迟发性运动障碍_TD_的再认识_颜文伟
阿普唑仑治疗迟发性运动障碍的效果分析
无出血或渗血后生理盐水冲洗腹腔，根据阑尾根部处理情况确定是否放置引流管。
2组患者在手术后均给予常规抗炎治疗，药物选择甲硝唑与头孢曲松钠。
1.3观察指标记录2组患者的相关手术指标，包括手术时长、住院时间、术中出血量以及肛门排气时间；统计2组患者止痛药使用情况。
此外，统计2组患者的术后并发症发生情况，包括切口感染和腹腔脓肿。
1.4统计学方法采用SPSS20.0统计学软件处理数据，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料以百分比表示，采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果2.12组患者的手术指标比较试验组患者手术时长、住院时间、肛门排气时间和术中出血量均少于对照组（P<0.05），见表1。
2.22组患者的术后恢复情况对比对照组使用止痛药物24例（48.00%），试验组7例（14.00%），2组比较差异具有统计学意义（χ2=6.426，P=0.007）。
2.32组患者的并发症发生情况对比试验组并发症总发生率明显低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。
见表2。
3讨论阑尾炎手术是目前各级医院普外科最为常见、接收最多的一种疾病，其典型症状表现为腹痛。
阑尾是人体内细长且管腔狭小的盲管，阑尾腔的机械性梗阻通常是诱发急性阑尾炎的重要原因。
开腹治疗阑尾炎已有百年历史，目前临床上治疗急性阑尾炎的主要方式还是这种传统的手术方式，虽然其在急性阑尾炎治疗中应用广泛，但术后并发症较多，总体疗效相对较差。
随着现代医学技术的不断发展，学者们创新的提出了腹腔镜阑尾切除术（LA）[3]。
LA最早报道于1983年，是随着腹腔镜技术发展而兴起的一种新的手术方法，具有诊断和治疗双重作用，可在直视下进行腹腔冲洗，有效清除残留死角，尤其适用于身体肥胖患者、阑尾位置异常的患者以及对美容要求较高的患者。
目前，大量的随机对照研究证实在急性阑尾炎患者的治疗上，采用腹腔镜阑尾切除的方式具有更为积极的效果，具体表现为术后疼痛减少、患者机体功能恢复更快以及术后肠粘连少、住院时间短等。
迟发性运动障碍 病情说明指导书
迟发性运动障碍病情说明指导书一、迟发性运动障碍概述迟发性运动障碍（tardive dyskinesia，TD）又称迟发性多动症、持续性运动障碍，是一种以持久的、刻板重复的不自主运动为主要特征的疾病，主要由于长期服用抗精神病药物所致，多见于老年女性。
不自主运动可见于口、面部、躯干、四肢，老年人口部运动具有特征性，年轻患者较易累及肢体，儿童口面部症状较突出。
一般经过及时的治疗，症状可以得到缓解并维持在稳定状态，通常不会再加重。
英文名称：tardive dyskinesia，TD其它名称：迟发性多动症、持续性运动障碍相关中医疾病：痿证、痹证ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：神经系统疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：可能与遗传有关发病部位：头部常见症状：持久、刻板重复的不自主运动主要病因：长期服用抗精神病药物引起检查项目：体格检查、血常规、尿常规、便常规、头部电子计算机断层扫描（CT）、头部核磁共振（MRI）重要提醒：如果精神病患者服用多巴胺受体拮抗剂1年以上，需要定期进行相关方面的检查，做到早发现、早诊断、早治疗，避免病情加重。
临床分类：暂无资料。
二、迟发性运动障碍的发病特点三、迟发性运动障碍的病因病因总述：迟发性运动障碍常见于长期应用抗精神病药的精神病患者，在停药、减少药量后最容易出现。
一般认为是由于长期阻断纹状体多巴胺能受体后，多巴胺能受体出现超敏反应所致，也有可能与基底核-氨基丁酸功能受损有关。
基本病因：暂无资料。
危险因素：1、年龄与性别（1）年龄超过40岁是迟发性运动障碍的主要危险因素之一，并且，患病的严重程度与年龄存在非常紧密的关系。
一般认为，随着年龄的增长，患有迟发性运动障碍的几率就会增加。
（2）女性（尤其是老年女性）比男性更易患 TD，且症状更重。
2、药物与药物的种类、剂量、服用药物的持续时间呈现相关性。
主要由长期服用多巴胺受体拮抗剂如抗精神病药、止吐药（甲氧氯普胺）和抗眩晕药（丙氯拉嗪）等引起。
迟发性运动障碍汇总课件
未来发展方向与目标
个性化治疗方案 随着基因组学和精准医学的发展，未来有望为患者提供个 性化的治疗方案，根据患者的基因特点和病情定制最佳的 治疗策略。
多学科联合诊疗 迟发性运动障碍涉及多个系统的病变，未来多学科联合诊 疗模式将更好地满足患者的需求，提高治疗效果。
康复技术与辅助设备创新 随着科技的进步，未来将有更多先进的康复技术和辅助设 备应用于迟发性运动障碍的治疗与预防，帮助患者更好地 恢复运动功能。
03
康复锻炼
对于已经出现迟发性运动障碍的患者，康复锻炼是一个重要的预防措施。
通过合理的运动康复计划，可以有效减缓病情进展，提高患者生活质量。
当前研究动态
病因学研究
目前，研究者们正致力于深入研 究迟发性运动障碍的病因，以便 更准确地找到预防和治疗手段。
药物治疗研究
