高钾血症所致窦室传导和室扑心电图分析--朱杰大连
急诊心电图识别与处理
缩短QT间期。剂量1-10цg/分。合并冠心病者 慎用。
起搏治疗: 以90-110次/分频率起搏。 硫酸镁: 可在上述治疗基础上应用硫酸镁，先
予静脉注射1-2g，再予0.5-1g/小时维持静点。
直流电复律: 对个别扭转室速患者室速发作时 急诊心电图识别与处理 间长、心室率快、不能自行终止者应选取直第流35页
药品 负荷剂量
起效 维持量
硫氮卓酮: 0.25mg/kg iv 2min 5-15mg/h
2-7min
艾司洛尔: 0.5mg/kg iv 1min
5min
0.05-0.2mg/kg/min
美多洛尔: 2.5-5mg iv 2min；可重复3次 5min
维拉帕米: 0.075-0.15mg/kg iv 2min
无器质性心脏病
LQTS,Brugada综合症，特发性室速，特 发性心室扑动或/和心室颤动，等
急诊心电图识别与处理
第28页
严重心律失常急诊处理 --恶性室性心律失常: 治疗
病因治疗
查找并解除诱因
缺血，缺氧，酸中毒，电解质紊乱等
终止发作
血流动力学障碍者马上电复律
静脉用抗心律失常药品:
胺碘酮、利多卡因、普罗帕酮
预防复发
ICD
无条件ICD者可给予胺碘酮
单用胺碘酮无效或疗效不满意者: 胺碘酮+β阻
滞剂
急诊心电图识别与处理
第29页
急诊心电图识别与处理
第30页
严重心律失常急诊处理 --多形性室速
普通血流动力学不稳定, 可蜕变为室颤 血流动力学不稳定者应按室颤处理
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化付涛*1，于敏*1，姜华灵*1，刘兆焱1，徐会静1，孙帅1〔潍坊医学院2009级临床124班，山东潍坊 261053〕【摘要】目的：1. 观察高血钾对心脏的毒性作用。
2．了解和掌握高血钾心电图改变的特征。
方法：采取对照实验的方法，先描记家兔正常的心电图，再耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型观察心电图变化。
比较分析后得出结论。
结果：随着K+在家兔血液中的积累，心电图出现了高尖T波、QRS波群间期增宽且明显变钝、正弦波等变化。
结论：家兔急性高钾血症可引起心电图的明显变化，心电图的变化可以指导临床的诊断，但能否确诊还需进一步研究。
【关键字】高钾血症；心电图；严重的高钾血症属临床急症范畴，其预后严重，正所谓“低钾危险，高钾致命”如处理不当，患者会因为心室停搏或室颤而失去生命。
高钾血症临床症状常无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。
本实验通过家兔耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型，并记录正常及患高钾后的心电图进行比较。
得出了高钾血症时家兔心电图的几点重要变化，为临床通过心电图快速判断高钾血症提供了线索。
材料与方法1、实验动物：家兔一只〔由潍坊医学院病生教研室友情提供〕。
2、药品：20% 氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10% 氯化钾溶液。
3、实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420F机能实验系统。
4、实验步骤4.1 称重：家兔1.5kg。
4.2 耳缘静脉注射20% 氨基甲酸乙酯5ml/kg全麻。
4.3 固定家兔。
4.4 电极插入四肢踝部皮下，连接按右前〔红〕，左前〔黄〕，右后〔黑〕顺序。
4.5 打开bl-420F机能实验系统，描记记录正常心电图。
4.6 耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml/5min/次，重复2次；5% KCL 2ml/5min/次，重复2次；最后滴注10% KCl 2ml/5min/次,直至出现室颤，心电活动停止。
高钾血症心电图
高钾血症心电图钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
高钾血症心电图特征高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。
心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。
所以，对于人们的健康就会受到影响了。
及时预防还是可以达到远离其的效果的。
高钾血症心电图变化原因高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS －T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。
高钾血症的应对措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。
一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。
急救措施：1、静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。
或30~40ml加入液体滴注。
