迟发性运动障碍(2010.5.18)

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什么是迟发性运动障碍呢

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生活常识分享什么是迟发性运动障碍呢
导语:什么是迟发性运动障碍?可能大部分人都不知道这个疾病,也不知道怎么去治疗,其实迟发性运动障碍,也是一种迟发性多动症,患病之后人体的神
什么是迟发性运动障碍?可能大部分人都不知道这个疾病,也不知道怎么去治疗,其实迟发性运动障碍,也是一种迟发性多动症,患病之后人体的神经系统不受控制,并且会发生手足乱动的情况,智力也会出现障碍,关于迟发性运动障碍的疾病情况,下面与大家进行细致的分析。

本病以异常的舞蹈-手足不自主运动为特征,在服用致病药物数月或数年后起病,通常成年人面部和口周最显著,儿童以肢体更明显。

本病与Huntington病及特发性扭转性肌张力障碍难以鉴别,除非获知病人曾有用药史。

多发生于老年患者,尤其女性,伴脑器质性病变者居多,症状重健康搜索,恢复慢各种抗精神病药均可引起,氟奋乃静三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见健康搜索,大多发生在服用抗精神病药1~2年以上最短3~6个月可出现最长者13年。

临床主要表现节律性刻板重复的健康搜索不自主运动早期表现舌震颤或流涎,老年人口部运动具有特征性,年轻患者肢体受累常见儿童口面部症状较突出;
肉最常受累,表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)或颊舌咀嚼综合征表现口唇及舌重复的健康搜索不能控制的运动如不自主连续刻板咀嚼吸吮转舌舔舌、撅嘴和鼓腮,歪颌和转颈健康搜索,有时舌头不自主地突然伸出口外,称为捕蝇舌征(fly-catchertongue),严重时出现构音不清吞咽障碍。

躯干肌受累表现身体摇晃,肢体远端受累表现弹钢琴指(趾)征肢体近端很少受累少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿健康搜。

迟发性运动障碍诊治指南

迟发性运动障碍诊治指南

迟发性运动障碍诊治指南
迟发性运动障碍(late-onset movement disorder)是一种罕见但严重的神经系统
疾病,表现为运动失调、肌肉僵硬、震颤等症状。

本指南旨在为医务人员提供诊治该疾病的指导,以提高患者的生活质量。

病因与发病机制
迟发性运动障碍的发病机制尚不完全清楚,但与神经系统中多巴胺水平的改变有关。

遗传因素、环境因素等也可能对疾病的发生发展起到作用。

临床表现
患者表现为运动失调、肌肉僵硬、震颤等症状,常见的症状包括手部不自主动作、步态异常、言语障碍等。

诊断
诊断迟发性运动障碍需综合临床症状、神经系统检查、神经影像学等多方面因素。

可以通过血液检查、脑电图、脑磁共振等检查手段协助诊断。

治疗
迟发性运动障碍的治疗主要包括药物治疗和康复训练。

药物治疗主要以调节多巴
胺水平为主,康复训练可帮助患者减轻症状、提高生活质量。

预防与护理
早期发现病情、规律锻炼、保持良好的生活习惯等都有助于预防迟发性运动障碍
的发生。

患者的护理也是十分重要的,应定期复诊、遵医嘱服药,保持良好的心态。

迟发性运动障碍虽然疾病较为罕见,但对患者的生活质量影响较大。

通过本指南,希望医务人员可以更加了解该病症,提高对患者的诊治水平,为患者提供更好的医疗服务。

迟发性运动障碍治疗方法有哪些

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迟发性运动障碍治疗方法有哪些
导语:健康的身体每一个人都想拥有,然而在现实生活中我们会看到,有很多人得了迟发性运动障碍,这种疾病虽然对身体的健康不会构成很大的威胁,但
健康的身体每一个人都想拥有,然而在现实生活中我们会看到,有很多人得了迟发性运动障碍,这种疾病虽然对身体的健康不会构成很大的威胁,但是它影响到运动,所以有很多得这种病的人,想了解一下迟发性运动障碍治疗方法,为了你能尽快康复,就看看下面的介绍。

迟发性运动障碍(迟发性多动症)是一种特殊而持久的锥体外系反应主要毕业见于医生长期(年以上)服用大剂量抗精神病药的患者减量或停服后最易发生一般认为在长期医药阻断纹状体多巴胺能受体后后者反应超敏所致也可能与基底节GABA功能受损有关。

目前,迟发性运动障碍的病理学基础尚不明确,尽管其临床临床特征涉及基底神经节,但影像学研究尚未找到明确证据证明其与基底神经或其他脑部结构的体积改变有关。

迟发性运动障碍的治疗
1.本病重点在于预防,服用抗精神病药应有明确适应证。

长期用药应进行监测,采用周期性药物假日(drug holidays)可暴露最初的运动障碍,逐渐停药后数月或1~2年运动障碍逐渐缓解消退。

需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物,如氯氮平、利培酮(risperidone)、奥氮平(olanzepine)、奎硫平( 喹迪平)等。

2.药物治疗目前尚无治疗TD的有效药物。

有人报道73%的患者用普萘洛尔(心得安)可以见效;氯硝西泮治疗迟发性运动障碍中有41%患者有效。

氯氮平可以使40%的迟发性运动障碍症状有所减轻。

3.急性神经综合征即急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能,用预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏。

迟发性运动障碍?

迟发性运动障碍?

迟发性运动障碍?什么是迟发性运动障碍?•迟发性运动障碍是由长时间服用抗精神病药物,尤其是突然减量或停服后诱发的不自主运动,症状刻板重复、持久、异常。

•本病多见于老年女性。

长期(1年以上)服用抗精神病药物,最常见者为吩噻嗪类及丁酰苯类药物。

口服普通抗精神病药发生率为20%~40%,使用长效抗精神病药发生率约为50%。

•造成迟发运动障碍的病因尚未明确。

有学者认为长期大剂量服用抗精神病药物使中枢多巴胺能神经元受损而引起本病,也有认为GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性、抗精神病药对神经系统的直接作用等。

•迟发性运动障碍的主要特点为不自主、节律性、重复、刻板式运动。

•迟发性运动障碍的治疗,一般说来相当困难,效果都不太理想,主要通过药物治疗,以缓解症状。

本病可出现舌咬伤、口腔黏膜糜烂、构音不清、吞咽困难、呼吸困难、骨折等危害。

•本病一般在停药后数月或1~2年内运动障碍可逐渐缓解或消退。

你需要到哪个科室就诊?神经内科或精神心理科为什么会得迟发性运动障碍?本病具体病因不明,可能与脑内多巴胺活动过度有关。

•药物因素长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体或与之结合的抗精神病药,尤其是吩噻嗪类,如氯丙嗪、奋乃静;丁酰苯类,如氟哌啶醇等。

