新生儿缺血缺氧性脑病治疗进展
新生儿缺氧缺血性脑病研究现状及进展
新生儿缺氧缺血性脑病研究现状及进展摘要：造成新生儿死亡的原因有很多，其中新生儿缺氧缺血性脑病是主要病因。
这一部分的患儿因为在神经系统方面存在一定的缺陷，所以对他们的成长造成十分严重的困扰。
因此加强对新生儿缺氧缺血性脑病的研究，并且根据发病原理找到合适的解决方法是十分有必要的。
本文主要从疾病的主要类型以及病理的改变作为入手点，对发病的机制展开了详细的研究，进而提出采用核磁共振的方式对新生儿缺氧缺血性脑病进行治疗。
希望在今后的治疗过程中，可以促进新生儿成活率的提高，让新生儿的质量得到提升。
关键词：新生儿；缺氧缺血性脑病；研究现状；进展新生儿缺氧缺血性脑病是儿科一种常见的疾病。
这种疾病主要存在于活产足月儿当中，是一种比较严重的脑损伤类疾病。
虽然发病率不高，但是对于患儿的生命却造成了严重的威胁。
一旦治疗不及时，那么就会对他们的神经系统造成永久性的损害。
在当前科学技术不断发展的过程中，对于这一疾病的治疗也变得更加的快捷，采用的方式也更加的多样化。
例如应用CT以及超声技术，都可以有效的诊断新生儿缺氧缺血性脑病。
现阶段我国主要运用的技术是MRI技术，这种技术具有较强的敏感度，所以能够起到长远的预测性作用。
因此本文主要针对这一技术以及新生儿缺氧缺血性脑病发病的主要原因展开了进一步的分析。
1、疾病类型与病理改变通过研究我们可以发现，患有新生儿缺氧缺血性脑病的原因有很多。
从特点以及性质划分，可以分为部分性窒息、全面性窒息等。
在围产期如果出现不良的事件，那么极有可能造成新生儿患有缺血缺氧性脑病，那么脑结构就无法进行正常的能量代谢，并且脑血流呈现出减少的趋势，这样一来代偿机制也就会相应的启动。
脑半球血流的逐渐减少引起脑部供血不足，对新生儿的脑部发育将会造成严重的损害。
所以新生儿脑部疾病的三种类型主要可以分为弥漫性损伤、局部损伤以及中心皮层损伤等。
有些情况下还会引发病理的改变。
例如基底节坏死、小脑损伤等都会引起病理方面的改变，造成更加严重的现象，因此需要相关医护人员的广泛关注，有效的治疗新生儿的缺氧缺血性脑病。
小胶质细胞胞葬作用在新生儿缺氧缺血性脑病中的研究进展2024(全文)
小胶质细胞胞葬作用在新生儿缺氧缺血性脑病中的研究进展2024（全文）摘要新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是围生期窒息引起的新生儿脑缺氧缺血性损害，是婴幼儿神经系统病变及新生儿死亡的主要原因，其特征性的病理生理改变为神经元的大量凋亡。
小胶质细胞作为中枢神经系统中的吞噬细胞，在新生儿HIE发生发展过程中发挥着重要功能。
胞葬作用是近年来被发现的一种吞噬细胞特异性吞噬过程。
在新生儿HIE中，小胶质细胞能够通过胞葬作用清除凋亡细胞，防止凋亡细胞进一步坏死而引发炎症反应和脑损伤。
了解小胶质细胞胞葬在新生儿HIE中的作用有助于阐明其发病机制和探究潜在的治疗方法。
该文就小胶质细胞胞葬作用在新生儿HIE中的研究进展进行综述。
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是一种由围生期窒息引起的脑缺氧和血流量减少为特征的新生儿脑损伤性疾病，除亚低温疗法外，目前尚无切实有效的治疗药物[1,2]。
据报道，新生儿HIE的发病率约2‰~6‰，病死率约10%~20%，其中25%的患儿遗留不同程度的中枢神经系统后遗症[3]。
然而，新生儿HIE的发病机制仍有许多争议，尚需进一步研究明确。
胞葬(efferocytosis)是吞噬细胞从组织中及时有效清除凋亡细胞的生理过程，可防止凋亡细胞继发性坏死及炎症反应[4]。
此过程被学者们形象地称之为"凋亡细胞埋葬"，简称"胞葬"。
新生儿HIE主要的病理特征之一为大量神经元细胞凋亡，大脑中主要的吞噬细胞——小胶质细胞通过胞葬作用清除凋亡的神经元[5,6]。
小胶质细胞胞葬通过吞噬凋亡细胞及吞噬后调节炎症因子抑制炎症反应发挥着脑保护作用，而当小胶质细胞的胞葬功能发生异常时，大量凋亡细胞蓄积并进一步坏死，导致过度炎症反应及免疫失调，进而加重脑损伤[7]。
新生儿缺血缺氧性脑病的治疗研究进展
Ｓ ｐ ｍ ｅ １，ｏ． ， ｏ２ ｅｔ ｂｒ０２Ｖ １０Ｎ ． ｅ ２ １ ６
新生儿缺（ 山东省蒙 阴县人 民医院儿科 ，山东 蒙阴 ２ ６０ ） ７ ２ ０
【 要】 新 生 几缺血 缺 氧性 脑病 的进 展过 程 中继 发性 能量 衰竭 阶段 最 为 关键 ，一 旦 该阶段启 动 ，则会 引发一 系列的病 理反 应 ，最终 可导致 摘
原则主要在于治疗措施的早期 、按时、足疗程 及综合性实施 】 ，同时
还应时刻注意 患儿的病情变化并进行及时对症处理。 １药物 治疗 基于ＨＩ的常见 发病机制 ，如围生期 缺血再 灌注损伤 、细胞能量 Ｅ
造成继 发性损害 。内源性 氧 自由基清 除系统 ，如超氧化物歧化酶 等 ，
可减少或避免氧 自由基对 脑组织的损伤 。氧 自由基清除剂方 面，临床 主要采用维生素Ｃ 、维生素Ｅ 以及辅酶Ａ 等。 １ ． ５纳洛酮 纳洛 酮是羟二氢吗啡 酮的衍 生物 ，可 自由透过血脑屏 障并与阿片
极 的 治疗 意 义。
【 键 词】 新生 儿；缺血 缺氧性 脑损 伤 ；治疗 方 法 ；研 究进展 关
中图分 类号 ：Ｒ ２ ． ７２ １
文献 标识 码 ：Ａ
文章编 号 ：１７ － １４ （０ ２ ６ ０ ３－ ２ ６ １ ８ ９ ２ １）２－ ４６ ０
新生儿缺血缺氧性脑病 （ Ｉ）是指主要 由宫 内窘迫、新生儿缺氧 ＨＥ 等围生期 因素造成。新 生儿大脑缺氧、缺血进而导致脑损伤 的临床综合 征【 １ 】 。根据其渐变的病理进展过程可大致划分 为三个 阶段 ：原发性能量 衰竭期 、潜伏期以及继 发性能量衰竭期 。其 中继发性能量衰竭阶段在 】 整个疾病过程 中最为关键，一旦该阶段启动 ，则会引发一系列的病理反 应 ，最终可导致新生儿大脑 神经元 的损伤加重甚至死亡【 ３ 】 。因此该 阶段
新生儿缺氧缺血性脑病研究现状及进展
新生儿缺氧缺血性脑病研究现状及进展新生儿缺氧缺血性脑病被视为是导致新生儿神经发育异常甚至是死亡的主要原因，部分存活患儿多会出现神经系统缺陷。