2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。
3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。
高钾致窦室传导酷似室性心动过速1例
J O U R N A L O F PR A C．11CA L E L E C TR O C A R D I O【D G Y J S(2010)V oL19N o．5●__-_____。
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一高钾致窦室传导酷似室性心动过速1例廖晓明黄淑真廖进宝I中圈分类号】R541．7【文献标识码】^【文章绩号】l∞8明40(20lo)19晒躬87也患者男性，22岁。
因反复浮肿、少尿半年，加剧伴胸闷、气喘l天人院。
患者7年前患肾病综合症。
半年前发生尿毒症行血液透析治疗，症状时轻时重。
1天前，症状加剧伴胸闷、气喘、呼吸困难不能平卧及四肢乏力。
查体：体温34℃．脉搏125次／分，呼吸36次／分，血压140／105m m H g。
神清、喘息状、发育不良，中心性肥胖。
双肺少许湿l罗音，心音低，律齐，无杂音，双下肢2度水肿。
化验：血清钾6．46姗oL／L，钠121．84舢oyL，钙O．94m m ol／L，尿素氮40．60m m ol／L，肌酐1752．00删L，二氧化碳结合率15．00眦彬L。
心电图(图1)示：P波消失，呈宽大Q R S波．频率125础分，律齐。
I、Ⅱ、Ⅲ、“R、aV L、“F导联宽大Q R s波群与T波融合呈正弦波，I、avL导联主波向上，Ⅱ、Ⅲ、“F导联主波向下，呈左前支阻滞图形，胸前导联呈rs波，S波宽，结合临床，为心动过速性窦室传导。
临床诊断：慢性肾病并发尿毒症、高钾、低钙、低钠血症、高血压、心动过速性窦室传导，左心衰竭。
图l高血钾致窦一室传导讨论高血钾对心肌细胞兴奋性、自律性、传导性、以及也可发生快速性心律失常，如窦性心动过速、频发的室性早神经(如迷走神经)的影响，加上其他电解质异常及血pH改搏，室性心动过速和心室颤动…。
新生儿高钾血症致窦室传导心电图2例报告
持 神 经 肌 肉应 激 性 及 心 脏 的正 常 功 能 等 十 分 重 要 。 临 床 一
图 １ 病例 １ 电图 心
临床儿 科杂 志 第 ２ ８卷 第 ７期 ２ １ ０ ０年 ７月 ＪＣ ｉ ｅ ｉｔ Ｖ Ｌ ８ Ｎｏ７ Ｊ１２ １ ｌ Ｐ ｄａｒ ｏ ２ ． ｕ ．０ ０ ｎ
血 钾 的主 要 表 现 为 Ｔ波 高 耸 ，Ｑ Ｔ缩 短 ，严 重 时 主 要 引 起 心 脏 传 导 障 碍 ， 出 现 窦 房 传 导 阻 滞 、房 室 传 导 阻 滞 、室 内 传
导 阻 滞 等 多种 心 律 失 常 ，甚 至 导 致 少 见 的 窦 室 传 导 的 发 生 、
断 宽 Ｑ Ｓ心 动 过 速 的 同 时 ，不 能 遗 漏 高 钾 血 症 所 导 致 的 窦 Ｒ
８ ３ ｍｍｏ／ ． ｌ Ｌ． Ｇｌ ２ ｍｇ ｄ ， Ｃ １ １ｍｍｏ／ ｕ２ ／ ｌ ａ ． ｌ Ｌ， Ｂ 一 ． ｍｍｏ／ Ｅ ６２ ｌ
Ｌ ；心 电 图 Ｑ Ｓ时 限 增 宽 较 前 有 所 好转 ，Ｐ波 出现 ， 疑似 存 Ｒ
在 Ⅱ度 房 室 传 导 阻滞 （ ｌ ） 图 Ｂ 。经 进 一 步 治 疗 ，血 钾 浓 度 降
在 抢 救 过 程 中 因 高 血 钾 而 导 致 窦 室 传 导 的 心 电 现 象 ，分 析
窦 室 传 导 时 的 心 电 图 特 点 ， 以期 提 高 对 窦 室 传 导 这 一 心 电
现 象 的认 识 。 １ 临 床 资 料
外 院 转 人 。 临 床 诊 断 ：早 产 儿 、新 生 儿 窒 息 、新 生 儿 呼 吸
上海 交通 大 学 医学 院附属 上海 儿 童 医学 中心心 内科 （ 海 上
２０ ２ ） ０ １７
高钾血症实验报告心电图分析
高钾血症实验报告心电图分析高钾血症是指血液中钾离子浓度过高的一种病理状态。
钾是细胞内重要的离子，参与神经肌肉兴奋性的调节和心脏电生理过程，是维持细胞膜静息电位和动作电位的重要离子之一。
高钾血症一般可分为真性高钾血症和假性高钾血症两类，其中真性高钾血症是指钾离子浓度的升高主要是由于细胞内钾离子释放至血液中引起的，而假性高钾血症则是指钾离子测定结果非正常，但实际细胞内钾离子浓度正常。
心电图对于高钾血症的诊断和鉴别诊断具有重要意义。
高钾血症对心脏电生理过程的影响主要表现在以下几个方面：1. 心脏复极过程受阻：高钾血症时，细胞外钾离子浓度增高，使得细胞内外钾离子浓度差减小，干扰细胞膜静息电位和动作电位的生成。
这会导致复极过程延长，心肌动作电位持续时间增加，心电图中QRS波群增宽、ST段抬高和T波高尖化。
2. 传导阻滞加重：高钾血症可以影响心肌细胞内钠离子通道的稳定性，导致传导组织的兴奋性下降，进而引起各种传导阻滞。
在心电图上表现为P-R间期延长、QRS波群增宽、一度、二度、三度房室传导阻滞等。
3. 心脏节律紊乱：高钾血症还可引起心肌细胞自律性的改变，使得异常的自律点逐渐控制心脏起搏功能，导致心律失常的发生。
心电图上出现早搏、异位搏动、室上性或室性心动过速、心房颤动等心律失常。
4. 心肌损伤表现：严重的高钾血症可以导致心肌细胞膜的破坏和溶解，释放出心肌特异性酶和电解质。
这些物质的释放可通过心电图表现为ST段抬高、非特异性T波改变等。
