Pt 05 药理学 第五编
药理学(5栏4)
简述胰岛素的不良反应1.低血糖反应：饮糖水或iv.葡萄糖2.过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿过敏性休克3.耐受性：产生抗胰岛抗体，可更换不同(胰岛素抵抗) 来源制剂4.脂肪萎缩简述临床常用抗心律失常药的分类根据药物的主要作用通道和电生理特点,将抗心律失常药分为四类:①I类为钠通道阻滞剂,I 类还可进一步分为:IA:奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺,降低去极化最低速率,延长动作电位时程; IB:利多卡因、妥卡尼、美西律,降低去极化最大通量,缩短动作电位时程;IC:氟尼卡、普罗帕酮、莫雷西嗪,降低去极化最大速率, 对动作电位时程无影响②Ⅱ类为β-受体阻断剂:普萘洛尔,抑制交感神经活性③III 类为延长动作电位时程药物:碘胺酮、托西溴苄铵、索他洛尔,抑制钾离子外流,延长心肌动脉电位时程④Ⅳ类为钙拮抗剂:维拉帕米,抑制钙离子缓慢内流。
简述抗菌药的作用机制抗菌药物的作用机制主要是通过特异性干扰细菌的生化代谢过程，影响其结构和功能，使其失去正常生长繁殖的能力而达到抑制或杀灭细菌的作用。
1.抑制细菌细胞壁的合成2.改变胞浆膜的通透性3.抑制蛋白质的合成4.影响核酸和叶酸代谢。
简述细菌产生耐药性的机制细菌耐药性是细菌产生的对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种表现形式。
1.产生灭活酶 2.抗菌药物作用靶位改变3.改变细菌的通透性4.影响主动流出系统。
试述细菌产生耐药性的机制耐药性分为固有耐药性和获得耐药性。
固有耐药性是指基于药物作用机制的一种内在的耐药性，获得耐药性是指某种抗菌药不具有固有耐药性，其耐药基因是后天获得的，细菌与药物多次接触后，细菌对药物的敏感性下降甚至消失，耐药性产生的机制：(1)降低外膜的通透性，导致细菌对药物的通透性降低(2)产生灭活酶,细菌产生改变药物结构的酶(3)改变靶位的结构，降低靶蛋白与抗菌药的亲和力或增加靶蛋白的数量或合成与抗菌药亲和力低但具有相同功能的替代靶蛋白(4)药物主动外排系统活性增强，使药物的排除速度大于药物的内流速度，降低药物在菌体内的浓度(5)改变代谢途径，对磺胺类药物耐药性的细菌可能与细菌改变叶酸的代谢途径有关简述β-内酰胺类抗生素的耐药机制1.产生水解酶2.与药物结合3.改变PBPs4.改变菌膜通透性5.增强药物外排6.缺乏自溶酶。
药学英语第五版原文翻译
药学英语第五版原文翻译Introduction to PhysiologyIntroductionPhysiology is the study of the functions of living matter. It is concerned with how an organism performs its varied activities: how it feeds, how it moves, how it adapts to changing circumstances, how it spawns new generations. The subject is vast and embraces the whole of life. The success of physiology in explaining how organisms perform their daily tasks is based on the notion that they are intricate and exquisite machines whose operation is governed by the laws of physics and chemistry.Although some processes are similar across the whole spectrum of biology—the replication of the genetic code for or example—many are specific to particular groups of organisms. For this reason it is necessary to divide the subject into生理学简介介绍生理学是研究生物体功能的科学。
它研究生物体如何进行各种活动，如何饮食，如何运动，如何适应不断改变的环境，如何繁殖后代。
药学英语第五版原文翻译
