、张新华、官 兵 ] , 医学影像科 ( 王中秋 )
突变与 GBM 预后关系的文献 7篇, 累计病例 514例, 阳性 (与预后不良有关 ) 率 25. 3% 。 P53过表达和 P 53 突变与 G BM 预后
的合并相对危险度 ( re la tive hazard, RH ) 分别为 0. 95 和 0. 61, 95% 可 信区 间分 别为 0. 85 ~ 1. 08 和 0. 51~ 0. 73, P 值分 别为
医学研究生学报 2011年 2月 第 24卷 第 2期 J M ed P ostgra, V o.l 24, N o. 2, February, 2011
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论
著
(临床研究 )
P53蛋白过表达和 P 53基因突变与胶质母细胞瘤 预后关系的 M eta分析
丁粉干, 张新华, 官 兵, 王中秋
[ 摘要 ] 目的 胶质母细胞瘤 ( g liob lastom a, G BM ) 是常见 的颅内 恶性肿瘤 , 预 后不良。 寻找与 胶质母细 胞瘤预 后的相