隐源性机化性肺炎
机化性肺炎的诊治进展
机化性肺炎的诊治进展一、概述机化性肺炎（organizing pneumonia，OP）是指肺泡和肺泡管中存在肉芽组织栓的一组疾病，由成纤维细胞、肌成纤维细胞、疏松结缔基质、胶原组成，肉芽组织栓可以延伸至细支气管。
OP是损伤后肺组织修复的一种模式。
OP是少见病，回顾性研究发现，OP的发病率为1.97～7/10万。
OP的描述最早出现在19世纪末20世纪初的医学文献中，详细的组织病理学描述见于20世纪初。
作为一种临床疾病，Davison在1983首次描述了隐源性机化性肺炎。
随后Epler 等在1985年定义了闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎，并且都强调了特发性和对激素敏感的特点。
2002年，ATS/ERS建议使用COP而不是BOOP，并且在2013年更新时仍保持了这一命名方法二、病因及发病机制1. 病因OP根据病因分为COP和继发性机化性肺炎，COP没有明确的病因，SOP继发于已知原因，包括：①感染：包括细菌、病毒、真菌、寄生虫感染等；②药物：如胺碘酮、呋喃妥因、博来霉素、甲氨蝶呤等；③结缔组织疾病：类风湿关节炎、肌炎、皮肌炎、系统性硬化；④血液系统恶性肿瘤：白血病、淋巴瘤；⑤器官移植：肺、肝、骨髓移植；⑥放射性损伤；⑦免疫缺陷；⑧与其他肺间质疾病相关：嗜酸性粒细胞肺炎、过敏性肺泡炎、弥漫性肺损伤；⑨炎症性肠病：克罗恩病、溃疡性结肠炎；⑨其他：如吸入性肺损伤、气道阻塞等。
2. 发病机制肺泡上皮细胞（主要是Ⅰ型肺泡上皮细胞）坏死，血浆凝血蛋白进入肺泡腔内，使凝血和纤溶过程失衡，导致纤维蛋白沉积；而成纤维细胞通过基底膜进入肺泡内增殖、活化，大多数成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，产生结缔基质蛋白，形成成熟的纤维性肺泡内肉芽组织。
三、临床症状及实验室检查1. 临床症状OP患者通常无特异的临床特征。
也正是由于症状的非特异性，OP通常会延迟6～10周诊断。
干咳、流感样表现和劳力性呼吸困难是常见症状，此外还包括发热、疲劳和体重减轻，咯血极为罕见。
cop
Am J Pathol 2003;163:1467–1479
病理
• 机化性肺炎的是肺小血管通透性增加，血 浆蛋白在肺泡内渗出后造成肺泡损伤后的 病理表现，是非特异性的 • 肺泡间隔增宽，炎症细胞浸润。肺泡腔内 肉芽组织增生，可见纤维母细胞和肌纤维 母细胞和松散的结缔组织 • 细支气管内也可见肉芽组织
治疗经过
• 诊断：隐源性机化性肺炎
• 治疗：强地松30mg/day
病例
弥漫性肺病（DPLD）
药物/CTD/感染相关 DPLD
特发性间质性肺炎(IIP)
肉芽肿性DPLD（结节病）/ 其他（LAM，HX）
特发性间质纤维化
非纤维化的其他类 型的间质性肺炎
DIP
RBILD
COP
LIP
NSIP
AIP
定义
历史回顾（2）
• 1998年Katzenstein认为BOOP/COP其病理改变主要位于肺泡 腔内，不应归类于特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP)中 • 在2002年ATS/ERS发布的IIP分类的共识中，COP(BOOP)重新 包含在IIP内理。 • 理由： 1、肺内病变除上述表现外，还可见大量淋巴细胞的浸润和II型 肺泡上皮的增生，易与其它类型的IIP混淆。 2、机化性肺炎在此类病人是主要的病理表现，闭塞性细支气 管炎仅见于部分病例，COP被认为比BOOP更接近疾病的本质 3、不容易与缩窄性细支气管炎(bronchiolitis obliterans, BO， 又称 constrictive bronchiolitis) 相混淆
本院资料（2）
• 肺功能显示限制性通气功能障碍（11/13）及弥散 障碍（13/13）。 • 胸部CT表现为毛玻璃样变（4/13），肺实变 （9/13）伴支气管充气征（1/13），叶间胸膜增 厚（1/13）。 • 支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞占细胞总数的 （35.46±12.94）%, 中性粒细胞为 （16.69±7.30）%, 嗜酸细胞为（5.92±3.28） %; CD4/CD8 比例为0.37±0.15。
隐源性机化性肺炎PPT课件
( cryptogenic organizing pneumonia，COP)
先看一个病例
一般情况：男，81岁，咳嗽发热 1周入院。 查体：生命体征平稳，两肺呼吸 音粗。 辅检：WBC 9.01*10^9/L，N 73%，CRP 135.1mg/L；胸部CT ：两肺感染。 诊断：两侧社区获得性肺炎 治疗：哌拉西林舒巴坦针+依替 米星针。
治疗
标准治疗：糖皮质激素 方案：强的松起始0.75-1mg/（ kg.d），3月后递减为40mg/d， 再3月后20mg/d· · · · 疗程：通常12月； 复发：你若复发，便用激素· · · ·
预后
总 结
属于特发性间质性肺炎。 病理特征：肺泡内和小气道管腔内有疏松 的纤维状的息肉样的肉芽组织。 主要症状：流感样症状。 典型影像：游走性多灶性外周肺泡实变影 标准治疗：糖皮质激素，效果显著。 预后：良好。
谢谢！
2014.6.3本院胸部CT
