青光眼的分类病因临床表现PPT优秀课件

节段性虹膜萎缩 青光眼斑
慢性闭角型青光眼
➢ 周边虹膜与小梁网发生粘连 使小梁功能受损所致眼压升高
➢ 房角粘连是由点到面逐步发展
➢ 小梁的损害是渐进的 ➢ 眼压随着房角粘连范围
缓慢扩展而逐步上升
慢性闭角型青光眼
➢ 发病因素：
1. 解剖变异：程度较急性ACG为轻 2. 瞳孔阻滞机制 3. 周边虹膜堆积，引起房角粘连
➢ 正常眼压青光眼 (normal tension glaucoma,NTG) 眼压在正常范围 典型青光眼视神经萎缩和视野缺损
青光眼视乳头凹陷
青光眼概述
➢ 青光眼视神经损害的机制： 1.机械学说：压力影响神经纤维、轴浆流 2.缺血学说：视盘供血不足
➢ 青光眼的临床诊断： 1.眼压 2.房角 3.青光眼视野缺损 4.青光眼视盘萎缩
眼压
定义：眼内容物作用于眼球壁的压力 正常眼压值：10~21mmHg 正常的眼压具有一定的生理功能：
维持眼球固有的外形 保证眼内液体的正常循环 维持眼睛的视觉功能等等
眼压
➢ 正常人生理眼压为10-21mmHg ➢ 双眼对称：双眼差≤5mmHg ➢ 昼夜压力相对稳定： （24小时眼压）昼夜差≤8mmHg ➢ 正常眼压平稳的关键
➢ 依眼压升高的快慢： 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼
急性闭角型青光眼
➢ 眼压急剧升高并伴有相应症状 ➢ 多见于50岁以上老年人,男:女约为1:3
发病机理：尚未明了
➢ 解剖变异是主要发病因素 ➢ 瞳孔阻滞机制 ➢ 诱发因素：情绪激动，暗室停留
抗胆碱药物，应激反应等
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临床分期
临床前期
急性闭角型青光眼
正常前房深度
浅前房 深前房
急闭青光眼超声生物显微镜房角改变
正常眼
青光眼
急闭青光眼超声生物显微镜房角改变
发作前
发作时
急性发作期后遗症
急性闭角型青光眼
➢ 瞳孔中等大，不圆 ➢ 瞳孔周围虹膜局限性后粘连 ➢ 房角广泛粘连 ➢ 色素性KP ➢ 虹膜节段性萎缩 ➢ 晶体前表面有青光眼斑
晶状体前囊下小片状白色混浊
➢ 临床表现：
1. 眼前段组织没有明显异常 房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的
2. 视盘逐渐萎缩，形成典型青光眼凹陷 3. 视野发生进行性损害
青 光 眼
视 野 缺
损
正常视野所见
管状视野所见
继发性青光眼
定义：
某些眼病或全 身疾病，干扰 或破坏了正常 的房水循环， 使房水出路受 阻，而引起眼 压增高的一组 青光眼
房水产生和排除保持动态平衡
房水循环
睫状突分泌 后房 前房
前房角的小梁网 Schlemm管
巩膜内的集合管 睫状前静脉
房水循环途径
房水循环——决定眼压的因素
房水生成的速率 房水排出的阻力 上巩膜静脉压
➢ 高眼压并非都是青光眼 正常眼压也不能排除青光眼
➢ 高眼压症 (ocular hypertension) 眼压超越统计学正常上限 长期随访不出现视神经和视野损害
➢ 炎症相关性青光眼
虹膜睫状体炎性青光眼 青光眼睫状体炎危象
➢ 眼钝挫伤相关的青光眼
眼内出血 房角后退
➢ 晶状体源性青光眼
溶解性 残留皮质性 过敏性
➢ 新生血管性青光眼 ➢ 糖皮质激素性青光眼 ➢ 虹膜角膜内皮综合征
虹膜睫状体炎 瞳孔后粘连
浅前房、房角狭窄
发作期
急性房角关闭
先兆期小发作
急性大发作
间歇期 慢性期
绝对期
急性大发作临床表现
急性闭角型青光眼
➢ 症状： 1.视力急剧下降，伴“虹视” 2.眼胀痛，同侧偏头痛，恶心，呕吐
➢ 体征： 1.混合充血 2.角膜上皮雾状水肿，色素性KP 3.前房极浅，周边几乎消失 4.瞳孔中等散大，固定 5.虹膜局部后粘连 6.眼压高，常＞50mmHg
青光眼分类
急性闭角型青光眼
闭角型
原发性青光眼
慢性闭角型青光眼
（病因机制尚未明了）开角型
继发性青光眼：眼部其他疾患导致眼压升高 婴幼儿型青光眼
发育性青光眼 少儿型青光眼
先天性青光眼伴其他先天异常
原发性闭角性青光眼
(primary angle-closure glaucoma, PACG)
➢ 虹膜周边堵塞小梁网或与其粘连 使房水流出通道受阻 引发的一组青光眼
青光眼的分类病因临床表现PPT优 秀课件
青光眼概述
概念：是一组以视神经萎缩 和视野缺损为共同 特征的
疾病，病理性眼压升高是其主要危险因素.
发病率呈上升趋势，世界第二大致 盲眼病，仅次于白内障 我国患病率平均在1.5%左右 青光眼致盲者占全部盲人的21％
青光眼
共同 特征：视神经萎缩 视野缺损
主要危险因素： 病理性眼压升高