脑震荡大鼠脑组织MDA、SOD、TNF-a及IL-1β表达变化

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脑出血患者IL-10的表达及其临床意义

脑出血患者IL-10的表达及其临床意义目的观察脑出血患者IL-10蛋白的表达情况,探讨IL-10蛋白在脑出血患者中表达特点与脑出血时间的关系和意义。

方法应用免疫组化方法检测65例脑出血患者出血灶周围脑组织IL-10蛋白的表达。

结果65例脑出血灶周边脑组织标本中,IL-10蛋白阳性表达率为89.2%(58/65),10例正常脑组织中IL-10蛋白阳性表达率为20.0%(2/10),两者比较有显著性差异(P＜0.01)。

IL-10蛋白在脑出血后不同时间阳性表达率分别为:出血后24h 88.9%(16/18),出血组之间比较无差异(P>0.05)。

结论IL-10可减轻脑水肿并能减轻血肿周围炎症反应、增加周围神经细胞数,提示IL-10对脑出血有神经保护作用。

[Abstract] ObjectiveTo investigate the expression of IL-10 in intracerebral hemorrhage(IHC)and find out its significance and its correlationwith the time of intracerebral hemorrhage. MethodsThe expressionof IL-10 were assessed by immunohistochemistry staining. ResultsIn 65 cease of intracerebral hemorrhage positive expression rates of IL-10 was 89.2%(58/65)and 20.0%(2/10)in normal brain tissues. The positive rate was significantly higher in intracerebral hemorrhage than in normal brain tissues(P＜0.05). IL-10 positive expression rates were 89.4%(42/47)in 24h,and 88.9%(16/18)after 24h of intracerebral hemorrhage. IL-10 expression was irrelated with time of operation after intracerebral hemorrhage(P>0.05). ConclusionInterleukin-10 has protective efects on nervous system in intracerebral hemorrhage.[Key wolds]IL-10; Intracerebral hemorrhage; Immunohistochemistry白细胞介素-10(IL-10)是由单核巨噬细胞、淋巴细胞等产生的具有广泛生物活性的细胞因子,具有很强的免疫抑制及抗炎作用。

脑震荡早期血清TNF-α和IL-1β的变化

配对比较ｕ检验。
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的血清在体检抽血室收集。
２１ＴＦ一．Ｎ仅和ＩＬ一１测结果Ｂ检
１２２仪器与试剂采用奥地利奥斯邦生物责任．．有限公司生产的ａｔｏ００型全自动酶标仪和ｎｈｓ１２
维普资讯
《沈阳部队医药》
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脑震荡早期血清ＴＦ—Ｏ和ＩＮｔＬ一１ｐ的变化
张援平。张锦泉。王安平。肖兴义
摘要为探讨脑震荡患者早期血清ＴＦ—ｄ和ＩＮＬ一１Ｂ的变化规律，３对Ｏ例正常人及５４例脑震荡患者早
近年来大量研究发现，瘤坏死因子一ｏ肿ｔ
Ａ型洗板机。ＴＦ一仅和ＩＷｌＮＬ一１剂均购自Ｂ试美国Ｐｅｃ —Ｅｄｇｎ公司，ＥＩＡ法原装试剂ｉｒｅｎｏｅ为ＬＳ
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（ＮＴＦ一仅）白介素一１（Ｌ一１参与了缺血性、ＢＩＢ）颅脑伤引起的神经元死亡，在缺血性病理损伤并
１２１标本收集所有的患者初次血清样本均在．．急诊科留取，抽血前未使用任何药物，留观及住院
后各时段血清，分别编号并记录患者姓名、血时采间，封后置冰箱一０℃冰冻保存。正常对照组密２
组，分别计算均值和标准差（Ｓ， ± ）采用ＳＳＰＳ软件进行ｔ检验和相关性分析。Ｄ— Ｃ３ＴＤ数据采用
断标准均符合临床疾病诊断依据治愈好转标准Ｊ。检测前均行颅脑Ｃ颅骨摄片，果全部Ｔ、结

白介素-1β在炎性痛中的作用及其机制

生命科学Chinese Bulletin of Life Sciences第22卷第3期2010年3月Vol. 22, No. 3Mar., 2010文章编号：1004-0374(2010)03-0291-05收稿日期：2009-07-27；修回日期：2009-09-16基金项目：国家自然科学基金项目(30970985 ); 福建省自然科学基金项目(C0710005 ); 福建师范大学优秀青年骨干教师培养基金项目(2008100238)*通讯作者：E-mail：jiangsir001@白介素-1β在炎性痛中的作用及其机制张文华1，江剑平*(福建师范大学生命科学学院，福建省发育和神经生物学重点实验室，福州 350108)摘要：促炎细胞因子在许多病理状态下，如炎症、神经系统损伤、癌症等, 对疼痛和痛觉过敏的发生和维持有重要作用。

目前得到普遍认可的促炎细胞因子有IL-1β、IL-6、TNF-α, 该文就IL-1β在炎性疼痛中的作用及其可能的外周、中枢机制作一综述。

关键词：白介素-1β；炎性痛；痛觉过敏中图分类号: R965; Q426 文献标识码: ARoles and mechanisms of interleukin-1β during inflammatory painZHANG Wen-hua, JIANG Jian-ping*(Key Laboratory of Developmental and Neurological Biology of Fujian Province, College of Life Sciences, FujianNormal University, Fuzhou 350108, China)Abstract: Numerous studies have shown that pro-inflammatory cytokines induce or facilitate pain and hyperalgesia in the presence of inflammation, injury to the nervous system or cancer. At present, generally accepted pro-inflammatory cytokines are IL-1β, IL-6, TNF-α. This review outlines the recent findings of IL-1β in inflammatory pain and its possible peripheral and central mechanisms for the effects of IL-1β in nociceptive transmission.Key words: interleukin-1β; i nflammatory pain ；hyperalgesia1　白介素-1的成员与受体细胞因子是指由免疫细胞(如T 细胞、B 细胞、单核巨噬细胞等)和某些非免疫细胞(如表皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等)经刺激后合成、分泌的一类具有生物活性的小分子蛋白或多肽的总称,主要包括白细胞介素(interleukin，IL)、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子、趋化因子等。

