吉兰巴雷综合征 PPT课件
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《吉兰巴雷综合症》PPT课件
髓鞘脱失与轴索变性并发。
临床主要表现为急性、对称性、迟
缓性肢体瘫痪，脑神经瘫痪，周围性感
觉障碍及腱反射消失；脑脊液常成蛋白
质增高而白细胞数正常的蛋白—细胞分
离现象；严重者可出现延髓及呼吸肌瘫
痪，并危及患者生命。
精品医学
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本病是常见的周围神经病，平 均每年发病率为（0.6—4）/10万。 任何年龄均可发病，最小为2岁，最 大为79岁，但以儿童、青年及中年 为多；男性发病率略高于女性。世 界各地区或全年各季节均可发生， 但以夏季为多。
增高，即蛋白—细胞分离现象，颅内压一般为正常，
脑脊液呈无色透明，细胞数一般在正常范围，个别可
轻度增高，尤其在发病初期，脑脊液细胞数在10—
100×106/L，主要以淋巴细胞为主，2周后大多恢复
正常。脑脊液蛋白质含量依病程长短可以正常或增高，
一般在0.5—5g/L，最高可达10g/L，主要见于病程长
者。在AIDP发病后一周以内，脑脊液蛋白质大多正
精品医学
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（三）受累神经
• 以运动神经纤维受累为最常见
• 伴有不同程度的感觉神经纤维受累
• 还可伴有自主神经纤维受累
• 个别可伴有轻度的脊髓受累
• 60％患者为单纯的脊神经受累
• 35％为脑神经与脊神经同时受累
• 5%仅以单纯精品的医学多脑神经麻痹
吉兰-巴雷综合征汇报ppt课件
基因治疗
基因治疗是一种具有潜力的治疗方法，通过纠正患者基因缺陷或导入外源基因等方式达到 治疗目的。尽管基因治疗在吉兰-巴雷综合征中的研究尚处于起步阶段，但未来有望为该 病的治疗提供新的思路和方法。
未来发展趋势预测
个体化精准治疗
随着对吉兰-巴雷综合征发病机制研究的深入，未来有望实现个体化精准治疗。通过基因检测、生物标志物分析等手 段，为患者制定针对性的治疗方案，提高治疗效果和患者生活质量。
05
预后评估及随访管理
预后影响因素分析
年龄
年轻患者预后相对较好 ，老年患者恢复较慢，
且易留下后遗症。
病情严重程度
病情越重，预后越差， 恢复时间越长。
治疗时机和方式
早期、积极、合理的治 疗有助于改善预后。
并发症
合并感染、呼吸衰竭等 并发症会影响预后。
长期随访计划制定和执行
定期随访
根据患者病情制定随访计划，一般每3-6个月随访一次，评估病情 恢复情况。
物。
适量运动
根据患者病情和身体状况，制 定合适的运动计划，如散步、
瑜伽等。
社会支持
鼓励患者参加社交活动，寻求 家人和朋友的支持和理解，减
轻心理压力。
06
研究进展与未来展望
国内外研究现Leabharlann Baidu概述
01
发病机制研究
国内外学者对吉兰-巴雷综合征的发病机制进行了深入研究，包括自身
基因治疗是一种具有潜力的治疗方法，通过纠正患者基因缺陷或导入外源基因等方式达到 治疗目的。尽管基因治疗在吉兰-巴雷综合征中的研究尚处于起步阶段，但未来有望为该 病的治疗提供新的思路和方法。
未来发展趋势预测
个体化精准治疗
随着对吉兰-巴雷综合征发病机制研究的深入，未来有望实现个体化精准治疗。通过基因检测、生物标志物分析等手 段，为患者制定针对性的治疗方案，提高治疗效果和患者生活质量。
05
预后评估及随访管理
预后影响因素分析
年龄
年轻患者预后相对较好 ，老年患者恢复较慢，
且易留下后遗症。
病情严重程度
病情越重，预后越差， 恢复时间越长。
治疗时机和方式
早期、积极、合理的治 疗有助于改善预后。
并发症
合并感染、呼吸衰竭等 并发症会影响预后。
长期随访计划制定和执行
定期随访
根据患者病情制定随访计划，一般每3-6个月随访一次，评估病情 恢复情况。
物。
适量运动
根据患者病情和身体状况，制 定合适的运动计划，如散步、
瑜伽等。
社会支持
鼓励患者参加社交活动，寻求 家人和朋友的支持和理解，减
轻心理压力。
06
研究进展与未来展望
国内外研究现Leabharlann Baidu概述
01
发病机制研究
国内外学者对吉兰-巴雷综合征的发病机制进行了深入研究，包括自身
吉兰巴雷综合征 ppt课件