本文主要围绕该病的分类与病理改变、发病机制以及MRI核磁共振研究进展三个方面进行了综述。
[Abstract] Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy was seen as leading to neonatal neurological abnormalities or even a cause of death，some surviving children and more appeared nervous system defects. This paper mainly focused and reviewed on three aspects，including classification and pathology，pathogenesis，and MRI magnetic resonance study progress.[Key words] Newborn；Hypoxic-ischemic encephalopathy；Research status；Progress新生儿缺氧缺血性脑病属脑损伤疾病，主要见于活产足月儿，发病率约为1‰～2‰，存活患儿中约有20%～30%存在永久性的神经系统缺陷[1-2]。
当前，随着影像学技术的发展，CT、超声以及MRI技术广泛应用，尤其是MRI技术因其本身具有的高敏感性特点，在该病的诊断与远期预后预测中发挥着至关重要作用[3]，现将具体内容综述如下。
1 疾病类型与病理改变1.1 疾病类型新生儿缺氧缺血性脑病类型的划分多以围产期窒息的特点与性质决定，围产期窒息可分为部分性或慢性窒息、全面性或急性窒息，一般而言，后者多与围产期出现的严重性不良事件有关，如子宫破裂、脐带脱垂、呼吸心跳骤停、重度心动过缓、休克等，从而出现完全脑血流阻断事件，会使能量代谢需求较高的脑结构（如海马、基底节与丘脑、外侧膝状核，中心皮层等）受到累及；前者多与围产期出现的轻度不良事件有关，如贫血、低血容量、心动过缓等，使脑血流减少，但未见血流完全阻断。
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗现状与进展
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗现状与进展新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害[1]，包括特征性的神经病理及病理生理改变，并在临床出现的一系列脑病的表现，本病是新生儿期重要疾病之一，病情重、病死率高，严重则可产生永久性神经功能缺陷，影响着新生儿的生存及生活质量，如果能够通过干预手段抑制和阻断凋亡过程，有效地防止神经细胞发生迟发型坏死就有可能减轻缺缺氧对患儿的脑损伤[2]。
本文就国内外有关缺氧缺血性脑病的治疗现状与进展综述如下。
1 缺氧缺血性脑病的治疗现状新生儿缺氧缺血性脑病发病包括原发性细胞损伤阶段、窒息复苏期间能量恢复阶段以及迟发性细胞损伤阶段[3],轻度缺氧缺血性脑病可自然恢复，重度缺氧缺血性脑病疗效有限，而中度缺氧缺血性脑病预后未定，及时正确处理可有望改善。
缺氧缺血性脑病的一般综合治疗包括：供氧、纠酸、止惊、治疗脑水肿、维持能量供给、水电解质紊乱等，可以明显改善患儿的NBNA评分，促进患儿的康复。
1.1 支持治疗1.1.1 维持血气和pH在正常范围应保持呼吸道通畅，并密切观察，待呼吸稳定，不吸氧时无紫绀，或经皮血氧饱和度正常时停止氧疗，及时纠正代酸，可用5%的碳酸氢钠，稀释为等张液静滴或静推。
有条件做血气时，根据BE值给1/2量纠酸，轻度呼吸酸中毒，PaCO2>6.67～8.00kPa，应清理呼吸道，加大吸氧，PaCO2>8kPa应考虑用呼吸机做正压通气治疗。
1.1.2 维持全身各器官的良好灌注，维持心率和血压在正常范围纠正微循环障碍可用多巴胺，若用多巴胺后心率仍较慢或升压作用不明显，可加用多巴酚丁胺，剂量为多巴胺的1/2，两药同时静脉滴注可进一步增加心肌收缩力和心输出量，改善微循环[4]。
1.1.3 维护血糖在正常高值脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加了3～10倍，大量葡萄糖被消耗，仅产生少量ATP，脑内大量乳酸堆积，引起脑细胞的能量代谢障碍，为补偿脑血流灌注量之不足，保证脑组织有充分的葡萄糖供应，尽量保证患儿生后4h内每2h喂1次糖水或按需哺乳，严密监测血糖，及时检测血糖，调整静脉输入葡萄糖浓度，尽可能恢复内分泌平衡，减少机体内环境紊乱[5]。
新生儿缺血缺氧性脑病治疗进展研究
精 品JINGPIN新生儿缺血缺氧性脑病治疗进展研究■张冉邢台市第三医院新生儿科 河北邢台 054000摘 要：新生儿缺血缺氧性脑病患儿疾病发展过程中会引发多系统、神经、脏器功能衰竭，因此要尽早对患儿开展诊疗措施，降低其颅脑损伤程度，控制患儿病情发展。
本次研究查阅既往文献并结合临床经验针对新生儿缺血缺氧性脑病的治疗进行综述。
关键词：新生儿；缺血缺氧；脑病；治疗引言新生儿缺血缺氧性脑病是新生儿围产期间由于多种因素而引发的颅脑损伤，本病在新生儿中发病率较低，但其病情严重，是导致新生儿死亡的重要原因。
新生儿缺血缺氧性脑病不仅会对新生儿的神经系统、运动系统造成影响，同时也会对其智力发育造成严重影响，要尽早开展抢救治疗。
近年来，临床中针对新生儿缺血缺氧性脑病的研究不断深入，也取得了一定的成就，对患儿预后有着积极的影响，为此，针对其治疗进展进行总结是非常有必要的。
1.综合治疗系统性综合治疗是新生儿缺血缺氧性脑病患儿治疗的基础，其能够帮助患儿恢复脑供血和供氧，促进体循环，同时能够纠正水电解质紊乱表现，对患儿十分重要。
系统性综合治疗包括保持呼吸通畅、维持心率血压正常、维持水电解质平衡以及营养支持治疗。
对于患儿来说，缺血、缺氧会直接导致体内血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，引发高碳酸血症，而新生儿脏器尚未发育完全，长时间缺血、缺氧会造成不可逆转的影响，增加患儿死亡率，因此要保持患儿呼吸通畅。