创伤后早期炎症因子TNF-a、IL-1、IL-6的研究进展

龙源期刊网创伤后早期炎症因子TNF-a、IL-1、IL-6的研究进展作者：王宇来源：《健康必读（上旬刊）》2018年第11期【摘要】创伤是各种致伤因素造成的人体组织损伤和功能障碍，严重创伤导致全身炎症反应综合征的发生，而其实质是过度应激导致的免疫平衡障碍，诱发包括炎症因子在内的一系列神经、体液性有害因子过量释放，各种酶类活化和蛋白产物生成，激活并趋化炎症的产生，而近年来，炎症因子的产生及抑制医学科研热点，研究炎症因子与创伤之间的相关性可提示相关医生进行相应的预防措施而避免疾病的进展。

【关键词】创伤后早期;炎症因子;进展【中图分类号】R181.3+2;;;;;;【文献标识码】B;;;;;【文章编号】1672-3783（2018）11-0191-01IL-1能诱导出与TNF-α相似的生理和代谢改变，并能与TNF-α产生相互协同作用[1]。

而机体内的IL-6主要来源于TNF-a、IL-1过表达而产生信号转导通路刺激细胞核在基因水平上增加IL-6的表达，目前在文献中报道显示IL-6在炎症反应中具有双重作用，表现为保护机体免受炎症反应同时又可以将炎症反应扩大化，IL-6通过激活中性粒细胞同时将吞噬细胞对衰老细胞的吞噬作用延缓而扩大炎症反应[2]。

促进创伤后全身炎症反应综合征的发生，另一方面，IL-6也能通过促进s TNFRa和IL-1R2的释放，减弱TNF-α和IL-1的作用，起到抗炎症作用。

在刘淑娟[3]对急性痛风性关节炎患者的血清IL-1、IL-6及TNF-α水平进行研究发现，在急性痛风性关节患者中的三项指标的血清含量与正常人相比具有显著性差异，而且认为IL-1、IL-6、IL-18及TNF-α的表达与痛风性关节炎患者发生发展占有重要地位。

1;TNF-α与炎症TNF-α属于跨膜蛋白，它具有信号传导潜能，既可作为膜整合蛋白又可作为蛋白水解切割后释放的可溶性细胞因子;其可溶形式是17kDa组分的非共价结合三聚体[4]。

TNF-α、IL-1β和IL-6在颅脑损伤患者中的表达及其临床意义（原创）

TNF-α、IL-1β和IL-6在颅脑损伤患者中的表达及其临床意义【摘要】目的探究TNF-α、IL-1β和IL-6在颅脑损伤患者中的表达及其临床意义。

方法从本院筛选163名颅脑损伤病人为HI组，观察不同程度颅脑损伤在不同时间以及治疗前后血清TNF-α、IL-1β和IL-6的变化情况，并选取57名健康人作为对照组成HP组。

结果HI组治疗前三种炎症因子都要比治疗后、HP组高很多，具有明显差别（P<0.05）；HI组治疗后和HP组炎症因子水平差不多，没有明显差别（P>0.05）。

三种炎症因子治疗后第1天与入院时相比都升高了很多，具有明显差别（P<0.05）；治疗后第4天与第1天比没有太大区别，没有明显差别（P>0.05）；治疗后29天与入院前相比下降了很多，具有明显差别（P<0.05）。

结论血清TNF-α；IL-1β；IL-6的水平会随着颅脑损伤的严重程度的变化而变化，可以通过检测它们的水平诊断颅脑损伤的情况，对临床诊断具有非常重要的意义。

【关键词】颅脑损伤；炎症因子；TNF-α；IL-1β；IL-6Expression of TNF-, IL-1 and IL-6 in Patients with Brain Injury and Its ClinicalSignificance[Abstract ]Objective Explore TNF-α, IL-1β, and IL-6 expression and clinical significance in patients with traumatic brain injury.Methods From our hospital, 163 patients with craniocerebral injury were selected as HI group, and the changes of serum TNF-α, IL-6 and IL-1βwere observed in different levels, and 57 healthy persons were selected as control group HP.Results The HI group had significantly higher levels of inflammatory cytokines after treatment than those before treatment (P<0.05), and there were no significant differences between HI group and HP group (P<0.05), which was significantly different (P>0.05), three days after first days and first days after treatment, compared with fourth days after treatment, there was no significant difference (P>0.05).Conclusions Serum levels of TNF-α, IL-1β, IL-6, and the levels of serum levels of brain damage may change with the severity of brain injury.[Key words] Brain injury; Inflammatory factor; TNF-α; IL-1β; IL-6颅脑损伤（Head injury）大部分是由于机械撞击等原因造成了大脑损伤，在急诊科中具有很高的死亡率和多并发症[1]。