综上所述，心电图对高钾血症的临床诊断及其病情变化的监测具有重要的价值。
通过对心电图的分析，可以帮助医生判断患者是否存在高钾血症，并进一步了解其病情的严重程度和发展趋势，从而指导临床治疗的选择和病情的评估。
然而，需要注意的是，单纯依靠心电图分析不能作为高钾血症的唯一依据，还需结合患者的临床症状、实验室检查结果等进行综合判断。
因此，在对高钾血症进行心电图分析时，医生还应结合其他相关信息进行综合判断。
高血钾的心电图表现
高血钾症：血钾浓度>5.5mmol/L，称为高血钾症。
心电图特征：①T波高尖，基底变窄，两肢对称，呈“帐篷状”，在Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V 4最为明显，此为高钾血症时最早出现和最常见的心电图变化；②QRS波群时限增宽，P波低平，严重者P波消失，出现窦-室传导；③ST段下移；④各种心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、传导阻滞、窦性静止，严重者出现室性心动过速、心室颤动。
不同血钾浓度的心电图特点：
>5.5mmol/L T波高尖呈“帐篷状”，Q-Tc缩短
>6.5mmol/L T波继续增高，QRS波群开始增宽
>7.0mmol/L P波增宽，P-R间期延长，QRS波群继续增宽
>8.5mmol/L P波可消失，QRS波群明显增宽，ST段压低，可出现房室交界区心律或窦-室传导
>12.0mmol/L 室速、室颤、心室停搏
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。
每天学看一份心电图（第22期）室扑和室颤
每天学看一份心电图（第22期）室扑和室颤本内容属于连载，共30期，今天是第22期—《心电图快速入门—室扑和室颤》。
心电图有点难，我们尽量写得通俗易懂点。
希望大家有空反复多看几次吧，一次很难理解并记住的，作为临床医生，这道坎儿必须要迈。
直视可怕的室颤颤动是一种频率较阵发性心动过速更快的异位心律，发生在心房称房颤，发生在心室称室颤。
其发生机制主要为心肌的兴奋性增高，不应期缩短，导致心室跨室壁复极离散度增加；其频率较阵发性心动过速更快，同时伴有一定的传导障碍，易于形成折返激动，是主要的发生原因。
1病因LQTS综合征、Brugada综合征、SQTS综合征但常见于缺血性心脏病，是致命性心律失常。
2临床表现意识丧失、抽搐、呼吸停止，听诊心音消失。
3心电图诊断要点1、心室扑动（1）、无正常的QRS－T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动；（2）、扑动波频率达200－250次/min。
2、心室颤动心室颤动常常是心脏停跳前的短暂征象，心脏完全失去排血功能，是最严重的心律失常。
（1）、QRS－T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波；（2）、频率达200－500次/min。
4实例心电图特征：A：细颤（390次/分），无完整的QRS-T波群，表现为不规则的颤动波，电压小于0.5mV ；B：粗颤（350次/分），表现为不规则的颤动波，电压大于0.5mV；C：室扑（140次/分），呈典型的正弦波。
（一般室颤250~500次/分，室扑150~250次/分）。
心电图诊断：A-B：室颤；C：室扑。
5处理立即抢救（电除颤）。
推广。
高血钾症与心律失常病例分析
高血钾症与心律失常病例分析血钾正常值在3.6～5.4mmol/l之间，高钾血症是一种常见的电解质紊乱，多见于肾功能衰竭（包括休克缺氧等原因引起的尿少、尿闭时），心力衰竭、补钾过多、肾上腺皮质功能减退，糖尿病酸中毒等情况。
细胞外血钾增高可影响心脏传导性，应激性和自律性，引起各种心律失常，严重时如不及时处置，可危及病人生命。
现将我科2006年以来8例高血钾引起的传导阻滞进行临床分析如下：1 临床资料1.1 一般资料本组8例，男6例，女2例，年龄66～80岁；慢性肾炎2例，尿毒症3例，肾癌1例，脑梗并慢性肾盂肾炎1例，高血压肾病1例。
1.2 实验室检查 8例血钾在6.5～9.3mmol/l之间，心电图窦性传导，T波高尖2例，一度房室传导阻滞3例，完全性右束支传导阻滞2例，窦房阻滞、房室连接处逸搏1例。
1.3 治疗在去除诱因的基础上，短期应用葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠以及钙剂等药物，必要时血液、腹膜透析。
1.4 结果治疗后血钾在4.1～4.7mmol/l之间，心电示窦性心律，左室肥大、低电压等，好转出院7例，1例血钾和心电图恢复正常1周后，死于肾衰。
2 讨论细胞外钾升高可同时或先后引起窦房结、心房、房室结以及心室内多部位传导障碍，按心脏各部位对高钾不同的敏感性，一般传导阻滞发生顺序依次为心房、房室结、希氏束、浦肯野纤维以及心室肌。
正常窦性冲动可经心房肌和心房内结间束二条途径传导房室结，所谓窦室传导，指冲动从窦房结传到心室，而末激动心房肌，这是由于高钾对心房肌的抑制作用较结间束和心脏其他部位更为敏感之故。
有人认为这种传导障碍实系真正窦房传导阻滞。
在心电图上可见P波由宽变短以至消失，QRS时间增长，频率齐慢，其与交界性或室性逸搏心律甚难鉴别，因为心房肌对高钾作用较窦房结更为敏感，故常引起窦房阻滞伴被动或加速性交界性或室性逸搏心律。