偶见于长期服用抗抑郁药、抗帕金森病药、抗癫痫药和抗组胺药减量或停药时发生。

•其他因素动脉硬化性痴呆、亨廷顿舞蹈症以及老年人由于大脑皮质及纹状体神经元退行性变,引起纹状体多巴胺过敏也有可能是本病的病因。

怎么知道得了迟发性运动障碍?迟发性运动障碍的患者通常有以下表现:典型表现•不自主眨眼、眼皮痉挛。

•不自主面部抽搐、愁眉苦脸。

•不自主撅嘴、咂嘴、咀嚼、歪嘴。

•不自主伸舌、缩舌、蠕动和舔唇。

•引起说话不清楚及吞咽障碍。

•不自主伸屈动作。

其他表现烦躁不安、静坐不能。

需要做哪些检查来确诊迟发性运动障碍?迟发性运动障碍无特异性检查,可做以下检查帮助诊断。

•CT或MRI检查检查多无异常,但对鉴别诊断有意义。

什么是迟发性运动障碍了解病情及治疗

什么是迟发性运动障碍了解病情及治疗

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病因:与长期使用抗精神病药物有 关,可能与药物对多巴胺受体的阻 断作用有关。
诊断:根据患者的用药史、临床表 现和排除其他原因引起的类似症状, 可作出诊断。
迟发性运动障碍的发病机制
病因:长期服用抗精神病药物 发病机制:药物引起的神经毒性反应,导致大脑神经元受损 病理改变:大脑边缘系统及基底节区的神经元变性坏死 症状表现:不自主的重复刻板动作,如咀嚼、吞咽、舔唇等
病史采集:了解患者的用药史、神经系统疾病史等 体格检查:观察患者的神经系统症状和体征 实验室检查:检测患者的血药浓度、肝功能等指标 影像学检查:如MRI、CT等,了解脑部结构异常
鉴别诊断
肌张力障碍
多发性硬化
抽动症 帕金森病
5
迟发性运动障碍的治疗
药物治疗
抗胆碱能药物:如苯海索,可缓解 迟发性运动障碍症状
抗癫痫药物:如卡马西平,可改善 迟发性运动障碍的口面部症状
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多巴胺受体拮抗剂:如氟哌啶醇, 可用于治疗迟发性运动障碍
肉毒杆菌毒素:局部注射可减轻肢 体症状
物理治疗
定义:利用物理 因子如电、光、 热等手段治疗迟 发性运动障碍的 方法。
目的:缓解症状, 改善肌肉功能, 减轻疼痛。
患者的康复。
感谢观看
汇报人:
心理支持:对患者进行心理疏导和 支持,增强治疗信心和配合度
护理方法
保持患者口腔和皮肤清洁, 预防感染和压疮等并发症。
定期评估患者的病情状况, 制定个性化的护理计划。
鼓励患者进行适当的运动和康 复训练,促进肌肉功能的恢复。
给予患者心理支持和辅导,帮 助他们克服焦虑和抑郁等情绪

迟发性运动障碍

迟发性运动障碍

迟发性运动障碍运动是人类活动中不可或缺的一个方面,它是我们体能发展的一个重要部分,同时也能给我们带来快乐和满足感。

然而,因为身体的某些疾病或药物的影响,一些人会出现运动障碍,这就是所谓的“迟发性运动障碍”。

迟发性运动障碍(Late-Onset Movement Disorders)是一个非常广泛的疾病范畴,包括各种神经系统疾病,例如帕金森病、多发性硬化、亨廷顿病、特发性震颤、单纯性扭转痉挛等等。

这些疾病会影响人体的运动系统,造成肢体僵硬、震颤、扭曲、行走不稳等症状,严重影响患者的生活质量。

迟发性运动障碍疾病的病因各不相同,其中一些是由基因突变引起的,例如亨廷顿病;而一些则是由环境因素和生活方式引起的。

许多医学专家认为,过度使用某些药物会导致一些特定类型的迟发性运动障碍。

例如,口服抗精神病药物长期服用,容易导致特发性震颤,长期服用抗抑郁药物则较容易引起药物诱发帕金森病。

显示迟发性运动障碍的早期症状可能包括释放反应(lack of inhibition)和姿势稳定性不佳。

这些症状可能会被忽视,但是一段时间后,患者的症状会变得更加明显。

对于帕金森病患者来说,主要症状包括肢体僵硬、静止性震颤、动作减慢以及姿势不稳。

而多发性硬化患者则可能会表现出疲劳、注意力不集中以及自控神经功能异常等症状。

如果没有及时治疗,随着病情的加重,患者的症状会变得越来越严重,甚至会影响到他们的生活质量。

在治疗方面,一般会给患者开一些药物来缓解症状,尽可能地延缓疾病的进展程度。

对于一些症状特别严重的患者,医生可能会进行手术以改善患者的行动能力。

此外,患者还需要进行运动康复,保持积极的心态,以及适当的饮食和生活习惯。

迟发性运动障碍标准的确诊需要经过医生的进行详细的身体检查和病历调查。

在此过程中,医生会观察患者的动作,检查肌张力和反射,以及了解患者的病史。

针对不同类型的迟发性运动障碍疾病,还需要进行特定的检查,例如脑部MRI、深度脑刺激术等等。

迟发性运动障碍的健康宣教

迟发性运动障碍的健康宣教
去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRI)等,可改善情绪
其他药物:如多巴胺受体激动剂、 金刚烷胺等,可改善症状
心理治疗
01
认知行为疗法:帮助患者认识和改变 02
心理教育:向患者及其家属提供关于
错误的认知和行为模式
迟发性运动障碍的知识和应对策略
03
心理支持:为患者提供情感支持和心 04
心理干预:针对患者的心理问题进行
迟发性运动障 碍的健康宣教
x
目录
01. 迟发性运动障碍的基本知识 02. 迟发性运动障碍的预防措施 03. 迟发性运动障碍的治疗方法 04. 迟发性运动障碍的健康教育
_
1
迟发性运动障碍的 基本知识
疾病概述
迟发性运动障碍是一种 神经系统疾病,主要表 现为不自主的、重复性 1 的、无目的性的运动。
C
如抗精神病药物、抗抑郁药物
等,可能导致迟发性运动障碍
疾病因素:某些疾病,如帕金
D
森病、亨廷顿病等,可能导致
迟发性运动障碍
临床表现
01
运动迟缓:患者 动作缓慢,难以
完成日常活动
02
肌张力障碍:患 者肌肉紧张,导 致肢体僵硬、不
自然
03
震颤:患者出现 不自主、有节奏
的抖动
04
姿势异常:患者 站立、行走时姿 势异常,如低头、
保持良好的生活习惯
保持规律的作息时间,避 免熬夜和过度劳累
保持良好的饮食习惯,避 免暴饮暴食和过度饮酒
保持适当的运动量,增强 体质和免疫力
保持良好的心理状态,避 免过度焦虑和紧张
定期进行健康检查,及时 发现和治疗疾病
避免接触有毒有害物质, 减少对神经系统的损害
定期体检

