2病理学-细胞适讲义应、损伤与修复

合集下载

病理学 第一章 绪论,细胞组织的适应、损失与修复 ppt课件

病理学 第一章 绪论,细胞组织的适应、损失与修复 ppt课件
肝细胞气球样变
35
1. 细胞水肿
细胞体积增大,胞质疏松,淡染。胞质中充满淡红色 细小颗粒。
36
2. 脂肪变性
指除脂肪细胞以外的细 胞的胞浆内出现脂滴或脂 滴增。多发生于,如心、 肝、肾的实质细胞,以肝 细胞最多见。 (1)肝脂肪变性 (2)心肌脂肪变性
37
突击小测
1.细胞水肿和脂肪变性常发生在: A.肺、脾、肾 B.心、脾、肺 C.心、肝、肠 D.肝、肾、脾 E.心、肝、肾
31
一、变性
指细胞内或间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象。
常见的变性有: 1. 细胞水肿 2. 脂肪变性 3. 玻璃样变性
3. 黏液样变(自学) 4. 病理性色素沉积(自学) 5. 病理性钙化(自学)
32
1. 细胞水肿
指细胞内水和钠的过多积聚,称为细胞水肿。好发于 心、肝、肾等。
• 病因:感染、缺氧、中毒及高热等。 • 机制:组织细胞的线粒体受损。ATP生成减少,Na+-
织中。
55
二、坏死
细胞受到严重损伤而累及细胞核时,呈现代谢停止、结 构破坏和功能丧失等不可逆性变化叫细胞死亡。
细胞死亡
坏死 凋亡(自然死亡)
56
二、坏死
活体局部细胞、组织的病理性死亡,称为坏死。 病因与发病机制:
强烈致病因素
组织细胞可逆性损伤
溶酶体破坏
溶酶体酶释放
细胞崩解
坏死
特点:酶溶性坏死
57
12
突击小测
四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩.主要属于: A.神经性萎缩 B.失用性萎缩 C.压迫性萎缩 D.营养不良性萎缩 E.生理性萎缩
13
一、萎缩
病理变化 萎缩的细胞、组织、器官体积变小,重量减轻,色泽变

(完整版)病理学知识点归纳

(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。

镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。

肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

病理学:细胞、组织的损伤,修复和愈合。

病理学:细胞、组织的损伤,修复和愈合。
(体积、重量、颜色、包膜、质地)
B.电镜下:萎缩器官的实质细胞体积缩小,细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多,常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
(实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质)
影响和结局:可修复—去除病因,恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大:概念、分类
A.概念:细胞、组织、器官体积增大, 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加,
缺碘引起反馈调节障碍—甲状腺滤泡上皮细胞增生 代偿性增生——伴随着代偿性肥大。 低血钙——甲状腺增生
病理性:再生性增生——肝细胞、肾小管上皮细胞受损
4.化生:概念、主体、常见细胞、分类
A.概念:分化成熟细胞类型受刺激转化成另一种分化成熟的细胞。 B.主体:具有分裂增殖和多向分化细胞或干细胞。 C.常见:同源细胞,如上皮细胞和间叶细胞。
(病理性) 有功能代偿作用。 高血压(心肌病理性肥大) 内分泌性肥大——内分泌激素引发效应器肥大, (生理性 ) 妊娠期——子宫平滑肌肥大 哺乳期——乳腺肥大 老年人——前列腺肥大
3.增生:概念、分类、影响与结局
A.概念:实质细胞数量增多导致组织、器官体积增大。 B.分类 生理性 内分泌增生——雌激素过多,子宫内膜过度增生
损伤 可逆性:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变、病理性钙化 不可逆性(死亡)坏死:凝固性、液化性、特殊类型 干酪样 坏疽 凋亡 纤维素样 坏死结局:溶解吸收、分离排出、机化、包裹、 修复 再生:各种组织再生能力—不稳定BC、稳定BC、永久性BC,各种组织再生过程 纤维性修复:肉芽组织、瘢痕组织 愈合 皮肤组织:基本过程、类型(一期、二期、痂下)
血液循环 A.体循环:左心室(AB) 主动脉 各级动脉 毛细血管(VB) 上下腔静脉 右心房 右心室 B.肺循环:右心室 肺动脉 肺毛细血管(VB—AB) 肝动脉