《大鼠脑立体定位图谱》出版消息

《大鼠脑立体定位图谱》出版消息《大鼠脑立体定位图谱》是一部由诸葛启钏主编，人民卫生出版社于2005年7月1日出版的书籍。

该书以大鼠脑为研究对象，提供了大鼠脑各个区域的立体定位信息，对于研究大鼠脑的结构和功能具有重要的参考价值。

该书共分为字，由人民卫生出版社正式出版，胶版纸印刷，平装包装。

对于医学、生物学、神经科学等领域的研究者来说，《大鼠脑立体定位图谱》无疑是一本非常有价值的参考书籍。

书中详细介绍了大鼠脑的各个区域和核团，并使用定位坐标来描述其在脑中的位置。

还提供了许多有关大鼠脑的形态学、生理学和行为学等方面的信息。

通过该书，读者可以全面了解大鼠脑的结构和功能，对于开展相关研究具有重要指导意义。

《大鼠脑立体定位图谱》的出版为相关领域的研究者提供了一本非常有价值的参考书籍，对于推动大鼠脑科学研究的发展具有重要意义。

脑缺血再灌注和电针治疗是当前医学研究的重要领域，其中电针治疗是一种具有中国特色且广泛应用于临床的疗法。

本文旨在探讨电针对脑缺血再灌注大鼠脑皮质局部血流量和血管新生的影响，为临床应用提供理论依据。

在过去的研究中，脑缺血再灌注损伤的机制一直是一个难题。

近年来，随着科学技术的发展，越来越多的研究表明，脑缺血再灌注后血管新生对于脑损伤的修复和神经功能的恢复具有重要意义。

然而，目前尚无理想的治疗方法能够有效地促进血管新生，改善脑部供血。

本研究采用随机对照实验方法，选取健康成年大鼠为研究对象，分为假手术组、模型组和电针组。

建立大鼠脑缺血再灌注模型，然后对电针组大鼠进行电针治疗。

通过免疫组织化学法和图像分析技术，观察各组大鼠脑皮质局部血流量和血管新生情况。

实验结果显示，电针组大鼠脑皮质局部血流量明显高于模型组和假手术组，且电针组大鼠脑皮质血管新生数量也明显增加。

这表明电针治疗可以有效地促进脑缺血再灌注大鼠脑皮质局部血流量增加和血管新生，对脑损伤修复和神经功能恢复具有积极作用。

电针对脑缺血再灌注大鼠脑皮质局部血流量和血管新生的影响研究表明，电针治疗可以有效地改善脑部供血，促进血管新生，对脑损伤修复和神经功能恢复具有积极作用。

大鼠弥漫性脑损伤后血清TNF-α和IL-10的含量变化

大鼠弥漫性脑损伤后血清TNF-α和IL-10的含量变化栗浩【摘要】目的探讨急性颅脑损伤后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)的含量变化及其对临床的指导意义.方法采用双抗体夹心ABC-ELISA方法 .检测60例急性颅脑损伤患者伤后血清TNF-α和IL-10含量的变化.结果 TNF-α、IL-10在伤后早期即明显升高.结论 TNF-α和IL-10参与了急性颅脑损伤后的炎性反应过程,血清中TNF-α和IL-10含量在颅脑损伤后明显升高,可能在继发性脑损害中起重要作用.【期刊名称】《泰山医学院学报》【年(卷),期】2008(029)009【总页数】2页(P663-664)【关键词】急性颅脑损伤;肿瘤坏死因子α;白细胞介素10【作者】栗浩【作者单位】新汶矿业集团华丰医院,山东,宁阳,271413【正文语种】中文【中图分类】R651脑损伤可分为局限性脑损伤和弥漫性脑损伤(diffuse brain injury, DBI)两大类。

后者主要包括弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI)、弥漫性脑肿胀(diffuse brain swelling, DBS)、弥漫性微血管损伤和缺氧性脑损害等四种类型[1]。

目前认为炎症反应在急性颅脑损伤后的继发性脑损害中发挥重要作用[2]。

为了探讨炎性细胞因子TNF-α和IL-10在急性颅脑损伤发病过程中的作用，我们通过建立弥漫性脑损伤大鼠模型检测伤后大鼠不同时期血清TNF-α和IL-10含量探讨血清中TNF-α和IL-10含量变化以及对预后的影响。

1 资料和方法1.1 材料采用成年健康SD雄性大鼠，体重325～375 g，共42只。

实验动物由山东大学实验动物中心提供。

双抗体夹心ABC-ELISA试剂购自上海麦莎生物科技有限公司。

1.2 动物模型的制备根据Marmarous'弥漫性脑损伤动物模型有改进[3]， SD大鼠用乙醚吸入麻醉，麻醉前30 min肌肉注射阿托品0.5 mg，先进行颈部气管插管准备，颈部剃毛后用碘伏进行消毒，纵性切开颈部皮肤，锐性分离皮下筋膜，向头部翻起甲状腺，纵性锐性分离气管部肌肉，暴露气管，应用无菌纱布覆盖切口，再腹卧位固定大鼠，沿大鼠头部中线切开皮肤，分离皮下组织及筋膜暴露前至冠状缝后至人字缝之间的颅骨，用磷酸锌水泥将直径为10 mm，厚度为3 mm的圆形钢板镶在上述部位，待水泥固定后打击。

银杏叶提取物金纳多对敌草快诱导大鼠急性肾损伤的改善作用

银杏叶提取物金纳多对敌草快诱导大鼠急性肾损伤的改善作用陈剑靖，徐美丽，何子夜，李超乾广西医科大学第一附属医院急诊科，南宁530021摘要：目的　观察银杏叶提取物金纳多（EGB761）对敌草快（DQ）诱导的大鼠急性肾损伤（AKI）的改善作用，并探讨其作用机制。

方法　将30只SPF级健康雄性Wistar大鼠分随机为DQ中毒组（DQ组）、敌草快 + 银杏叶提取物治疗组（DQ + EGB761组）及对照组（NS组），每组各10只。

DQ组和DQ + EGB761组予154 mg/kg DQ灌胃（设为第1天），对照组予等剂量生理盐水灌胃。

灌胃半小时后DQ + EGB761组予10 mL/kg EGB761腹腔注射（1次/天，连续3次），DQ组、NS组予腹腔注射等剂量生理盐水（1次/天，连续3次）。

第4天时麻醉各组大鼠取肾组织，HE染色后观察各组大鼠肾组织病理变化，分别采用实时荧光定量PCR法、WESTERNBlotting法检测大鼠肾组织肾损伤指标肾损伤分子-1（KIM-1）mRNA及蛋白。