迟发性运动障碍(迟发性多动症,持续性运动障碍,动作缓慢)

迟发性运动障碍(迟发性多动症,持续性运动障碍,动作缓慢)

迟发性运动障碍(迟发性多动症,持续性运动障碍,动作缓慢)一、介绍迟发性运动障碍是一种影响到个体肌肉运动控制的神经系统疾病。

迟发性运动障碍可以表现为动作缓慢、迟缓,甚至无法执行某些精细动作,给患者日常生活和社交带来困扰。

本文将就迟发性运动障碍的症状、诊断、治疗以及预防措施做详细介绍。

二、症状迟发性运动障碍患者的主要症状包括但不限于:1.动作迟缓或缓慢2.精细动作难以完成3.姿势不稳定4.肢体僵硬5.注意力不集中6.持续动作行为这些症状可能会随着患者的年龄和病情的发展而有所不同,因此需要医生进行专业的诊断。

三、诊断诊断迟发性运动障碍需要进行全面的身体检查和神经系统评估。

医生可能会根据以下方法来确认诊断:1.病史询问:了解患者的病史和家族病史2.神经系统检查:评估肌肉控制和运动功能3.影像学检查:如MRI或CT扫描,排除其他可能引起症状的问题诊断迟发性运动障碍需要排除其他疾病的可能性,因此确诊需要由专业医生进行。

四、治疗针对迟发性运动障碍的治疗主要包括药物治疗和康复训练。

常用的药物包括:1.Dopamine 接受体激动剂2.抗胆碱药物3.抗抑郁药物康复训练可以包括物理治疗、语言治疗和职业治疗,通过锻炼肌肉、改善姿势和动作协调来改善症状。

五、预防措施迟发性运动障碍通常是由遗传因素引起的,因此很难完全预防。

然而,一些饮食和生活习惯的改变可能有助于减缓病情的发展:1.饮食健康:多摄入富含维生素和矿物质的食物2.健康生活方式:保持良好的睡眠习惯和适度运动3.定期体检:定期体检可以早期发现症状,争取早期治疗结语迟发性运动障碍是一种影响到个体生活和社交的神经系统疾病,正确的诊断和治疗对于提高患者生活质量至关重要。

患者和家属应该与医生密切合作,共同制定适合的治疗计划,以便更好地管理和应对这种疾病。

希望本文能够帮助读者更深入地了解迟发性运动障碍及其相关知识。

迟发性运动障碍病因及发病机制的研究概况

迟发性运动障碍病因及发病机制的研究概况

迟发性运动障碍病因及发病机制的研究概况随着人口老龄化程度的不断加深,各种神经系统疾病的发病率也逐年上升。

其中,迟发性运动障碍病是一种在老年人群中较为常见的疾病。

它主要表现为肌张力增高、动作缓慢、坐立起身困难等症状,给患者的日常生活造成了很大的困扰。

目前,所知道的迟发性运动障碍的发病机制很多,但仍存在许多争议和尚未解决的问题。

本文将对目前迟发性运动障碍病因及发病机制的研究概况进行简要介绍,希望能够有助于人们对该疾病的认识和治疗。

一、概述迟发性运动障碍疾病,也叫慢性运动障碍疾病,又称胼胝体-尾状核变性,是指由于中脑黑质和尾状核的神经元退行性变所引起的一类运动障碍病。

患者主要表现为肌张力增高、动作缓慢、坐立起身困难等症状,严重时会失去行走和自理能力。

由于该疾病的发病机制不完全清楚,且临床表现与帕金森病有许多相似的特征,因此,迟发性运动障碍疾病在临床实践中的鉴别诊断、治疗和预后评估等方面都具有一定的难度。

二、病因及发病机制早期研究认为迟发性运动障碍疾病可能与氧化应激、线粒体功能障碍、神经元毒性作用、代谢紊乱等因素有关。

随着研究的不断深入,发现迟发性运动障碍病的发病机制十分复杂。

以下是目前存在的一些较为具有代表性的假说:1. 炎症反应假说该假说认为,迟发性运动障碍病的发病机制与身体炎症反应有关,具体来说,就是神经胶质细胞在疾病刺激下产生炎症因子,从而诱导神经元死亡。

炎症反应假说得到了一定的实验支持,证明了神经胶质细胞在迟发性运动障碍病的发病过程中发挥了重要作用。

2. 氧化应激假说氧化应激是指在细胞氧化代谢中生成的一系列活性氧化物质,它们与细胞内部的不饱和脂质、蛋白质和核酸等分子会发生反应,导致细胞损伤或死亡。

氧化应激与多种神经系统疾病的发生有关,包括迟发性运动障碍病。

氧化应激假说认为,迟发性运动障碍病的发病机制与氧化应激现象有关,即疾病刺激通过不同途径诱导氧化应激反应,引起细胞氧化代谢的失衡,最终导致神经元死亡。

迟发性运动障碍治疗方法有哪些

迟发性运动障碍治疗方法有哪些

迟发性运动障碍治疗方法有哪些迟发性运动障碍是一种影响运动的疾病,虽然对身体健康不会构成很大威胁,但是会影响生活质量。

为了帮助患者尽快康复,下面介绍一些迟发性运动障碍的治疗方法。

迟发性运动障碍的病理学基础尚不明确,但一般认为是长期服用抗精神病药后,纹状体多巴胺能受体反应超敏所致。

目前,影像学研究尚未找到明确证据证明其与基底神经或其他脑部结构的体积改变有关。

迟发性运动障碍的治疗重点在于预防,应有明确的抗精神病药适应证。

长期用药应进行监测,采用周期性药物假日可暴露最初的运动障碍,逐渐停药后数月或1~2年运动障碍逐渐缓解消退。

需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物,如氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平等。