2020/12/12
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治疗：免疫治疗
意义：GBS多为自限性，临床上于2－4 周开始恢复，很少复发。因此应该尽早开 始免疫治疗。
2020/12/12
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血浆置换（PE）：
PE是与支持治疗相比最早发现有效和唯一证实 有效的治疗，故国外作为金标准。
发病后7天内PE最好，发病2周后治疗无效。 每次交换血浆量按40ml/kg体重或1-1.5倍血浆
2020/12/12
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激素
为CIDP首选治疗药物。 甲泼尼龙500～1000mg/d，静脉滴注，连续3～5 d，然
后逐渐减量或直接改口服泼尼松1 mg/kg/d，清晨顿服， 维持1～2个月后逐渐减量； 地塞米松l0～20 mg/d，静脉滴注，连续7 d，然后改为 泼尼松1 mg/kg/d，清晨顿服，维持l～2个月后逐渐减 量；
有5-HT摄取抑制剂（如百忧解）可用。 阿米替林在失眠时有时也有效，因为它有一定
的镇静作用。可以每天晚上给药一次。
所有医护人员应该总是保持对患者鼓励的态度， 经常安慰患者虽然恢复比较缓慢但可以完全恢 复。
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病例
84岁男患，既往右上肢活动不灵数月，否认其他疾病史。
主诉：双下肢活动不灵、疼痛15天
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临床特点：
CIDP常无感染史，起病缓慢，逐渐进展。 主要表现为进行性四肢无力，步行困难，举臂、
(医学课件)吉兰巴雷综合征ppt演示课件
吉兰巴来自百度文库综合征
Guillain-Barre Sydrome （ GBS ，吉兰 — 巴雷 综合征）是一种神经系统的临床综合征，包括： 急性炎性脱髓鞘性多神经根神经病（AIDP） 急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN） 急性运动轴索性多神根神经态（AMAN） Miller—Fisher综合征 亚急性炎性脱髓鞘性多神根神经病（SIDP） 慢性炎性脱髓鞘性多神经根神经病（CIDP）
我国以儿童及青壮年多见，30岁以下占 68.5% （南京地区 514 例统计）。发病在 国外多无明显季节性倾向，我国多在夏 秋之交与日本报道相似。 70 代年中期在 江苏淮阴、南通地区、河北的张掖、临 泽地区， 1986 年在河北省清河地区曾有 丛集发病的报道。
[前驱因素和发病机制]
Hurwitz 等对 1034 例 AIDP 研究约 80% 患 者可在发病前8周内有前驱因素，高峰在 病前1—2周。约2/3为病毒感染，最常见 为呼吸道（ 58% ）、胃肠道（ 22% ）、或 二者合并发生（10%），约5%有手术史， 4.5%有疫菌种史。
GBS的研究中患者血清抗体和免疫细胞 的检测、免疫组化、血清成分和免疫细 胞的被动转移和实验性自身免疫性神经 炎等方法采用从不同角度提示，这是一 种免疫介导的神经病。
“分子模拟”机制学说认为，GBS的发病 是由于病原体某些组分与周围神经组分 相似，机体免疫系统发生错误的识别， 产生自身免疫性T细胞和自身抗体，并针 对周围神经组分发生免疫应答，引起周 围神经髓鞘脱失。周围神经髓鞘抗原包 括： P2 蛋白、 P1 蛋白、 P0 蛋白，髓鞘结 合糖蛋白（MAG）。
Guillain-Barre Sydrome （ GBS ，吉兰 — 巴雷 综合征）是一种神经系统的临床综合征，包括： 急性炎性脱髓鞘性多神经根神经病（AIDP） 急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN） 急性运动轴索性多神根神经态（AMAN） Miller—Fisher综合征 亚急性炎性脱髓鞘性多神根神经病（SIDP） 慢性炎性脱髓鞘性多神经根神经病（CIDP）
我国以儿童及青壮年多见，30岁以下占 68.5% （南京地区 514 例统计）。发病在 国外多无明显季节性倾向，我国多在夏 秋之交与日本报道相似。 70 代年中期在 江苏淮阴、南通地区、河北的张掖、临 泽地区， 1986 年在河北省清河地区曾有 丛集发病的报道。