采用PCR法检测各组大鼠肾组织视黄醇结合蛋白4（RBP4）、核转录因子- κB （NF-κB）及其下游因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA，采用WESTERN Blotting法检测各组大鼠肾组织KIM-1、RBP4、NF-κB蛋白。

结果　与NS组比较，DQ组大鼠肾小管上皮细胞肿胀，管腔变窄，部分肾小管上皮细胞空泡变性、坏死，炎细胞浸润；与DQ组比较，DQ + EGB761组肾小管上皮细胞肿胀程度及炎症程度较轻。

与NS组比较，DQ组大鼠肾组织KIM-1 mRNA、RBP4 mRNA、NF-κB mRNA、TNF-α mRNA、IL-1β mRNA相对表达量高（P均<0.05）；与DQ组比较，DQ + EGB761组大鼠肾组织KIM-1 mRNA、RBP4 mRNA、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、IL-1β mRNA相对表达量低（P均<0.05）。

七十味珍珠丸对局灶性脑缺血大鼠脑组织中SOD、CAT、MDA 的影响

七十味珍珠丸对局灶性脑缺血大鼠脑组织中SOD、CAT、MDA 的影响甄丽芳;罗远带;黄福开;胡贤达;邵杰;尚颖;刘亚丽;杜文兵【摘要】目的：观察七十味珍珠丸对永久性大脑中动脉阻塞（ Permanent Middle Cerebral Artery Occlusion ，PMCAO）大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（Catalase，CAT）及丙二醛（Maleic dialdehyde，MDA）含量的影响，初步探讨其脑保护作用机制。

方法：取SD大鼠用线栓法制备PMCAO模型。

观察七十味珍珠丸对大鼠脑梗死体积、脑组织中超SOD、CAT及MDA含量的影响。

结果：与PMCAO模型组比较，七十味珍珠丸高、低剂量组大鼠脑梗死体积都有不同程度的减小（ P＜0.01或P＜0.05），脑组织中SOD、CAT含量都有所升高，MDA含量有不同程度下降（P＜0.01）。

结论：七十味珍珠丸可能通过有效地增强内源性抗氧化酶清除自由基的能力、减轻脑组织脂质过氧化损伤来实现脑保护作用的。

%Objective:To explore the effect of Rannasangpei on the SOD ,CAT and MDA in the brain tissuesof rats with permanent mid-dle cerebral artery occlusion ( PMCAO) , and to study its cerebral protective mechanism .Methods:SD rats were made into local cerebral ischemic models with the method of permanent middle artery occlusion .The effects of Rannasangpei on the volume of cerebral infarction in rats and the changes of SOD , CAT and MDA contents in their brain tissues were observed .Results:The infarct volumes of rats in two Rannasangpei intervention groups were obviously decreased compared with the PMCAO model group (P<0.01 orP<0.05);compared with the PMCAO model group , the SOD and CAT contents in brain tissues of therats in the high and low dose Rannasangpei groups were all significantly increased, the MDA contents were decreased in different degrees(P<0.01).Conclusion:Rannasangpei has significant protective effect on cerebral ischemic injury in rats , and its protective mechanism may come from effectively enhancing ability of the en-dogenous antioxidant enzyme to scavenge the free radicals , and relieving lipid peroxidation damage of brain tissue .【期刊名称】《世界中医药》【年(卷),期】2014(000)003【总页数】4页(P347-349,354)【关键词】七十味珍珠丸;局灶性脑缺血损伤;氧化应激【作者】甄丽芳;罗远带;黄福开;胡贤达;邵杰;尚颖;刘亚丽;杜文兵【作者单位】南方医科大学中医药学院，广州，510515;中国藏学研究中心北京藏医院，北京，100029;中国藏学研究中心北京藏医院，北京，100029;中国藏学研究中心北京藏医院，北京，100029;中国藏学研究中心北京藏医院，北京，100029;南方医科大学中医药学院，广州，510515;南方医科大学中医药学院，广州，510515;南方医科大学中医药学院，广州，510515【正文语种】中文【中图分类】R285.5缺血性脑损伤病理过程涉及钙超载、氧化应激、炎症级联反应、兴奋性氨基酸毒性、神经元细胞凋亡等，越来越多的研究表明，氧化应激在缺血性脑损伤的病理生理机制中发挥了重要的作用。

IL-1β调控细胞焦亡分子通路对创伤性脑损伤大鼠血脑屏障损伤的影响

108解剖学研究2021 年第 43 卷第 2 期 Anat Res,2021，Vol.43, No.2着论著•IL-i p调控细胞焦亡分子通路对创伤性脑损伤大鼠血脑屏障损伤的影响张爱军，陈鑫，鲁友明，袁磊，张朋奇，魏凡策，邹冬冬(上海市第六人民医院东院神经外科，上海201306)【摘要】目的探讨I L-lp调控细胞焦亡分子通路对创伤性脑损伤(T B I)大鼠血脑屏障（BBB)损伤的影响机制。

方法8周龄Balb/t.雌性SD大鼠分为对照组不作任何处理，假手术组未接受自由落体外力击打，TBI组构建完整模型，比较各组脑组织BBB情况、BBB内皮细胞分子NIRP1、NIRP3、caspase-l、I L-lp、IL-18表达水平。

构建 BBB体外模型，IL-1 p刺激后检测BBB内皮细胞分子表达水平、TUNEL法检测细胞焦亡情况、免疫沉淀技术检测IL- l p对caspaS e-l的调控作用。

结果3、6、12、24、48、72h时，TB丨组脑组织EB浓度均高于对照组、假手术组(P<0.05),对照组和假手术组脑组织E B浓度比较差异无统计学意义（P>0.05);与对照组比较，假手术组NIRP1、NIRP3、caSpaS e-l、IL-1PJL-18 表达差异无统计学意义（P>0.05),TB 丨组 NIRP1、NIRP3、C aS paS e-l、IL-ip、IL-18 表达水平显著升高（P<〇.〇5)。