Introduction to PhysiologyIntroductionPhysiology is the study of the functions of living matter. It is concerned with how an organism performs its varied activities: how it feeds, how it moves, how it adapts to changing circumstances, how it spawns new generations. The subject is vast and embraces the whole of life. The success of physiology in explaining how organisms perform their daily tasks is based on the notion that they are intricate and exquisite machines whose operation is governed by the laws of physics and chemistry.Although some processes are similar across the whole spectrum of biology—the replication of the genetic code for or example—many are specific to particular groups of organisms. For this reason it is necessary to divide the subject into various parts such as bacterial physiology, plant physiology, and animal physiology.To study how an animal works it is first necessary to know how it is built. A full appreciation of the physiology of an organism must therefore be based on a sound knowledge of its anatomy. Experiments can then be carried out to establish how particular parts perform their functions. Although there have been many important physiological investigations on human volunteers, the need for precise control over the experimental conditions has meant that much of our present physiological knowledge has been derived from studies on other animals such as frogs, rabbits, cats, and dogs. When it is clear that a specific physiological process has a common basis in a wide variety of animal species, it is reasonable to assume that the same principles will apply to humans. The knowledge gained from this approach has given us a great insight into human physiology and endowed us with a solid foundation for the effective treatment of many diseases.The building blocks of the body are the cells, which are grouped together to form tissues. The principal types of tissue are epithelial, connective, nervous, and muscular, each with its own characteristics. Many connective tissues have relatively few cells but have an extensive extracellular matrix. In contrast, smooth muscle consists of densely packed layers of muscle cells linked together via specific cell junctions. Organs such as the brain, the heart, the lungs, the intestines, and the liver are formed by the aggregation of different kinds of tissues. The organs are themselves parts of distinct physiological systems. The heart and blood vessels form the cardiovascular system; the lungs, trachea, and bronchi together with the chest wall and diaphragm form the respiratory system; the skeleton and skeletal muscles form the musculoskeletal system; the生理学简介介绍生理学是研究生物体功能的科学。