高钾血症所引起的房室传导阻滞，主要由于直接抑制房室结，除原有分支或束支阻滞缺氧而因补钾引起的高血钾症可发生二度甚至完全性房室传导阻滞外，一般因病导致血钾升高的患者多，表现为一度房室传导阻滞。
高血钾对家兔心电图的影响实验
第二次心电图异常，血钾浓度为6.68mmol/L。 又恢复↓
↓
第三次心电图异常，血钾浓度为10.39mmol/L,
↓
抢救：速尿60mg 速尿20 心肺复苏 心脏停止
高血钾造模
耳缘静脉缓慢滴注0.2％KCL溶液。
动图
高血钾造模
耳缘静脉缓慢滴注0.2％KCL溶液。 21min后，心电图出现变化，此时血钾浓度为5.70ml/L。 。
54min
46min
51min
抢救
第61min时，抢救无效，宣布死亡
讨论与分析
讨论与分析
体内钾平衡的调节
Na+
泵
K+
• 1.钾的跨细胞转移
• 泵-漏机制
泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子 通道出胞
漏
K+
• 2.肾对钾排泄的调节
• 钾自由通过肾小球滤过膜 • 近曲小管和髓袢重吸收滤
• 2、当血钾浓度升高幅度较大时，体内钾的跨细胞 转移维持血钾水平的能力有限、肾对钾排泄的调节 作用不够及时，出现典型的高血钾心电图，即T波 高尖，P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深。
• 理论准备不足：
• 1、在通过颈总动脉导管取血测血钾浓度时，没有把封管 里的 血回推进去，或者往管里打入肝素，防止凝血；
实验步骤：
1 麻醉家兔 2 气管插管 3 颈总动脉插管
颈动脉插管
• 颈总动脉插管操作中， 远心端打结不紧，给颈 总动脉切口后，有血流 出。
实验步骤：
1 麻醉家兔 2 气管插管 3 颈总动脉插管 4 测心电图
连接心电导联 ：
测正常心电图
典型高血钾心电图原理
（1）T波高尖：高钾血症膜对 K+的通透性升高，动作电位中 对应于心电图T波的3相钾外 向电流加速，使T波突出，成 高尖状。
20220915关于加强临床检验“危急值”报告制度及流程的规定(2022年9月修订版)
-1-各科室、病区：为加强临床“危急值”的管理，确保"危急值"及时反馈，保证 医疗安全，结合我院实际情况，特制定本制度，请各科室务必遵 照执行。
“危急值”是指检验结果与正常参考范围偏离较大，表明患者 可能正处于生命危险的边缘状态，此时如果临床医生能及时得到 检验信息，迅速给予患者有效的干预措施或治疗，可能挽救患者 的生命，否则就可能出现严重后果，失去最佳抢救时机，甚至危 及生命。
各医技科室(检验科、超声科、放射科、心脑电图室以下均 是)在确认检查结果出现“危急值”后，应立即报告患者所在临床 科室(≤10min 上报),不得瞒报、漏报或延迟报告，并填写《医 技科室危急值报告登记本》,详细记录检查日期、患者姓名、住 院号、病床号、检查项目、检查结果、复查结果、报告时间、临 床电话、临床联系人、报告人等项目，并将检查结果发出。
临床 科室任何接收到危急值信息的人员应当准确记录、复读、确认危急值结果，并立即通知相关医师。
1.医技科室工作人员发现“危急值”情况时，检查(验)者首先要确认仪器、设备和检查过程是否正常，操作是否正确;核查检验标本是否有错，检验项目质控、定标、试剂是否正常，仪器传输是否有误。
在确认检查(验)过程各环节无异常的情况下，需立即电话通知临床科室人员“危急值”结果，并在《检查(验) 危急值报告登记本》上逐项做好“危急值”报告登记。
2.临床检验科必须在《检查(验)危急值结果登记本》上详细记录，并简要提示标本异常外观性状，如溶血、黄疸、乳糜状等。
3.记录应有以下内容：患者姓名、性别、年龄、住院号、临床诊断、申请医师、检验项目、检验结果、收到标本时间、报告时间、检验报告者、通知方式、接收医护人员姓名。
4.对原标本妥善处理之后保存待查。
5.各医技科室要在检查(验)报告“危急值”项目处加盖“危急值”提示章。
临床检验科凡打印报告除加盖“危急值”提示章外，在项目结果后还有“HH"或“LL”的提示。
高钾血症心电图表现21例分析
高钾血症心电图表现21例分析摘要目的：通过对高钾血症的心电图表现进行分析，探讨心电图对诊断高钾血症的临床价值。
方法：对21例高钾血症患者的心电图与血清钾浓度改变进行对照分析。
结果：心电图异常改变和血清钾测定存在一定的差异，肾功能不全所致排钾困难有较好的一致性，而细胞内钾外移所致的血清钾升高无心电图改变。
随着血清钾浓度的升高，心电图异常的发生率递增，合并多种电解质紊乱和酸中毒，会加重心电图改变。
结论：高钾血症的心电图改变比血清钾测定更具有临床价值，是一种简单、快速诊断高钾血症的重要检查方法，对预后的判断也有重要意义。
关键词高钾血症心电图血清钾钾离子对维持细胞的正常电生理活动至关重要，它的平衡失调，尤其是高钾血症在临床上虽比低钾血症少见，但预后更为严重。
临床上对高钾血症的诊断主要靠血清钾测定和心电图的改变来诊断，但两种方法并不能完全吻合，本文通过对21例高钾血症患者的心电图改变与血清钾浓度测定进行对照分析，探讨心电图对高钾血症诊断的临床价值。
资料与方法一般资料：患者系我院2016年10月～2017年8月住院患者，男13例，女8例；年龄23～78岁，平均56±13岁；经血清钾测定诊断为高钾血症，并及时行心电图检查，共筛选出21例。