[前驱因素和发病机制]
Hurwitz 等对 1034 例 AIDP 研究约 80% 患 者可在发病前8周内有前驱因素，高峰在 病前1—2周。约2/3为病毒感染，最常见 为呼吸道（ 58% ）、胃肠道（ 22% ）、或 二者合并发生（10%），约5%有手术史， 4.5%有疫菌种史。
GBS的研究中患者血清抗体和免疫细胞 的检测、免疫组化、血清成分和免疫细 胞的被动转移和实验性自身免疫性神经 炎等方法采用从不同角度提示，这是一 种免疫介导的神经病。
“分子模拟”机制学说认为，GBS的发病 是由于病原体某些组分与周围神经组分 相似，机体免疫系统发生错误的识别， 产生自身免疫性T细胞和自身抗体，并针 对周围神经组分发生免疫应答，引起周 围神经髓鞘脱失。周围神经髓鞘抗原包 括： P2 蛋白、 P1 蛋白、 P0 蛋白，髓鞘结 合糖蛋白（MAG）。
吉兰—巴雷综合征PPT课件
第一部分：概述
急性炎症性脱髓鞘性多发性 神经病，又称急性炎症性脱髓鞘 性 多 发 性 神 经 炎 （ AIDP ） ， 格 林 — 巴 利 综 合 征 （ GuillainBarre syndrome ） ， 现 在 统 一 术语为吉兰—巴雷综合征。
急性炎症性脱髓鞘性多发性 神经病于 1859 年 Landry 首先报告， Guillain ， Barre 及 Strohl 等 于 1916 年又相继报告，并指出脑脊 液蛋白细胞分离现象为本病特征， 称本病为格林－巴利综合征。
体液免疫在本病的发病发展 中也其者起着重要的作用，如在 临床上采用血浆置换疗法可有效 治疗本病。
人们认为发病早期患者血循环 中即出现相应的抗体，即高滴度的 抗髓鞘抗体或抗糖类脂抗体，尤其 是抗神经节苷脂 1 的 IgA 型抗体与本 病发生运动损害有关。在临床上， 许多本病的患者的血清可发现这些 抗体滴度增高，但也有不一致的情 况。
不除外本病与某些病原 体感染有关，可是，在本病从 未发现病变的组织，如神经根、 周围神经、脑脊液有病原体存 在的证据。
近年来，人们发现包括本病 在内的各种周围神经病存在着人类 免疫缺陷病毒（ HIV ）感染，而有 HIV的患者常有多种免疫功能异常。 在伴或不伴有HIV感染的AIDP患者中 发现抗 EB 病毒和抗巨细胞病毒抗体 增高，这结果提示活动性病毒感染 可引起 AIDP ，因此，不除外 AIDP 是 由病毒所致。
急性炎症性脱髓鞘性多发性 神经病，又称急性炎症性脱髓鞘 性 多 发 性 神 经 炎 （ AIDP ） ， 格 林 — 巴 利 综 合 征 （ GuillainBarre syndrome ） ， 现 在 统 一 术语为吉兰—巴雷综合征。
急性炎症性脱髓鞘性多发性 神经病于 1859 年 Landry 首先报告， Guillain ， Barre 及 Strohl 等 于 1916 年又相继报告，并指出脑脊 液蛋白细胞分离现象为本病特征， 称本病为格林－巴利综合征。
体液免疫在本病的发病发展 中也其者起着重要的作用，如在 临床上采用血浆置换疗法可有效 治疗本病。
人们认为发病早期患者血循环 中即出现相应的抗体，即高滴度的 抗髓鞘抗体或抗糖类脂抗体，尤其 是抗神经节苷脂 1 的 IgA 型抗体与本 病发生运动损害有关。在临床上， 许多本病的患者的血清可发现这些 抗体滴度增高，但也有不一致的情 况。
不除外本病与某些病原 体感染有关，可是，在本病从 未发现病变的组织，如神经根、 周围神经、脑脊液有病原体存 在的证据。
近年来，人们发现包括本病 在内的各种周围神经病存在着人类 免疫缺陷病毒（ HIV ）感染，而有 HIV的患者常有多种免疫功能异常。 在伴或不伴有HIV感染的AIDP患者中 发现抗 EB 病毒和抗巨细胞病毒抗体 增高，这结果提示活动性病毒感染 可引起 AIDP ，因此，不除外 AIDP 是 由病毒所致。
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脑神经麻痹 自主神经障碍 腱反射与病理反射 呼吸麻痹
. 9
运动障碍
首发症状常为四肢对称性无力，部 分病人表现为双下肢无力， 急性或亚急性起病，常在1—2d内 达到高峰而致四肢迟缓性瘫痪、腱 反射减低或消失。 病理反射阴性。
.