BBB 组 NIRP1、NIRP3、caspase-1、IL-1 p、IL-18 表达水平高于非 BBB 组（P<0.05)，IL-1 p 组 NIRP1、NIRP3、caspase-1、IL-1P、IL-18 表达水平高于 BBB 组（P<0.05) ; IL-1P 组 TUNEL 阳性细胞多于对照组（P<0.05)。

I L-ip、IL-ip siRNA 与 caspase-1 共转染小鼠细胞，结果 IL-1|3 组荧光活性低于 IL-ip siRNA 组（P<0.05),IL-1P组和caspase-1组荧光活性差异无统计学意义(P>0.05)。

丹参酮Ⅱa对大鼠心肌缺血再灌注损伤中hmgb1、il-1β表达及sod水平的影响

-研#报告-丹参酮FA 对大缺血再灌注损伤中HMGB1、IL-1G 表达及SOD 水平的影响H丁华胜1王永剑黄忠毅(南方医科大学深圳医院，广东深圳518101)中图分类号:R285.5文献标志码:A 文章编号：1004-745X(2020)05-0776-04doi ：10.3969/j.issn *004-745X.2020.05.008*基金项目：国家自然科学基金青年项目（81401304）△通信作者（电子邮箱:hshina2218@ ）【摘要】目的探讨丹参酮FA 对大鼠心肌缺血再灌注损伤中HMGB8IL-10表达及SOD 的影响。

方法将清洁级成年雄性SD 大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参酮FA 高、低剂量组，在缺血前18 min 分别向各组大鼠注射生理盐水或丹参酮F A 磺酸钠注射液。

通过结扎左冠脉前降支40 min,再灌注2 h 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。

采用比色法测定SOD 的含量,ELISA 法测定血清白介素-ip(lL-ip )水平。

取心脏,TTC 染色法测定心肌梗死面积,免疫组化检测HMGB1蛋白表达。

结果与模型组比较，丹参酮FA 低剂量组和丹参酮FA 高剂量组SOD 活性升高，血清IL-10表达减少，心肌组织HMGB1蛋白水平明显降低，其中丹参酮FA 高剂量组差异更显著(!<0.05或!<0.01)o 结论丹参酮F A 预处理可通过减少HMGB 1与增强SOD 活性，降低心肌梗死面积，从而实现对心肌缺血再灌注损伤的保护E【关键词】心肌缺血再灌注损伤丹参酮FA 高迁移率族蛋白B1炎性反应超氧化物歧化酶大鼠Effects of Tanshinone II A on the Expressions of HMGB1,IL-1： and SOD in Myocardial Ischemia-reper fusion Injury in Rats Ding Huasheng , Wang Yongjian ，Huang Zhongyi- Shenzhen Hospital of Southern MedicalUniversity ，Guungdony , Shenzhen 518101 , Chinn.【Abstrrct 】 Objective : To investigate the effect of Tanshinone F A on the expressions of HMGB1,1-10 andSOD in rats with myocardial ischemia - re p erfusion injury. Methods : Clean adult male SD rats were randomlydiviOeX inte 4 grocps with 11 rats in each : sham operation group , the moiet group and Tanshinone F A high and low dose aropps. The groups were injecteX with 4 mL of normal saline , 4 mL of normal saline and sonium Tanshi-eone F A sulfonate respectively 11 minutes before ischemia. The monel of myocaraiai is c hemi a - reperfusion injury was estaClisheX by liaatine the anterior descexaine branch of left coronary artery foe 44 minutes and reperfusion for 2 honrs. The content of SOD was determiaeX by cdorimetry , and the level of IL-10 was determiaeX by ELISA.The area of myocanliai infarction was mease r e X by TTC s t ai n ine ane the expression of HMGB1 protein was detect-c Xby 001001x 011000—0. Res h its : CompareX with the monel ，the activity of SOD ，the expression ofIL-10 in serum and the level of HMGB1 protein in myocarCiat tissue iacreaseX in low dose and high dose Tanshi-eone F A groups , ane thv dimereece was more significaet in high dose group (P < 0.05 os !< 0.01). Conclusion : Tanshieone F A pretreatmex- can 0X11 HMGB1 at enhaece SOD activity at 0X11 myocaOial infarction area ， se as te achieve the protection of myocarCiai ischemia -r e p erfusion injury-【Key words ] MyocarCiai ischemia-reperfpsion injury; Tanshieone F A; HMGB1; Inflammatory response ; Superox-ndrdnempener Rnee心肌缺血再灌注损伤（MI/R ）仍为临床上最常见的病理生理过程。

高血压脑出血患者血清TNF-α、VEGF、ET-1水平的变化及意义

高血压脑出血患者血清TNF-α、VEGF、ET-1水平的变化及意义刘思洋;吴建龙;乔建勇;张艳利【摘要】目的:探讨高血压脑出血(hypertensive cerebral hemorrhage,HICH)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)水平的变化及临床意义.方法:采用ELISA法检测HICH患者及健康体检者血清TNF-α、VEGF和ET-1的水平,并分析不同GCS评分HICH患者血清TNF-α、VEGF和ET-1水平的变化情况.结果:HICH患者血清TNF-α、VEGF和ET-1水平均明显高于健康体检者(P＜0.05).并且,随着HICH患者GCS评分的降低,血清TNF-α、VEGF和ET-1水平逐渐升高(P＜0.05).结论:检测HICH患者血清TNF-α、VEGF和ET-1水平,对于HICH患者病情和预后判断有重要意义.【期刊名称】《承德医学院学报》【年(卷),期】2018(035)004【总页数】3页(P296-298)【关键词】高血压脑出血;肿瘤坏死因子-α;血管内皮生长因子;内皮素-1【作者】刘思洋;吴建龙;乔建勇;张艳利【作者单位】承德市中心医院,河北承德 067000;承德市中心医院,河北承德067000;承德市中心医院,河北承德 067000;承德市中心医院,河北承德 067000【正文语种】中文【中图分类】R743.34高血压脑出血（HICH）是高血压患者发生的脑实质出血，是临床常见病、多发病，严重危害着人类健康。