方法：血清钾测定为离子电极法，以血清钾浓度>5.5mmol/L诊断高钾血症，并重复测定以排除体外溶血及实验室误差，于血清钾测定示高血钾后，立即行心电图描记，高血钾的心电图诊断标准按第5版《临床心电图学》[1]。
统计学处理：采用X2>/sup>检验。
结果心电图的改变与血清钾浓度的关系：血清钾浓度5.5～7.0mmol/L有21例，有高血钾心电图改变10例，符合率47.6%。
其中9例心电图仅以T波高耸为主要特征，6例合并不同程度低血钠、低血钙和酸中毒，心电图表现除T波高耸外，伴有R波降低、QRS波群增宽等高血钾心电图改变。
血清钾浓度＞7.0mmol/L 12例，出现高血钾心电图改变10例，符合率达83.3%，心电图以QRS波群时限增宽、振幅降低，T波高尖为主要特征，部分患者P波降低或消失，同时合并多种心律失常。
高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点
高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点高钾血症临床表现高钾血症患者可能完全没有症状，也可能表现为肌肉、骨骼、心脏或胃肠道（GI）功能障碍。
患者可出现全身性乏力、肌肉痉挛和感觉异常等常见症状，还可能发展为松弛性瘫痪。
部分患者还可能出现恶心、呕吐和腹泻。
高钾血症对心电图的影响比较严重，其可引起心律失常，最终导致心跳呼吸骤停。
由于高钾血症的症状为非特异性，因此在诊断和治疗时需考虑患者的整体临床状况。
高钾血症心电图表现高钾血症患者的ST段压低，T波高尖，QT间期缩短。
随钾水平升高，PR间期和QRS波的持续时间延长，导致出现正弦波，最终可引起室颤和心脏停搏。
疑似高钾血症患者应尽早进行心电图检查。
诊断时陷阱假性高钾血症被定义为血清钾离子浓度>0.4 mEq/L，高于血浆或全血的钾离子浓度。
假性高钾血症的主要机制是体外凝血过程中血细胞释放的钾。
其主要发生在血小板增多症、真性血细胞增多症、严重白细胞增多症和遗传性球形红细胞增多症中。
血液采样、运输和储存失误时也会发生假性高钾血症，通常是由于溶血导致，重复测量可获得准确值。
高钾血症治疗措施由于支持高钾血症药物疗效的数据有限，因此在急诊室进行高钾血症治疗的方案存在很大差异，最佳干预时间和获益程度也未明确。
主要在以下三方面进行急性管理：稳定心肌、钾离子再分配和钾排出。
目前，有多种降钾药物可供选择，应根据高钾血症的严重程度及医生方案单独或联合使用。
1.稳定心肌钾离子对心肌细胞的作用可以被钙的浓度所抵消，补充钙剂可改善或完全逆转高钾血症相关的心电图改变、心律失常或心脏骤停。
如果在补充钙剂5-10 min内没有效果，可重复初始剂量。
静脉钙具有外周血管扩张、低血压、心动过缓和心律失常等副作用，氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，使用葡萄糖酸钙代替时，可避免这种情况。
2.钾离子再分配(1) 胰岛素/葡萄糖胰岛素可以通过激活钠钾ATP酶，并将钠离子移出细胞，促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。
心电图在高钾血症诊断中的临床意义
心电图在高钾血症诊断中的临床意义【摘要】目的：探讨心电图在高钾血症诊断中的临床意义。
方法：观察26例心电图检查中有高钾血症表现的患者，结合化验室血清钾的含量来分析。
结果：26例中有24例血清钾升高。
心电图改变与血钾浓度密切相关，18例出现T波变尖，基底部变窄，波顶尖呈“帐篷状”T波。
5例QRS波增宽、P波与R波电压降低、S波增深。
2例出现窦室传导，1例出现室扑。
结论：心电图对高血钾的诊断有重要的临床意义，对临床及时诊断和有效治疗提供重要的依据。
【关键词】心电图；高钾血症；意义高钾血症虽不多见，但一旦发生而不及时处理，常危及生命，应予高度重视。
【1】心电图是检查高钾血症快速而有效的方法。
1资料与方法1.1资料我院自2003年3月至2008年3月，心电图诊断26例高钾血症，年龄在26岁~72岁，其中男21例，女5例。
临床诊断肾衰竭16例，药物中毒5例，外伤3例，大面积烧伤2例。
1.2方法采用日本光电12导心电图机对26例患者行常规心电图检查，有高钾血心电图改变者同时查血钾浓度，血清钾测定采用离子电极法，以5.5mmol /L为高钾血症诊断标准，以其为标准评估心电图检查在高钾血症诊断中的临床意义。
2结果2.1血清钾测定<5.5 mmol/L共2例，5.6 mmol/L~6.5 mmol/L 14例，6.5 mmol/L~7.5 mmol/L 7例，7.5 mmol/L~8.5 mmol/L 2例，8.5 mmol/L~10.0 mmol/L 1例。
2.2心电图26例患者中有18例T波高尖、基底部变窄、波顶尖呈“帐篷状”T波，其中有9例伴窦性心动过缓，1例伴频发室性早博。
5例QRS波增宽、P波与R波电压降低、S波增深。
2例出现窦室传导，1例出现室扑。
3讨论血清钾的诊断及常见病，浓度的正常范围为3.5～5.5mmol／L。
当血清钾浓度超过5.5mmol／L时称高钾血症，临床见于急、慢性肾功能衰竭、溶血性疾病、挤压综合征、糖尿病酸中毒、肾上腺皮质机能减退、静脉给予大量钾盐或大量输血等。