药物治疗目前尚无治疗TD的有效药物。

有人报道73%的患者用普萘洛尔可以见效;氯硝西泮治疗迟发性运动障碍中有41%患者有效。

氯氮平可以使40%的迟发性运动障碍症状有所减轻。

对于急性神经综合征,可使用抗组胺药如苯海拉明50mg 静脉注射;抗胆碱能药如苯甲托品甲磺酸盐2mg肌内注射;或地西泮5~7.5mg肌内注射,可迅速控制症状。

本病发生与长期服用抗精神病药关系密切,应在医生指导下合理、慎重使用。

小量或短程用药、药物假日对预防TD有一定意义,避免合用2种或2种以上抗精神病药,尽量少用或不用抗PD药物,停用或更换抗精神病药时应逐渐减量,不要骤然停药;年老体弱或伴脑器质性病变者应给予最小剂量,非必要时不用或少用抗胆碱能药。

迟发性运动障碍的治疗方法有很多种。

其中,药物治疗是最常用的一种方法。

药物治疗的原理是通过调节神经系统的功能,减少或消除运动障碍的症状。

常用的药物包括多巴胺受体激动剂、抗胆碱药物等。

但是,药物治疗也有其副作用,需要患者在医生的指导下进行。

除了药物治疗外,物理治疗也是一种有效的治疗方法。

物理治疗包括运动疗法、理疗、康复训练等。

这些方法可以帮助患者恢复肌肉的力量和灵活性,改善运动控制能力,减轻运动障碍的症状。

迟发性运动障碍的病因有哪些

迟发性运动障碍的病因有哪些

迟发性运动障碍的病因有哪些当前很多患有迟发性运动障碍疾病的患者对自己的病因并不了解,认为自己同其他人在日常生活习惯、患病情况等无差异,自己为什么会患有这种疾病呢?临床治疗和研究发现,造成迟发性运动障碍的原因是多方面的。

下面我们就来具体的介绍什么是迟发型运动障碍、迟发性运动障碍的病因,以及迟发性运动障碍的防治。

一、什么是迟发性运动障碍迟发性运动障碍又称迟发性多动症、持续性运动障碍,迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主的节律性重复运动,常见症状如不自主运动、眼睑痉挛、咽部肌肉运动障碍、恶心与呕吐、吞咽困难、瘫痪、运动功能障碍。

迟发性运动障碍多见于某些特定的疾病,患者在受损伤当时或者是治疗一段时间后可能没有明显的运动障碍问题,但是随着时间的推移,患者的神经系统会逐渐出现损伤,进而患者出现了迟发性运动障碍。

迟发性运动障碍的临床表现为运动功能障碍,例如下肢肌肉萎缩,肌力下降,肌张力下降,甚至是不能独站独走,对于以后的正常活动会受到很大的限制。

迟发性运动障碍会严重影响患者的正常工作和生活,迟发性运动障碍多见于中老年女性,患者可能会具有吞咽困难、骨折等临床表现。

迟发性运动障碍会严重影响患者的正常工作和生活,因此应该及早的明确迟发型运动障碍的病因,从而对其进行及早的预防和治疗。

二、迟发性运动障碍的病因当前在临床治疗中,迟发性运动障碍的发病机制尚不明确,学者和临床医生研究治疗中普遍认为迟发性运动障碍同中枢多巴胺能神经元受到损伤有关,并且其与药物的使用不当有着密切的关系,那么迟发性运动障碍的病因是什么呢?下面我们就来简单的介绍与迟发性运动障碍相关的因素,其具体如下:一是药物因素,临床治疗中认为药物因素是导致患者出现迟发性运动障碍的重要原因之一,特别是抗精神病类药物,如氯丙嗪、丁酰苯类以及氟哌啶醇类的药物,患者在治疗过程中长期服用上述药物,会对患者的神经元造成一定的损伤,长期服用上述药物可能会导致患者出现迟发性运动障碍,再者,研究表明抗抑郁类药物和抗癫痫类药物也会对患者的中枢多巴胺神经元造成一定的损害,因此抗抑郁类和抗癫痫类药物也可能是导致患者出现迟发性运动障碍的另一原因。

迟发性运动障碍

迟发性运动障碍
8
6 酒精 有人研究发现酒精滥用 者易发生TD。
9
三 病理生理机制 1.TD的病理生理研究中以多巴胺 增敏假说占了主导地位。该假说 认为,由于抗精神病药长期阻断 了多巴胺受体,使黑质纹状体系 统对多巴胺的敏感性增高导致机 体产生TD。
10
Hale Waihona Puke 2.神经毒性假说 该假说认为长期使用抗精神病药 能增加体内儿茶酚胺浓度,儿茶酚 胺代谢产物自由基能破坏细胞蛋 白质、细胞膜及DNA,导致细胞 死亡,最终导致TD的发生。
19
3 自由基清除剂VitE VitE是一种抗氧化剂,能中和自由 基,降低自由基浓度,从而保护神 经细胞免受自由基破坏。 VitE200mg-400mgtid 10week有效 率为67%。
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4 丁螺环酮 主要是通过5-HT或DA机制调理运 动障碍,治疗迟发性运动障碍的剂 量一般高于抗焦虑的剂量。 10mg/日 最大剂量<150mg/日 8week,有效率81%。
16
有关TD治疗的文献报导较多。 现将主要的有效方法概述如下:
17
1 作 用 于 DA 受 体 的 溴 隐 亭 溴隐亭为DA受体激动剂,能够选 择性激动锥体外系的DA受体,拮 抗抗精神病药对DA受体的阻断作 用。5mgbid 4week 有效率70%。
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2 γ-GABA受体激动剂 由于抗精神病药阻断纹状体内的 DA受体,DA能神经元功能不足, 纹状体内乙酰胆碱能神经元兴奋 性增高,出现TD等锥体外系反应。 中枢抑制性递质GABA能拮抗兴 奋性递质乙酰胆碱的作用,减轻 锥体外系副作用。常用的有安定, 氯硝西泮等。氯硝西泮4mg12mg/日 6week 有效率72.2%
21
丙戊酸钠
丙戊酸钠 其基制可能是丙戊酸 钠竟争性抑制GABA转移酶活性从而 增强了GABA的含量,GABA又通过抑 制中脑黑质纹状体DA神经通路,使 DA神经元功能受抑制,造成DA的释 放下降,降低了突触后膜受体的敏 感性,起到抗TD的作用。 0.2—0.4tid 治疗6周, 有效率 64%。