患儿在发病后颅内血管调节功能障碍，因此血压会受到影响，当患儿血压下降后心率也会受到波动，因此要维持血压稳定。
适当补液能够维持体循环，并维持水电解质稳定，但也要控制补液量，避免患儿出现脑水肿表现，现阶段临床中建议补液量为40-70mg/kg·d。
2.药物治疗2.1抗癫痫药物癫痫是缺血缺氧性脑病患儿临床中最为常见的并发症，因此在患儿治疗过程中需要开展预防性治疗，避免癫痫发生。
苯巴比妥是最为常用的抗癫痫药物，其在临床中的使用率非常高，但其仅能改善部分患儿的病情，并不能够达到理想而治疗效果。
新生儿缺氧缺血性脑病治疗新进展
脑 组织受 到 的损 害 ， 有效促进患儿脑组织 的康复。 同时 ， 高 压 氧 治 疗 还 可 提 高 患 儿 脑 细 胞 线 粒 体 中 Ｈ＋＿ ＡＴＰ酶 的 活 性 ， 促 进 ＡＴＰ 的 生 成 ， 从 而 有 效 促 进 患儿受 损脑 组织 生理 功能 的康 复＿ ４ ］ 。 通 常 情 况 下 认为， 高 压 氧 疗 法 能 够 有 效 控 制 该 疾 病 患 儿 的 脑 水 肿 状况 ， 防止 缺氧进 一 步损伤 脑细胞 ， 有 效 减 少 后 遗 症 的 出现 ， 且 有 效 促进 患 儿 的苏 醒 。刘 英 华 等 ［ ５ 学
者 选 取 该 院 收 治 的 新 生 儿 缺 氧 缺 血 性 脑 病 患 儿 进 行
脑水 肿 是导 致新 生 儿 出现 脑损 伤 的重 要 因 素 ，
早 期 由 于 机 体 脑 组 织 缺 氧 而 引 发 局 灶 缺 血 与 脑 细 胞
水肿 ， 针 对未 合并 颅压 上升 的患 儿 ， 应 先 对 患 儿 的 液 体 输入 量进 行严 格 的限 制 。若 患儿 存 在 颅 压 上 升 ，
采用 高压 氧疗法 可 以有效 提 高 患 儿 的血 氧 分 压 ， 对 脑 缺氧进 行 纠正 ， 并 且其还 能够 促进 脑血 管 的收缩 ，
缓解 毛细 血管 、 血 流 的渗 出 ， 对 酸 中毒进 行 纠 正 ， 颅
内压下 降 ， 破 坏缺氧 致脑 水肿 的恶性 循环 ， 缓解 患儿
床治疗 已成为广大新生儿科医师重点关注的问题 ， 本文 中笔者就近年来该疾病患儿 的治疗进展进行综述如下 。
关键词 新生儿 缺氧缺血性脑病 治疗 进展
中图 分 类 号 ： Ｒ７ ２ ２ ． １ 文献标识码 ： Ａ ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． １ ９ ３ ８ １ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ １ — ７ ５ ８ ５ ． ２ ０ １ ６ ． ２ １ ． ０ ０ ９
新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展
新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展摘要新生儿缺氧缺血脑病(简称HIE)不仅可引起围产期新生儿死亡,而且是新生儿期以后致残的主要原因。
HIE发病机理极为复杂,至今发病机制仍未完全阐明,因而难以找到有效的预防和治疗方法。
随着临床药理和对HIE的研究,治疗方法有了不同的认识与改进。
本文对HIE的治疗进展进行综述。
关键词新生儿缺氧缺血性脑病治疗新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧,脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿损伤。
重度患儿可死亡,存活后留有脑瘫、癫痫、学习困难等后遗症,它不仅严重威胁新生儿的生命,也是造成伤残儿童最常见原因之一[1]。
因此致力于新生儿HIE的治疗进展研究,有着十分重要的临床意义。
随着对HIE发病机理研究的不断发展,对HIE的治疗研究亦在不断进步。
本文对HIE的治疗进展进行综述。
目前国内新生儿治疗方案,强调了及早治疗的重要性,将促神经细胞代谢药物(如胞二磷胆碱、脑活素、脑细胞生长肽)、复方丹参注射液列入了治疗方案,但其确切疗效以及钙通道阻滞剂、亚低温疗法和高压氧等在HIE治疗中的作用机制及疗效,国内外在进一步研究中,部分已在临床中应用[2]。
基本治疗盡管国内外学者对HIE治疗有不同观点,但是对于HIE的临床基本治疗已达成共识,即“三个支持”、“三个对症”。
其中三个支持治疗是最普通的但又是最重要的,是一切治疗的基础。
三个支持疗法即[3]:①维持良好的通气功能是支持疗法的中心,保持PaCO2>7.98～10.64KPa(60～80mmHg),PaCO2和PH在正常范围。
②维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施,避免脑灌注过低或过高。
③维持血糖在正常高值(4.16～5.55mmol/L,75～100mg/dl),以保持神经细胞代谢所需能源。
三个对症治疗即:①控制惊厥。
首选苯巴比妥。
肝功能不良者改用苯妥英钠;顽固性抽搐者加用安定或加用水合氯醛灌肠。
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗现状与进展
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗现状与进展标签：新生儿缺氧缺血性脑病;围生期;脑水肿新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期新生儿窒息后常见的并发症,而且是新生儿期以后致残的主要原因。
围生儿在出现缺氧缺血时,脑的主要病变为水肿、软化和坏死,如何预防脑血流缓慢,改善脑部水肿,控制惊厥,是贯穿治疗本病全过程的重要环节。
新生儿窒息致低氧血症和酸中毒常导致多脏器损害,也严重威胁小儿生命,其发生机制较为复杂,包括脑部能量代谢障碍,再灌注损伤,细胞凋亡等。
其中能量代谢障碍发生的最早,也是最基本的病理生理改变。
随着临床药理和对HIE的研究,治疗方法上也有了不同的认识与改进。
近年来学术界对本病认识与治疗有了不少深入的研究与进展,本文就其中几项主要的治疗作一综合性介绍。