隐源性机化性肺炎概述 概念：指病因、机制不明的 机化性肺炎，病理上细支气 管远端气道内肉芽组织形成, 对糖皮质激素反应良好的综 合征。 特发性间质性肺炎的一种类 型。 1983 年Davison 等首先提出 。
概述
病因：不明（感染、药物、环境、放疗） 病理：肺泡和小气道管腔内疏松的纤维状的 息肉样的肉芽组织。
概述
辅检：CRP、ESR明显升高，肺功能呈限 制性通气功能障碍，DLCO降低； 临床特点：多亚急性起病，病程多3月以内 ，流感样症状（干咳、呼吸困难）； 确诊：病理（经皮肺穿刺、TBLB）。
隐源性机化性肺炎的临床分析
隐源性机化性肺炎的临床分析机化性肺炎是一种比较常见的肺部疾病，可以由多种原因引起。
其中一种隐源性机化性肺炎是指病因未明确或不明显的机化性肺炎。
本文将对隐源性机化性肺炎的临床表现、诊断和治疗进行分析和讨论。
一、临床表现隐源性机化性肺炎的临床表现多样，常见的症状包括发热、咳嗽、呼吸困难等。
部分患者可能出现胸痛、乏力、食欲不振等非特异性症状。
临床上还可以触及局部湿啰音、胸腔积液等体征。
由于病因未明确，隐源性机化性肺炎的临床表现与其他类型的机化性肺炎相似，因此需要通过进一步的检查和诊断来确认病因。
二、诊断方法1. 影像学检查：胸部X线、CT等影像学检查是诊断机化性肺炎的主要方法。
在胸部影像学上可以看到病变区域的浸润、磨玻璃密度灶，以及肺实质的不规则病变等特征。
CT具有更高的分辨率和敏感性，可以更准确地显示病变的范围和性质。
2. 支气管肺泡灌洗液（BALF）检查：BALF检查可以通过检测炎症细胞、细菌、真菌、病毒等来确定机化性肺炎的病因。
在隐源性机化性肺炎的诊断中，BALF检查的阳性率往往较低，但仍然是重要的辅助手段之一。
3. 肺活检：对于临床上疑似机化性肺炎但BALF检查结果阴性的患者，可以进行肺活检来明确病因。
肺活检可以通过直视镜检查、组织病理学等方法来确定机化性肺炎的类型和病因。
三、治疗原则隐源性机化性肺炎的治疗原则是去除病因，改善肺部炎症，促进病变修复。
具体治疗方法包括抗感染治疗、抗炎治疗、支持治疗等。
1. 抗感染治疗：对于已明确感染病因的隐源性机化性肺炎患者，应根据细菌、病毒等的药敏试验结果选择合适的抗生素或抗病毒药物进行治疗。
2. 抗炎治疗：对于病因未明确或不明显的机化性肺炎，抗炎治疗是重要的治疗手段。
常用的抗炎药物包括糖皮质激素、抗生素等，可以减轻病变范围、炎症反应和组织损伤，促进病变修复。
3. 支持治疗：支持治疗包括氧疗、营养支持、咳痰通气等，旨在改善患者的呼吸功能和全身状况，提高机体的免疫力。
隐源性机化性肺炎
2高热护理
COP患者发病早期会有发热[10],体温低于38.5℃时应选用物理降温方 法,如温水擦浴、乙醇擦浴、冰袋冷敷等;体温高于39℃方可使用药物降 温。降温后注意复测体温,监测病情、生命体征、面色、神志、出汗情况, 防止患者体温降得太快出现虚脱、体温不升等现象。使用冰袋时要用毛
巾包裹,及时更换降温部位,防止冻伤，出汗后勤换衣被,防止感冒。
隐源性机化性肺炎
呼吸黄静
定义
隐源性机化性肺炎（COP）是指没有明确致 病原（如感染）或其他临床伴随疾病（如结 缔组织疾病）所出现的机化性肺炎，是特发 性间质性肺炎的一个亚型，临床较少见，近 年来发病呈上升趋势，多数病情呈进行性加 重。其临床表现缺乏特异性，影像学表现又 类似肺炎、肿瘤等，临床误诊率高。
临床表现
COP多为亚急性或慢性起病，病初常有类流感样表 现，病情较轻；偶有急性起病者，临床表现为急性 呼吸窘迫综合征。COP的临床表现包括两方面： 一方面为呼吸系统局部症状和体征，以刺激性干咳 最常见，可有活动后气促和呼吸困难，很少病情快 速进展至终末期出现呼吸衰竭，咳痰、咯血、胸痛 等症状少见，偶可出现气胸、纵膈气肿和少量胸腔 积液。体格检查可闻及吸气末爆裂音，多出现在双 侧中下肺部，偶有哮鸣音。 另一方面为全身症状和体征，包括发热、盗汗、乏 力、体重减轻等。肺功能测定发现限制性通气功能 障碍和弥散功能降低。
出院指导
患者病情稳定后仍需要长时间的激素治疗,告知患者规律服药的重要性,切 勿擅自停药、改变剂量等,让患者熟悉服用激素的剂量、用法和注意事项, 学会观察不良反应,建立护患伙伴关系，提高患者的自我护理能力,加速康 复。同时学会自我保护,鼓励患者进食高蛋白、高热量、低糖、高维生素 、易消化饮食,以增加机体抵抗力,如鱼、肉、蛋、牛奶、新鲜的蔬菜水果 等,避免冰冷食物诱发咳嗽。进食后漱口或予以口腔护理,防止口腔感染。 指导患者注意休息,劳逸结合,适当参加体育锻炼,避免剧烈活动和情绪波 动,建立良好的生活习惯。避免去人多的场所,天气变化及时增添衣服,防 止感冒,定期门诊复查,不适就诊。 综上所述,在护理此种疾病时应注意整体护理,加强心理护理、气道护理, 鼓励患者积极配合治疗,密切观察病情变化,做好药物指导,配合检查,注意 饮食和休息,做好出院指导。COP的诊断及治疗日渐成熟,但COP易复发, 因此要特别告知患者规范用药和加强随访是预防复发的关键。
隐源性机化性肺炎的研究进展
临 床肺科杂志 ２ ０ １ ３年 １ 月 第 １ ８ 卷第 １ 期
隐源性 机 化 性肺 炎 的研 究进 展
张明 范贤明
隐源性 机化性肺 炎 （ ｃ ￣ｐ ｍｇ ｅ ｎ ｉ ｃ ｏ ｒ ｇ ａ ｎ ｉ ｚ ｉ ｎ ｇ ｐ ｎ ｅ ｕ ｍｏ ｎ ｉ ａ ，
变呈斑片状分布 ， 形态 一致 ， 病 变 中心 为小气道 ， 病灶 之间存 在接近正常的肺组织 。 四、 临床 表现 Ｃ Ｏ Ｐ好发于 ５ ０～ ６ ０岁 ， 偶见于青少年 ， 男 女发病率相 当 ｊ ， 吸烟与发 病率关 系尚不 明确 。本病常年 发 病， 具有一定 的季 节性 ， 好发于春季 。 临床起病多呈亚急性 ， 病变较轻 ， 偶有急性起病者表现为