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感觉障碍
70％的患者在发病初期，尤其还没有肢体瘫痪之前， 先出现肢体的主观性感觉异常，如麻木、蚁走感、针 刺感和烧灼感，或出现肌肉酸痛。 客观的感觉障碍不明显，可有轻度的手套或袜套样感 觉减退。 下肢可有振动觉及关节位置觉减退。 下肢小腿可有肌肉压痛。 但是少数以感觉障碍为主者可出现感觉性共济失调， 此称感觉性AIDP。
. 7
受累神经
1、以运动神经纤维受累为最常见 2、伴有不同程度的感觉神经纤维受累 3、还可伴有自主神经纤维受累 4、个别可伴有轻度的脊髓受累 5、60％患者为单纯的脊神经受累 6、35％为脑神经与脊神经同时受累 7、5%仅以单纯的多脑神经麻痹
. 8
运动障碍 感觉障碍
症 状 与 体 征
吉兰--巴雷综合征
.
1
大纲
概述 病因与发病机制 临床表现 辅助检查 治疗要点
.
2
吉兰巴雷综合征
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称急性炎症性 脱髓鞘性多发性神经炎（AIDP）。 格林—巴利综合征（Guillain-Barre syndrome），现 在统一术语为吉兰—巴雷综合征,是一种自身免疫介导的周 围神经病，常累及脑神经，迅速进展大多数可恢复的运动 性神经病，可发生两性任何年龄，但以儿童、青年及中年 为多；男性发病率略高于女性。 世界各地区或全年各季节均可发生，但以夏季为多。
吉兰巴雷综合征ppt课件
脑脊液中的寡克隆区带并不全来自血 液，至少部分球蛋白是由于中枢神经系 统免疫功能细胞活动的结果。20%的病例 在整个病程中，蛋白含量保持正常。蛋 白含量增高而细胞数正常，称作蛋白细 胞分离现象，为本病特征之一，少数病 例 细 胞 数 可 达 （ 20-30 ） ×106/L ， 主 要 为T细胞。
F波的改变常常代表神经近端或神经根 的损害，在GBS的诊断中有重要意义。传 导速度与髓鞘的关系密切，波幅更多地 代表轴索的损害。
约20%患者可以始终为神经传导速度正 常，正中神经感觉传导异常而腓神经相 对正常的现象可能是GBS和CIDP的一个特 征性区别。
复合肌肉运动电位（CMAP）尤其是疾病 的第3-5周检查时，其波幅与GBS预后的 关系密切。CMAP降低到正常低限的10%， 常常提示预后不良。
GBS的研究中患者血清抗体和免疫细胞 的检测、免疫组化、血清成分和免疫细 胞的被动转移和实验性自身免疫性神经 炎等方法采用从不同角度提示，这是一 种免疫介导的神经病。
“分子模拟”机制学说认为，GBS的发病 是由于病原体某些组分与周围神经组分 相似，机体免疫系统发生错误的识别， 产生自身免疫性T细胞和自身抗体，并针 对周围神经组分发生免疫应答，引起周 围神经髓鞘脱失。周围神经髓鞘抗原包 括：P2蛋白、P1蛋白、P0蛋白，髓鞘结 合糖蛋白（MAG）。
如对称性肢体无力二周内从下肢上升到 躯 干 、 上 肢 或 累 及 脑 神 经 称 为 Landry 上 升性麻痹。
GBS-吉兰-巴雷综合征 PPT课件
鉴别诊断
急性横贯性脊髓炎
（1）上运动神经元性瘫痪，初期为脊髓休克
（2）典型的括约肌障碍（二便障碍:尿潴留；大、小便失禁、便秘）
（3）传导束型感觉障碍（存在感觉平面） （4）脑脊液中蛋白细胞均增高
(5) 周围神经传导功能正常
治疗
加强护理与一般治疗
（1）营养、水电解质平衡 （2）定时拍背吸痰，保持气道通畅 （3）勤翻身、防治褥疮 （3）观察呼吸、吞咽情况，防止意外
临床表现
呼吸肌麻痹：