针对迟发性运动障碍的药物研发 也在积极进行，研究者们期待找 到更加安全有效的药物来缓解症 状，提高患者生活质量。
药物治疗策略
在某些情况下，医生可能会采用药物治疗策略，如使用多巴胺受体拮抗剂等药物来缓解症状。然而， 这些药物治疗的效果可能因人而异，且可能带来副作用，因此需在医生指导下谨慎使用。
非药物治疗
物理治疗
对于迟发性运动障碍患者，物理治疗师可以设计个性化的康复计划，包括拉伸运动、力量训练和平衡训练等，以 提高肌肉力量、柔韧性和平衡能力。
言语治疗
对于伴有言语障碍的迟发性运动障碍患者，言语治疗师可以提供针对性的训练，帮助患者改善发音、语音流畅性 和吞咽功能。
治疗中的注意事项
个体化治疗方案
迟发性运动障碍的治疗需根据患 者的具体情况制定个体化治疗方 案，考虑到患者的年龄、症状严
重程度、病因等因素。
监测和调整药物
迟发性运动障碍汇总课件
迟发性运动障碍在特殊情况如长期 服用抗精神病药物的患者中更为常见， 需要特别关注。
03
迟发性运动障碍的病因与风险因素
病因学研究
病因复杂
迟发性运动障碍的病因涉及多种因素，包 括药物使用、脑部病变、遗传因素等。
药物诱发
长期服用某些抗精神病药物可能导致迟发 性运动障碍的发生。
脑部病变
脑部某些区域的病变或损伤也可能引发迟 发性运动障碍。
05
迟发性运动障碍的预防与护理
预防策略与措施
01
02
03
早期筛查
通过早期筛查，识别出具 有迟发性运动障碍风险的 人群，采取预防措施，降 低发病风险。
避免诱发因素
了解并避免可能导致迟发 性运动障碍的诱发因素， 如某些药物、精神类药物 等。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包 括均衡饮食、适量运动、 规律作息等，有助于降低 发病风险。
风险因素分析
年龄
迟发性运动障碍多见于老 年人，可能与年龄相关的
神经退行性病变有关。
性别
女性比男性更容易出现迟 发性运动障碍，可能与女 性对药物的反应敏感性较
高有关。
遗传因素
家族遗传在迟发性运动障 碍的发病中起到一定作用，
有家族史的人群患病风险 增加。
环境与遗传因素
环境因素
环境中的毒素、重金属等污染物也可能对神经系统造成损害，增加迟发性运动障碍的风 险。
迟发性运动障碍汇总课件
CONTENTS
• 迟发性运动障碍概述 • 迟发性运动障碍的症状与表现 • 迟发性运动障碍的病因与风险
因素 • 迟发性运动障碍的诊断与治疗 • 迟发性运动障碍的预防与护理 • 迟发性运动障碍的研究进展与
展望
迟发性运动障碍的临床诊治进展
迟发性运动障碍的临床诊治进展王喜喜;万新华【期刊名称】《协和医学杂志》【年(卷),期】2022(13)4【摘要】迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)是与长期服用多巴胺受体阻滞剂相关的一种异常不自主运动,可累及面颈部,引起伸舌、咀嚼、噘嘴、歪颌或转颈,也可累及四肢和躯干,表现为舞蹈样动作。
临床上最常见的病因为抗精神病药物(antipsychotic drug,APD)的使用。
与TD相关的危险因素包括APD的种类、用药剂量和时间、年龄和性别,遗传因素也发挥一定作用。
目前研究较多的TD相关基因为CYP2D6、DRD2、DRD3、HTR2A、HTR2C、VMAT2、MnSOD、HSPG2。
TD的发病机制尚不明确,主要有多巴胺受体超敏学说、氧化应激学说和突触可塑性失调学说。
临床上治疗TD较为困难,预防至关重要。
本文就TD的临床诊治进展进行综述,以进一步加深医务人员对该疾病的认识。
【总页数】8页(P644-651)【作者】王喜喜;万新华【作者单位】中国医学科学院北京协和医院神经科【正文语种】中文【中图分类】R746;R741.02【相关文献】1.国家级医学继续教育项目《根尖周病治疗临床新进展》、《牙体牙髓疑难病诊治临床新进展》研修班通知2.第四届国际眼科临床诊疗进展及药物临床试验研究高峰会议暨全国糖尿病视网膜病变、新生血管性眼病诊治新进展学习班报名通知3.国家级口腔医学继续教育项目：根尖周病治疗临床新进展、牙体牙髓疑难病诊治临床新进展研修班4.国家级医学继续教育项目——“根尖周病治疗临床新进展”、“牙体牙髓疑难病诊治临床新进展”研修班通知5.重型肝炎的临床诊治和研究进展(续完) 第八讲重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎的诊治进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
迟发性运动障碍(tardivedyskinesia)
鉴别
• 重症肌无力：睁眼困难,紧闭双眼也困难；且无眼睑痉挛,手可翻开眼睑,有易疲劳性,症 状晨轻暮重,且新斯的明试验阳性
• 面肌痉挛：Meige综合征多为多由双侧眼睑痉挛开始渐波及面肌,眼睑常呈闭合状,睁开 困难,且可合并口下颌肌肉的不自主抽动,严重甚至累及全身；而面肌痉挛常表现为一侧 面肌不自主,不规则的阵发性抽搐,持续时间短,不伴有口-下颌的不随意运动.即使有少见 的累及双侧的面肌痉挛,其面部肌肉双侧收缩是不同步的.另一个区分的特点是,眼睑痉挛 患者在闭眼时眉毛降低〔Charcot’s征,而面肌痉挛患者在每一次收缩时眉毛是上扬的 〔另一个Babinski征.