药物分析 第05章巴比妥类药物的分析
第五章巴比妥类药物的分析（Analysis of Barbitals Drugs）一、结构与性质(The structure and properties)（一）结构分析(Analysis of structure)5,5—取代的巴比妥类药物1,5,5—取代的巴比妥类药物5,5—取代的硫代巴比妥类药物5,5-取代的巴比妥类药物C CCONONC OH5C2 H5C2HH 巴比妥5 Barbital硫代巴比妥类药物硫喷妥钠HC CCONONC SNaC2H5CH3CH2CH2CHCH3（二）主要性质1.物理性质（1）白色结晶或结晶性粉未，具有固定的熔点。
（2）游离巴比妥类药物微溶或极微溶于水，易溶于乙醇及有机溶剂；其钠盐则易溶于水，而不溶于有机溶剂。
(5) 紫外吸收光谱特征A.H2SO4溶液(0.05mol/L)B.pH9.9缓冲溶液C.NaOH溶液(0.1mol/L)(pH 13)Anm硫代巴比妥类药物在酸性或碱性溶液中，均有较明显的紫外吸收。
硫喷妥的紫外吸收光谱HCl溶液(0.1mol/L)二、鉴别试验（一）丙二酰脲类反应苯巴比妥ChP（2000）【鉴别】（1）本品显丙二酰脲类的鉴别反应（附录Ⅲ）三、特殊杂质检查(The relative substance test)苯巴比妥中的特殊杂质主要是中间体Ⅰ和Ⅱ，以及副反应产物，常通过检查酸度、乙醇溶液的澄清度及中性或碱性物质来加以控制。
中药药理pt
某一中药功效与中药药理作用还有不同性： 理论体系语言表述不同：中药功效是中医 药理论进行的概括和总结；中药药理作用系充 分利用现代科学技术，尤其现代药理学知识， 努力证实、阐明中药功效内容，而且用现代药 理学等语言表述。如与黄芩清热泻火解毒功效 有关药理作用是黄芩有抗病原微生物（抗菌、 抗病毒）、抗炎、抗过敏、解热、解毒等。
（1）证候模型 中医证候是机体发展到某一 阶段时对病因、病位、病势及邪正对比关系 的病理概括，是由相关症状所组成。因而证 比症状更全面、更深刻、更正确地揭示了疾 病的本质。证候动物模型是在中医药理论指 导下，采用生物学等方法使动物出现中医证 候的表现。目前已建立血瘀证、虚证、热毒 证以及其他诸证动物病理模型。如血液流变 学改变和微循环障碍的血瘀证模型、大黄型 脾虚证模型、肾上腺皮质激素型阳虚模型等。
2．中药药理学也是药理学的一个分支 学科。它既属于中医药学的重要组成部分， 又属于药理学的范畴，是中药学与药理学 间的桥梁学科，是中西医药结合的产物， 是中药现代化研究和指导临床合理用药的 重要学科，也是将中药推向世界，为世界 人民掌握中医药理论知识和应用一门新兴 学科。
3．中药药理学同中药学的其它学科 （如中药化学、中药炮制学、中药药剂学 等）将在相互依存、相互促进中发展。中 药药理学的理论和技术有助于这些学科的 发展。如中药中的化学成分需要通过药理 筛选才能确定是否具有生物活性，中药品 种质量的优劣，中药炮制和制剂工艺改革， 新剂型发展，无不需要以药理测试的结果 为依据。同样中药药理学发展也离不开兄 弟学科的合作。
看来，中药功效和中药药理作用，尽管 Nhomakorabea于理论体系不同，两者在语言表述方面不 一样，但其相同性均是中药对人体作用的反 映。可以说，中药某些药理作用是中药功效 的体现。如黄芩功效为清热燥湿，泻火解毒。 与功效有关的药理作用是：抗病原微生物 （抗菌、抗病毒）；抗炎；抗过敏；解热； 解毒等，这是中药功效与中药药理作用相关 性一面。所谓相关性是指泻火解毒功效有关 药理作用，中药药理作用是中药功效的体现， 或称中药功效与中药药理作用一致。
执业药师《药理学》考前精编资料：第五章
第五章抗微生物药概论概述分为两部分：1.抗菌药(总论+各论，先各论后总论)2.抗真菌、病毒、结核、寄生虫、肿瘤药(难!)概论1.常用术语抗菌谱、抗菌活性、化疗指数和抗菌后效应2.抗菌作用机制(1)抑制细胞壁合成(2)影响细胞膜功能(3)抑制蛋白质合成(4)干扰核酸代谢3.细菌的耐药性耐药性种类及产生机制4.抗微生物药的合理应用(1)明确病因，针对性用药(2)根据PK/PD原理指导临床用药(3)根据患者生理病理情况合理用药(4)严格控制抗菌药物的预防应用(5)防止和杜绝抗菌药滥用(6)防止联合用药的滥用一、抗微生物药常用术语1.抗菌谱：抗菌药物抑制或杀灭病原菌的范围。