（1）发生率约20% （2）可出现周围性呼吸困难（吸气及呼气性） 呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱
（3）肋间肌或/和膈肌麻痹
肋间肌麻痹：胸式呼吸消失 膈肌麻痹：腹式呼吸消失（矛盾运动）
临床表现
感觉障碍
（1）早期、短暂（一过性）、程度较轻
（2）主要表现：神经根痛、皮肤感觉过敏（肢体远端感
吉兰-巴雷综合征
（Guillian-BarréSyndrome, GBS)
ห้องสมุดไป่ตู้
吉兰-巴雷综合征(GBS)
急性感染性多发性神经根神经炎
主要临床特征：进行性对称性弛缓性瘫痪
发病率：1.6/10万人口 当前我国和多数国家最常见的急性周围神经病 病程自限，严重者死于呼吸肌麻痹
病因与发病机理
（1）免疫调节作用，使抑制性T细胞的免疫调节
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脑神经损害：双侧面N麻痹最常见，其次为舌
咽、迷走N。动眼、外展、舌下、三叉N少见。 自主神经功能损害：出汗、手足肿胀、营养障 碍。 罕见括约肌功能障碍及血压降低。
辅助检查
腰椎穿刺术
CSF：蛋白-细胞分离。CSF蛋白↑，而细胞数正常（特征性） 。 1w 2w 3w 正常 pro-C分离 更明显 肌电图
分子模拟：
抗-GM1抗体 神经节苷脂GM1
GM1表位
空肠弯曲菌脂多糖
病理机制
神经冲动 神经纤维
郎飞氏结
临床表现及诊断
病前1-3周呼吸道、胃肠道感染史 急性/亚急性起病，4周内进展至高峰
首发症状对称性四肢迟缓性瘫痪和脑神经损
害，严重病例累及呼吸肌，导致呼吸麻痹。 感觉障碍轻于运动障碍。以肢体远端感觉异常 及手套、袜套样感觉减退为主。也可无感觉异 常。 可有明显疼痛，尤其是腓肠肌压痛。
脑神经型： 脑神经急性/亚急性双侧对称性运动神经麻痹症状， 如双侧周围性面瘫、延髓麻痹，复视。 无肢体瘫痪。
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治疗：免疫治疗
意义：GBS多为自限性，临床上于2－4
周开始恢复，很少复发。因此应该尽早开 始免疫治疗。
血浆置换（PE）：
P E是与支持治疗相比最早发现有效和唯一证实
有效的治疗，故国外作为金标准。 发病后7天内PE最好，发病2周后治疗无效。 每次交换血浆量按40ml/kg体重或1-1.5倍血浆 容量计算。 轻症者每周交换2次，重症者每周交换6次。
方法选择：
PE和IVIG的费用均比较高，费用相近。 IVIG 目前作为首选：相对简便易行，不需要复
杂的设备，对心血管的影响比较小。 PE和 IVIG通常只选择其中一种，目前没有肯定 的证据支持在一种无效时换用另一种治疗。 目 前 研 究 ： 不应该使用激素治疗 GBS 。如果 GBS 患者由于其他原因需要激素治疗，也并不 会带来害处。
GBS发病机制的一个重要线索。某些特定的血清型可能 在特定的遗传背景下诱发自身抗体。 神经节苷脂GM1：正常的神经成分，在Ranvier节(郎飞 氏结)附近和终板附近的轴索和髓鞘上丰富，具有相对 的组织特异性，与GBS的临床受累相关。抗神经节苷脂 抗体影响钠离子通道。 CJ的某些血清型和某些神经节苷脂有共同表位。
激素治疗：
Katz(1984) 提出的脉冲学说:合理的激素疗法要
求药物浓度的高峰发生在用药后的4-6h，而在24h 内恢复到基线。基于此，选择短效激素是有利 的。
经验表明，大剂量激素治疗可用于青年，于发病
早期治疗有效。
甲基强的松龙（MP）：
开始剂量为500-1000mg/d，一次或二次静滴。 3-5d后剂量倍减，到120mg/d时可改为口服强的 松60mg/d，迅速减量，总疗程为6-7w。 必须在早期。可减轻疼痛。