临床表型
• 30-60岁发病 • 分型〔1眼睑痉挛型；〔2眼睑痉挛-口下颌肌张力障碍型；〔3口下颌肌张力障碍型 • 部分〔约20%患者单眼起病,逐渐累及对侧 • 严重者可发生功能性失明,甚至丧失独立生活能力‘下颌脱臼、咬牙、挫牙,可使牙齿严重磨损 • 感觉诡计〔Sensory trick"现象,即患者在吹口哨、打哈欠、唱歌、向下看、 咀嚼口香糖、摸
迟发性运动障碍<tardive dyskinesia, TD>
• 又称迟发性多动症、持续性运动障碍,由抗精神病药物诱发,为一种持久的刻 板重复的不自主运动
• Crane<1968>首先提出,是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外 系反应
• 发生率相当高
发病机制
• 长期阻滞突触后多巴胺受体<DR>,使突触前多巴胺<DA>合成及释放反馈性 增加,突触后DR对DA反应敏感性增强,产生DR超敏,处于去神经增敏状态 <denervation hypersensitivity>,生理剂量的DA可引起运动障碍
精神病学(医学高级)：躯体障碍治疗题库考点五
精神病学(医学高级)：躯体障碍治疗题库考点五1、单选患者男性，56岁。
因记忆力下降、性格改变、疑心被窃3年，加重2个月伴失眠、坐卧不宁、打骂人、摔东西入院。
既往高血压10年，糖尿病5年。
查体：左侧偏瘫体征，（江南博哥）以下适宜的抗精神病药是（）A.喹硫平B.硫利达嗪C.奥氮平D.利培酮E.氯丙嗪正确答案：D参考解析：患者考虑为器质性精神障碍，药物选择上尽可能使用心血管及锥体外系不良反应少的药。
2、单选患者男性，23岁。
因凭空闻声6个月，行为紊乱1周入院。
入院给予氟哌啶醇10mg／d肌注和电痉挛治疗，入院后第3天患者出现下颌不能咬合、张口、不自主吐舌，正确的处理是（）A.按作态处理B.按下颌关节脱位处理C.按诈病处理D.按急性肌张力障碍处理E.心理暗示治疗正确答案：D参考解析：患者的临床表现为抗精神病药物治疗期间出现的急性肌张力障碍，给予东莨菪碱0.3mg肌内注射可缓解。
3、单选以下观点哪一条不对()A．大部分精神药物所作用的受体部位也是内源性神经递质的作用部位B．多数精神药物治疗指数高，用药安全C．长期应用某些精神药物如苯二氮ꯟ类可导致耐受性，使药效下降D．单胺氧化酶抑制剂能与三环抗抑郁剂或选择性5-HT再摄取抑制剂合用E．联合用药可加剧不良反应正确答案：D4、判断题锂盐的治疗指数低，安全性小，需要密切监测浓度()正确答案：对5、多选抗精神病药物的禁忌证包括()A．对抗精神病药物过敏者B．严重的心血管疾病、肝脏疾病和肾脏疾病C．严重的全身感染D．闭角型青光眼E．重症肌无力正确答案：A, B, C, D, E6、单选以下哪项常不作为三环类抗抑郁药物的适应证()A．内因性抑郁B．神经症性抑郁C．反应性抑郁D．精神分裂症后抑郁E．前列腺肥大病人出现抑郁正确答案：E7、单选患者女性，52岁。
因情绪低、体重下降、失眠5个月，加重2周轻生观念入院。
既往冠心病2年，心电图示：T波低平，最佳药物治疗方案为（）A.阿米替林B.氯米帕明C.多塞平D.米帕明E.舍曲林正确答案：E参考解析：在抗抑郁药对心血管不良反应方面，TCAs是影响最大的药。
精神病学中级(专业知识)模拟试卷33
精神病学中级（专业知识）模拟试卷33(总分：56.00，做题时间：90分钟)一、 A3/A4型题(总题数：4，分数：22.00)患儿男，8岁。
从小就比同龄很多小孩笨些，学东西慢，但活动量大，从小走路时喜欢跑着走，到哪里都是手脚动个不停，翻箱倒柜爬窗户；脾气大，有任何要求家人都要答应，否则便哭闹不止。
上小学后学习总跟不上，成绩在班里排倒数几名，老师觉得他智商有问题。
（分数：4.00）(1).若该患儿韦氏智测提示：智商(IQ)72，最可能的诊断是（分数：2.00）A.儿童多动综合征√B.精神发育迟滞C.儿童情绪障碍D.对立违抗障碍E.孤独症解析：解析：此患儿智商处于临界正常的水平，应该能完成小学学业，因此考虑患儿的学习困难系多动、注意力不集中所致，不考虑精神发育迟滞及其他诊断。
(2).进一步向老师和患者父母了解情况，得知患儿做作业常拖拉，在课堂上小动作多，找人小声讲话，东张西望，有时下地跑，常打人和损坏公物，患儿父母为此常要疲于跟其他小孩的父母及学校道歉，其他小朋友也不愿和他玩。
此患儿目前最应该得到的治疗是（分数：2.00）A.特殊教育训练B.行为矫正治疗C.家庭治疗D.药物治疗√E.听觉统合训练解析：解析：此患儿因冲动、行为控制能力差，有明显的学校及伙伴关系方面的社会功能损害，且严重影响学习，药物可改善其对冲动行为的控制能力，改善认知行为和交往的技能，因此应首先考虑药物治疗，在药物治疗的基础上联合认知行为治疗、社会化技能训练等治疗方法。
患者男，15岁，初中二年级学生。
家人老师都反映其很聪明，小学成绩一直较好，上初中后学习成绩逐渐退步来诊。
患者自诉上课喜欢招惹别人，扯邻座同学的头发，并自诉上课注意力很难集中，容易忘事，丢三落四，逃避做作业。
父母觉得他脾气很差，和他们处不来，甚至觉得他有意对抗他们。
（分数：6.00）(1).若患者诉其并非有意对抗父母，只是有时难以控制自己的情绪，则此患者最可能存在的问题是（分数：2.00）A.多动综合征√B.青春期情绪问题C.青春期行为问题D.品行障碍E.精神分裂症解析：解析：题干所述为典型的以注意力不集中为主要表现的多动综合征，年长一些的患儿尤其易以注意障碍为主要临床表现。
迟发性运动障碍的诊疗(TD)g