1 脑水肿的治疗围生儿脑的代谢极盛,低氧缺血后一方面脑血管内皮受损,细胞膜钠泵功能降低,离子渗透性增加,液体漏出至组织间隙引起脑水肿,使颅内压增高;另一方面,脑低氧的无氧代谢产生过多的乳酸(可较正常多5～10倍),酸中毒加重了脑水肿,导致脑组织软化、坏死,因此防止脑血流进一步降低,改善脑水肿,防止窒息时氧消耗,始终是贯穿于本病治疗的重要环节。
甘露醇由于有降低颅压及提高脑灌注的作用,被列入颅内压增高时常规治疗措施,使用剂量宜小,一般限制在0.25～0.50 kg/次。
根据病情,每6～8小时1次,逐渐延长至停用,力争在短时间内使颅压有明显下降。
2 纳洛酮的应用文献报道新生儿缺氧缺血性脑病患儿均有明显的β-内啡肽(β-EP)升高,且参与了脑损伤尤其是脑水肿的病理生理过程。
纳洛酮通过拮抗β-EP可用于改善新生儿的中枢神经系统抑制和呼吸功能低下;缩短新生儿原发性窒息和婴儿窒息综合征的窒息时间;增加新生儿低氧后的脑灌注、减轻脑水肿等[1-2]。
用法:纳洛酮0.4 mg/次,每日1次加入10%葡萄糖液10 ml静脉缓慢推注,疗程3～5 d。
笔者采用此药治疗取得了较好的效果。
新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展
CHINESE COMMUNITY DOCTORS中国社区医师2021年第37卷第15期新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是临床较为多发的是新生儿疾患，因新生儿在围生期窒息而引起的脑部缺氧反应，以及脑供血能力明显降低，或者脑供血完全中断，导致新生儿脑部出现严重损伤，是导致新生儿死亡和癫痫的首要原因[1]。
其发生率占活产儿的4‰～6‰[2]，在发展中国家发生率则高达26%。
目前对于该病的临床研究普遍认为该病的发病机制较为复杂，大多认为其与神经细胞障碍有关，由于氧自由基大量形成，而且与钙的承载以及缺血再灌注损伤有关[3]。
本文现将HIE 的研究现状以及最新成果进行综述。
新生儿HIE 病理生理学HIE 的病理生理改变不是静止的，而是在最初受到损伤后其受损程度不断发展的脑部疾病，这种病症一般会持续几天甚至几周。
新生儿在HIE 早期，由于脑组织不能及时有效地提供氧气和葡萄糖，导致脑组织发生严重的缺氧反应，使钾离子外流，钠、钙离子和水进入细胞，导致细胞肿胀，无氧代谢增加，乳酸增加，细胞线粒体形态破坏，呼吸链复合酶体的电子传递过程及线粒体对氧的摄取过程发生障碍，导致能量不足，从而导致脑细胞无法发挥正常作用，逐渐导致出现急性细胞溶解，对能量代谢造成损伤。
若是及时对新生儿进行供养，其受损的细胞多数可以得到恢复，但是如果脑组织缺氧情况持续存在，则会在短暂的神经恢复后出现迟发的进行性衰竭，随之会逐渐出现继发性能量代谢衰竭(SEF)的情况。
SEF 发生基础是它们发生在原发性产后脑能量生成障碍。
这种继发性恶化伴随着迟发性癫痫发作、继发性细胞毒性水肿、神经炎症以及最终的广泛程序性细胞死亡。
常规治疗临床在对HIE 展开治疗时，以对患儿的有效通气状态和血流灌注进行维持为主，旨在使代谢正常、血糖水平保持稳定，此也为开展支持治疗工作的重要内容。
治疗患儿脑水肿的前提是，要注意输液不能过量，供给过多的液体可增加脑组织中水的含量，加重脑损伤[4]。
新生儿缺氧缺血性脑病治疗的相关进展
-106-实用临床医药杂志Journal of Clinical Medicine in Practice2621,25(2):166-110.新生儿缺氧缺血性脑病治疗的相关进展张铭珠0臧月珍0,朱玲玲2（（•扬州大学医学院，江苏扬州，225061；2.扬州大学附属苏北人民医院新生儿科，江苏扬州,225061）摘要：新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是造成新生儿死亡和儿童神经系统功能障碍的常见疾病。
HIE在新生儿中的发病率和致残率相对较高，特别是中重度HIE患儿，常伴有各种严重并发症，威胁患儿生命安全，严重影响生活质量。
本研究对亚低温、干细胞移植、远隔缺血后处理、高压氧及相关药物治疗HIE的最新进展进行综述，以期在HIE治疗中提高治愈率,降低后遗症发生率。
关键词：新生儿；缺氧缺血性脑病；治疗中图分类号：R742；R722.5文献标志码：A文章编号：1072-2353（2220）62-106-06D0I：16.7619/jcmp.26261165Progress in treatment of neonatalhypoxic-ischemic encephalopahyZHANG Mingzhu1,ZANG Yuezheo1,ZHU Lingling2(1.Medical College of'Yangzhou University,Yangzhou,Jiangsu,225361;2.Departmentof'Neonatology,Subet People's Hospime Affiliated im Yangzhou University,Yangzhou,Jiangsu,225361)Abstroch:Neduatai hypoxic-isctemia diapPloplhy(HIE)is c cammou disedse thai may cause aeouatai death and aeerolopicai dysfractioa in childne,ani iic iaciCepca ani disdUility ratec in aewi boras are relativeip high,esfecialip fon those with moUeraio on severe HIE oftea accompaayina bp vani ouc senoue complicatioae.HIE senousiy threateve life safety u C diects100匸quality of life.This dnO civ reviewed its treatmevi pnunss in mild hypothennin,stem ced transelantatiou,remoiv iscaemia postconyitiouiny,hypernancaxyped ant related druas se ae h improve the care raie ant redaca the iyi cineaca of sedaelav in tav treatmedi of HIE.Key worOs:aeouatee;hypoxic-ischemic eaceapalouathp;0x10010新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）主要见于围生期因窒息引起的脑损伤新生儿。