病 因学 研究 Ｃ Ｏ Ｐ指 原 因不 明 Ｏ Ｐ ， 病 理学 上 的 Ｏ Ｐ 无明确病 因和相关疾病 时可考 虑为 Ｃ Ｏ Ｐ， 因此 ， Ｏ Ｐ的病 因学
一
、
部分患者可无阳性体征 。由于临床表 现缺乏特 异性 ， 甚至部 分患者无任何症状 ， 因此诊断常被延迟 。
五、 辅 助 检 查
医生更好地认识该疾病。
Ｃ Ｏ Ｐ病程多 为 ２—１ ０周 ， 开 始有轻 度流感 样表现 ，
低热、 乏力 、 咳嗽、 轻度进行性呼吸困难 、 食欲减退和体重下 降
等， 当病变快速进展时 ， 呼吸 困难 常加 重 ， 甚 至出现 发绀 。咳
痰、 胸痛 、 肌 痛、 关节痛 、 夜间盗汗较 为少见 ， 咯血 为罕见 重症 表现。查体 可闻及吸气末 Ｖ ｅ ｌ ｃ ｒ ｏ哕音 ， 多 出现在双肺 中下部 ，
研究对于 Ｃ Ｏ Ｐ的诊断有着重要 的意义 。Ｏ Ｐ明确 的致 病原 因 包括 ： 感 染因素 、 医源性 因素 、 高相关性疾 病及其他 情况 。Ｏ Ｐ 可 由多种病因引起 ， 但 在大部 分病例 中难 以找到病 因或者病
隐源性机化性肺炎
1. 机化性肺炎（OP）、隐源性机化性肺炎（COP）： 概念演进、定义和病理特点；
2. COP的认识和命名的变迁； 3. 发病机制和病因学研究； 4. 临床特征； 5. 影像学特征：典型和不典型表现； 6. COP的诊断：CRP诊断模式； 7. 鉴别诊断；
2
机化性肺炎（OP）----病理学范畴
机化性肺炎（OP）是一类以结节炎肉芽组织过度增殖 并填塞肺泡腔、肺泡管和呼吸性细支气管及终末细支气 管腔为病理特征的一类疾病。 机化性肺炎是一种与多种病因相关的病理组织学类型。 机化性肺炎（OP）属于病理学概念； 原发OP和继发OP在病理学并无明显差异，病理不能区 分二者；
3
--从病理学概念到CRP范畴
✓2002年IIP国际共识：COP属于特发性间质性肺炎IIP的1个亚型 其相应的临床-放射－病理学（CRP）定义： 没有明确的致病原（如感染）或其 他临床伴随疾病（如结缔组织疾病）情况下出现的机化性肺炎 。 ✓COP从病理学名称成为一个CRP综合的临床诊断名称；
✓病理学诊断不再使用COP名称。
4
隐源性机化性肺炎概念--
临床特征。 COP属于IIP中的一种类型； COP 的发病率位列IIP的第3 位。 2013年ATS/ERS的IIP修订版，重点提供了临床行为特征的临床分类和 处理策略： IIP分为主要的IIP、罕见的IIP和不能分类IIP共3大类。
COP属于主要的IIP的1个亚型，临床特征为急性/亚急性的伴有进展因
13
隐源性机化性肺炎--概念和诊断模式的变迁
1.COP的概念变迁：定义、病因、病理特点 2.发病机制和病因学研究； 3.临床特征； 4.影像学特征：典型和不典型表现； 5.COP的诊断：CRP诊断模式； 6.鉴别诊断；
隐源性机化性肺炎
隐源性机化性肺炎隐源性机化性肺炎（cryptogenic organizing pneumonia, COP），又称为隐源性支气管肺炎（idiopathic bronchiolitis obliterans organizing pneumonia, BOOP），是一种具有自限性的肺部炎症疾病。
病因这种疾病的具体病因目前尚不明确，但有些人认为是某些感染或过敏反应所致。
此外，烟草使用、多种药物、肿瘤以及某些自身免疫疾病也被认为与隐源性机化性肺炎有关。
症状该疾病症状类似于肺炎，如持续性发热、咳嗽、气促、胸痛等。
此外病人也可能有乏力、食欲不振等非特异性症状。
有时，COP可以伴随有弥漫性间质性肺疾病（diffuse interstitial lung disease, DILD），使得病情变得更加严重。
诊断通常需要进行肺部影像学检查，如X线检查、CT扫描以及PET-CT扫描等。
肺功能检查和支气管镜检查也是必不可少的，可以除外其他肺部疾病，并提供重要参考指导诊治。
治疗治疗COP需采用激素类药物，如泼尼松、甲基泼尼松龙等，能有效抑制疾病的进展。
对于病情较严重的患者，支气管内使用激素也可以极大地改善疾病症状。
在治疗期间，患者需要进行定期随访，并注意消化道出血、感染等不良反应的发生，以及关注慢性药物副作用的出现。
预后在激素治疗期间，病人的症状通常会迅速缓解，但需要注意的是，抗炎治疗一旦停止可能会导致疾病再次复发。
在大多数情况下，COP疾病预后良好，只需注意复发和长期治疗的副作用。
因目前病因尚不明确，COP被归类为具有自限性的疾病，且疾病转归多数情况下是良好的。
然而，随着人们对该疾病的认识不断加深和深入研究，相信我们对于该疾病的认识会更加准确和深完全与运用。
2021隐源性机化性肺炎患者的临床特点研究范文2
2021隐源性机化性肺炎患者的临床特点研究范文 摘要：目前, 临床上对于隐源性机化型肺炎发病机制尚不完全知晓, 普遍认为与感染、结缔组织疾病、肿瘤、药物等有关, 发病后常伴有或不伴闭塞性支气管炎表现。
国内学者研究表明，隐源性机化型肺炎发病率较低, 且发病后缺乏特异性的临床表现, 并且影像学改变更多地由原发性引起, 与其他特发性间质性肺炎难以区分, 导致临床误诊率、漏诊率较高。
关键词：隐源性机化型肺炎，临床特征 隐源性机化型肺炎属于一种临床病理综合征,最早由国外学者1983年提出, 其特征性改变为细支气管和 (或) 肺泡腔填塞息肉状肉芽组织, 属于一种肺泡炎症性疾病[1]。