高职高专病理学与病理生理学教案——第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。

高职高专病理学与病理生理学教案——第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。

黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要:笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本,结合40余年的病理学教学经验,编写了这本《病理学与病理生理学》教案。

本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。

本教案学时安排72学时,共十九章。

本章为第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。

本教案内容全面、新颖,参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。

第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。

2. 组织细胞的损伤。

3. 损伤的修复。

(三)任务实施任务一:细胞和组织的适应适应(adaptation)是指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答反应。

通过适应性反应,细胞、组织、器官耐受各种刺激,而避免损伤。

适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

1、萎缩:是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

组织、器官的萎缩,主要是由于实质细胞的体积缩小所致,也经常伴有细胞数量减少。

萎缩应与器官发育不全或未发育相区别。

(1)原因和分类萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。

生理性萎缩是生命过程的正常现象。

如青春期后胸腺的萎缩,更年期后卵巢、子宫萎缩,老年人脑、心、肝等几乎所有器官和组织发生不同程度的萎缩等。

病理性萎缩依发生原因分为以下类型:①营养不良性萎缩:包括全身性和局部性萎缩。

前者常由于蛋白质摄入不足或消耗过多而引起,如饥饿、慢性消耗性疾病和恶性肿瘤所致的萎缩。

后者常由于局部组织的氧和营养物质供给不足引起,如脑动脉硬化时,因慢性缺血导致的脑萎缩。

②压迫性萎缩:器官或组织长期受压亦可发生萎缩。

如尿路梗阻时,因肾盂积水压迫肾实质而引起肾萎缩。

引起压迫性萎缩的压力,不需要过大,而在于持续的时间。

③失用性萎缩:因长期工作负荷减少而发生的萎缩。

例如久病卧床者或骨折后肢体长期固定而不活动导致的肌肉萎缩和骨质疏松。

④去神经性萎缩:因运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。

细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤的修复 病理学课件

细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤的修复 病理学课件
三大组 成成分
1、新生毛细血管 2、成纤维细胞 3、炎细胞浸润
1、新生毛细血管
镜下观:
圆形或椭圆形的 管腔结构 有大量内皮细胞 增生形成
毛细血管
毛细血管
2、成纤维细胞
镜下观:
胖梭形,体积比较大
功能:
合成并分泌基质和胶原。
3、炎细胞浸润
镜下观:
体积小,染色深 以巨噬细胞为主, 多少不等的中性粒 细胞和淋巴细胞。
肉芽组织
肉眼观:
鲜红色 (红)
颗粒状 柔软 湿润
(粒) (软) (湿)触Leabharlann 易出血肉芽组织的肉眼观特点
(红) 颜色鲜红 (软) 摸一摸软软 (湿) 表面湿润
(粒)颗粒状外观
血管含量丰富 新生毛细血管管壁比较薄
血管对着创面垂直生长, 以小动脉为轴心在周围形 成袢状弯曲的毛细血管网。
袢状结构
垂直生长
肉芽组织
3.骨性骨痂形成期:纤维性骨痂—骨样组织—钙 盐沉着—骨性骨痂 形成。(2-3个月)
4.骨性骨痂改建期:骨性骨痂—改建成板层骨— 骨折愈合(1-2年)。
影响损伤修复的因素
(一)全身因素: 1.年龄:青少年机体组织再生力强,愈合 快,老年人反之。 2.营养:与蛋白质关系极大,还与维生素C、 微量元素锌、钙、
皮 肤 和 软 组 织 的 创 伤 愈 合
二期愈合:组织创伤大,坏死组织较多,创 缘不整,无法整齐对合,伴有感染的创口。
(二)骨折的愈合 骨折分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为:
1.血肿形成期:骨折处大量出血---形成血肿– -血肿凝固---粘合 骨折断端。(数小时)
2.纤维性骨痂形成期:肉芽组织取代血肿---机 化---形成纤维性骨 痂—连接断端。(2-3周)