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗进展
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗进展【关键词】新生儿缺氧缺血性脑病；治疗进展HIE是由于各种围生期因素引起的部分或完全性缺氧和脑血流量减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血脑病［1～2］。
HIE是导致新生儿死亡和继发脑瘫、智力障碍等伤残的主要原因之一，新生儿HIE发病率为（1～80）/1000；其中10%～20%在新生儿期死亡，存活者25%～30%可能留有远期神经发育后遗症，严重地威胁新生儿的生命健康，给家庭和社会造成巨大的负担，也使产科和儿科医师面临很大的压力［3］。
HIE发病机理极为复杂，至今发病机理仍未完全阐明，因而难以找到有效的预防和治疗方法，对因治疗方案仍是国内外关注的热点。
因此，致力于新生儿HIE的治疗进展研究，有着十分重要的临床意义。
本文对HIE的治疗进展进行综述。
缺氧缺血性脑病的治疗原则传统的观念揭示，治疗缺氧缺血性脑病，第一要早诊治，最好起始于生后24 h内，最迟不超过48 h。
第二要有全局观念，全面维护机体内环境稳定和器官功能正常。
其基本疗法可概括为“三维持”及“三对症”。
三维持：①维持良好通气，以避免并及时纠正低氧血症及高碳酸血症。
②维持循环系统正常功能，维持各脏器血流灌注，使心率及血压保持在正常范围。
③维持血糖水平在正常值，以保证神经细胞代谢需要，保持足够热量，维持电解质平衡，及时测定血糖、血钠、血钾及血钙。
三对症：①控制惊厥。
②高渗制剂降低颅内压。
③消除脑干症状，增加脑血流及脑灌注压，减轻脑水肿及脑细胞坏死，使中枢性呼吸衰竭得到改善，增加脑的血氧供应。
当重度HIE者出现深度昏迷﹑呼吸变浅变慢﹑节律不齐或呼吸暂停、瞳孔改变，应及早开始应用纳洛酮静脉注射，纳洛酮治疗［4］已应用于临床并取得了良好疗效。
目前用于HIE治疗的药物虽然不少，但临床效果确切且不良反应少的仍然不多，在治疗中要更多强调早期应用，对其远期疗效还有待进一步研究。
临床用于治疗HIE的药物主要是通过保护脑能量代谢﹑抑制细胞凋亡﹑清除自由基﹑促进神经营养因子释放﹑促红细胞生成素治疗等途径而发挥保护脑细胞作用。
新生儿缺氧缺血性脑病诊治进展
新生儿缺氧缺血性脑病诊治进展摘要】新生儿缺氧缺血性脑病，即HIE，对疾病发病机制予以总结，表明及早进行诊断和治疗十分关键，对HIE的病因、发病机制、临床治疗等进行了概括。
进行诊断根据疾病史和临床特征判断，经头颅超声、CT、MＲI 等影像检测，经有关血清学检测明确疾病诊断。
虽然该疾病目前发病率低，可其致残率却极高，并且没有特异性治疗办法，当前仍以主要以对症综合治疗为主要办法，含高压氧治疗、亚低温治疗、音乐疗法、药物治疗等。
亚低温治疗是当前治疗 HIE的有效保护神经的措施，和其他各项神经保护措施进行联合治疗是未来发展方向。
【关键词】新生儿；缺氧缺血性脑病；诊治进展【中图分类号】R722.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）31-0009-02新生儿缺氧缺血性脑病，即HIE，主要指新生儿围生产期由于窒息导致的脑组织部分或是完全缺氧，脑血流量降低或暂停使胎儿或新生儿脑部受损[1]。
随着医疗水平的不断发展，HIE 的有关研究被更多学者注重，经过临床研究现将HIE的诊治进展予以综述。
1.新生儿缺氧缺血性脑病病因围生产期发生窒息是诱发原因，窒息导致胎儿、新生儿缺氧。
通常在临床中因母体、胎盘、脐带、胎儿、分娩等因素。
HIE发病原因比较复杂，大多医学者认为可能因为HIE与急性炎症反应有关，受到多种细胞因子、神经调节物质影响，使新生儿脑组织出现病理性受损。
2.HIE新临床诊断标准和早期诊断重要性在HIE 新的临床诊断标准中，其诊断重点依据HIE临床表现。
HIE的诊断必须具备如患儿意识改变、肌张力变化、原始反射异常、发生惊厥等症状，且症状持续达24h以上。
患儿曾有过严重窒息情况，包含有明确致使胎儿宫内窘迫或严重窘迫的情况，分娩时出现重度窒息。
有关文献[2]认为轻度HIE患儿预后效果更好；重度HIE预后效果更差，中度HIE预后效果变异性大。
3.HIE治疗现状广大学者对HIE治疗存在着不同的看法，对该疾病临床治疗基本上保持三个维持、二个对症的观点。
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗研究进展
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗研究进展摘要：缺氧缺血性脑病是严重危害新生儿健康的疾病，在疾病的治疗上当前仍旧没有快速有效的治疗方法。
然而随着临床中关于新生儿缺氧缺血脑病研究的不断深入，一些新的治疗方法不断应用于实际，这给缺氧缺血性脑病新生儿治疗带来福音。
本次研究对新生儿缺氧缺血性脑病发病机制治疗研究进展做一综述。
关键词：新生儿；缺氧缺血性脑病；治疗引言新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）主要至围产期窒息缺氧引起脑缺氧缺血损伤情况，该疾病属于引起婴幼儿神经功能损伤的主要原因。