当前，随着心脑血管疾病发病率的逐年升高，HICH患者也在逐渐增加。

HICH在我国占所有脑卒中的20%～30%，病死率高达30%～52%[1]。

并且，HICH患者即使存活，也会遗留有不同程度的失语、偏瘫等后遗症，预后较差。

HICH是一个复杂的病理生理过程，患者脑出血后继发性损伤可能是引起预后不良的主要原因[2]。

IL-1β在缺血性脑卒中发病中的作用机制研究进展

IL-1β在缺血性脑卒中发病中的作用机制研究进展李丹丹;马茜;王辛;蒋立;王爱红【摘要】IL-1β是一类多效性的肽类活性分子，其基因多态性可作为一个影响脑卒中的独立因素。

在缺血性脑卒中（IS）中，IL-1β可启动IL-1受体介导的信号转导通路，激活NF-κB、JNK／AP-1、p38MAPK等信号通路，从而调控相关基因的转录，产生IL-6、IL-8等促炎细胞因子，促进神经炎症反应；并通过损伤血脑屏障，加重脑水肿，严重者可导致脑疝；启动相关凋亡机制如谷氨酸介导的兴奋性毒性、JNK／AP-1通路，造成脑组织神经元损伤。

IL-1β基因多态性和分泌水平可作为判断IS易感人群及疾病严重程度的有效指标，近年来IL-1β作为研发神经保护药物的新靶点已成为热门研究之一。

【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2015(000)035【总页数】3页(P91-93)【关键词】白介素1β;缺血性脑卒中;白细胞介素1受体【作者】李丹丹;马茜;王辛;蒋立;王爱红【作者单位】南京中医药大学护理学院，南京210023;南京中医药大学护理学院，南京210023;南京中医药大学护理学院，南京210023;南京中医药大学护理学院，南京210023;南京中医药大学护理学院，南京210023【正文语种】中文【中图分类】R743.3脑卒中是世界上主要的致死性和致残性疾病，我国脑卒中发病率呈逐年增高趋势，其中缺血性脑卒中(IS)占85%［1］。

炎症损伤在IS中发挥重要作用，IL-1β作为主要促炎细胞因子，可以通过复杂信号级联放大效应诱导其他伤害性分子的释放，加重卒中损伤，具有强大的脑破坏效应。

本文就IL-1β 在IS的作用机制作一综述。

1.1 IL-1β及其受体IL-1β主要由单核/巨噬细胞产生，其他细胞如内皮细胞、淋巴细胞、树突状细胞、上皮细胞都可分泌。

脑缺血早期大部分由小胶质细胞释放，后期主要由巨噬细胞分泌。

IL-1β基因定位于2号染色体长臂，基因大小为7.5 kb，由7个外显子和6个内含子组成，mRNA长度为1.4～1.8 kb，编码IL-1β氨基酸数目为153，分子结构是β片层折叠组成的四面体样结构。

《商陆皂苷甲对大鼠脊髓损伤组织神经元的保护作用及机制》

《商陆皂苷甲对大鼠脊髓损伤组织神经元的保护作用及机制》一、引言脊髓损伤是一种常见的神经系统疾病，常常导致严重的神经功能损害。

商陆皂苷甲作为一种天然植物提取物，具有多种生物活性，包括抗氧化、抗炎和神经保护作用。

本研究旨在探讨商陆皂苷甲对大鼠脊髓损伤组织神经元的保护作用及机制，以期为脊髓损伤的临床治疗提供新的思路和方法。

二、材料与方法1. 材料实验所用的商陆皂苷甲购自正规供应商，经纯化后用于实验。

实验动物选用健康成年SD大鼠，实验设备包括显微镜、电镜等。

2. 方法（1）大鼠脊髓损伤模型的建立：采用经典的重物坠落法建立大鼠脊髓损伤模型。

（2）实验分组与给药：将大鼠随机分为对照组、模型组、商陆皂苷甲治疗组，分别进行相应处理。

（3）神经元保护作用的观察：通过显微镜、电镜等观察各组大鼠脊髓损伤组织神经元的形态变化，评估商陆皂苷甲的保护作用。

（4）机制研究：通过检测相关指标（如氧化应激、炎症反应等）的变化，探讨商陆皂苷甲的作用机制。

三、实验结果1. 神经元保护作用商陆皂苷甲治疗组的大鼠脊髓损伤组织神经元形态较模型组得到明显改善，细胞膜完整，细胞内结构清晰，与对照组相似。

这表明商陆皂苷甲对大鼠脊髓损伤组织神经元具有明显的保护作用。

2. 机制研究（1）抗氧化作用：商陆皂苷甲能够显著提高大鼠脊髓损伤组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性，降低丙二醛（MDA）的含量，表明其具有较好的抗氧化作用。