目前, 临床上对于隐源性机化型肺炎发病机制尚不完全知晓, 普遍认为与感染、结缔组织疾病、肿瘤、药物等有关, 发病后常伴有或不伴闭塞性支气管炎表现[2,3]。
国内学者研究表明[4,5]:隐源性机化型肺炎发病率较低, 且发病后缺乏特异性的临床表现, 并且影像学改变更多地由原发性引起, 与其他特发性间质性肺炎难以区分, 导致临床误诊率、漏诊率较高。
因此, 加强对隐源性机化型肺炎患者临床特征的分析, 能为患者诊疗提供依据和参考。
本研究以我院收治的隐源性机化性肺炎患者6例为对象, 探讨其临床特征, 现报道如下。
1资料与方法 1.1临床资料 选择2016年4月—2018年3月我院收治的隐源性机化型肺炎患者6例,男3例, 女3例, 年龄24岁~71岁, 平均年龄 (53.49±4.55) 岁;体温38.1~39.85℃,平均(39.09±0.84) ℃。
纳入标准: (1) 符合隐源性机化型肺炎临床诊断标准, 均伴有不同程度咳嗽、发热。
(2) 无咳痰、咯血、胸闷、气急等临床表现者。
(3) 均遵医嘱完成X线检查。
排除标准: (1) 合并高血压、糖尿病、慢性乙型肝炎。
(2) 合并支气管哮喘、肺炎或伴有肺部实质性疾病者。
隐源性机化性肺炎（CryptogenicOrganizingPneumonia?）
隐源性机化性肺炎（CryptogenicOrganizingPneumonia）机化性肺炎（Organizing Pneumonia，OP）最初只是一种病理学术语，现指肺泡及肺泡管中存在由纤维母细胞／肌纤维母细胞和结缔组织等混合组成的肉芽组织栓的一组疾病，分为隐源性和继发性，隐源性机化性肺炎(Cryptogenic Organizing Pneumonia，COP)病因不明，是一类以临床病理命名的特发性间质性肺炎（Idiopathic Interstitial Pneumonia，IIP），继发性OP 原因包括1.与结缔组织病相关2.与免疫性疾病相关3.与感染有关4.与吸入性肺炎有关5.与乳腺癌术后放疗有关。
COP 男女相当,平均年龄 50 ~ 60 岁,儿童很少，与吸烟无关,但是吸烟是否是其发病的保护因素仍不明确，COP 复发有一定季节性,多在每年早春，月经性COP也有发生，临床表现差异大,多数亚急性起病,早期发热、咳嗽、全身乏力的流感样症状,及渐进性轻度呼吸困难,食欲减退和体质下降，严重的呼吸困难可见于快速进展的患者,咯血、胸痛、夜间盗汗、关节痛及气胸较少见。
大部分患者在双肺中下部可闻及吸气末 Velcro哕音,部分患者可无阳性体征,无杵状指。
肺部 CT 表现多样，具有“五多一少”的特点：1.多态性：病灶的形态多样，可出现斑片影、实变影、团块影及条索影、多发小结节状或粟粒状影、网格状及蜂窝状改变等；2.多发性：多发病灶，多靠近胸膜；3.多变性：病变有游走性的特点；4.多复发性：病灶在激素治疗后完全吸收，在激素减量过程中或停药后可再次出现，再次激素治疗仍有效；5.多双肺受累；6.蜂窝肺少见；7.反晕征（Reversed halo sign）：又称环状珊瑚岛征(Atoll sign)，表现为磨玻璃影的周围环以细线样实变影,反晕征可见于多种肺部疾病以及疾病的不同阶段，如结核、真菌、曲霉菌病、隐源性机化性肺炎、腺癌及腺癌放疗后等，现认为反晕征更常见于肉芽肿性疾病，尤其是结核，特别是壁内或病灶内小结节的存在，在非肉芽肿性疾病中，常见于 COP，COP单凭影像学无法准确诊断，必须结合临床-影像-病理多学科诊断。
隐原性机化性肺炎的治疗方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢隐原性机化性肺炎的治疗方法导语：可能有一些朋友会听说过隐源性机化性肺炎这样的疾病，不过真正了解隐源性机化性肺炎的人肯定不多，毕竟隐源性机化性肺炎不是一种常见的疾病可能有一些朋友会听说过隐源性机化性肺炎这样的疾病，不过真正了解隐源性机化性肺炎的人肯定不多，毕竟隐源性机化性肺炎不是一种常见的疾病，不过由于隐源性机化性肺炎容易给患者的身体健康造成多方面的危害，所以我们有必要多了解一些关于隐源性机化性肺炎的信息特别是隐源性机化性肺炎的治疗方法。
隐源性机化性肺炎（是1983年Davison及同事描述的一种临床病理疾病。
它的，其组织学特征是肺泡间隔淋巴细胞浸润，伴受累部位Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。
隐源性机化性肺炎患者性别分布相同，非吸烟者与吸烟者比例为2∶1。
平均发病年龄55岁。
患者发病时间相对较短（平均小于3个月），伴有不同程度的咳嗽和呼吸困难。
咳嗽、咳白痰，症状出现时通常疑似下呼吸道感染，但不肯定。
患者通常接受至少1个月或多个疗程的抗生素治疗，常见症状有体重持续降低、出汗、寒战，间断发热和乏力。
常出现局限性或较广泛的爆裂音，极少发现实变征象，无杵状指。
糖皮质激素是目前治疗COP的主要药物，糖皮质激素起始剂量为0·75 mg·kg-1·d-1，2~4周后减量，总疗程在6~12个月，激素减量或停药后可能出现复发。
病情较重者，治疗初期可给予甲泼尼龙短期静脉注射。
总之，隐源性机化性肺炎发病率低，医生很少具备诊断和治疗的实践经验。
对于此类疾病的患者，首先详细的询问病史，之后行体格检查，常规拍胸片，做肺功能检查，进一步可行高分辨CT检查，必要时预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