①窄谱抗菌药(窄谱)：仅作用于单个菌种或某些菌属。
如异烟肼——仅对结核杆菌有效(专情)。
②广谱抗菌药(广谱)：抗菌谱广泛。
如第三代及第四代氟喹诺酮类药。
2.抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原菌的能力。
最低抑菌浓度(MIC)：能抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度;最低杀菌浓度(MBC)：能够杀灭培养基内细菌(即杀死99.9%受试微生物)的最低浓度。
3.化疗指数：半数致死量(LD50)/半数有效量(ED50)。
Q：越大越安全?还是越小越安全?A：越大——疗效越好，毒性越小;但并非绝对。
如青霉素——化疗指数高，但可致过敏性休克。
4.抗菌后效应(PAE)：当抗菌药物与细菌接触一定时间后，药物浓度逐渐下降，低于最小抑菌浓度或药物全部排出以后，仍然对细菌的生长繁殖继续有抑制作用。
PAE时间越长，抗菌活性越强。
二、抗微生物药的主要作用机制(二)影响细胞膜功能多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B。
与真菌细胞膜上的重麦角固醇相结合，干扰细胞膜的通透性，使真菌的生命力下降甚至死亡。
(三)抑制蛋白质合成包括：起始、肽链延长和终止3个阶段。
1.起始阶段：①30S启动复合物形成(mRNA+30S亚基);②70S起动前复合体的形成(30S亚基+50S亚基);③70S起动复合体的形成(由大小亚基、mRNA、tRNA组成)，形成合成蛋白质的场所--核蛋白体(rRNA)。
药理学第五部分
[临床应用]在兽医临床应用范围有限
[不良反应]肾毒性；过敏反应
头孢噻呋
动物专用第三代头孢菌素 广谱杀菌药。对革兰阳性菌和革兰阴性菌均有 效。 应用：主要用于严重的革兰阴性菌感染。
革兰氏阴性菌具外膜是许多亲水性药物如青霉素G的通透 屏障，头孢菌素类则可通过外膜上的膜孔到达内膜作用 部位，并达到足够的浓度。青霉素不能通过革兰氏阴性 菌的外膜到达内膜作用部位，是其对许多革兰氏阴性菌 不敏感的原因之一。头孢菌素类则对革兰氏阴性菌敏感。
假单孢菌属细菌外膜所含膜孔很少，故对青霉素及许多头 孢菌素具有天然抗药性。
抗菌药后效应期亚抑菌浓度效应(post-antibiotic subMIC effect, PASME)：处于PAE期的细菌再与亚抑 菌浓度的抗菌药物接触后生长受到持续抑制的现 象。
耐药性(resistance)
耐药的类型 细菌的耐药性可能是天然耐药，也可能是获得性耐药。 1) 药物耐受：指细菌能在药物存在的环境中生长、繁
该药对繁殖期细菌杀菌力强（繁殖期杀菌药），在感 染初期用药效果好。
[耐药性]主要是金黄色葡萄球菌的耐药性（产生-内 酰胺酶）
[临床应用]
用于敏感菌所致全身感染和局部感染。
全身感染采用im、sc或iv。虽然青霉素在动物体内 消除很快、维持有效血药浓度时间短，但由于对许 多细菌具有抗生素后效应，即细菌被青霉素杀伤后 恢复生长繁殖需一段时间，且在此期间对低浓度的 药物仍敏感，故采用im或sc每日二次仍能达到良好 疗效。
提出了化学治疗的概念，并首创了化学治疗一词 (chemotherapy)。
呼吸系统疾病的临床用药PPT课件
肾上腺素（adrenaline，epinephrine）
药理作用与机制：激活 α、β1、β2受体 β受体：舒张支气管 α受体：使支气管粘膜血管收缩，减轻水 肿， 利于气管通畅
临床应用及评价：吸入/皮下给药，只用于控 制哮喘急性发作
2. 选择性β2受体激动药沙丁胺醇 （salbutamol，羟甲叔丁肾上腺素）
临床应用及评价： 1.慢性喘息的治疗及发作的预防
2.急性哮喘辅助治疗
3.治疗急性心功能不全和心源性哮喘，血压显著 降低者忌用
不良反应与防治： 血药浓度超过治疗水平（> 20 mg/L），易发
生不良反应 胃肠道：恶心、呕吐 心血管：心悸，心律失常，惊厥，血压下降；
重者心跳停止；心梗，休克；儿童慎用
茶碱类药物
氨茶碱（aminophylline） 多索茶碱（doxofylline） 胆茶碱（cholinophylline） 二羟丙茶碱（diprophylline）
抗胆碱药
➢ 代表药 异丙托溴铵 ➢ 作用机制 阻断M受体，抑制平滑肌收缩 ➢ 药理作用 舒张支气管平滑肌 ➢ （对M受体无选择性，但对气道平滑肌有一定选择性） ➢ 临床应用 防治哮喘、慢性支气管炎和肺气肿
故本类药物不宜长期连续应用，必要时可与 其他平喘药交替使用
1.非选择性β受体激动药 异丙肾上腺素（isoprenaline，isoproterenol）
体内过程：吸入给药，1分钟迅速改善症状，维 持1～2小时
药理作用与机制： 激动β1和β2 受体 不良反应与防治：过量有心悸、肌震颤，心律失
炎 症 介 质 的 产 示生 意与 图抑 制 剂 作 用 环 节
（三）抗过敏平喘药
色甘酸钠 酮替芬 奈多罗米钠
第五版临床药理学课后作业