（2）抗炎作用：商陆皂苷甲能够抑制大鼠脊髓损伤组织中炎症因子的释放，减轻炎症反应。

（3）其他机制：商陆皂苷甲还可能通过促进神经元再生、改善微环境等途径发挥神经保护作用。

四、讨论本研究结果表明，商陆皂苷甲对大鼠脊髓损伤组织神经元具有明显的保护作用。

其作用机制可能与商陆皂苷甲的抗氧化、抗炎等作用有关。

此外，商陆皂苷甲还可能通过促进神经元再生、改善微环境等途径发挥神经保护作用。

这些发现为商陆皂苷甲在脊髓损伤治疗中的应用提供了理论依据。

电针百会、神庭穴对MCAO大鼠学习记忆能力及IL-1β、TNF-α表达的影响

ｐｌｏｒｅｉｔｓｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：４５ｍａｌｅＳｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｅｓｈａｍ
（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ）法检测大鼠左侧海马白细胞介素一１Ｂ（ＩＬ一１Ｂ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ一０１）炎症因子的表达。
结果同模型组相比，电针组大鼠学习记忆能力改善（Ｐ＜０．０５），神经行为学评分降低（Ｐ＜０．０５），脑梗死体积减小（尸＜０．００１），海马ＣＡ１区神经元破坏情况减轻，ＩＬ一１０、ＴＮＦ一炎症因子表达降低（尸＜０．０５）。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力，其机制可能与减轻脑内神经元的破坏和水肿、抑制ＩＬ — ｌＢ、ＴＮＦ — 炎症因子表达相关。一
【摘要ｌ目的观察电针神庭、百会穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响，并探讨其可能的机制。方
法雄性Ｓｐｒａｇｕｅ — Ｄａｗｌｅｙ大鼠４５只，采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，造模成功后随机分为假手术组、模型组和电针组，各１５只。电针组大鼠取神庭、百会穴．电针治疗７ｄ。各组大鼠在造模后第３天开始采用定位航行实验和空间探索实验检测学习记忆能力；观察各组大鼠神经行为学的表现；２，３。５一氯化三苯基四氮唑（１ＴｒＣ）检测脑梗死体积；苏木素一伊红（ＨＥ）染色观察海马区神经元破坏和水肿情况；蛋白免疫印迹

大鼠白介素1β (IL-1β)说明书

大鼠白介素1β(IL-1β)酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂盒仅供研究使用。

检测范围：96T1 ng/L -40 ng/L使用目的：本试剂盒用于测定大鼠血清、血浆及相关液体样本中白介素1β(IL-1β)含量。

实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠白介素1β(IL-1β)水平。

用纯化的大鼠白介素1β(IL-1β)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入白介素1β(IL-1β)，再与HRP标记的白介素1β(IL-1β)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。

TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅和样品中的白介素1β(IL-1β)呈正相关。

用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中大鼠白介素1β(IL-1β)浓度。

试剂盒组成标本要求1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。

若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融2．不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。

操作步骤1.标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀2.加样：分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、标准孔、待测样品孔。

在酶标包被板上标准品准确加样50μl，待测样品孔中先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl（样品最终稀释度为5倍）。

加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。

3.温育：用封板膜封板后置37℃温育30分钟。

4.配液：将20倍浓缩洗涤液用蒸馏水20倍稀释后备用5.洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置30秒后弃去，如此重复5次，拍干。

6.加酶：每孔加入酶标试剂50μl，空白孔除外。

7.温育：操作同3。

8.洗涤：操作同5。

9.显色：每孔先加入显色剂A50μl，再加入显色剂B50μl，轻轻震荡混匀，37℃避光显色15分钟.10.终止：每孔加终止液50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。

Aβ_(1-42)、tau和MDA在阿尔茨海默病患者中的表达及其临床意义

现代实用医学2021年4月第33卷第4期•451•善了神经炎症。

对AD伴发的请妄，传统的抗精神病药物有效，但己显现出如药物不良反应大,认知功能损伤等劣势，随着联用多奈哌齐等抗痴呆药物，尤其是rTMS和光照治疗等非药物治疗方式的提出，己能做到最大化的减少药物不良反应，并显著改善AD伴发请妄患者的预后，值得推广和使用。

但类治疗方案的机制需进一步深入研究和探讨。

参考文献：[1]LIN H,Li Q,GU K,et al.Therapeutic agents in Alzheimer's disease through a mul-ti-targetdirected ligands strategy:Recentprogress based on tacrine core[J].C urrentTopics in Medicinal Chemistty;2017,17(27):3000-3016.[2]DAVIS D H J,KRETSEL S H,MUNTZ TG,et al.The epidemiology of delirium:Challenges and opportunities for population studies[J].The American Journal ofGeriatric Psychiatry》。