病理学基础讲解第二章细胞和组织的适应、损伤与修复

病理学基础讲解第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
病理学基础讲解
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
教学内容和要求
• 掌握: 坏死的病理变化及类型 肉芽组织的形态特点及功能 • 熟悉: 萎缩的概念 肥大、增生、化生的概念 变性的概念 变性的常见类型及病变特点 坏死的概念 坏死的结局 各种组织的再生能力及再生过程 肉芽组织的概念 影响再生修复的因素
第一节 细胞和组织的适应
适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害 因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。一般表现为萎缩、 肥大、增生、化生。 • 一、萎缩 萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 • 1、萎缩特点: • 萎缩是指实质细胞,而不是间质细胞的体积缩小,可伴 实质细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。 • 一定是发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小,因此 组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩。 • 萎缩的器官不一定均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎 缩 • 萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。
常见于慢性萎缩性胃炎。
结缔组织化生:成纤维细胞→骨细胞或软 骨细胞(简称骨化)
萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小 , 重 量 减 轻
正常脑
脑萎缩
肾盂积水,肾盂、肾盏扩张,肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小,数量减小
正常组织
数量性萎缩
第二节 细胞和组织的损伤
损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后,细 胞及其间质发生异常变化。 可分为可逆性损伤(如变性)和不可逆性损伤(如坏死)
2、原因及类型 萎缩分为生理性和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期
后妇女的子宫和卵巢的萎缩、青春期后的胸腺萎缩。 病理性萎缩按原因又可分为: (1)营养不良性萎缩:脑动脉粥样硬化 (2)压迫性萎缩:尿路梗阻 (3)失用性萎缩(4)去神经性萎缩(5)内分泌性萎缩

临床执业医师-综合笔试-病理学-细胞、组织的适应、损伤和修复

临床执业医师-综合笔试-病理学-细胞、组织的适应、损伤和修复

临床执业医师-综合笔试-病理学-细胞、组织的适应、损伤和修复[单选题]1.肉眼观察不能确定的坏死是A.凝固性坏死B.液化性坏死C.纤维素样坏死D.脂肪坏死E.干酪(江南博哥)样坏死正确答案:C参考解析:纤维素性样坏死(fibrinoidnecrosis):曾称为纤维素样变性。

发生于结缔组织和血管壁,是变态反应性结缔组织病(风湿病、类风湿性关节炎,系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等)和急进性高血压的特征性病变。

镜下,坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素(纤维蛋白)样,聚集成片块。

纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维(由于抗原-抗体复合物引发),或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白,也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。

掌握“不可逆性损伤”知识点。

[单选题]3.下列器官坏死,哪一种属于液化性坏死A.心脏B.肺脏C.肝脏D.脾脏E.脑正确答案:E参考解析:凝固性坏死:组织坏死后,蛋白质变性、凝固,变为灰白色比较干燥坚实的凝固体,但组织的结构轮廓仍可保留一段时间。

常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。

液化性坏死:组织坏死后分解,液化而呈液体状,有时形成含有液体的腔。

如:脑软化,化脓菌感染,溶组织阿米巴原虫引起的“肝脓肿”。

掌握“不可逆性损伤”知识点。

[单选题]4.关于细胞凋亡,下列叙述中哪一项不正确A.凋亡见于许多生理和病理过程B.发生单个细胞死亡或小灶状细胞死亡C.凋亡不引起炎症反应D.可见凋亡小体形成E.凋亡是由酶解作用所致正确答案:E参考解析:E.凋亡是由酶解作用所致(此说法不正确,是能量依赖的细胞内死亡程序活化而致)细胞凋亡是能量依赖的细胞内死亡程序活化而致的细胞自杀,由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程。

细胞程序性死亡(programmedcelldeath,PCD),PCD最初是1956年发育生物学中提出的概念,是个功能性概念,强调的是其分子生物学和生理功能,一般指生理性细胞死亡。