迟发性运动障碍的主要表现症状

迟发性运动障碍的主要表现症状

迟发性运动障碍的主要表现症状*导读:迟发性运动障碍的主要表现症状所谓的迟发性运动智障是指由于长期服用大量的抗精神疾病药物而引发的一组肌群不自主的节律性重复运动。

那么对于迟发性运动障碍而言他具体的表现症状有哪些呢?下面让小编带领大家一同来了解下。

……迟发性运动障碍的主要表现症状所谓的迟发性运动智障是指由于长期服用大量的抗精神疾病药物而引发的一组肌群不自主的节律性重复运动。

那么对于迟发性运动障碍而言他具体的表现症状有哪些呢?下面让小编带领大家一同来了解下。

1、眼肌运动异常:表现眨眼、睑痉挛等;2、面肌运动异常:面肌抽搐、抽搐和愁眉苦脸等;3、口部肌肉运动异常:撅嘴、咂嘴、咀嚼、抽吸及下颌横向运动等;4、舌肌运动异常:伸舌、缩舌、蠕动和舔唇等;5、咽肌运动异常:腭部异常运动影响发音及吞咽;6、颈部运动异常:斜颈、颈后仰等;7、躯干运动异常:当患者患上迟发性运动障碍后全身的去干运动都会变得不协调,呈古怪姿势,如耸肩缩背、角弓反张、扭转痉挛,膈肌痉挛产生呼噜声及呼吸困难,有时候身体还会出现全身性的左右摇摆、、躯干反复屈伸、前后扭动,我们把这种症状称为身体摇晃症。

8、四肢运动异常:迟发性运动障碍的显著表现就是出现四肢运动异常的状况,可表现为肢体远端连续屈伸,称为弹钢琴指(趾)征,近端很少受累,少数表现舞蹈样指划动作、投掷运动、手足徐动样动作、双手反复高举或两腿不停跳跃等;9、肌张力低下也是迟发性运动障碍的又一大表现症状,我们把这种症状又称作是麻痹型运动障碍:可表现为累及头、颈和腰部,如颈软不能抬头,腰部较软不能直起和凸腹,行走不能迈步和抬腿,足拖地而行。

以上是迟发性运动障碍的主要表现症状希望能帮到大家,也希望迟发性运动障碍能早日恢复健康。

迟发性运动障碍的治疗

迟发性运动障碍的治疗

迟发性运动障碍的治疗*导读:迟发性运动障碍是一种什么病?迟发性运动障碍是一种由丁酰苯类药物引起的或者由丁酰苯类等抗精神病药物引起的疾病,又称为迟发性多动症持续性运动障碍。

大部分长期服用精神药物的人在停药后或者药量减少后都会出现迟发性运动障碍。

出现迟发性运动障碍怎么办,迟发性运动障碍的治疗方法有哪些,下面我们来探讨一下。

……迟发性运动障碍是一种什么病?迟发性运动障碍是一种由丁酰苯类药物引起的或者由丁酰苯类等抗精神病药物引起的疾病,又称为迟发性多动症持续性运动障碍。

大部分长期服用精神药物的人在停药后或者药量减少后都会出现迟发性运动障碍。

出现迟发性运动障碍怎么办,迟发性运动障碍的治疗方法有哪些,下面我们来探讨一下。

*出现迟发性运动障碍怎么办1.发现症状:迟发性运动障碍多见于老年人,主要临床表现舌震颤或流涎、不自主连续刻板咀嚼、撅嘴和鼓腮、歪颌和转颈、吞咽障碍、跳跃姿势古怪、情绪紧张、情绪容易激动、胃部不适、恶心、呕吐、肌张力障碍。

迟发性运动障碍的症状类型还有很多,比如眼睑痉挛等、面肌抽搐、愁眉苦脸、咀嚼抽吸、舔唇、发音异常、吞咽异常、呼吸困难、打呼噜、腰软、行走不能迈部等。

2.查找并发症:口腔黏膜糜烂、呼吸困难、骨折、吞咽苦难都是迟发性运动障碍的并发症,患者要查找自己有没有这些症状,及早发现及时治疗。

3.鉴别诊断:迟发性运动障碍要与其他疾病相鉴别,比如Meige综合征、Huntington病及药源性Parkinson综合征,这些疾病的症状与迟发型运动障碍的症状类似,但又有所区别,因此要相鉴别,采用不同的方法进行治疗。

*迟发性运动障碍的治疗方法迟发型运动障碍的治疗方法有两种,一种是药物治疗法,一种是手术治疗法。

常见治疗迟发性运动障碍的药物有普萘洛尔、氯硝西泮、利舍平、舒必利、二甲基氨基乙醇、泰必利、苯海索、异丙嗪、氯氮平等。

在使用治疗药物前,患者要先咨询医生,并根据说明书要求用药,若为不适合用药者就不要使用这些药物,否则会出现副作用,影响健康。

迟发性运动障碍的注意事项

迟发性运动障碍的注意事项

迟发性运动障碍的注意事项
迟发性运动障碍也就是迟发型多动症,这种疾病的致病因素主要就是抗精神病药物。

由于长期大量服用抗精神病的药物导致身体上面的一组肌群不由自主的发生有规律性的重复的运动。

这种疾病发生的几率主要和服用抗精神病药物的种类、服药期、药物剂量以及个体差异而不一样。

这种疾病虽然是由于服用抗精神病药物导致的,但是一旦停止服用抗精神病的药物病情则会加重,但是如果加大服用抗精神病药物的剂量,迟发性运动障碍则会暂时的减轻,下面我们看看该病的注意事项。

此病多发生于老年,特别是女性,尤其以老年伴有脑器质性病变者较多,且往往症状较重,恢复也较慢,情感障碍者也易发生。

各种抗精神病药均可引起,而以氟奋乃静、三氟拉嗪和氟哌叮醇等含氟元素的抗精神病药更为常见,大多服用抗精神病药1~2年以上,出现时间最短者3个月,最长者13年。

1、尽可能缓慢加药,尽量避免长期或大剂量应用抗精神病药;
2、避免两种或两种以上抗精神病药的联合应用;
3、尽量少用或不用抗帕金森症的药物;停用或更换抗精神病药时,应逐渐减量,而不要骤然停药;
4、年老体弱或伴有脑器质性病变者,应给予最低剂量;非必要时不用或少用抗胆碱能药;
5、早期发现早期治疗,一旦出现症状应将抗精神病药减量
或换用其它药,必要时停药。

迟发性运动障碍是可以治疗的,但是治疗效果并不是太理想,所以要预防迟发性运动障碍比治疗迟发性运动障碍更为重要,精
神分裂症的患者可以服用抗精神病药,但是如果是患有抑郁症等就不该服用抗精神病药物,所以,重在预防。