病因
尚未充分阐明：自身免疫性疾病。 病原体某些成分与周围神经髓鞘的某些成分相
似，导致机体免疫系统错误识别，引起周围神 经髓鞘脱失。 分子模拟：外源性感染因子上存在与正常组织 成分结构相同和相近的共同表位，抗感染免疫 去除感染因子的同时产生自身抗体，损害神经 组织。
空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni，CJ）：是探索
的来源。可用大环内酯类抗生素。 呼吸道和泌尿道。 其他。
一般治疗：植物神经系统
胃肠道出血和梗阻：常见，尤其在使用激素时，可对症
治疗。 低钠血症：部分（10％）出现由抗利尿激素异位分泌所 致，因此要保证电解质平衡和足够的入量。 尿潴留：并不常见，但是患者插入导尿管有利于护理。 进食障碍：应该尽早给予鼻饲高营养高维生素饮食，因 为患者处于高代谢状态，肌容积损失很快。 褥疮和挛缩：经常翻身及被动活动。 静脉血栓：皮下应用低分子肝素（每天给予5000U BID） 和弹性长袜以及给予适当的肢体被动活动以防止。
吉兰-巴雷综合征
赤峰市医院
神经内科
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概述
吉兰-巴雷综合征（格林-巴利综合征）：即急性
炎症性脱髓鞘性多发性神经病（GBS/AIDP）。 急性起病的，以周围神经组织中小血管周围LC 浸润，MΦ浸润以及神经纤维脱髓鞘或继发轴突 变性为主的周围神经疾病。 主要损害脊神经根及周围神经，也累及脑神 经。
静脉注射人免疫球蛋白（IVIG）：
IVIG调节免疫网络的平衡，阻断抗体介导的免
疫损害作用，促进神经再生。兼有保护全身性 体液免疫抗感染的作用。 疗效：与PE比较疗效没有差异，因此开始用于 GBS的治疗。 成人按0.4g/（kg.d）计算，连用5天。 治疗时机：及早（最好在发病2w内），但是没 有最晚时间的报告，部分其他治疗无效的患者 仍然有效。
一般治疗：呼吸道管理
需密切观察呼吸，保持呼吸道通畅，有呼吸衰竭
和气道分泌物过多者应及早气管切开，必要时使 用呼吸机。 临床观察呼吸衰竭： 心率加快，气短。 反常呼吸运动：膈肌。 咳嗽无力：肋间肌。 胸锁乳突肌无力。 球麻痹：咳嗽无力，唾液潴留。
8 0％需要辅助呼吸的G B S患者在晚6时到晨8时之间气
激素治疗
国外的多项临床试验结果均显示单独应用糖皮质激素治
疗GBS无明确疗效，激素和IVIG联合治疗与单独IVIG治 疗的效果也无显著差异。因此，国外GBS治疗指南均不 推荐应用激素治疗GBS。 在我国，由于经济条件或医疗条件限制，有些患者无法 接受IVIG或PE治疗，目前许多医院仍在用激素治疗 GBS，尤其在早期或重症患者中使用。
发病早期可仅有F波或H反射延迟或消失。
神经传导速度减慢，远端潜伏期延长，动作电位波幅正常/下降。
相关化验检查 血常规可见血细胞轻度增高。 生化检查正常。
变异型
Miller-Fisher综合征： 共济失调、腱反射减退、眼外肌麻痹。
急性轴索性运动性神经病： 空肠弯曲菌感染后激发。 48h内出现四肢无力的下运动神经元瘫痪，很少感觉受累 常有呼吸肌受累，肌萎缩出现早，预后差。
管插管。 可能的原因包括 1.卧位时腹腔内容物会增加膈肌的负荷。 2 .睡眠期，健康人肋弓外突对呼吸的作用减弱，而膈肌 是呼吸的主要承担者。 3.睡眠时中枢性呼吸驱动减弱。 4 .睡眠咳嗽反射下降，分泌物的排出减少， 易阻塞气 道。 因此夜间应加强对临床征象的观察。
一般治疗：抗感染
消化道感染：清除CJ，去除致病性抗体