经支气管镜肺活检病理证实隐源性机化性肺炎临床分析
影 。８例经支气管 镜肺 活检 （ Ｂ Ｂ） Ｔ Ｌ 获得病 理组织学 标本 ， 一
般患者检 查后 １—２天出现 少量 血痰 ， １例 出现严 重并 发 无
症。
且病变实相一致 ， 可伴或 不伴细 支气管 腔 内息 肉样改 变。一 般认为 Ｔ Ｌ Ｂ Ｂ在 问质性 肺病 诊 断 中 的作 用 主要 是 除外 结 节
病， 肿瘤 和某 些 特殊 类型 的感 染 。在 Ａ Ｔ Ｅ Ｓ２０ Ｓ ／ Ｒ ０ ２年 的共 识 中提 到 ， 两种 情况可通 过经皮 肺穿刺 或 Ｔ Ｌ 有 Ｂ Ｂ而不需 要
பைடு நூலகம்
结
果
开胸就能诊 断， 一为急性特发性肺 炎 （ Ｉ ） 另 一为 Ｃ Ｐ ＡＰ ， Ｏ 。经 ＴＬ Ｂ Ｂ检查方法简便 、 经济、 快捷 、 患者痛苦小、 安全性能好 ， 可 予积极开展 。但 当 Ｔ Ｌ Ｂ Ｂ或经皮肺 活检标本 阴性也不 能排除 Ｃ Ｐ的可能 时 ， 种情 况往 往需 要 开胸肺 活检 来 明确 诊断 。 Ｏ 这 目前治疗上 尚无规范 治疗方 法 ， 种为低 剂量 、 一 短疗程 ， 一 另 种为高剂量 、 常疗程 。本组 治疗上予 甲泼 尼龙 １ ｇ ｋ ～２ｍ ／ ｇ・
１８ ４８
临床肺 科 杂志
２０ ０ ８年 １ 月 １
第 １ 第 １ 期 ３卷 １
经支 气 管 镜肺 活 检 病理 证 实 隐源性 机 化 性肺 炎 临床 分 析
陈红丽 赵 泽林 黄修 仁 沈毅鸿
隐源性机化性肺 炎（ ｏ ） ｃ Ｐ 是一类 以临床病理命名 的问质 性肺炎 ， Ｏ Ｃ Ｐ是 １８ ９ ５年 Ｅ ｌｒ ｐｅ 等 提 出 的病 理 表 现 为肺 泡 内、 肺泡管 、 呼吸性细支气管及终末 细支气 管腔内有 肉芽组织 形成的独立病种 ， 又称特发 性闭塞 性细支 气管炎 伴机化 性肺
隐源性机化性肺炎
胸部X线
实变影斑片状分布，双侧或单侧，下肺区明显
病变可以游走，一个部位的肺实质异常可能消散
或扩大，甚至出现在新的部位。 少数病例可能限定于胸膜下区。 小结节影见于10%～50%的病例，少数患者表现为 网结影。大约15%的病例表现为大结节影（大于 1cm）。多数病例肺容积正常。
胸部CT/HRCT表现
（88%）伴支气管气像（45%）。
其他征象包括胸膜凹陷形成的线状影和幕状影，胸膜增厚以
及肺实质条带状影。胸腔积液罕见。
iBOOP的辅助检查
肺功能常提示轻度或中度限制性通气功能障碍和
CO 弥散量降低，一般无气流阻塞，但在吸烟者可 以同时有气流阻塞。
轻度低氧血症或运动低氧血症常见，严重低氧血症
VATS/OLB是目前确诊BOOP优先采用的技术。
TBLB? Cazzato研究 TBLB使 BOOP诊断率74% (58 /78)。
二、iBOOP的临床亚型与鉴别诊断
亚急性起病，表现为多发性肺炎型(如病例1)
DD:感染性肺炎、嗜酸粒细胞性肺炎等
慢性起病，表现为弥漫性间质性肺炎型(如病例2）
10，2
2000，3
病例2
男性，53岁，干部，患者于入院前8月开始出现活动后气短，
进行性加重，伴咳嗽，少量白粘痰。 既往身体健康，吸烟30年x15支，无粉尘接触史，无过敏史。 体检：双下肺吸气末爆裂音，无杵状指及其他阳性体征。 PaO2 59.7mmHg，PaCO2 38.6mmHg， SaO2 90.8%。 肺功能提示限制性通气功能障碍和弥散量减低。 BAL检查显示AM 74%, Lym6%，Neu18%, Eos2%。 VATS确诊后给予强的松 40mg/天，逐渐减量,加用硫唑嘌呤治 疗每天100mg, 患者症状缓解，胸片示肺部阴影明显吸收，复 查血气示PaO2 74.5mmHg，PaCO2 38.3mmHg，SaO2 94.8%。 定期门诊随访半年，病情稳定，活动耐力明显增加。
隐源性机化性肺炎的临床分析
・
１ ５・ ７
隐源性机化性肺 炎的临床分析
王佳 佳 黄 建安 穆传勇 雷 伟
隐源 性机 化性 肺 炎 （ Ｏ 是 相 对 于 继 发 性 机 Ｃ Ｐ）
影 ３例 、 变并见 支 气 管 空 气 症 １例 （ １ 、 窝 实 图 ）蜂 肺 １ （ ２ 。１ 例 图 ） ２例 患 者 中双 侧 肺 部 病 变 ６例
用量后临床表现及肺部影像学又明显改善。
Ａ
罚 Ｂ
作者单位 ：１０ ６苏州大学附属第一医院呼吸内科 ２５０
图４ 一患者确诊 为 Ｃ Ｐ ， 予甲基强的松龙 ４ ｍ ／ 静脉 滴注。Ａ示左 Ｏ后 给 ０ ｇｄ
肺 上 叶 尖 后段 病 灶 明 显 ； 为 治 疗后 ｌ ｄ复 查 Ｃ 病 灶 已基 本 吸 收 Ｂ Ｏ Ｔ。
（７ ７ ） Ｃ Ｐ ＞ ． ｍｇ Ｌ６例 （ ０ Ｏ ） Ｅ Ｒ ＞ １． ％ ，Ｒ ３Ｏ ／ ５． ％ ， Ｓ
后， 给予强的松 ３ ５ｍ ／ ０— ０ ｇｄ口服 ， 中 ４例 因病 其
情较 重 ， 给予 甲基 强 的松 龙 ４ ｍ ／ ０ ｇ ｄ静 脉 滴 注 （ 症
状 改善 后 改强 的松 口服 ） 。应 用 激 素 治 疗 后 效 果 明显 ， 图 ４ 门诊 随访 期 间 ， ２例 患 者 分 别 在 见 。 有
肺 活 检 或 胸 腔 镜 下 肺 活 检 取 得 标 本 。 诊 断 明 确
１ （ ３３ ， ０例 ８． ％） 咳嗽 咳痰 ７例 （ ８３ ， 闷气 ５ ． ％） 胸 急 ５例 （ １７ ） 消 瘦 ３例 （ ５ ０ ） 盗 汗 ３例 ４．％ ， ２．％ ，