迟发性运动障碍

迟发性运动障碍

迟发性运动障碍
迟发性运动障碍(Late-Onset Movement Disorders)是指一类在成年或老年时期出现的神经系统疾病,主要影响运动控制和协调能力。

这些障碍可能导致肌肉僵硬、震颤、不自主的姿势或动作,以及其他与运动相关的问题。

以下是一些常见的迟发性运动障碍:
1. 帕金森病(Parkinson's Disease):帕金森病是最常见的迟发性运动障碍之一,其特征包括肌肉僵硬、震颤、行走困难和平衡问题。

2. 特发性震颤(Essential Tremor):特发性震颤表现为周期性或节律性的手部或其他身体部位不自主地震颤。

这种情况通常会在进行精细活动时加重。

3. 静止型扭转痉挛(Dystonia-Parkinsonism Syndrome):静止型扭转痉挛是一种罕见但严重的神经变化,它结合了帕金森样病征和各种形式的扭曲抽搐。

4. 多系统萎缩(Multiple System Atrophy, MSA):多系统萎缩是一种进展性神经系统疾病,影响多个脑部结构和功能。

它可能导致不同程度的
运动障碍、自主神经功能障碍和认知问题。

这些迟发性运动障碍通常需要医生进行综合评估,并根据具体情况制定治疗方案。

如果您或您身边的人有相关症状,请及时咨询专业医生以获取准确诊断和适当的治疗建议。

迟发型运动障碍的名词解释

迟发型运动障碍的名词解释

迟发型运动障碍的名词解释迟发型运动障碍,又称为迟缓运动障碍,是一种神经发育异常引起的运动协调障碍性疾病。

它主要影响到个体的运动能力,表现为运动的迟缓、笨拙和不协调。

迟发型运动障碍在儿童发育期间常常被检测到,但也可能一直持续至成年。

迟发型运动障碍的主要症状包括运动功能低下、不稳定的姿势、不协调的运动、肌张力异常(通常是高肌张力)、手部和手指运动不灵活、细小动作困难、运动学习困难等。

这些症状可能会导致个体在日常生活中的各个方面受到影响,包括学习、社交、运动和自我照顾能力。

尽管迟发型运动障碍的具体原因尚不完全清楚,但研究表明它可能与中枢神经系统发育异常有关。

脑部结构上的异常或功能上的变化可能是引起这种障碍的主要因素。

这些异常可能与儿童时期的脑损伤、基因突变、染色体异常或其他环境因素有关。

迟发型运动障碍的确诊需要经过详细的临床评估,包括了解病史、观察运动行为、评估运动表现和排除其他潜在疾病。

医生通常会采用一系列测试,以评估运动功能、协调能力、认知能力和其他相关因素。

目前,对于迟发型运动障碍的治疗主要集中在运动疗法和康复治疗上。

通过体育练习、物理治疗和协同治疗,患者可以改善其运动能力和协调性。

康复治疗还包括针对特定技能的训练,例如书写、绘画和手动技能的培养。

除此之外,一些药物治疗也被用于改善迟发型运动障碍的症状。

一些抗痉挛药物和运动神经元抑制剂可以减轻肌张力过高和不协调运动。

然而,药物治疗的效果因个体而异,需在医生的指导下进行。

与其他神经发育障碍相比,迟发型运动障碍的预后较为乐观。

通过早期的干预和综合治疗,患者的运动能力和生活质量可以得到显著改善。

然而,需要花费较长时间和耐心,因为恢复过程是一个渐进的过程。

总结而言,迟发型运动障碍是一种影响个体运动能力的神经发育异常疾病。

它通过引起运动迟缓、不协调和笨拙等症状影响患者的日常生活。

尽管具体原因尚不明确,但康复治疗和药物治疗都可以改善症状,并帮助患者重建他们的运动能力。

迟发性运动障碍

迟发性运动障碍

迟发性运动障碍迟发性运动障碍常见于多巴胺D2受体拮抗剂引起的一种神经系统副作用,偶见于正常的人和未服药物的精神病人。

首先应该明确什么是D2受体拮抗剂,通俗来讲就是指的抗精神病药物,胃药和钙拮抗剂。

常见的一些药物有氯丙嗪、氟哌啶醇、利培酮、奥氮平、胃复安、硫必利、阿立哌唑、氟桂利嗪、褪黑素、聚乙二醇干扰素-α-2b、丁螺环酮等17大类。

其实在服用这些药物在治疗疾病的同时不仅有迟发性综合征,也有很多神经系统副作用,如1、急性发应:急性肌张力障碍、急性静坐不能;2、毒性状态(药物过量)药物性帕金森综合征;3、神经安定剂恶性综合征。

迟发性综合征是指在药物在治疗一段时间出现的表现,包括各种运动障碍,急性撤药综合征,经典的迟发性运动障碍,迟发性肌张力障碍,迟发性静坐不能,迟发性肌阵挛,迟发性震颤,迟发性抽动症,迟发性舞蹈症,迟发性帕金森症。

一般在6个月内出现,停药后症状至少持续1个月。

经典的迟发性运动障碍,主要表现为口面舌快速的、重复的刻板动作。

有人将该区域的症状统称为迟发性运动障碍是不准确的。

因为下面部的肌张力障碍不仅仅包括药物所致,还有很多疾病。

用迟发性以示区分。

这些疾病有舞蹈动作(节律性和刻板性)如药物所致、HD、肝性脑病、小脑梗死、脑干梗死等。

也有肌张力障碍、抽搐、震颤、面肌阵挛、癫痫等。

其中最为常见的为口下颌肌张力障碍和HD。

临床特点TD OMD HD不自主运动的类型刻板动作肌张力障碍舞蹈动作流畅动作00+++重复动作++++±持续收缩++++±口部运动+++++++眼睑痉挛++++±前额舞蹈症±±++咀嚼肌++++++±颈部肌肉+++±躯干、四肢++0+++静坐不能++00原地踏步++00躯干摇摆++0+00+++持续运动不能(舌头、咬)±0+++口吃-共济失调步态姿势不稳00+++不同药物对症状的影响抗多巴胺能下降下降下降抗胆碱能上升下降±不同动作对症状的影响说话和咀嚼±++++吞咽0+++++经典的TD主要表现为口-舌-颊部的异常动作。