《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件

《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件

常见类型





1.鳞状上皮化生: 柱状上皮鳞化,多见于支气

管、肾盂、宫颈粘膜及腺体。
2.肠上皮化生:胃粘膜肠上皮化生,多见于 萎缩性胃炎。
3.间叶组织成分之间的化生:其中的未分化间 叶细胞多向分化为骨、软骨、脂肪。
12
适应的形态变化(萎缩、肥大、增生、化 生)
转归
1、可逆, 2、不可逆, 3、发展为肿瘤(如支气管.胆囊、前列腺可发展为鳞癌)。
而透亮。
18
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
细胞水肿-病理变化(镜下)
19
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
临床意义
细胞水肿是细胞轻度损伤后的早期病变。常见于病 毒性肝炎、病毒性心肌炎和高热时的肾小管上皮。
转归
(1)轻度──原因消除,可恢复 (2)较严重─细胞功能下降 (3)严重──脂肪沉积直到坏死
25
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
玻璃样变性
概念
细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质,肉 眼观灰白、半透明、质韧似毛玻璃样物质,称玻璃样变性。
二、肥大
概念
细胞、组织和器官体积的增大, ( 实质细胞体积增大)
常见类型
1、代偿性肥大
高血压 左室心肌代偿性增大
2、内分泌性肥大 如哺乳期的乳腺
9
适应的形态变化(萎缩、肥大、增生、化 生)
三、增生
概念
组织或器官内实质细胞数量增多, 称为增生。
鼻息肉
1.代偿性增生
如慢性肾炎时,肾小管上皮增生。
常见类型 2.内分泌性增生 雌激素过多,子宫内膜增生过长。
20
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)

病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复

病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
2.肠上皮化生
图示胃黏膜肠上皮化生(小肠型)
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生:结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎(骨化生)
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍,细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
(一)细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制:缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化:肉眼观察病变器官体积增大,重量增加,
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离,远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生,轴突 生长
神经轴突达末梢, 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
(一)肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼:表面呈细颗粒状,鲜红色柔软湿润,触之易出血而无痛觉,形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下,通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的,是一种单个细胞死亡,以凋亡小体形成为 特点,不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀,因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变;程序性死亡是功能性名称。
一、变性
(三)玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性:常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
(三)玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性:常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病,慢性炎

病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复

病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复

各种细胞的再生能力:
(1)不稳定细胞:再生能力最强,如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念:指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性: 如:成年人的胸腺萎缩,老年性萎缩,更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性: ①营养不良性萎缩:如脑动脉硬化→脑萎缩; ②压迫性萎缩:如肾盂积水→ 肾实质萎缩; ③失用性萎缩:如肢体骨折→肌肉萎缩; ④去神经性萎缩:如脊髓灰质炎→肌肉萎缩; ⑤内分泌性萎缩:如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念,创 伤愈合的类型,骨折愈合的过程,影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复:指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察:萎缩的组织、器官的体积缩小, 重量减轻,硬度增加,颜色变深。
组织学观察:实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低,
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性(锇酸染色)
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后,可逐渐恢复正常。严

病理学

病理学

第一节细胞、组织的适应、损伤和修复1. 细胞的适应性变化:萎缩、肥大、增生、化生。

2. 化生(1)概念:一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程。

(2)鳞状上皮化生:如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮。

(3)肠上皮化生;如慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。

(4)间叶组织化生:如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞,形成骨、软骨组织。

(1)病理改变:①核固缩;②核碎裂;③核溶解(1)坏死基础上继发腐败菌的感染(1)溶解吸收(2)分离排出糜烂:浅表溃疡:较深瘘管:两个开口窦道:一个开口(3)机化7. 再生:由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。