多）、剂量、疗程、年龄和个体因素有关。包括： 1、药源性帕金森综合症 2、静坐不能 3、急性肌张力障碍
处理：以上三种情况可以用安坦对抗，静坐不能可用安定或 心得安治疗
4、迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)是应用抗精神
TD的两种亚型：
1、 急性戒断综合征：于突然停用抗精神病药物时发
生的不自主、飘忽性而非重复性的舞蹈动作，与小舞 蹈病或Huntington（亨廷顿 ）病相似，多见于儿童， 可自愈。在用抗精神病药物时逐渐减少剂量，可使得 舞蹈动作逐渐消失。 2、 迟发性肌张力障碍：儿童及成人皆可发生，其不 自主运动表现为快速、重复的刻板运动，而为肌张力 障碍，类似扭转性肌张力失调或扭转痉挛，可持久存 在。
2、急性肌张力障碍：为个别肌肉群突发的持续痉挛，
以面、颈、唇及舌肌多见。 表现如：
口眼歪斜、眼球向上凝视（动眼危象）； 斜颈、伸舌卷舌、张口、扮相； 也可出现言语和吞咽障碍； 肢体出现角弓反张、扭转痉挛、步态不稳。 常在治疗一周或第一次用药后发生，以儿童和 见。
青少年多
3、 Huntington （亨廷顿 ）病：有遗传史、舞蹈 症和痴呆三主征，多为青年和中年病员，患者有 大脑基节神经节变性，引起广泛的脑萎缩。 临床 表现为进行性加重的舞蹈样不自主运动和认知和 行为障碍，最终表现为痴呆。与TD不难鉴别，但 是如果HD患者常服用抗精神病药物，可在舞蹈症 的基础上并发TD，此时的鉴别较为困难，应该详 细询问以前的病史和表现，若出现静坐不能或刻 板重复的不自主运动，则提示兼发TD的可能。
预
防：
由于TD症状严重、治疗困难，所以重在预防。
迟发性运动障碍素材课件
迟发性运动障碍的发病机制复杂，涉及多种神经递质和通路，因此解析其具体机制颇具挑战性。此外 ，TD的异质性较高，不同患者的临床表现和预后存在较大差异，这给诊断和治疗带来了困难。
未来研究方向和机遇
研究方向
未来，针对迟发性运动障碍的研究可聚 焦于以下几个方面：1）深入探究其病理 生理机制，寻找潜在的治疗靶点；2）发 掘遗传和环境风险因素，实现早期预防 和干预；3）研发客观、量化的诊断方法 ，提高诊断准确率；4）开展多中心、大 样本的临床试验，评估现有治疗方法的 疗效和安全性。
心理支持
迟发性运动障碍可能对患者的心理健康造成负面影响。提供心理支持和心理咨询 可以帮助患者应对情绪问题、焦虑或抑郁，并促进积极的心态和适应能力。
疾病预防和管理策略
定期监测
定期监测患者的运动症状和药物使用情况，及时调整治疗 方案，可以减少迟发性运动障碍的发生和恶化。
生活方式调整
良好的生活方式对于管理迟发性运动障碍至关重要。这包 括保持适当的锻炼、均衡的饮食、充足的睡眠和避免过度 劳累。
抗震颤药物
对于迟发性运动障碍引起的震颤和肌张力障碍，医生可能会考虑使用抗震颤药 物，如苯海索等。这些药物可以帮助减轻症状，但也可能带来一些副作用，因 此需要医生的密切监测。
非药物治疗
物理治疗
物理治疗师可以设计个性化的康复计划，通过物理疗法、运动疗法和康复训练来 帮助患者减轻肌肉紧张、改善运动协调，并增强肌肉力量。
迟发性运动障碍对患者的生活质量、 社会功能和心理健康造成严重影响。 因此，加强TD的研究和宣教工作对患 者至关重要，有助于提高患者的诊断 率、治疗率和康复率。
随着老龄化社会的到来，迟发性运动 障碍的患病率逐年上升，给社会带来 沉重的疾病负担。加强TD的研究和教 育宣传有助于提高社会对这一疾病的 认知度，促进政府和社会各界加大对 TD防治工作的投入和支持。
迟发性运动障碍(TD)的再认识
·58·迟发性运动障碍(TD)的再认识颜文伟有一位病人在服用齐拉西酮后，出现手指不自主扭动的现象，去问当地一位精神科主任，他居然回答说，“不是TD；TI)的表现是嘴唇的扭动”。
有一次，我问一位年轻医生，“锥体细胞是什么?”他回答不出。
所以我想，应该在这里重新讲一讲这些基本问题。
锥体细胞是位于大脑皮层运动区的、负责发动骨骼肌运动的神经细胞，个儿比较大，连细胞、带上它众多的树状突(d e nd r i t e s)，样子就像“雪松”，顶端小、底盘大，呈锥体状，故名。
它们的轴索(a xo n)，就组合成运动神经，交叉到对侧，作为脊髓的主要部分(锥体束)支配全身骨骼肌肉；称为“锥体系统”。
我们如果想要弯曲自己的右手肘关节，就要由左侧大脑皮层运动区的锥体细胞发出命令，指示右上臂的肱二头肌收缩。
但是，与此同时，必须有锥体外系统的配合。
所谓“锥体外系统”，位在大脑较深处的“黑质一纹状体”。
由它发出命令，让肱三头肌放松；否则肘关节便无法活动，手臂就显得僵硬。
在锥体外系统的神经细胞之间，信息是靠多巴胺神经递质(与乙酰胆碱神经递质协调配合)传递的。
在服用抗精神病药后，多巴胺受体被阻断，信息难以下传，精神症状就此好转；但锥体外系统的信息也难下传，就出现了锥体外系不良反应。
抗精神病药引起的锥体外系不良反应(e xt r a p yr a m i d a ls ym p t o m s，EPS)，一般有以下3种表现。
I．急性肌张力障碍(a c ut e d ys t o n i a)患者在服用抗精神病药后不久，突然出现全身肌肉的肌张力障碍，表现为扭转痉挛(全身向一侧扭转)、角弓反张(全身向后反仰)、动眼危象(两眼向上翻)和斜颈等等。
常见于肌注抗精神病药(如氟哌啶醇或齐拉西酮)后。
患者感到十分痛苦，家属十分紧张，只要肌注东莨菪碱，便能立即好转。
[但是，为什么肌注东莨菪碱就能好转?至今还原理不明，可以说，还是一个谜。
迟发性运动障碍的诊断和治疗进展