HIE常常会引起不可逆组织损伤，这使得患儿常常产生一系列神经系统后遗症，这些后遗症对新生儿脑部健康发育产生影响。
针对HIE的治疗，虽然当前临床中采用的药物及非药物干预方法可改善患儿的症状，但是这些干预方法并不能完全阻止神经后遗症的发生，这也使得当前尚无有效治疗新生儿HIE的方法。
近年来，临床中加强了对HIE治疗方法的研究，希望通过不断的研究探索出有效治疗HIE的方法。
1.预防细胞中钙离子堆积治疗方案缺血缺氧后，细胞中常常会出现钙超载，这会导致细胞死亡。
细胞内钙离子超载主要由于突触前神经兴奋性神经元会释放出兴奋性神经递质——谷氨酸[1]。
神经递质会激活突触后兴奋性神经元膜上NMDA、AMPA受体，其中NMDA受体主要通过开放粒子通道使钙离子内流，进而激活AMPA受体，大量的钠离子内流导致突触后膜去极化，开放电压敏感的钙离子通道。
此外，缺氧缺血还会导致神经元膜破坏，这样也会使钙离子内流，最终导致钙离子在细胞中大量积聚而引起钙离子超载。
临床上预防钙离子堆积的方法如下。
1.1NMDA受体拮抗剂美金胺是常用的NMDA受体拮抗剂，该药物属于金刚烷胺二甲基衍生物。
美金胺可同NMDA受体离子通道中的苯环己哌啶位点结合，阻断NMDA树受体通道，使得钙离子内流行为得到控制。
Rao等[2]的研究中，将美金胺注入到小鼠腹腔内，发现药物可以显著减少神经元丧失、脑梗死面积，使得缺血性脑损伤周边脑水肿与血脑障碍通透性显著下降，该研究结果充分表明美金胺具有非常明显的效果及安全性。
新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展
新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展作者：周丽单位：广西防城港市防城区第一人民医院新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指围产儿因窒息引起脑缺氧缺血性损伤（HIBD）的临床表现。
HIE的致死率、致残率均较高，目前尚缺乏明确有效的治疗方法［1，2］。
近10年来，HIE一直是我国新生儿医学界的研究热点，随着对HIE发病机理研究的不断发展，对HIE的治疗研究亦在不断进步，取得可喜疗效，现将该病的治疗进展综述如下。
1 3项支持疗法国外在20年前就提出了3项支持疗法［1］，即维持血气和pH在正常范围，维持心率、血压在正常范围，维持血糖在正常的高值（即5mmol/L;葡萄糖滴入速度以6～8mg/kg•min为宜）。
时至今日，这3项支持疗法仍是目前最重要和最基本的治疗措施，是一切治疗的基础，必须在生后24～48h开始进行。
因为如果没有各脏器功能的正常运行，没有充分有效的血液灌注，没有机体内环境的稳定，没有足够的营养和氧供，就不能保证脑细胞的正常代谢和功能完整。
2 3项对症处理国内学者一致公认［1，2，3］，控制惊厥，降低颅内压，消除脑干症状这3项对症处理必须在生后3d内及早进行，以减少和避免后遗症发生。
控制惊厥:在除外和纠正可引起惊厥的低血糖、低血钙及低血镁后，抗惊厥药物首选苯巴比妥，负荷量20mg/kg，首先给10mg/kg，于2～3min内静脉推注，15～20min后可再用1次，12h后用维持量5mg/（kg•d），可用至临床神经症状完全消失，脑电图恢复正常后停药。
也有认为负荷量可为30mg/kg，维持量为3mg/（kg•d），如苯巴比妥负荷量已达30mg/kg或血药浓度已达40mg/L惊厥仍不止，可换用苯妥英钠，首次静注10mg/kg，如15min后惊厥未控制，按5mg/（kg•次）重复，使累积达20mg/kg。
静脉注射苯妥钠剂量过大或过速时，可诱发心律紊乱，故应经常测定血药浓度（有效血药浓度10～20mg/L），严密监控下给药。
新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展(讲座)
新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展(讲座)
邹商群
【期刊名称】《临床儿科杂志》
【年(卷),期】1997(15)1
【摘要】新生儿缺氧缺血性脑病不仅可引起围产期新生儿死亡,而且是新生儿期以后造成伤残儿童的主要原因之一。
对本病迄今尚无特效疗法,现将近年来对其各种治疗进展介绍如下。
一、脑活素治疗脑活素是一种由动物脑组织中提取的含多种游离必需氨基酸及低分子肽的混合液,能通过血脑屏障,直接进入大脑的神经细胞中,影响神经细胞的呼吸链,改善神经细胞的代谢功能,增强脑组织的抗缺氧能力,调节催化激活神经传递系统,起到保护脑细胞,促进受损脑细胞恢复功能的作用。
【总页数】1页(P61)
【作者】邹商群
【作者单位】第一军医大学珠江医院儿科
【正文语种】中文
【中图分类】R722.120.5
【相关文献】
1.新生儿缺氧缺血性脑病的氧化应激机制与最新治疗进展 [J],
2.新生儿缺氧缺血性脑病的综合康复治疗进展 [J], 赵丽
3.新生儿缺氧缺血性脑病的治疗进展 [J], 王文辉;冷建刚;李庆海;邵伟;方琴
4.新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展 [J], 肖艳华
5.新生儿缺氧缺血性脑病诊断治疗进展 [J], 张飞
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
新生儿缺血缺氧性脑病的治疗进展
新生儿缺血缺氧性脑病的治疗进展摘要】新生儿缺血缺氧性脑病的可引起围产期新生儿死亡。
继发性能量衰揭阶段是新生儿缺血缺氧性脑病发展过程中最为关键的阶段，该阶段一旦启动，则会引起一系列的病理反应，最终会导致新生儿大脑神经组织的损伤，病情严重时甚至会导致新生儿死亡。
针对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的治疗，关键在于早预防，应始终以控制惊厥、综合支持治疗和减轻脑水肿为主。
同时坚持“三对症”、“三维持”的基本治疗原则。
另外，在此临床研究基础上，有选择性地应用一些其他疗法，做到兼容并蓄，取长补短，共同提高临床效果，这对于改善患儿病情，提高预后具有十分积极的临床意义。