（５０ ） 鼻塞 、 涕 、 ２． ％ ， 流 咽痛 ２例 （７ ７ ） １． ％ 。体 征 ：
什么是机化性肺炎
什么是机化性肺炎我们人体的肺部是一个非常重要的器官，肺部管理着我们的呼吸，一旦肺部出现了问题，那么我们的呼吸也会出现问题，所以我们一定要保护好自己的肺部不受伤害才行，肺部最容易出现的一种病症就是肺炎了，肺炎有很多种类型，下文我们就介绍肺炎里面的一种，那就是机化性肺炎。
肺炎球菌肺炎出现机化性肺炎是由于肺泡内纤维蛋白没有完全吸收，慢性未消散性肺炎如有大量纤维组织增生,便形成机化性肺炎。
机化性肺炎(COP)隐原性机化性肺炎是一种原因不明的机化性肺炎，Davison等(1983)首次提出。
临床特征COP发病年龄以50~60岁为多，平均55岁，无性别差异，与吸烟无关。
病程多在2～6个月以内，2/5的患者发病有类似流感的症状，如咳嗽、发热、周身不适、乏力和体重减轻等。
常有吸气末的爆裂音。
常规实验检查无特异。
肺功能主要表现为限制性通气障碍，静息和运动后的低氧血症是一个常见的特点。
2/3的患者对皮质激素有较好的反应。
病理特征影像学特点：机化性肺炎胸片表现为双侧弥漫性肺泡影，肺容积正常，复发性和游走性阴影常见，单侧肺泡阴影罕见。
高分辨CT显示肺部斑片状肺泡腔内实变、毛玻璃影、小结节阴影和支气管壁的增厚和扩张，主要分布在肺周围，尤其是肺下野。
病因病变特点：机化性肺炎主要病理变化是呼吸性细支气管及以下的小气道和肺泡腔内有机化性肺炎改变，病变表现单一，时相一致，呈斑片状和支气管周围分布。
病变位于气腔内，肺结构没有破坏，增生的纤维母细胞/肌纤维母细胞灶通过肺泡间孔从一个肺泡到邻近的肺泡形成蝴蝶样的结构，蜂窝肺不常见。
在上面的文章里面我们介绍了肺部对于人体的重要作用，我们的肺部是管理着我们的呼吸，所以我们一定要保护好肺部才行，上文详细介绍了什么是机化性肺炎以及机化性肺炎的病因和临床特征。
机化性肺炎治疗方案
机化性肺炎治疗方案机化性肺炎是一种急性上呼吸道感染疾病，由机化性病毒引起。
它可以导致肺部炎症，咳嗽、发热和呼吸困难等症状。
针对机化性肺炎的治疗方案主要包括药物治疗、支持疗法和预防措施。
一、药物治疗1. 抗病毒药物：机化性肺炎是由机化性病毒引起的，因此抗病毒药物是治疗该疾病的关键。
常用的抗病毒药物包括利巴韦林、奥司他韦和瑞德西韦等。
这些药物能够抑制病毒的复制和传播，从而减轻疾病的症状和缩短疾病的病程。
2. 抗生素：由于机化性病毒感染往往会导致细菌感染的发生，抗生素也是治疗机化性肺炎的重要药物之一。
通常情况下，广谱抗生素如头孢呋辛和阿莫西林可以用于对付常见的细菌感染。
然而，应避免滥用抗生素，以免引起耐药性。
3. 其他辅助药物：除了以上提到的药物，还可以使用退热药物如对乙酰氨基酚来降低发热。
另外，如果患者有喘息或呼吸困难的症状，可以考虑使用支气管舒张剂如沙丁胺醇或茶碱，以减轻呼吸道痉挛和扩张支气管。
二、支持疗法1. 充分休息：机化性肺炎患者需要充分的休息，以帮助身体恢复。
休息可以减轻身体的负担，促进免疫系统的功能，帮助患者更快地康复。
2. 补充水分：患者在发热和出汗的情况下，会大量丢失水分。
因此，要确保机化性肺炎患者充分饮水，以保持体液平衡。
3. 控制症状：机化性肺炎患者常常伴有咳嗽、喉咙痛和鼻塞等症状。
可以使用止咳药、喉咙软化剂和鼻塞消肿剂等药物来缓解这些症状，提高患者的舒适度。
三、预防措施1. 注重个人卫生：保持良好的个人卫生习惯是预防机化性肺炎的关键。
要勤洗手、避免接触患者的分泌物，使用纸巾或肘部遮掩咳嗽和打喷嚏，避免与病毒接触。
2. 接种疫苗：疫苗是预防机化性肺炎的重要手段。
对于儿童和老年人来说，定期接种肺炎球菌疫苗和流感疫苗可以有效降低机化性肺炎的发病风险。
3. 避免密切接触：尽量避免与机化性肺炎患者密切接触，特别是在其咳嗽和打喷嚏时。
如果家庭中有患者，应及时隔离并采取必要的防护措施。
综上所述，机化性肺炎的治疗方案主要包括药物治疗、支持疗法和预防措施。
机化性肺炎的诊断标准
机化性肺炎的诊断标准机化性肺炎（VAP）是指在机械通气后48小时内发生的肺部感染。
VAP是重症医学科最常见的院内感染之一，不仅会延长患者的住院时间和医疗费用，还会增加患者的病死率。
因此，及时准确地诊断VAP对于患者的治疗和预后至关重要。
VAP的诊断标准主要包括临床表现、影像学检查和微生物学检查三个方面。
首先，临床表现是VAP诊断的重要依据之一。
患者可能出现发热、咳嗽、咳痰、呼吸急促等症状，同时还可能伴有体温升高、白细胞计数增高等炎症指标的改变。
此外，患者的氧合状态也会出现下降，甚至需要辅助呼吸支持。
这些临床表现的出现应引起临床医生的高度警惕，但单凭临床表现并不能确诊VAP，还需要结合其他检查结果进行综合分析。
其次，影像学检查也是VAP诊断的重要手段之一。
X线胸片和CT检查可以显示肺部浸润、渗出和炎症灶，有助于判断是否存在肺部感染。
但需要注意的是，影像学检查的结果并不具备特异性，有时候VAP的影像学表现与其他肺部疾病相似，因此需要结合临床表现和其他检查结果进行综合判断。
最后，微生物学检查是VAP诊断的金标准。
通过呼吸道分泌物的培养和细菌学检查，可以明确病原菌的种类和数量，有助于指导后续的抗感染治疗。
但需要注意的是，由于呼吸道分泌物的采样和培养存在一定的操作技术和时间上的局限性，有时候可能会出现假阴性结果，因此需要结合临床表现和影像学检查进行综合分析。
总的来说，VAP的诊断需要综合考虑临床表现、影像学检查和微生物学检查三个方面的结果，不能片面依赖某一项检查结果进行诊断。