迟发性运动障碍症状1

迟发性运动障碍症状1

迟发性运动障碍症状*导读:迟发性运动障碍是一种不常见的症状,很多人都不知道,但当这种疾病的症状出现时,人们就会感到恐惧,不知如何治疗才有效。

迟发性运动障碍症状是什么,迟发性运动障碍治疗方法有哪些,下面我们来探讨一下。

……迟发性运动障碍是一种不常见的症状,很多人都不知道,但当这种疾病的症状出现时,人们就会感到恐惧,不知如何治疗才有效。

迟发性运动障碍症状是什么,迟发性运动障碍治疗方法有哪些,下面我们来探讨一下。

*迟发性运动障碍症状迟发性运动障碍有一个别名叫做迟发性多动症,是一种以老年人为主要发病群,且发病群体具有长期使用精神药物特点的症状。

患者长期使用精神药物后,如果突然停止用药会出现撅嘴、伸舌运动、颌部咀嚼等口角运动障碍以及手舞足蹈等缓慢不规则运动障碍。

迟发性运动障碍症状比较复杂,以下就是此病的典型症状。

1.长期服用精神药物的老年人会出现节律性刻板重复、舌震颤或流涎的临床症状;长期服用精神药物的年青人会出现不自主连续刻板咀嚼、撅嘴、鼓腮、舔舌的临床症状。

较为严重的患者还会出现吞咽不适、吞咽障碍、情绪紧张、肌张力障碍、不停跳跃的临床症状。

2.按照运动障碍部位的不同,长期服用精神药物的患者会出现如下症状:颈部运动异常、面肌运动异常、眼肌运动异常、口部肌肉运动异常、咽肌运动异常、四肢运动异常及肌张力低下-麻痹型运动障碍。

颈部运动异常的患者会出现斜颈颈后仰的临床症状;面肌运动异常的患者会出现面部抽搐的症状;眼肌运动异常的患者会出现眨眼睑痉挛的症状;口部肌肉运动异常的患者会出现咀嚼抽吸、撅嘴咂嘴的症状;咽肌运动异常的患者会出现发音异常、吞咽困难的症状;四肢运动异常的患者会出现不停跳跃的症状。

*迟发性运动障碍治疗1.药物治疗是迟发性运动障碍的主要治疗方法之一,常见药物有利舍平、硫必利、舒必利等,这类药物适合严重运动障碍的患者;苯海索、东莨菪等抗胆碱能药物,这类药物适合症状较轻者;异丙嗪等抗组胺药,这类药物具有减敏的功效;氯氮平等DR阻滞剂,这类药物不适合长期使用;脑代谢药,这种药物具有促进大脑功能恢复的功效。

迟发性运动障碍是怎么回事?

迟发性运动障碍是怎么回事?

迟发性运动障碍是怎么回事?*导读:本文向您详细介绍迟发性运动障碍的病理病因,迟发性运动障碍主要是由什么原因引起的。

*一、迟发性运动障碍病因*一、发病原因多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体,或与之结合的抗精神病药,尤其吩噻嗪类如氯丙嗪、奋乃静,丁酰苯类如氟哌啶醇等,可引起TD 。

某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁,安定剂也可引起类似TD不自主运动。

偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药、抗癫痫药和抗组胺药患者,减量或停药易发生。

相关因素包括:①年龄、性别因素:年老者易发生,不易恢复,女性多于男性;②脑病变患者使用抗精神病药易发生,阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早,发生率高;③药物因素:药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关,多见于治疗早期发生Parkinson综合征患者。

*二、发病机制造成迟发性运动障碍的发病机制不清,中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。

也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性、抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。

一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等,可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR),使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加,突触后DR对DA反应敏感性增强,产生DR超敏,处于去神经增敏状态(denervation hypersensitivity),生理剂量的DA可引起运动障碍,与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符,也支持利舍平可减轻TD症状,氟哌啶醇可暂时掩盖症状,DA增效剂可使症状恶化等。

病理改变:尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。

*温馨提示:以上就是对于迟发性运动障碍病因,迟发性运动障碍是由什么原因引起的相关内容叙述,更多有关迟发性运动障碍方面的知识,请继续关注疾病库,或者在站内搜索“迟发性运动障碍”找到更多扩展内容,希望以上内容可以帮助到您!。