【关键词】新生儿缺血缺氧性脑损伤治疗方法研究进展【中图分类号】R720.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）14-0173-02新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是指主要由新生儿缺氧、宫内窘迫等围生期因素造成，新生儿大脑缺血、缺氧进而导致脑损伤的临床综合症状。
新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是上世纪70年代Volpe提出的，30多年以来，国内外的研究重点一直放在该病的发病机制、病情诊断和前期预诊上，对病情的治疗相对比较落后，研究进展缓慢。
根据新生儿缺血缺氧性脑病渐变的病理进展过程可大致划分为：原发性能量衰竭期、原发性能量潜伏期以及继发性能量衰竭期三个阶段。
其中最为关键的阶段在继发性能量衰竭[1]。
一旦继发性能量衰竭启动，则可能引发一系列的病理反应，最终会导致新生儿大脑神经组织的损伤，病情严重时甚至会导致新生儿死亡。
因此继发性能量衰竭阶段成为治疗新生儿缺血缺氧性脑病，降低脑损伤的最佳治疗时期。
新生儿缺血缺氧性脑病的治疗原则主要在于早日采取治疗措施，及时、足疗程以及综合性实施。
还应时刻注意患儿的病情变化及时对症处理[2-4]。
1 药物治疗基于新生儿缺血缺氧性脑病的常见发病机制，围生期细胞能量代谢障碍、缺血再灌注损伤、氧自由基生成增多、钙离子内流、细胞凋亡等，临床主要采用保护能量代谢的药物、红细胞生成素、抗调亡药物、神经细胞调节因子及钙离子通道阻滞剂等药物治疗手段。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
新生儿缺血缺氧性脑病治疗进展作者：杨丽兰来源：《中国保健营养·中旬刊》2014年第02期【中图分类号】R722.12 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）02-0558-02新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指主要有宫内窘迫、新生儿窒息等围生期因素，造成新生儿大脑缺氧、缺血进而导致脑损伤的临床综合征。
本症不仅严重威胁着新生儿的健康，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一，如智力障碍、脑性瘫痪、癫痫、共济失调等。
但迄今为止，仍没有特异性治疗方法，均采取综合治疗措施，争取最大获益。
本文搜集近年相关文献，就其治疗方法及进展作一综述。
1基本治疗基本治疗是基石，应重视基础治疗。
即“三项维持、三项对症”：①维持良好通气功能，使血氧和血PH在正常范围；②维持脑和全身良好的血液灌注，使心率和血压在正常范围，如多巴胺常用于低血压及改善心脏输出量；③维持血糖在正常高值（4.16-5.55mmol/L），以保证神经细胞所需能量。
④及时控制惊厥；⑤适量控制入液量和控制脑水肿；⑥消除脑干症状。
2其他药物治疗2.1神经节苷脂近年文献报道较多。
神经节苷脂（GM）属于糖鞘脂，广泛存在于神经系统，是天然组成神经细胞膜的主要成分。
急性期应用能够抵制兴奋性氨基酸神经毒性作用，减少氧自由基，增加脑组织耐受力，加快脑细胞功能恢复，降低细胞凋亡。
在恢复期能加强神经营养因子功能，增加神经生长，维持神经功能，发挥多个环节的神经保护作用。
且新生儿血脑屏障未发育完善，缺氧缺血也导致完整性遭受破坏，使得外源性GM能够突破血脑屏障到达中枢神经细胞膜而充分发挥作用【1】。
张秀如等【2】研究一组160例HIE患儿，在基本治疗基础上应用GM治疗，GM20mg/次，1次/d，10天1疗程。
结果研究组患儿原始反射、意识和肌张力恢复所需时间、惊厥消除时间均减少，与对照组比较差异有显著性。
提示疗效显著，具有较高的临床应用价值。
2.2 纳络酮 HIE时其血浆及脑脊液中的内啡肽含量明显升高，致脑损伤加重。
纳络酮是阿片受体拮抗剂，能有效拮抗内啡肽对机体的不利影响。
从而改善呼吸，改善意识；抗休克，增加心输出量，改善周围血液循环，改善神经系统功能。
使缺氧后的脑血流重新分布保证脑干等重要脏器血供，减轻脑水肿，缓解昏迷、惊厥、偏瘫等症状。
另有抗氧化、稳定溶酶体膜、抑制多种细胞毒性物质的合成和释放，恢复膜系Na+-Ka+-ATP酶的功能，直接加强肾上腺素受体效应等多重作用。
一直以来，在HIE治疗中发挥着重要作用。
2.3促红细胞生成素促红细胞生成素（EPO）是目前被认为最有前途防治新生儿脑损伤的药物。
在缺氧缺血两大病理因素刺激下，中枢神经系统内EPO及受体分泌增加，内源性EPO 具有促血管生成及嗜神经活性的特性，因此在促红细胞增殖、分化的同时，还可对脑神经形成有效保护作用，并促进脑神经的发育和成熟。
外源性EPO则具有抑制细胞凋亡途径激活，促进神经细胞和血管再生的功能。
因此保护受损脑组织神经元，提高记忆、改善认知缺陷等，故临床将其广泛应用于促进脑损伤的早期恢复、大脑功能的改善提高及脑神经的长期保护等方面[3]。
卢非等【4】选择生后72小时内的中重度HIE患儿65例进行临床观察，在基本治疗同时，给予EPO50u/kg/次，静脉注射，隔日一次，连用2周。
结果，生后第 14天、28天的神经评分（NBNA）及发育商（DQ）评分治疗组显著高于对照组。
治疗过程中无不良反应。
2.4 神经生长因子神经生长因子（NGF）是一种重要的神经营养因子，有2条118个氨基酸肽链组成的多肽物质，能防止脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡，减轻神经系统损伤，修复受损神经元，对脑损伤有康复作用。
以前对外源性NGF能否进入血脑屏障而达到病变部位起作用缺乏研究，近年来陆续有文献报道治疗有效的病例。
周丽华【5】应用NGF20ug每日1次治疗，10天1疗程，根据情况进行2-3个疗程。
结果治疗组10天内意识转清、呼吸心率正常、哭声响亮、肌张力恢复正常条件反射出现、惊厥消失效果显著优于对照组。
认为NGF治疗HIE效果确切显著。