心电图诊断高钾血症的应用与心电图表现
心电图诊断高钾血症的应用与心电图表现发表时间：2018-08-15T09:53:26.033Z 来源：《心理医生》2018年8月22期作者：黄永秋[导读] 探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现黄永秋（江苏省中医院溧阳分院心电图室江苏溧阳 213300）【摘要】目的：探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现。
方法：选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者实施心电图诊断，分析患者心电图诊断结果，总结心电图具体表现。
结果：36例高钾血症患者中，心电图改变与患者血清血钾变化结果相同的有33例，诊断错误1例，心电图符合率91.7%（33/36）；血钾浓度与心电图变化存在相关关系，患者血钾浓度不同时，心电图诊断结果随之改变。
结论：心电图诊断高钾血症的临床应用效果显著，操作简便，心电图高尖T波形成时，即可诊断为高钾血症。
【关键词】心电图表现；高钾血症；临床应用效果【中图分类号】R540.4 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）22-0167-02高钾血症是是一种临床并不常见的电解质紊乱急症，临床病因包括急性肾衰竭、肿瘤、溶血、含钾溶液输入过多、洋地黄中毒、输入库存血过多等[1]。
临床表现为心律失常、四肢麻木瘫软、烦躁不安、神志不清、恶心呕吐等，甚至可引发呼吸停止，严重威胁患者身体健康和生命安全。
临床诊断常采用血化验、尿化验、肾功能检查、心电图检查等。
采取有效诊断预防措施，可有效避免患者病情进一步发展，改善患者预后。
由于心电图操作简单、方便、无创、准确率高等优点，研究显示[2]，近年来，其临床应用越来越广泛。
为进一步探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现，本文选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者作为研究对象，具体报道如下。
1.资料与方法1.1 一般资料随机选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者，其中男性患者25例，女性患者11例，年龄22～75岁，平均（54.37±4.33）岁；患者原发性疾病包括：7例糖尿病，1例恶性肿瘤，2例尿毒症，3例脑出血，14例急性肠胃炎，8例外科手术，1例心肌梗死。
高血钾致窦室传导的心电图表现及特征
作 者 单 位 ：安 徽 医 科 大 学 第 四 附 属 医 院 （230022） *安 徽 医 科 大 学 第 二 附 属 医 院 （230601）
通讯作者：时志城 E-mail:szcpppp@
16 例患者的临床及心电图表现见表 1，典型图 例见图 1 至图 5。
·416·
J Clin Electrocardiol，2012，Dec.21．No.6
严重的临床后果。因此，不依赖于实验室生化检查，
利用心电图快速诊断的特点，正确识别窦室传导心 8
电图，特别是各种类型的特点以及与临床预后的关
系，积极治疗，具有一定实际意义。
参考文献
龚仁泰, 张松文主编. 心电图 P 波形态诊断学. 合肥:安徽科技出 版社, 2009;107- 111. Webster A, Brady W, Morris F. Recognizing signs of danger: ECG changes results from an abnormal serum potassium concentration. Emerg Med J, 2002;66- 70. 刘仁光. 高钾血症复杂心电图精读. 临床心电学杂志, 2006;15: 384- 385. Freeman K, Feldman JA, Mitchell P, et al. Effects of presentation and electrocardiogram on time to treatment of hyperkalemia. Acad Emerg Med, 2008;15:239- 249. 刘仁光, 刘爱纯. 窦 - 室传导的文氏现象. 中华心血管病杂志, 1998;26:327. Martineavea A, Bradyji A, Curcia C. Severe hyperkalaemia of seven cases. J Electrocardiol, 1999;32:45- 49. Julian OC, Juan B, Francisco RL, et al. Transient Brugada- type electrocardiographic abnormalities in renal failure reversed by dialysis. Resuscitation, 2002;55:215- 219. Charles A, Pedro B, Martin B, et al. Brugada syndrome report of the second consensus conferece. Circulation, 2005;111:659- 670.