临床药理学课后作业班级：2014级康复五班姓名：徐嘉玙学号：201413805321.药物临床试验分期及各期的目的和意义是什么？新药的临床试验一般分为四期。
Ⅰ期试验是在20-30例正常成年志愿者身上进行的药理学及人体安全性试验，是新药人体试验的起始阶段。
Ⅱ期临床试验为随机双盲对照临床试验，观察病例应不少于100例，主要对新药的有效性和安全性作出初步评价，并推荐临床给药剂量。
Ⅲ期临床试验是新药批准上市前、试生产期间，扩大的多中心临床试验，目的是对新药的有效性、安全性进行社会性考察，观察例数一般不应少于300例。
新药通过临床试验后，方能被批准生产、上市。
Ⅳ期临床试验是上市后在社会人群大范围内继续进行的新药安全性和有效性评价，是在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应，也叫售后调研，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。
目前研发领域又提出0期临床试验概念。
0期临床试验是一种先于Ⅰ期临床试验开展的研究。
，2.耐受性试验分组及最小初试剂量是怎样确定的？从初始最小剂量到最大剂量之间分成若干组。
组间距视药物毒性大小而定。
毒性较小可以少设几组。
凡作用较强、毒性较大的药物，剂距应缩小，以免出现严重的不良反应。
各个实验组剂量由小到大逐组进行，不得在同一受试者中进行剂量递增的连续耐受性试验。
确定最小初始剂量：1)参考有同样药物临床耐受性试验(文献)，去其起始量1/2作为起始剂量；’2)参考有同类药物临床耐受性试验，去其起始量1/4作为起始剂量；3)同类药临床治疗量的1/10开始;4)’无参考时，根据临床前动物实验结果，推算起始量；5）FDA推荐的药物安全起始剂量估计。
3.什么是TDM？TDM的意义是什么？哪些药物需要进行TDM？TDM是治疗药物监测，又称临床药动学监测。
是在药物治疗过程中，测定血液或其他体液中的药物浓度，分析药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计及调整给药方案。
TDM是用药动学的方法对治疗方案及药效学进行综合评价的重要手段，也是临床个体化用药的重要依据。
抗炎免疫药物的临床应用
二、非甾体抗炎免疫药（NSAIDs）的历史回顾
1763年：Stone用爆竹柳皮浸出液治疗发热和间日疟 1860年：合成了水杨酸 1899年：德国拜耳公司Hoffman合成了乙酰水杨酸 1952年：保泰松问世，开始使用NSAIDs名称 1960年：吲哚乙酸类药物—吲哚美辛上市
Stone
13
（一）膜磷脂的代谢途径
细胞膜磷脂
磷脂酶A2 5-脂氧化酶
花生四烯酸
白三烯LTS
NSAIDs
COX
PGI2 合成酶 环内过氧化物 PGG2 PGH2
抑制血小板凝
集/舒张血管
支气管平滑肌舒张,维持 肾脏、血小板的正常功 能抑制胃酸分泌、维护 胃黏膜
PGE2,PGF2
合成酶
血栓素TXA2
促进血小板凝 集血管收缩 使支气管平滑肌收 缩发炎、疼痛
2004年9月：因患者服用环氧化酶COX-2抑制剂万络导致心血 管疾病，默沙东公司宣布在全球范围内撤回万络。
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三、非甾体抗炎药的作用机制
膜磷脂的代谢途径 环氧酶（COX）的作用机制 NSAIDs对COX的选择性作用 对脂氧酶的影响 对炎症细胞的功能与氧自由基产生的抑制作用
14
（二）环氧酶（COX）的作用机制
1.COX-1和COX-2的特性 2.COX的具体作用机制
COX-1与COX-2的结构差异 非特异性COX抑制剂 特异性COX抑制剂
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1.COX-1和COX-2的特性 COX是一个位于细胞膜上的分子量为71kD的糖蛋白，它由两 个不同的基因所编码，基因编码的产物分别为COX-1和COX-2； 两者结构不同，氨基酸序列有60％的同源性； 最近研究推测还存在其它的COX亚型,并猜想有7种COX同功 酶存在，如COX-3可被对乙酰氨基酚选择性抑制。
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© Zhang Gen-shui
H1受体阻断药
1.皮肤粘膜变态反应性疾病：荨麻疹、过敏 性鼻炎的首选药，昆虫咬伤所致瘙痒和水 肿较好，接触性皮炎、血清病有效，支气 管哮喘效差，过敏性休克无效。 2.晕动病、放射病所致呕吐 3.与其它药物配伍应用。
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H3受体阻断药
H3受体与阿尔茨海默病、注意力缺陷多动 症、帕金森病等神经行为失调有关；
O NHCOCH3
COO OH
O O
H2 C O S O 3 O OH O NHSO3-
NHSO3-
OSO3-
肝素
体内过程：口服不吸收，常静脉滴注给药。 临床应用：(1)血栓栓塞性疾病：防止血栓形 成；(2)DIC早期；(3)心血管手术、心导管、血 液透析血液标本等抗凝。 不良反应：(1)自发性出血（鱼精蛋白对抗）； (2)过敏反应；(3)孕妇使用易致早产。