迟发性运动障碍的诊断和治疗进展迟发性运动障碍（tardive dyskinesia，TD）又称为迟发性多动症，是1968年由Crane首先提出的一种疾病。
该病多见于大剂量长期服用抗精神病药物之后的患者，临床主要特点为不自主、有节律的重复刻板式运动。
本文对TD的临床诊断、表现特征以及治疗进行相关综述。
现代医学对迟发性运动障碍（TD）的确切病因和发病机制尚不清楚，目前认为多数抗精神病药物都是通过阻滞多巴胺受体发挥疗效[1]。
但是多巴胺受体如果长期被药物阻滞，体内多巴胺的合成和释放则会呈现反馈性地增加，同时多巴胺受体对多巴胺的敏感性也会呈现负反馈性地增强，此时机体乙酰胆碱、多巴胺两种神经递质之间的平衡关系就会遭到破坏，从而导致患者形成多种形式的不自主运动反应[2]。
对于TD的临床治疗，当前并无理想的治疗方法，因此预防和早期诊断TD对改善患者预后具有重要意义。
现将TD近年来诊断和治疗进展综述如下。
1 临床特征TD是一种特殊而持久的锥体外系反应，临床多见于老年女性患者，尤其以老年伴有脑器质性病变者较多。
多出现在服用抗精神病药物1～2年以后。
临床特征主要为患者出现不自主、有节律性质的重复刻板式运动，最早期的临床症状多为舌震颤和流涎，老年患者以口部运动为特征，表现为口唇及舌部重复、不可控制地运动，如吸吮、转舌、咀嚼、舔舌、噘嘴、鼓腮、歪颌、转颈、舌头不自主地伸出口外（捕蝇舌征）等。
严重患者可表现为构音不清、吞咽障碍等。
有文献报道其他可有肢体的不自主摆动、无目的抽动、舞蹈指划动作、手足徐动、四肢躯干的扭转性运动等[3]。
2 诊断与鉴别诊断2.1 诊断现代临床对于TD并无统一的诊断标准，1982年Schooler等人提出TD的诊断标准主要包括：（1）有缓慢发生的不自主运动（排除震颤）；（2）在镇静剂治疗三个月或更长时间后或在停用镇静剂时发生；（3）不能发现其他可能的致病因素[4]。
2.2 鉴别诊断（1）舞蹈病：Huntington舞蹈病常有精神症状而用抗精神病药物，应首先排除该病，一般来说HD有明确的家族史，且多伴有智力减退或行为异常，而TD则无，临床根据这些比较容易鉴别。
迟发型运动障碍的名词解释
迟发型运动障碍的名词解释迟发型运动障碍，又称为迟缓运动障碍，是一种神经发育异常引起的运动协调障碍性疾病。
它主要影响到个体的运动能力，表现为运动的迟缓、笨拙和不协调。
迟发型运动障碍在儿童发育期间常常被检测到，但也可能一直持续至成年。
迟发型运动障碍的主要症状包括运动功能低下、不稳定的姿势、不协调的运动、肌张力异常（通常是高肌张力）、手部和手指运动不灵活、细小动作困难、运动学习困难等。
这些症状可能会导致个体在日常生活中的各个方面受到影响，包括学习、社交、运动和自我照顾能力。
尽管迟发型运动障碍的具体原因尚不完全清楚，但研究表明它可能与中枢神经系统发育异常有关。
脑部结构上的异常或功能上的变化可能是引起这种障碍的主要因素。
这些异常可能与儿童时期的脑损伤、基因突变、染色体异常或其他环境因素有关。
迟发型运动障碍的确诊需要经过详细的临床评估，包括了解病史、观察运动行为、评估运动表现和排除其他潜在疾病。
医生通常会采用一系列测试，以评估运动功能、协调能力、认知能力和其他相关因素。
目前，对于迟发型运动障碍的治疗主要集中在运动疗法和康复治疗上。
通过体育练习、物理治疗和协同治疗，患者可以改善其运动能力和协调性。
康复治疗还包括针对特定技能的训练，例如书写、绘画和手动技能的培养。
除此之外，一些药物治疗也被用于改善迟发型运动障碍的症状。
一些抗痉挛药物和运动神经元抑制剂可以减轻肌张力过高和不协调运动。
然而，药物治疗的效果因个体而异，需在医生的指导下进行。
与其他神经发育障碍相比，迟发型运动障碍的预后较为乐观。
通过早期的干预和综合治疗，患者的运动能力和生活质量可以得到显著改善。
然而，需要花费较长时间和耐心，因为恢复过程是一个渐进的过程。
总结而言，迟发型运动障碍是一种影响个体运动能力的神经发育异常疾病。
它通过引起运动迟缓、不协调和笨拙等症状影响患者的日常生活。
尽管具体原因尚不明确，但康复治疗和药物治疗都可以改善症状，并帮助患者重建他们的运动能力。
迟发性运动障碍(精品医学课件)
17.3% 15.8% 1.1:1
2020/3/13
49
TD发生率研究（续）
国外研究： 24.2% 国内研究： 9.01% 颜文伟等（1986）
14.69% 徐维安等（1992） 54.8% 朱风艳等（1996） 我们的结果：21.7% 男性20.3%，女性27.3%
换用阿立哌唑，起始用量5mg/d直至15mg/d，数周后 患者精神症状消失，仅有轻度肥胖（+4kg） 随访15个月，患者精神症状没有反复，血压、血糖正 常。随后出现左侧下颌不自主运动，AIMS评分9分， 阿立哌唑逐渐减量至停药，8周后症状消失
2020/3/13
3
文献报道
Correll（2008）：新型抗精神病药物TD年发生率为 3.9%，传统抗精神病药物TD年发生率为5.5% Woods（2010）: 前瞻性队列研究，352人，随访4年。 结果显示：经过校准后单用传统抗精神病药物患者TD 发生率与单用新型抗精神病药物患者之比为0.68，提 示两种药物TD发生率相似
2020/3/13
35
TD诊断标准
2020/3/13
36
TD诊断标准
标准一
用AIMS量表对患者进行筛查，对可疑病例4周内 重复观察2次。所有病例停药2周，肌注东莨菪碱 0.5mgBid×3天；静注乙酰胆碱1mg ×1次
具有典型症状表现，停药期间症状加重或不变，东莨菪碱肌注时症 状加重或不变，静注乙酰胆碱后症状暂见减轻或不变，排除其他疾病