高钾血症复杂心电图精读
血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极—Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。
但在严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。
加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。
现结合２例病例分析讨论如下。
临床心电图分析例１患者男，４７岁。
１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。
心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。
入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。
但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。
２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５°变为－３０°。
示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。
２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率９４ｂｐｍ。
示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。
２６日心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。
随后室率进行性减慢至心室停搏。
例２患者男，２４岁。
因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。
糖尿病病史１８年（用胰岛素控制血糖）。
查体：贫血貌、四肢湿冷。
心率１０２ｂｐｍ，血压７６／４５ｍｍＨｇ。
无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。
心电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高尖，基底狭窄。
心电图对高钾血症的鉴别意义
心电图对高钾血症的鉴别意义
王洋帆;程军;曾强志
【期刊名称】《中国医学创新》
【年(卷),期】2009(006)024
【摘要】目的探讨不同病因所致的高钾血症的心电图不同表现,为早期诊断、合理治疗提供帮助.方法对23例高钾血症患者的病因、心电图和血清钾浓度进行分析.结果由排钾障碍所致的高钾血症心电图改变与血清钾浓度有较好的相关性,而因钾的细胞内外分布异常所致的高钾血症心电图无高钾改变.结论心电图对假性高钾血症鉴别比血清钾浓度测定更敏感、准确.
【总页数】2页(P128-129)
【作者】王洋帆;程军;曾强志
【作者单位】安徽省霍邱县中医院;安徽省霍邱县中医院;安徽省霍邱县中医院【正文语种】中文
【相关文献】
1.心电图在高钾血症诊断中的临床意义 [J], 丁淑芹
2.心电图在高钾血症诊断中的临床意义 [J], 杨庆君
3.心电图在高钾血症诊断中的临床意义 [J], 杨庆君
4.心电图对诊断高钾血症的意义 [J], 徐静;朱晓燕
5.新生儿高钾血症心电图表现及临床意义 [J], 陈明; 谭晓林; 吴嘉荣
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高钾血症的临床表现
高钾血症的临床表现
1、血清钾高可引起严重的肌肉、心肌和呼吸功能的抑制性应激紊乱，以及特异的心电图改变。
血清钾高于7.0mmol/L时，就有这些现象出现，超过10mmol/L时，即可发生心室纤颤，心脏停搏而导致死亡。
2、不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。
①肌肉无力，细胞外钾上升，使静息电位下降，出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。
通常下肢出现较多，沿躯干向上肢蔓延，呼吸机累及少见。
②心律失常，较早出现，一般先呈T波高尖，QT间期缩短，随后T波改变更加明显，QRS 波渐增宽，并幅度下降，P波形态渐渐消失。
可出现致命性的室速和室颤。
ECG 表现：
1. 血清钾﹥5.5~6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T波。
2. 血清钾>7~8 mmol/L 时P-R 间期延长，P 波逐渐消失，QRS 逐渐变宽（R 波渐低，S 波渐深），ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。
3. 血清钾﹥9~10 mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。
4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
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血钾与心电图变化
透析前心电 图，血钾 9.1mmol /L
透析20分时 心电图，血 钾8.5mmol /L
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血钾与心电图改变
透析2小时 心电图QRS 波群明显变 窄，仍无P 波，血钾 5.4mmol /L 24小时后心 电图基本恢 复至正常， 血钾 4.4mmol /L
2013-7-15 DLMU1-WANGKE 14
窦室传导形成机制
了解心脏 的传导系 统
2013-7-15
DLMU1-WANGKE
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窦室传导形成机制
• 各部位心肌对高血钾的反应程度不同,心房肌的电 活动对高血钾高度敏感, 是形成“窦室传导”现象 的生理基础。 • 当血清钾升高时，首先心房肌兴奋被抑制,P波振 幅减小或消失，兴奋可通过功能正常或接近正常 的心脏传导系统传至心室，心室肌兴奋性受抑制 程度较心房肌轻, 传导延迟,心电图表现为QRS波 增宽。
5
完善检查，随时电除颤