此外，对于高危因素的患者，如长时间机械通气、使用抗生素等，应更加重视VAP的早期诊断和治疗。
希望通过不断的科研和临床实践，能够提高VAP的诊断准确性，减少VAP对患者健康的危害。
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BOOP到COP的变迁
历史回顾（1）
• COP最早在1983年由Davison及同事描述其病理 学特征，表现为肺泡腔内肉芽组织增生，并可见 纤维母细胞和肌纤维母细胞和松散的结缔组织。 细支气管管腔内也可见肉芽组织增生，认为是间 质性肺病的一种 • 1985年Epler描述了一组病理表现相同的疾病，命 名为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎 （Bronchiolitis obliterans-organizing pneumonia BOOP），后认为是同一个病
2004-11 畏寒, 39.2℃, 持续数小时缓解 畏寒, 39.2℃ # 胸片“右下肺炎”,阿奇霉素，菌必治，头孢曲松 胸片“右下肺炎” 阿奇霉素，菌必治， # 仍发热 2005-1 * 血常规WBC11.15－15.48×109/L, ESR快； 血常规WBC11.15－15.48× ESR快 * 血培养, 痰培养（-） 血培养, 痰培养（ * CT：右中下肺及左下肺炎症，右侧为著 CT：右中下肺及左下肺炎症， * 支气管镜：毛刷，BALF（-） 支气管镜：毛刷，BALF（ * 抗感染、吸氧治疗，症状无缓解 抗感染、吸氧治疗，
M55，发热伴咳嗽、咳痰2个月 ，抗感染治疗无效。 2004－4因AF胺碘酮200mg Qd治疗至本次起病停用。
治疗
• 糖皮质激素是目前治疗COP的主要药物， 文献报道糖皮质激素起始剂量 0.75mg/kg/day，2-4周后减量。总疗程在612月。 • 激素减量或停药过快会复发。
本院资料
• 1993-4至2005-4月经病理确诊的机化性肺炎患者 19932005• 13例为COP，1例为ss合并，1例为RA合并，1例 13例为 例为COP， 例为ss合并 合并， 例为RA合并 合并， 为胺碘酮所致肺损伤 • 9例误为肺部感染；4例间质性肺病，1例肺泡癌。 例误为肺部感染； 例间质性肺病， 例肺泡癌。 • 所有病人均有咳嗽。其他的症状有胸闷气短 所有病人均有咳嗽。 9/13），发热（10/13），体重下降（5/13）， ），发热 ），体重下降 （9/13），发热（10/13），体重下降（5/13）， 乏力（2/13），咯血（1/13），咳痰（1/13）。 ），咯血 ），咳痰 乏力（2/13），咯血（1/13），咳痰（1/13）。 主要体征肺部爆裂音（9/13），湿性罗音（4/13） 主要体征肺部爆裂音（9/13），湿性罗音（4/13） ），湿性罗音
TBLB/经皮肺活检对 经皮肺活检对COP诊断价 经皮肺活检对 诊断价 值
开胸肺活检
弥漫性肺病（DPLD） 弥漫性肺病（DPLD）
药物/CTD相关 药物/CTD相关 DPLD
特发性间质性肺炎
结节病/肿瘤/ 结节病/肿瘤/结核
特发性间质纤维化
非纤维化的其他类 型的间质性肺炎
DIP
RBILD
COP
NSIP
病因
COP的病因目前尚不清楚，由于起病时多 数病人有类似流感样表现，推测可能与感 染有关。Elizabeth 等用呼吸道肠病毒复制 出BOOP的肺部病理模型，提示呼吸道病毒 感染参与COP的形成。
Am J Pathol 2003;163:1467–1479
病理
• 机化性肺炎的是肺小血管通透性增加，血 浆蛋白在肺泡内渗出后造成肺泡损伤后的 病理表现，是非特异性的 • 肺泡间隔增宽，炎症细胞浸润。肺泡腔内 肉芽组织增生，可见纤维母细胞和肌纤维 母细胞和松散的结缔组织 • 细支气管内也可见肉芽组织
本院资料(3) 本院资料(3)
• 8例患者经皮肺穿/TBLB活检，5例开胸肺活检 得到组织学标本。 • 13例患者肺组织显微镜下表现为肺泡腔内肉芽 组织增生，内可见纤维母细胞和肌纤维母细胞 和松散的结缔组织。8例患者可见小气道内较多 疏松纤维肉芽肿沿肺泡腔延伸。 *COP病理与结缔组织病及药物继发的机化性肺炎 表现无区别 经支气管肺活检也能观察到典型的病理表现
影像学表现
• 多发性片状肺泡渗出，实变（支气管充 气征） • 分布在周边部及双肺 • 游走性 • 磨玻璃样变
诊断
•
临床表现 • 胸部影象学 • 病理学
鉴别诊断
需排除各种继发性机化性肺炎： （1）包括细菌、真菌、病毒感染后引起的机 化性肺炎 （2）除外药物因素引起的机化性肺炎，常见 药物有安碘酮，博来霉素，金制剂等 （3）在血管炎如Wegener肉芽肿等结缔组织 病；间质性肺炎，如NSIP中也可见到机化 性肺炎样改变。
本院资料（ 本院资料（2）
• 肺功能显示限制性通气功能障碍（11/13）及弥散 障碍（13/13）。 • 胸部CT表现为毛玻璃样变（4/13），肺实变 （9/13）伴支气管充气征（1/13），叶间胸膜增 9/13 1/13 厚（1/13）。 • 支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞占细胞总数的 （35.46±12.94）%, 中性粒细胞为 （16.69±7.30）%, 嗜酸细胞为（5.92±3.28） %; CD4/CD8 比例为0.37±0.15。
本院资料（ 本院资料（4）