2020/3/13
29
迟发性运动障碍（续）
长期大量服用抗精神病药引起的一种特殊 的锥体外系副作用。临床表现为口-舌-颊三联征 ，肢体不自主、无目的地摆动，肌张力低下， 全身躯干运动不协调呈古怪姿势
什么诊断用什么药,没有万能的处方
万方数据万方数据万方数据什么诊断用什么药,没有万能的处方作者：颜文伟作者单位：上海交通大学医学院附属精神卫生中心,200030刊名：上海精神医学英文刊名：SHANGHAI ARCHIVES OF PSYCHIATRY年，卷(期)：2010,22(3)被引用次数：1次1.颜文伟有关抗精神病药的一项重要研究[期刊论文]-上海精神医学2009,21(5)2.颜文伟夏镇夷先生传略[期刊论文]-中国神经科学杂志2002,18(1)3.颜文伟从华山医院到上海市精神病防治院——夏镇夷教授谈往事[期刊论文]-上海精神医学2000,12(z1)4.颜文伟精神科诊断和治疗上的几个问题[期刊论文]-上海精神医学2003,15(2)5.颜文伟从五氟利多看临床实践[期刊论文]-临床精神医学杂志2001,11(5)6.颜文伟有关强迫症的几个问题[期刊论文]-上海精神医学2007,19(2)7.王祖承.颜文伟.陆明康.江开达.杨晓敏.陈美娟.高哲石.陆峥精神科临床误诊[期刊论文]-上海精神医学2000,12(2)8.郑瞻培.袁训初.张永华.Zheng Zhanpei.Yuan Xunchu.Zhang Yonghua抑郁症、适应障碍和人格障碍?[期刊论文]-上海精神医学2010,22(3)9.颜文伟.Yan Wenwei我是这么治疗精神分裂症的[期刊论文]-上海精神医学2009,21(3)10.颜文伟迟发性运动障碍(TD)的再认识[期刊论文]-上海精神医学2010,22(1)1.夏仲.汪正华.张军.宋传福喹硫平治疗老年抑郁症的对照研究[期刊论文]-四川精神卫生 2011(2)本文链接：/Periodical_shjsyx201003021.aspx。
迟发性运动障碍
(3)抗组胺药如异丙嗪25～50mg，2～3次/d，或每天肌注1次， 连续2周，可使超敏的DR逐渐减敏。
治疗
(4)可短期使用DR阻滞剂如小剂量氯氮平(clozapine)100～ 200mg/d。
迟发性运动障碍
大头医生
编辑整理
英文名称
tardive dyskinesiatardive dyskinesia
别名
迟发性多动症；持续性运动障碍；动作缓慢
类别
神经内科/运动障碍疾病
ICD号
G25.8
概述
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)又称迟发性多动症、 持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重 复的不自主运动。
发病机制
病理改变： 尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。
临床表现
1.多发生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多， 症状重，恢复慢。各种抗精神病药均可引起，氟奋乃静、三氟 拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，大多发生在服用 抗精神病药1～2年以上，最短3～6个月可出现，最长者13年。
预后
迟发性运动障碍的治疗，一般说来相当困难，效果都不太理 想。
预防
首要的是避免危险因素。临床医生应该坚持以下原则：
只有确实需要应用抗精神病药的患者(例如精神分裂症)，才 可服用。绝对不应该用抗精神病药来治疗神经症或忧郁症，更 不应该把抗精神病药当作安眠药来治疗失眠。因为迟发性运动 障碍的发生与药物剂量的大小没有关系，即使小量也会产生。 如果是精神分裂症患者发生了迟发性运动障碍，则应权衡轻重， 不可贸然停药。
迟发性运动障碍的临床诊治进展2023
迟发性运动障碍的临床诊治进展2023迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)是与长期服用多巴胺受体阻滞剂(dopaminereceptorb1ockingagent z DRBA)相关的一种异常不自主运动，可累及面颈部，引起伸舌、咀嚼、嗽嘴、歪颌或转颈，也可累及四肢和躯干，表现为舞蹈样动作。
67%-89%的TD患者不自主运动状态永久存在,具有较高的致残率。
在应用抗精神病药物(antipsychoticdrug,APD)的患者中，估测TD的平均患病率为25.3%o目前TD的发病机制尚不明确，主要有多巴胺受体超敏学说、氧化应激学说和突触可塑性失调学说。
与TD相关的危险因素包括APD的种类、用药剂量和时间以及患者的年龄、性别、遗传因素等。
临床上治疗TD较为困难，预防至关重要。
本文就TD的临床诊治进展进行综述，以进一步加深医务人员对该疾病的认识。
01、流行病学及危险因素关于TD的报道可追溯至20世纪50年代，即APD应用于临床后不久,Schonecker首次描述了这种现象。
1964年，Faurbye首次使用"tardivedyskinesia"这一术语，用于强调症状出现与APD应用的时间延迟性。
在长期服用APD的精神病患者中，TD的患病率为20%-50%o一项针对908例长期服用APD的精神病患者进行的前瞻性研究发现，TD的累积发病率在第1年为5%第5年为27%第10年为43%120年后为52%,表明TD发病率随APD使用时间的延长而增加。