• 急查血常规：WBC 10.57109/L,N 81.91%, L10.12%, M8.8%,RBC 3.61012 /L, HB 105g/l, PLT237 109/L • 肾功：Cr：688umol/L,BUN：39.6mmol/L，血 K+：9.1 mmol/L，血糖：13.6 mmol/L。 • D-二聚体 407.00ug/l，ESR 18mm/h • 血气：PH7.34mmHg，PaCO234.7mmHg PaO264.1mmHg，SO293.5%(吸氧后(95%-96%)
• 心肌酶学、床头胸片正常
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病情分析及处置
• 根据ECG特点和患者血钾情况考虑由于高钾血症 所致窦室传导和室扑样心电图。 • 考虑高钾血症所致窦室传导疾病特点，未积极给 予抗心律失常药物及电除颤，予降钾治疗。 • 10 %葡酸钙20ml静脉注射，速尿80mg静推， 2%碳酸氢钠50ml静点，胰岛素静点处理后，转 入ICU并行血液透析治疗。
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高钾时特异心电图改变
• 由于不同患者临床情况（其它离子紊乱、酸碱平
衡、药物影响、原发疾病等）不同，故心电图的
变化与上述所举血钾测量数字不能完全吻合。
• 心室率快慢常取决于血清钾增高速度和程度。血
钾迅速升高，倾向于心动过缓；血钾逐渐增高，
心室率先增快后减慢，当血钾>10mmol/L，心室
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总结
• 正确识别高钾所致窦室传导和室扑心电图，做好 早期诊断，以免延误病情。 • 典型的心电图表现有助于诊断高钾血症和判断其 程度。 • 高钾血症引发的心律失常具有可逆性，关键在于 正确诊断和及时纠正高钾血症。
2013-7-15 DLMU1-WANGKE 20
液透析治疗，1次/周 。
2013-7-15 DLMU1-WANGKE 2
入院后查体
BP:120/85mmHg, HR81次/分,端坐位，神清，烦 躁不安，皮肤湿冷，颈静脉无怒张，双下肺 呼吸音弱，律齐，心音正常，腹彭隆，腹软，无 压痛，四肢肌力正常，肌张力减低，双下肢水肿。
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DLMU1-WANGKE
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治疗结果
• 透析后24小时，患者血钾降至正常范围，心电图
转为大致正常心电图，生命体征稳定；
• ＣＵ治疗２天后出院。
2013-7-15
DLMU1-WANGKE
10
讨论
• 钾是人体最重要的电解质之一 ，细胞外液中或血 清中高钾时可影响心肌电生理活动，血清钾异常 可引发室性心动过速、心室扑动或颤动，乃至心 脏停搏等严重后果,常危及生命。 • 高血钾的常见原因有：1）肾排钾障碍，如急、慢 性肾功能不全、盐皮质激素不足、应用保钾利尿 药等。2）钾的跨细胞分布异常，如酸中毒、组织 损伤（烧伤、挤压伤、肿瘤大面积放疗）、糖尿 病等。3）摄钾过多，如静脉输钾过快、大量输入 库存血等。 2013-7-15 DLMU1-WANGKE 11
高钾时特异心电图改变
• 血钾>5.5mmol/L时, 出现基底窄而高尖的T波;
• 6.5-10 mmol/L时，PR间期延长，P波振幅减小
或消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，
ST段与T波融，形成窦室传导心电图。
• 血钾>10mmol/L时QRS波群明显延长，甚至出现
正弦波。进而可发展至室颤或心脏停搏 。
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高钾所致窦室传导及室扑处理原则
• 钙离子可直接对抗高钾对细胞膜极化状态的影响，
而使阈电位恢复正常。10 %葡酸钙10～30ml快 速静脉注射后常能产生显著效果。 • 血液透析是最快和最有效的方法。透析开始后血 钾即可开始下降，1～2 小时可使高血钾恢复到正 常水平。
2013-7-15 DLMU1-WANGKE 16
高钾所致窦室传导及室扑处理原则
• 熟练掌握高血钾的临床表现及心电图特点，早期
诊断, 采取迅速正确的抢救措施。 • 当无血流动力学障碍时, 首先应明确诊断，避免误 用抗心律失常药物造成对心肌更大的抑制。 • 生化检查加心电图是诊断窦室传导快速、有效的 方法。
2013-7-15 DLMU1-WANGKE 17
高钾所致窦室传导及室扑处理原则
• 窦室传导，要与室性逸搏心律、左右束支传导阻
滞、急性心肌梗死等相鉴别。特别是快心室率性 窦室传导时，如误诊为室性心动过速，给予药物 或电复律可能导致严重后果。 • 钾血症导致窦室传导应该积极采取措施降钾治疗, 如应用胰岛素、利尿剂、碳酸氢钠、阳离子交换 树脂、溶液血液透析等方法。
3
急诊心电图
窦室传导图形：P 波消失,心室率78次/分,QRS 波宽大, 时限>0.12s,QT间期0.514s, V4-6T波高尖，基底部变 2013-7-15 DLMU1-WANGKE 窄。
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入院10分钟后心悸，呼吸困难较前加重
复查ECG为室扑图形：QRS波与T波相连，呈正弦样 图形，心室率153次/分。 2013-7-15 DLMU1-WANGKE
率显著减慢，甚至出现心脏停搏。
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高钾时特异心电图改变
• 高血钾时，心室肌阻滞引起的宽QRS波，不同于 束支阻滞波形，前者心室内阻滞在心室肌各部分 都是均匀发生的，QRS波呈均匀增宽（在左胸导 S波加深），形成了高血钾窦室传导特异的心电 图。
• 极少数情况下，高血钾还可以引起急性心肌梗死 样图形和Brugada波样心电图改变。 • 但常随着血钾的纠正，这种心电图改变迅速恢复。
高钾血症所致窦室传导 和室扑心电图分析
中国医大四院 朱杰
2013-7-15
DLMU1-WANGKE
1
病史
• 患者女性，58岁
• 主诉：呼吸困难2小时。
• 现病史：患者于2009/11/8晨起后呼吸困难，
伴乏力、大汗，无胸痛，无恶心呕吐，休息后
未见好转，速来我院急诊。
• 既往史：糖尿病史15年，肾衰竭史6年，行血