纤维性修复的物质基础是形成肉芽组织。

肉芽组织的成分包括新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞。

第二节局部血液循环障碍1. 肺淤血(1)原因: 左心衰竭(2)急性肺淤血:肺泡腔内充满水肿液(3)慢性肺淤血:纤维组织增生,肺泡壁增厚,心衰细胞。

长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化2. 肝淤血(1)原因:右心衰竭(2)病理改变:槟榔肝—淤血性肝硬化3. 血栓(1)血栓形成的条件:①心血管内膜损伤(最常见原因)②血流状态改变:速度减慢,涡流③血液凝固性增高:血小板和凝血因子增多而纤维蛋白溶解系统的活性降低(2)血栓的分布:静脉﹥动脉,下肢﹥上肢4. 栓塞(1)栓子运行途径:①V系统和右心栓子:栓塞在肺动脉②A系统和左心栓子:栓塞在全身动脉(2)栓塞类型第三节炎症1. 炎症概念:中心反应是血管反应,本质是防御性反应2. 炎症的局部表现红、热—炎症局部血管扩张、血流加快;肿—局部炎性充血,血液成分渗出;3. 炎症的基本病理表现:变质(变性和坏死)、渗出、增生。

4. 急性炎症(1)血流动力学变化:最早出现的血管变化时细动脉痉挛。

(2)趋化作用:白细胞渗出向炎症部位定向运动急性炎症早期—中性粒细胞葡萄球菌和链球菌感染—中性粒细胞病毒感染—淋巴细胞过敏反应和寄生虫感染—嗜酸性粒细胞慢性炎症、肉芽肿性炎—单核巨噬细胞肉芽肿性炎①炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和增生,形成境界清楚的结节状病灶。

病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复

病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复

3)纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)
纤维素样变性 (fibrinoid degeneration)
图1、图2
4)坏疽(gangrene) 概念 机制 分类 干性坏疽(dry gangrene) 原因、好 湿性坏疽 ( moist~)图示 发部位、 特点、 气性坏疽 ( gas~)
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” (hyaline~) (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body (图示) Russell body
②纤维结缔组织玻变 (fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变(图1、2、3、)
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 (图1、2) 后果 细动脉硬化 (arteriolosclerosis)
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化(pathologic calcification)
(1)概念 (2)形态特点 (3)性质 (4)分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) (图 示) ②转移性钙化(metastatic~)


凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
(鼻咽癌)细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复

细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤 病理学课件

细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤 病理学课件
胞浆疏松透亮
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮,就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,细胞坏死。
脂肪变性:
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位:
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观: (大、黄、软、油) 明显肿大,色变黄,触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤

变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质,或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位:
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎:
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴

[病理学]组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复

[病理学]组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复
美国著名医生和医学史专家William Osler 称“病理学为医学之本”
2021/6/16
10
2021/6/16
11
三、病理学的研究方法
(一)人体病理学的的诊断和研究方法
1、尸体剖验:病理和法医尸检。 (1)确定病理诊断,分析死亡原因 (2)发现新病种 (3)根据诊断,举行CPC,提高临床医疗
19世纪中叶 ,德国病理学家魏尔萧Rudolf Virchow应用光 学显微镜来研究病变细胞的形态变化,创立了细胞病理 学。
现代病理学:组织病理学 、超微病理学、分子病理学、免 疫病理学、遗传病理学
2021/6/16
20
五、病理学的学习方法
1、理论联系实际 2、基础联系临床 3、形态联系功能 4、局部联系整体
水平。
2021/6/16
12
2、活体组织检查:用钳取、切除等方法取活 体组织,进行肉眼和镜下观察。石蜡包埋 切片 ,HE染色 ;冰冻切片;免疫组化等。
3、细胞学检查 :细胞涂片 脱落细胞 (粘膜、 分泌物、体液、穿刺物)肿瘤早期诊断。
2021/6/16
13
(二)实验病理学研究方法
1、动物实验:复制动物疾病模型。 2、组织培养与细胞培养 3、其他方法: 组织化学,免疫组织化学,超微结构,PCR,
2021/6/16
21
2021/6/16
22
网络资源参考.
1.http://www (中国病理学网) 2./pathol
3.http://www.china 4.Web pathology (The internet Pathology
2021/6/16
27
(二)病理性:有多种类型:
1.营养不良性:全身性和局部性。 全身性:长期饥饿。局部性:脑动脉
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
相关文档
最新文档