Carbon等对41项关于典型和非典型APD的研究进行荟萃分析发现,所有精神病患者的TD平均患病率为25.3%,与高患病率相关的因素包括APD种类（典型APD的患病率为30%,非典型APD的患病率为20.7%）、精神病持续时间、急性锥体外系不良反应史。
TD最主要的危险因素是年龄，在服用APD的老年患者中，1年后TD的发病率约为26%,3年后约为60%,显著高于年轻患者。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
・临床经验笔谈・迟发性运动障碍(T D )的再认识颜文伟 有一位病人在服用齐拉西酮后,出现手指不自主扭动的现象,去问当地一位精神科主任,他居然回答说,“不是T D;T D 的表现是嘴唇的扭动”。
有一次,我问一位年轻医生,“锥体细胞是什么?”他回答不出。
所以我想,应该在这里重新讲一讲这些基本问题。
锥体细胞是位于大脑皮层运动区的、负责发动骨骼肌运动的神经细胞,个儿比较大,连细胞、带上它众多的树状突(dendrites ),样子就像“雪松”,顶端小、底盘大,呈锥体状,故名。
它们的轴索(axon ),就组合成运动神经,交叉到对侧,作为脊髓的主要部分(锥体束)支配全身骨骼肌肉;称为“锥体系统”。
我们如果想要弯曲自己的右手肘关节,就要由左侧大脑皮层运动区的锥体细胞发出命令,指示右上臂的肱二头肌收缩。
但是,与此同时,必须有锥体外系统的配合。
所谓“锥体外系统”,位在大脑较深处的“黒质-纹状体”。
由它发出命令,让肱三头肌放松;否则肘关节便无法活动,手臂就显得僵硬。
在锥体外系统的神经细胞之间,信息是靠多巴胺神经递质(与乙酰胆碱神经递质协调配合)传递的。
在服用抗精神病药后,多巴胺受体被阻断,信息难以下传,精神症状就此好转;但锥体外系统的信息也难下传,就出现了锥体外系不良反应。
抗精神病药引起的锥体外系不良反应(extrapyra m idalsy mp t om s,EPS ),一般有以下3种表现。
1.急性肌张力障碍(acute dyst onia )患者在服用抗精神病药后不久,突然出现全身肌肉的肌张力障碍,表现为扭转痉挛(全身向一侧扭转)、角弓反张(全身向后反仰)、动眼危象(两眼向上翻)和斜颈等等。
常见于肌注抗精神病药(如氟哌啶醇或齐拉西酮)后。
患者感到十分痛苦,家属十分紧张,只要肌注东莨菪碱,便能立即好转。
[但是,为什么肌注东莨菪碱就能好转?至今还原理不明,可以说,还是一个谜。
同样是肌张力障碍,迟发的T D,肌注东莨菪碱就没有任何效果,为什么?不知道。
]2.静坐不能(akathasia )患者在服用抗精神病药后,有的会出现心烦意乱、心神不定、坐立不安等情况。
有时,患者会诉述,似乎有“蚂蚁”在身体里“爬”那样难受;有的说是,心脏或骨头“发痒”。
有些医生还会把它们误认为是躯体幻觉。
在发生静坐不能时,应用苯海索或普萘洛尔,就可以立即好转。
3.类帕金森症(parkins onian syndr ome )患者在服用抗精神病药后,有可能出现像帕金森症那样的症状表现,或可称为药源性帕金森症。
主要表现有三:(1)运动不能(akinesia )患者在服用抗精神病药后,出现“想动、却动不了”的情况,往往因此呆坐一旁,出现“什么事情也不做”的局面;脸面毫无表情,似乎戴了个面具一样。
一般都被家属误认为“懒”、“抑郁”。
有些医生护士也会把它们当作“阴性症状”,为此增加药量,结果反而更加严重。
这种情况在服用利培酮时很常见,但往往都被忽视。
(2)肌张力增加(hypert onia )在给患者检查关节活动时,检查者会感到阻力,可称为“肌强直”;有时,关节活动会表现为咬合得不好的齿轮那样,被称为“齿轮样强直”。
(3)静止性震颤(static tre mor )在这里,先对震颤稍作一些说明。
震颤(tre mor ),一般可以分为3类:①姿势性震颤,让肢体维持一定姿势时,出现细小、快速的震颤。
检查者可让患者手臂向前平伸,手指分开,就会出现以中指为轴心的震颤动作。
如果在他的手上平铺一张纸,可以比较清楚地看到纸边出现“放大”了的震颤。
常见于甲亢或服用碳酸锂之后。
②意向性震颤,在用手或手指进行有目的的动作时,会出现细小的震颤,往往每秒8～12次。
常见于老年人,俗称为“哆哆嗦嗦”。
③静止性震颤,在不做自主动作或自己不注意时,肢体或其他部位出现频率较慢(每秒4～8次)、振幅较大的震颤;一旦加以注意,便见减轻或消失。
抗精神病药引起的类帕金森症的震颤,就是这种情况。
此外类帕金森症还有前冲样的步态、吞咽困难等等。
实际上,还有第4种锥体外系不良反应,就是迟发性运动障碍[tardive dyskinesia,T D,还包括迟发性肌张力障碍(tardive dyst onia,T D t )]。
如今,往往把它另提出来、与锥体外系不良反应并列,因为它们的表现与EPS 不同、病因不同、治疗也不相同。
所谓“迟发性”,就是说,并非发生于刚刚开始应用抗精神病药的时候,而是发生在用药较久以后。
从症状表现看,迟发性运动障碍和震颤,都是“不自主运动”。
不自主运动(involuntary move ments ),亦称“不随意运动”,是指病人意识清楚时却不能自行控制的骨骼肌动作。
临床常见属于锥体系统的,如:肌束颤动、肌纤维颤搐、痉挛、抽搐、肌阵挛等;属于锥体外系统的,如:震颤、舞蹈样动作、手足徐动、扭转痉挛、投掷运动等。
属于锥体系统的,通常见于神经病变或癫痫,不在我们今天讨论的范围。
作者单位:上海交通大学医学院附属精神卫生中心 200030。