铁剂
硫酸亚铁ferrous sulfate 枸橼酸铁铵ferric ammonium citrate 右旋糖酐铁iron dextran 作用：构成血红蛋白、肌红蛋白、某些 的重要成分之一。成人约需1mg/天。 铁缺乏的原因：吸收障碍、损失过量、 需要增加。
铁剂
体内过程： (1)吸收：以二价铁在十二指肠和空肠 上段吸收。促进吸收：胃酸、VitC、 还原性物质；妨碍吸收：胃酸减少、 高磷、高钙、鞣酸、 四环素。 (2)转运和分布：由转铁蛋白 transferrin转运至肝、脾、骨供造血或 储存。 (3)排泄：肠粘膜上皮细胞、胆汁、尿、
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哮喘
支哮基本病理：炎症细胞浸润、粘膜下组 织水肿、气道反应性亢进等。 抑制气道炎症及炎症介质是治疗根本。
正常
痉挛
哮喘
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发病机制
冰山一角
症状
TITANIC
气流阻塞
气道高反应
气道炎症
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发病机制
炎症细胞细胞 因子及炎症介 质相互作用
COO
-
-
OOC
维 生 素 K 作 用 示 意 图
CH2 CH2
COO CH CH2
-
CO2 O2
CH3 R OH
O
OH
O CH3 O R
NAD+
NADH
抗贫血药
贫血：循环血液中红细胞数和血红蛋白 低于正常。 缺铁性贫血：铁剂 巨幼红细胞性贫血：叶酸和维生素B12 再生障碍性贫血：雄激素、免疫抑制剂， 造血细胞因子、骨髓移植
调节IgE合成的细胞因子的作用。抑制粘 附分子表达和合成。对趋化性细胞因子
的作用。
对淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等
其它细胞
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药物治疗
控制药物：糖皮质激素，肥大细胞膜稳
定剂，长效β2受体激动剂，缓释茶碱， 抗白三烯类药物。
缓解药物：短效β2受体激动剂，抗胆碱
能药物，短效茶碱，注射用肾上腺素。
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糖皮质激素
药物
丙酸氟替卡松fluticasone propionate, FP 二丙酸倍氯米松beclomethasone dipropionate, BDP 布地奈德budesonide, BUD 曲安奈德triamcinolone acetonide, TAA 氟尼缩松flunisolide, FNS 脂溶性：FP>BDP>BUD>TAA>FNS
OH
OH
醋硝香豆素 acenocoumarol
O O CH OH CH2COCH3 NO2
香豆素类
药理作用：体内抗凝作用,中效,起效慢,维 持久。 机制:对抗VitK，阻止含谷氨酸残基的因子 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X在肝内羧化而停留于无活性 的前体阶段。对已形成的上述因子无抑制 作用。 体内过程：可口服。血浆蛋白结合率9099%。主要在肝肾代谢。
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组胺
收缩许多平滑 肌收。 松弛细小血管 的平滑肌等。 刺激胃酸生成 形成水肿和剌 激感觉神经末梢。
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H1受体阻断药
第一代： (中枢作用强) 苯海拉明diphenhydramine，苯那君 异丙嗪 promethazine，非那根 曲吡那敏 pyribenzamine，扑敏宁 氯苯那敏 chlorpheniramine，扑尔敏 第二代：（中枢作用减弱） 西替利嗪 cetirizine，仙特敏 美喹他嗪 mequitazine，甲喹酚嗪 阿司咪唑 astemizole，息斯敏
共同特征是均由其本身作用的靶组织形成， 故又称之为局部激素（local hormones）。
由许多组织而非特定内分泌腺产生的，不 需由血液循环运送到远处的靶器官发挥作 用。
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影响自体活性物质药物
膜磷脂代谢产物类药物及拮抗药：花生四 烯酸，前列腺素、血栓素、白三烯，血小 板活化因子。 9 8 6 5 3 1 C O OH 5-羟色胺类药物及拮抗药。 10 20 11 12 14 15 17 19 组胺和抗组胺药。 AA 多肽类：BK, Ang, ET, SP。 一氧化氮及其供体与抑制药。 腺苷与药理性预适应。
OH N H2N
对氨苯甲酸