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ZB
Neurology
• 如能在出现症状后立即停药,往往能恢复 正常。如停药6月仍不消失,可能将持续终 身。以年龄较轻、服药时间较短、出现症 状后停药较早者,自行缓解的可能较大。
ZB
Neurology
• 黛力新含有抗精神病药三氟噻吨,少数病 例会在长期应用后出现这种不良反应。
ZB
Neurology
ZB
治疗(五步疗法)
• 第二步: 逐渐换成除氯氮平以外的第3种非典型抗 精神病药,TD改善则维持这种非典型抗精 神病药,无效则进入第3步。
• 利培酮 奥氮平 齐拉西酮
Neurology
ZB
治疗(五步疗法)
• 第三步: 换成氯氮平,TD改善则维持氯氮平,氯 氮平无效则进入第4步。
Neurology
• 美国精神病学会曾给全美非精神科医生发了百万 余封公开信,号召大家不要给非精神病患者随便 应用抗精神病药,以免无端地罹患迟发性运动障 碍这种持续终身的疾病。也就是这个原因,美国 FDA没有批准黛力新在美上市。 • 以前,我国精神科医生一般也都遵循这个原则: 严格掌握适应证,不随便乱用抗精神病药,不将 小剂量抗精神病药当作解焦虑药或安眠药来应用。
Neurology
迟发性运动障碍
张波 广州医学院第二附属医院神经内科
ZB
定义
• 在长期使用抗精神病药尤其是典型抗精神 病药后所出现的一种较严重的锥体外系反 应,主要表现为口、唇、舌等部位的不自 主活动以及四肢、躯干的舞蹈样动作。
Neurology
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)
ZB
流行病学
Neurology
• 流行病学资料表明,服用典型抗精神病药 物的患者TD发生率约20-30% ,并随年龄的 增大而增加,年龄大于50岁的患者中,TD 发生率高达50 %。随着新型抗精神病药物 在临床的广泛应用,有的学者认为,新型 抗精神病药物TD的发生率低。
ZB
发病机制
• 关于TD的发病机制,提出了许多理论和假 说,但都不能对TD出现的原因做出十分满 意的解释。
ZB
治疗(五步疗法)
Neurology
• 第四步: 用多巴胺阻断剂抑制TD,A选是一种典 型抗精神病药联合一种非典型抗精神病药, B选是单用一种典型抗精神病药,C选是丁 苯那嗪(tetrabenazine)。
ZB
治疗(五步疗法)
• 第五步: 添加一种实验性药物治疗,A选是多奈哌 齐(donepezil);B选是褪黑激素;C选是Vit B6或Vit E;D选是支链氨基酸。
Neurology
ZB
发病机制
Neurology
• GABA神经元损害学说:该学说认为,抗精 神病药损害了GABA神经元,导致TD出现。
ZB
发病机制
Neurology
• 胆碱能损害学说:该学说认为,在服抗精 神病药后,通过阻断纹状体突触前膜上的D 受体而引起多巴胺脱抑制性释放,为了制 衡这种多巴胺功能增强,胆碱能神经元功 能延长亢进,终致纹状体胆碱能中间神经 元变性,引起TD。
ZB
Neurology
• 只要加大抗精神病药的剂量,TD症状就会 被暂时掩盖而不是被治愈。 • (非典型抗精神病药利培酮,实际上它引起 的TD相当多,但却有报道称它能治疗TD, 这就是较大剂量能反而掩盖症状的缘故)。
ZB
ZB
加重因素
Neurology
• 锥体外系副反应:患者接受抗精神病药物治疗后, 出现急性或亚急性锥体外系副反应者,则在继续 用药过程中发生TD 的可能性会大大增加。 • 抗精神病药种类:现已知典型抗精神病药物都可 致TD,且彼此无差异。 • 抗精神病药剂量:大多数研究未能在抗精神病药 物变量 (如用药时间、半衰期、剂量、种类等)与 TD产生之间得出确切关系。
ZB
发病机制
Neurology
• 多巴胺受体超敏学说:该学说认为,抗精 神病药长期阻断黑质-纹状体多巴胺通路上 的D受体,导致D 受体的敏感性增加(超敏), 引起TD。
ZB
发病机制
Neurology
• 甲肾上腺素与5-羟色胺假说、营养代谢假说 等。 • 但是不论哪一种假说到目前为止都不能对 TD的发病机制做出较为圆满的解释,均存 在着或多或少的不足。所以我们说TD的病 理生理机制尚未完全明了。
• 长期服用抗精神病药所引起,称为迟发性 运动障碍(Tardive Dyskinesia,TDk)和迟发 性肌张力障碍(Tardive Dystonia,TDt)。
Neurology
ZB
Neurology
ZB
Neurology
• TDt的发病,与所用抗精神病药的剂量大小 无明显关系,而与用药时间的长短显著有关。 (黛力新所含抗精神病药的剂量并不大,但如 长期服用,有可能引起TDt或TDkห้องสมุดไป่ตู้。
Neurology
ZB
治疗
• 由于TD的发病机制尚未清楚,较为复杂, 所以至今还没有一种大家公认的可靠、安 全、疗效确定的治疗手段。在TD的治疗手 段上应该根据病人的病程、年龄、TD的类 型等来选择不同的方法,才有可能取得满 意的疗效。
Neurology
ZB
预防
• 服用抗精神病药物应严格掌握适应证,应 尽可能缓慢加药,尽量避免长期或大剂量 应用抗精神病药; • 避免两种或两种以上抗精神病药的联合应 用; • 尽量少用或不用抗帕金森症的药物; • 停用或更换抗精神病药时,应逐渐减量, 而不要骤然停药;
Neurology
• 吸烟:吸烟与TD 患病率增高有关,推测尼 古丁刺激黑质纹状体神经元,使多巴胺含 量减少。
ZB
加重因素
• 种族:北美,欧洲,非洲和中东,亚洲等四地区 TD平均患病率中,以亚洲最低。
Neurology
• 糖尿病:糖尿病者TD患病率及严重程度均明显高 于非糖尿病患者。 • 器质性脑功能障碍:神经系统受损诊断为器质性 精神障碍者用抗精神病药物治疗的人群,发生TD 的危险性较大且症状更趋严重。
ZB
加重因素
Neurology
• 药物假日法:1966首先提出的,认为可能减轻TD 发生的危险。之后的研究认为此法无益,或实际 对某些患者既能增加TD又能导致精神病复发。而 低剂量持续给药法对TD患者更有好处。
• 合并用药:抗胆碱能药(如安坦)能使TD恶化,停 药后TD 改善。推测这类药有促发TD 的可能,尤 其是有脑器质性病史者应慎用之。 • 药物中断次数: 2次以上中断治疗者比中断2次和2 次以下的患者TD发生率高3倍。
Neurology
• 这些药物均曾报道有效,但需进一步证实。
ZB
药物
• • • • • • 3.1 多巴胺受体激动剂 3.2 抗氧自由基治疗 以维生素E为代表药物 3.3 抗精神病药物 3.4 GABA激动剂类药物 3.5 蝮蛇抗栓酶 3.6 抗组胺药物(赛庚啶)
Neurology
ZB
治疗
• 除此以外,国内外还有使用丁螺环酮、卡 马西平及钙离子通道阻滞剂治疗TD的相关 报道,均取得了一定的疗效,同时还有一 些采取中医手段作为TD辅助治疗的报道。
ZB
治疗(五步疗法)
Neurology
• 第一步: 逐渐换成除氯氮平以外的非典型抗精神病 药,并中断抗胆碱药,迟发性运动障碍(TD) 改善则维持这种非典型抗精神病药,无效 则进入第2步。 • 因为氯氮平治疗需监测血象,故不首选。 • 中枢抗胆碱药(如苯海索)能恶化或暴露TD, 停用抗胆碱药可逆转这种效应。
ZB
加重因素
Neurology
• 年龄:多数研究显示年龄(>40岁)是TD主要 危险因子之一,其患病率和严重程度与年 龄呈明显线性关系 ,且年龄愈大者的TD 自 然缓解愈少。 • 推测TD的发展可能受抗精神病药物引起的 纹状体受体改变和年龄相关的黑质系统变 性之间相互作用的影响。
ZB
加重因素
• 性别:有关研究显示女性比男性易患TD, 且症状更重。 • 精神疾病诊断:多项研究显示精神分裂症 患者比其它精神障碍患者的TD发病率低。
Neurology
ZB
预防
Neurology
• 年老体弱或伴有脑器质性病变者,应给予 最低剂量; • 非必要时不用或少用抗胆碱能药; • 早期发现早期治疗,一旦出现症状应将抗 精神病药减量或换用其他药,必要时停药。
ZB
基因的多态性
Neurology
• 目前研究较多的有多巴胺受体基因、5-羟色 胺受体基因、细胞色素酶(CYP)和儿茶酚胺 氧位甲基转移酶(COMT)。
ZB
Neurology
• 易感基因研究意义重大:
通过TD的遗传药理学研究,可能会寻找 到预测TD发生的风险因子;可能寻找到TD 的易感人群,从而指导临床合理用药。 针对TD产生的遗传药理学原因,可设计 开发新型的抗精神病药,以保留原有的抗 精神病药的效能,并能避免TD的发生。
ZB
迟发性肌张力障碍
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