电子信箱yanww_2005@yahoo ・85・Shanghai A rchives of Psychiatry,2010,Vol .22,No .1 所有属于锥体外系统的不自主运动的特点是:①“不随意”,也就是不受意志支配;②在受到注意或在进行自主动作时,会减轻或消失;③睡眠时消失。
前面提到的静止性震颤就是如此,在不注意时会表现得比较严重。
我常常提醒护士,在精神病人吃饭时,不要和他们讲什么问题,否则他们会不注意自己端着的饭碗,就有可能发生静止性震颤,以至泼翻了饭菜。
震颤是反复的、有规则的、节律性的不自主运动。
震颤不是迟发性运动障碍的表现。
可以这么说,除了震颤之外的不自主运动,都可能是迟发性运动障碍的症状表现。
按种类分,有:①扭转痉挛是指颈、躯干或肢体近端大关节的缓慢的、扭转性的不自主动作。
②角弓反张指躯干呈现背屈性(向后)痉挛。
③斜颈指头颈不规则地、不自主地向一侧扭转。
④手足徐动(指划样动作)指肢体远端小关节的、缓慢的、不规则的蠕动。
⑤舞蹈样运动指肢体近端大关节的,快速、不规则、无目的的不自主运动,有点像舞蹈那样。
⑥投掷运动比舞蹈样运动的幅度更大,像投掷手榴弹那样。
从表现的部位看,可能涉及肢体、头、面、舌等肌肉,往往是综合了以上各种运动性质而表现出来。
实际上,运动障碍(dyskinesia)本来是神经系统病理变化的症状表现,应该属于神经科的范畴;由于抗精神病药的应用,才与我们精神科挂了钩。
说个趣事。
夏老还在世时,有一次我看到他的嘴像在嚼什么东西,心想“夏老也挺时髦,还吃口香糖呢”。
不一会儿,他讲话了,并没有口香糖么!实际上,这是相当多老年人具有的“自发性运动障碍”:咀嚼样动作、舌头舔牙齿、嘟嘴、噘嘴。
据说有人统计,多达19%!至于迟发性运动障碍,那是抗精神病药引起的,其早期表现就与之类似,称为“口-唇-舌三联征”。
有的人,在这方面并不明显,却表现为手指扭动(手足徐动)或手臂挥动(舞蹈样动作)。
有个女青年,应用利培酮的维持量,每天1mg。
3年后,有一天,在考试时,右手正在写字,左手指却向上升起、扭动。
老师还以为她在举手、有什么问题。
她这才发现自己出现了T D。
就这样,虽然停了利培酮,换用氯氮平,迟发性运动障碍还持续到现在已经十几年,仍然没有好转。
有的人,综合了“扭动”和“舞蹈”,表现为脸面的“怪动作”;以前不了解,有人就在书上把它描述为精神分裂症的症状:“装相(manneris m)”。
记得那是20世纪70年代,我们医院里有一个慢性精神分裂症病人,病情缓解得还好,可以在医院内自由活动,但是头颈严重后仰,走路时必须自己用手把头往前弯,否则看不到前面。
我们还以为这是慢性病人的表现。
现在回想起来,这是我们给他长期服用抗精神病药的后果———T D。
另一个女病人,脸面和手指都有不规则的扭动,上级医生还示教说,“这是慢性精神分裂症的表现”。
这个慢性病人早已不吃抗精神病药了,所以大家都没有考虑把她的表现与药物挂钩。
实际上她也正是T D患者,停了药也好不了!大概是1985年,美国国立精神卫生研究所(N I M H)与我们合作调查我院住院病人的T D患病率,由我与另一位医生负责。
美国来的那位Gao医生是毕业刚4年、一直在实验室工作、没有多少临床经验的医生。
他把典型的静止性震颤都看作T D,我与他有了争论,结果只得请夏老一个个病例进行复核。
我们调查的结果是9%～10%的患病率。
当时,我们没有给患者停药,患病率可能低了一些,因为抗精神病药有可能会掩盖T D症状。
据说,后来北京某医院分期分批给病人停药2周以上,然后调查T D,发现患病率竟高达50%!夏老就此告诉我们一件往事:刚有氯丙嗪的时候,把氯丙嗪等可以治疗精神分裂症的药品称为maj or tranquilizer,就是夏老定的中文名称“强镇定剂”;把现在称为抗焦虑药的苯二氮卓艹类药等称为m inor tranquilizer“弱镇定剂”。
这种叫法,有很大问题。
两种药,似乎只是镇定作用强弱之分,实际上它们的药理作用完全不一样。
完全不应该把小剂量的“强镇定剂”当作“弱镇定剂”或安眠药来应用。
氯丙嗪等“强镇定剂”有可能引起T D,所以美国精神病学会(AP A)建议废除“镇定剂”这个名称,并曾经给全美国内外各科医生发了几百万封信(当时还没有email),提请注意“不要给那些不是精神分裂症的患者应用氯丙嗪等抗精神病药,以免引起T D”。
T D的发生,与抗精神病药的剂量无关,与它用药时间的长短有关。
给精神分裂症患者应用抗精神病药,出现了T D,那是偶然意外,如能及早停药,或许可以好转;如果实在不能好转,也没有办法。
但是,如果给那些不是精神分裂症的患者应用抗精神病药,出现了T D,那就是罪过!当年受过夏老教诲的我们这一代精神科医生,对于这一点都很重视,都不随便乱用抗精神病药,从来不把它们当作安眠药来应用。
但是,近年来,我发现某些精神科医生不知道或不重视这个问题。
有一个药,叫“黛力新”,如今在内外科、神经科,用得很普遍,据说可以治疗神经症、抑郁症。
这是把一种与氯丙嗪同样年龄的老抗精神病药三氟噻吨、加上一种三环抗抑郁药四甲蒽丙胺的“混合品”。
美国食品与药品管理局(F DA)认为它是不合理处方,至今不同意上市;特别是,认为它的应用违反了前述“不要给那些不是精神分裂症的患者应用氯丙嗪等抗精神病药,以免引起T D”的原则。
事实证明,国内已经有了3例“黛力新”引发的T D。
我看到的1例是在某医学院心理科用“黛力新”治疗焦虑症3年之久,出现了斜颈和角弓反张,还不认识,说要再加大剂量。
她到我院门诊,请我院一位中医副院长诊治,才转到我处。
那时候已经到了全身扭动、无法独自行走的地步。
看来,这个老问题必须提请大家重视了。