13,21(12):1173-1189.[3]郑艳辉，侯乐•阿尔茨海默病伴发夜间谑妄临床特点及多奈派齐疗效分析[几齐齐哈尔医学院学报,2014,35(9):1341-1342.[4]宿映，邢婷婷,魏文石•老年人谑妄的诊治[J].中华老年医学杂志2017,36⑷364-366.[5]鲁建丽，张华芳,赖丽莉，等•预防老年患者谄妄研究进展[J].护理与康复,2019,18(8):35-39.[6]徐韬园.1CD-10精神障碍分类[J].临床精神医学杂志,1992,2(3):164-165.[7]张振馨，洪霞，李辉，等.北京城乡55岁或以上居民简易智能状态检查测试结果的分布特征[J]•中华神经科杂志,1999,32(3):149-153.[8]张明园，何燕玲.精神科评定量表手册[M].2版•长沙:湖南科学技术出版社,2015:232-315.[9]冯传江，姚琴琴,欧丹丹，等.1CUW妄的研究进展[J]冲华临床医师杂志(电子版),2016,10(18):2785-2788.[10]CEREJEIRA HORACIO F,VAZ S A,et al.The neuroinflammatoty hypothesis of delirium[J],Acta Neuropathologica,2010,119(6):737-754.[11]CHEN X W,SHI J W,YANG P S,et al.Preoperative plasma leptin levels predictdelirium in elderly patients after hip fracture surgery[J],Peptides;2014,57:31-35.[12]李如玉，赵希武,杨海波，等.重复经颅磁刺激治疗老年性痴呆的效果及安全性[J].四川精神卫生,2017,30(2):140-143.[13]LUBERB,LTSANBYASH.Enhancementof human cognitive performance usingtranscranial magnetic stimulation(TMS)[J].Neuroimage,2014,85(2):961-970.[14]张艳，余巨明,李志民，等.乙酰胆碱特征超低频经颅磁刺激对阿尔茨海默病模型大鼠记忆力的影响LT].国际神经病学神经外科学杂志,2017,44(2):118-123.[15]李佳,丁佳蓉，冯波，等.光照疗法预防ICU患者谄妄的系统评价[J].护理学杂志,2019,34(1):96-99.[16]庄英，段霞，宋瑞梅，等.心脏术后谑妄早期识别影响因素的研究进展[J].护理学杂志,2017,32(14):15-18.[17]ANDRE G,WALLNERC,SCHUBERT V,et al.The effects of light therapy on MiniMental State Examination scores in demented patients[J].Biological Psychiatry,2001,50(9):725-727.[18]黄海华，李明秋,江皋轩，等•不同光照时间全光谱治疗对阿尔茨海默病患者睡眠障碍临床疗效的影响[几中华行为医学与脑科学杂志,2015,24(7):629-632.[19]谭梅英，稳银容,冯国英.阿尔茨海默病伴发夜间谑妄的临床护理及多奈派齐疗效分析[J]•数理医药学杂志,2016,29(11):1637-1638.收稿日期=2020-12-25(本文编辑:孙海儿)APstau和MDA在阿尔茨海默病患者中的表达及其临床意义喻长法，叶丽君，黎敏，傅攀【摘要】目的探讨P-淀粉样蛋白l-42(APz)、tau蛋白和丙二醛(MDA)在阿尔茨海默病(AD)患者中的表达及其意义。

急性肺损伤对大鼠脾脏SOD 、MDA、一氧化氮及结构的影响

急性肺损伤对大鼠脾脏SOD 、MDA、一氧化氮及结构的影响李秀娟;张志强;克拉拉·阿巴斯;马琪;张建龙;王红梅【摘要】目的:研究急性肺损伤(acute lung injury,ALI)对大鼠脾脏的丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutases, SOD)、一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)及结构的影响.方法:16只Wister大鼠随机分为对照组(C组)和油酸组(OA组),后者由尾静脉注射油酸法复制ALI模型2 h后,测定血气(pH、PaO2、MAP、PaCO2)、肺的湿/干重(W/D)及血浆和脾脏匀浆SOD、MDA、 NO.脾脏组织做光、电镜检查.结果:与C组相比,OA组PaO2、MAP降低(P＜0.01);血浆和脾脏的SOD活性降低(P＜0.01),MDA和NO含量增高(P＜0.01);光镜下OA组脾脏被膜增厚,鞘淋巴细胞增生,灶状中性白细胞浸润,生发中心异常和红髓吞噬含铁血红素细胞增多改变;电镜下细胞肿大, 核膜皱缩,核大畸形,线粒体水肿,空泡变和粗面内质网扩张改变,排列紊乱.结论:ALI可引起大鼠脾脏SOD 、MDA、NO及结构的改变, 氧化应激反应导致脂质过氧化损伤可能是ALI 时远隔器官受损的原因之一.【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2007(030)009【总页数】4页(P961-964)【关键词】ALI;脾脏;大鼠;氧化应激;结构【作者】李秀娟;张志强;克拉拉·阿巴斯;马琪;张建龙;王红梅【作者单位】无【正文语种】中文【中图分类】R563;R-332;R33当机体遭受强烈的侵袭时立即产生复杂的防御对抗，宿主免疫系统发生应激反应，免疫系统的内在和谐性被破坏，引发全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome，SIRS)。

不同剂量艾司洛尔对脓毒症心肌病大鼠TNF-α和IL-10的影响

不同剂量艾司洛尔对脓毒症心肌病大鼠TNF-α和IL-10的影响吴莉;姜芸【摘要】目的探讨艾司洛尔在脓毒症心肌病大鼠心脏功能保护中的作用.方法选取3个月的雄性大鼠50只,随机分为:空白对照组(K组)、模型组(L组)、干预组(T 组)(又分T1、T2、T33个亚组),各10只,观察药物干预后3、6和12 h各组大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的水平变化.结果药物干预后3、6、12 h,L组大鼠血浆中TNF-α和IL-10水平明显高于K组,差异有统计学意义(P<0.05).干预组中3个亚组,随着艾司洛尔药物剂量增大,血浆TNF-α水平下降越明显,IL-10水平变化与艾司洛尔剂量变化无关.L组与T组3个亚组比较,组间TNF-α水平差异均有统计学意义(P<0.05),而各组间IL-10水平差异无统计学意义(P>0.05).结论脓毒症时促炎和抑炎反应同时被激发,艾司洛尔能减少脓毒症心肌病大鼠血浆中的促炎因子的产生,同时能减慢心率,降低心肌细胞氧耗,保护心脏功能,改善预后.【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2018(041)009【总页数】4页(P1139-1142)【关键词】艾司洛尔;脓毒症;脓毒症心肌病;TNF-α;IL-10【作者】吴莉;姜芸【作者单位】新疆医科大学附属肿瘤医院综合内二科,乌鲁木齐 830011;新疆医科大学附属肿瘤医院综合内二科,乌鲁木齐 830011【正文语种】中文【中图分类】R459.7在重症加强治疗病房(intensive care unit，ICU)里，脓毒症是最常见的死亡原因之一，人们对其发生发展的病理生理学机制及临床预防和治疗有了大量的研究，但其发病率及致死率仍居高不下[1]。

脓毒症可以引发多器官功能障碍，其中引发的心血管功能障碍的患者病死率高。

有研究表明，脓毒症患者中，合并心血管功能障碍的患者病死率高达70%，无心功能障碍的患者病死率仅为20%[2]。