• 预后： *13例患者均进行了随诊，最长24个月，最短4个 月。11例患者病情稳定。 *1例患者激素反应差，死于进行性加重的呼吸衰 竭。 *1例患者激素治疗1月咳嗽、气短症状明显缓解， 出院3月后出现肺部感染，死于感染性休克， *1例患者出院后3月内自行停用皮质激素，肺部病 灶复发，再次使用激素30mg一月后病灶吸收。
病例
05-01-10
05-01-31
05-01-10
05-1-20
什么病？ 什么病？
A. 大叶性肺炎 B. 军团菌肺炎 C. 病毒性肺炎 D. 肺结核
下一步？ 下一步？
A. 继续抗感染治疗 B. 实验性抗痨治疗 C. 经皮肺活检 D. 开胸肺活检
治疗经过
*治疗：静脉可乐必妥 治疗： 治疗 *反应： 反应： 病人仍发热， 病人仍发热， 气短进行性加重， 气短进行性加重， 住院6天后需面罩加压给氧，SO2才能 住院6天后需面罩加压给氧，SO2才能 维 持在90% 持在90%
隐源性机化性肺炎
cryptogenic organizing pneumonia
COP
施举红
隐源性机化性肺炎
• • • • 病例 COP介绍 介绍 我院COP的诊断和治疗情况 我院 的诊断和治疗情况 COP诊断和治疗的体会 诊断和治疗的体会
病例
女性，42岁，发热两月余 2005-2-6入院 2005女性，42岁
COP诊断思考
• 患者一般状况好而肺部影像表现相对重，病程2－ 3月病灶不吸收，用肺炎延迟吸收也不好解释。 • 患者肺内病变呈游走性也不同于通常所见的社区 获得性肺炎。 在先前已诊断的肺炎患者，尤其血象不高， 在先前已诊断的肺炎患者，尤其血象不高，痰及 血液检查未能获得病原学证据者， 血液检查未能获得病原学证据者，在抗生素治疗 无效时，须考虑其诊断的正确性，应尽早行TBLB 无效时，须考虑其诊断的正确性，应尽早行TBLB 或经皮肺活检，获得病理学依据，以明确诊断。 或经皮肺活检，获得病理学依据，以明确诊断。
小结
• 临床表现 • 影像学表现 • BALF中细胞数增多，淋巴细胞及中 性粒细胞增多，CD4/CD8比例降低， • TBLB/经皮肺活检
小结
COP与其他IIP一样，不再是单纯的病理诊 断名称，而是结合了临床-影像-病理诊断 之后的临床诊断名称。这些在过去只能属 于组织病理学诊断的名称完成了从病理诊 断到临床诊断的蜕变而成为有独特临床-影 像-病理特征的独立病种。
AIP
LIP
TBLB/经皮肺活检对 经皮肺活检对COP诊断价值 经皮肺活检对 诊断价值
• 特发性间质性肺病的确诊需要开胸或经胸腔镜肺 活检。 • TBLB在特发性间质性肺病的应用主要是除外结节 病，肿瘤和某些特殊类型的感染。 • 在ATS/ERS共识中，可通过TBLB/经皮肺穿而不 需要开胸就能诊断：一为AIP，另一为COP。 • 与其他类型的特发性间质性肺炎比较，肺泡腔内 疏松的结缔组织是COP的病理学特征，TBLB经 皮肺活检尽管组织块小，并且是盲检，但仍能显 示肺泡腔的结构改变。
特发性间质性肺炎(IIP) 特发性间质性肺炎(IIP)
肉芽肿性DPLD（结节病） 肉芽肿性DPLD（结节病）/ 其他（LAM，HX） 其他（LAM，HX）
特发性间质纤维化
非纤维化的其他类 型的间质性肺炎
DIP
ห้องสมุดไป่ตู้
RBILD
COP
NSIP AIP
LIP
定义
隐源性机化性肺炎是一组原因不明的少见 疾病。其相应的临床－放射－病理学定义 是指没有 明确的致病原（如感染）或其他 明确的致病原（如感染） 临床伴随疾病（如结缔组织疾病） 临床伴随疾病（如结缔组织疾病）情况下 出现的机化性肺炎
治疗经过
05-01-10
05-2-12
病理：肺泡间隔增宽，肺 泡腔内见疏松的结缔组织、 成纤维细胞。穿刺组织研 磨后细菌、真菌、结核培 养（-)
治疗经过
• 诊断：隐源性机化性肺炎 • 治疗：强地松30mg/day
病例
弥漫性肺病（DPLD） 弥漫性肺病（DPLD）
药物/CTD/感染相关 药物/CTD/感染相关 DPLD
临床表现
• COP发病率男女基本相等，年龄在50-60 岁之间 • 亚急性起病，表现为发热、刺激性咳嗽 • 乏力，食欲减低和体重下降 • 咯血、咯痰，胸痛，关节痛，夜间盗汗不 常见。气短的症状较轻。上述临床症状在 数周内进展 • 体检时可发现散在的湿性罗音
实验室检查
• 外周血白细胞总数正常，中性粒细胞可轻 度增高 • BALF 细胞分类中淋巴细胞（41-59%）和 中性粒细胞（5-12%）增高，嗜酸性细胞也 可增高 ，CD4与CD8比值明显降低 • 血沉和C－反应蛋白明显增高 • 肺功能有轻至中度限制性通气功能障碍， CO弥散率降低
历史回顾（2）
• 1998年Katzenstein认为BOOP/COP其病理改变主要位于肺泡 腔内，不应归类于特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP)中 • 在2002年ATS/ERS发布的IIP分类的共识中，COP(BOOP)重新 包含在IIP内理。 IIP • 理由： 1、肺内病变除上述表现外，还可见大量淋巴细胞的浸润和II型 肺泡上皮的增生，易与其它类型的IIP混淆。 2、机化性肺炎在此类病人是主要的病理表现，闭塞性细支气 管炎仅见于部分病例，COP被认为比BOOP更接近疾病的本质 3、不容易与缩窄性细支气管炎(bronchiolitis obliterans, BO， 又称 constrictive bronchiolitis) 相混淆