谷氨酸
பைடு நூலகம்
蝶啶核
叶酸类
药理作用： 体内转化为四氢叶酸后,与多种一碳单位 结合成四氢叶酸类辅酶，传递一碳单位。 参与包括(1)嘌呤核苷酸合成；(2)dUMP 合成dTMP；(3)氨基酸互变。 叶酸缺乏巨幼红细胞性贫血 体内过程：正常需50μg/天；食物50200μg/天。吸收部位：12指肠和空肠上 部。
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糖皮质激素
CBGG
GR IP GR
分子药理学
G GR
Glucocorticoid Receptor
HSP70 HSP90
改变基因转录
mRNA
胞浆
Glucocorticoid response element
GRE
胞核
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糖皮质激素
免疫药理学
血容量扩充剂
右旋糖酐dextran 药理作用： 血浆胶体渗透压提高，扩充血容量。 降低血液粘滞性，防止血栓形式，改善 微环。 渗透性利尿作用。 临床应用： 低血容量休克
广州医学院 药理学教研室
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影响自体活性物质药物
自体活性物质具有不同的结构和药理学活 性，广泛存在于体内许多组织。
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H1受体阻断药
抗H1效应：对抗组胺收缩胃肠和支气管平 滑肌的作用；大部分对抗其扩血管及增加 毛细血管通透性的作用；仅部分对抗组胺 所致的降压和心脏作用。 中枢作用：第一代有中枢抑制作用：镇静、 嗜睡，第二代无中枢抑制作用。 苯海拉明等具有抗胆碱作用，止吐、防晕 动作用较强。
组胺 （P304）HN
CH 2 CH 2 NH 2 N
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组胺（histamine）是由组氨酸经特异性的 组氨酸脱羧酶脱羧产生。 天然组胺以无活性形式（结合型）存在， 在组织损伤、炎症、神经刺激、某些药物 或一些抗原、抗体反应条件下，以活性 （游离）形式释放。 在大多数组织中，肥大细胞是组胺的主要 贮存部位。 组胺受体有三种亚型：H1、H2、H3。
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糖皮质激素
对PLA2的作用
膜磷脂
皮质 激素
PLA2
花生四烯酸
COX-1 COX-2
非甾 体抗 炎药
白三烯
前列腺素等
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糖皮质激素
分子药理学
受体分布：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、巨 噬细胞和内皮细胞。
经典途径是通过糖皮质激素受体作用。
另一途径可能与活化蛋白-1（AP-1）相互 作用有关。 抑制强力的炎症转录因子核因子NF-κB 和 活化蛋白-1 AP-1，从而调节基因转录。
香豆素类
临床应用：(1)防治血栓性疾病；(2)防止静 脉血栓（风湿心；髋关节固定术；人工置 换心脏瓣膜等术后）。 不良反应：出血倾向（VitK对抗）。 药物相互作用： (1)缺乏VitK加强本药作用； (2)阿斯匹林与本药发生协同作用（药效学、 药动学）； (3)水合氯醛、羟基保泰松、甲 磺丁脲、奎尼丁可置换血浆蛋白。(4)肝药 酶活性影响本药作用强度。
肝素Heparin
药理作用：(1)抗凝作用，体内、体外均有效； 机制：加速抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)对多种凝血因 子（Ⅱ、Ⅳ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等含丝氨酸残基的 蛋白酶）的灭活。(2)其它：降脂作用；抗炎 作用；抑制血管平滑肌增生等。
H2 C O S O 3 O O OH
-
COOO OH OH O
H2 C O S O 3 O OSO3 O
叶酸类
临床应用 巨幼红细胞性贫血。 叶酸对抗药引起的贫血（甲氨喋呤、乙 胺嘧啶）。 纠正恶性贫血血象。
OH N H2N N R N 5 N H HN 10 H H O C NH CH CH2CH2COOH COOH
维生素B12
体内过程：需1μg/天。口服与“内因子” 结合在回肠吸收。 注射吸收迅速。
维生素B12
药理作用：(1)参与同型半胱氨酸甲基化， 同时促进H4PteGlu循环利用；(2)促使甲 基丙二酰CoA变为琥珀酰CoA进入三羧 酸循环。缺乏VitB12→甲基丙二酰CoA 积聚→异常脂肪酸合成→神经髓鞘脂质 合成异常。 临床应用：恶性贫血；注射给药辅助治 疗其他类型贫血和某些神经系统疾病。
(1)抗凝血药 (2)止血药 (3)抗贫血药
(4)促进白细胞增生药 (5)血容量扩充剂