2.5脑细胞代谢激活剂①脑活素：是有特异性氨基酸和低分子肽组成的小分子量复合物，易透过血脑屏障，对脑细胞起到改善能量代谢，促进神经元生长及存活等作用。
②胞二磷胆碱：可提高卵磷脂的合成率，增强细胞膜以对抗自由基的攻击，改善线粒体的氧化呼吸功能，增强锥体系抑制体外系的作用，从而改善脑代谢，防止细胞凋亡。
③1，6二磷酸果糖：通过增加ATP含量，维持能量代谢；稳定细胞内钙离子，维持内环境稳定；抑制氧自由基产生；减少有害物质生成，增加还原物质含量。
发挥脑保护作用。
研究证明外源性1，6二磷酸果糖可跨越血脑屏障，使受损细胞修复和再生，减少或避免细胞迟发型死亡。
2.6自由基清除剂及抑制剂自由基清除剂及抑制剂能大量减少缺氧缺血后再灌注期间产生的自由基，从而减轻脑损伤。
临床常用维生素C、维生素E、辅酶A、复方丹参、川芎嗪、消炎痛，也可应用乌司他丁。
乌司他丁是一种广谱蛋白水解酶抑制剂，具有清除自由基及抑制炎性介质释放，稳定细胞膜，抑制蛋白质分解代谢亢进等药理作用，从而减轻脑病理损害，保护脑细胞。
卢敏君等[6] 报道72例HIE患儿加用乌司他丁（5-10）万单位加入生理盐水20ml静滴，3次/天。
结果治疗组NBNA评分、CT值改善均明显优于对照组，提示乌司他丁治疗HIE 疗效显著。
2.7 钙离子通道阻滞剂 HIE根据其渐变的病理进展过程可大致划分为三个阶段：原发性能量衰竭期、潜伏期及继发性能量衰竭期【3】。
当继发性能量衰竭阶段启动后，Na+-K+-ATP 酶的功能大幅下降，一系列连锁反应使钙通道异常开放，导致钙离子的大量内流而超载。
细胞内钙离子超载是所有细胞死亡的必经之路。
钙离子通道阻滞剂具有抑制缺氧状态下脑微血管病理性收缩，减少Ca2+内流，减轻脑损伤的作用。
临床常用尼莫地平、硫酸镁等。
2.8 兴奋性氨基酸拮抗剂谷氨酸是中枢神经系统中含量最高的兴奋性氨基酸（EAA），在HIE时大量释放，引起的兴奋毒性可导致神经细胞的死亡，造成广泛的脑细胞病理性损害。
镁离子是谷氨酸受体N-甲基-D-门冬氨酸亚类非竞争性阻断药，可强烈抑制其受体的活性，从而发挥神经保护作用。
临床常用硫酸镁治疗。
其他谷氨酸及其受体拮抗剂的研究，为治疗提供了新的途径，有待于使之早日广泛应用于临床【7】。
3 非药物治疗3.1新生儿抚触抚触不仅对新生儿的体格和行为发育具有良好的促进作用，而且作为一项新生儿的保健技术，其经济成本低，社会效益高，操作容易掌握。
对HIE患儿给予抚触，一方面可改善新生儿的摄奶量，促进睡眠，加强新陈代谢，有利于生长激素的分泌和智力发育，使全身状态得到恢复。
并能使患儿心理需求得到满足和安慰。
另一方面，大量的良性刺激传送到中枢神经系统，大脑皮层将产生一系列的生理效应，因此刺激神经系统的发育，改善神经功能，提高抗病能力，有利于患儿的康复和神经发育【8】。
使其终生受益。
3.2高压氧高压氧（HBO）治疗HIE的机理是增加局部脑血流灌注和脑组织含氧量，改善脑细胞缺氧状态，同时激发脑细胞的活性和代谢，从而促进损伤的脑细胞修复。
研究结果显示HBO治疗能够明显降低HIE死亡率和改善神经系统预后【9】。
国内近年来已普遍使用HBO，认为HBO早期治疗比晚期治疗效果好。
一般在患儿病情稳定24小时即开始治疗，既可以防止过早入仓，引起窒息、呼吸暂停等意外情况，也可尽快改善脑组织的缺氧缺血状态。
3.3亚低温亚低温（32-34℃）可抑制细胞凋亡，降低脑氧代谢率，抑制细胞毒性过程，对神经细胞有保护作用。
亚低温疗法需在继发性神经损伤之前开始才有效，一般在新生儿生后6小时内降低脑温或体温2-4℃，体温维持在34.5℃以上是安全的，可减少新生儿的死亡率和神经损伤。
3.4音乐疗法音乐可促进儿童大脑的发育。
现代医学认为，音乐作用于大脑，可提高神经细胞的兴奋性，通过神经和神经体液的调节，促进机体分泌一些对健康有用的激素、酶、乙酰胆碱等物质，起到调节血液流量和兴奋神经作用，改善和调节大脑皮质功能。
3.5康复训练细胞凋亡是一个慢性、可逆的过程，仅仅把治疗局限于新生儿期是远远不够的，还应在新生儿期结束后继续进行2-3个月的后期康复治疗。
对于HIE患儿及早开展感知刺激和动作训练等康复治疗措施，按照患儿运动发育规律做抬头、俯卧、翻身、拉手坐起、爬和走等主动训练，同时从喂养、心理、情绪等方面进行早期干预，可在一定程度上促进脑部结构和功能的代偿性改变，有利于患儿机体功能的恢复以及减少后遗症【3】。
3.6脐血间充质干细胞（HUCB-MSCs）移植间充质干细胞是一类具有多向分化潜能的组织干细胞，存在于骨髓、脐血、脂肪等组织，在一定条件下可分化为神经元。
利用HUCB-MSCs移植对已经坏死的神经元进行替代，最大程度减少HIE患儿的远期后遗症【10】。
有望成为HIE的根治性疗法。
综上所述，新生儿缺氧缺血性脑病发病机制复杂，产生多方面的病理生理变化，治疗时必须全面考虑，采取综合治疗。
参考文献：[1] 孟双君，郑昌玲.神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察[J].安徽医药，2012，16（5）：674-676.[2] 张秀茹. 神经节苷脂注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效[J].中国实用神经疾病杂志，2013，16（10）：76-77.[3] 尹基荣.新生儿缺氧缺血性脑病的治疗研究进展[J].中国医药指南，2012，10（26）：436-437.[4] 芦菲，董力杰，李梅，等.促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察[J].当代医学，2012，18（11）：274-275.[5] 周丽华.神经生长因子治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察[J].内蒙古中医药，2013，18：34-35.[6] 卢敏君，等.乌司他丁治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效[J].中国医药导刊，14（1）：56-57.[7] 王平，吕士申，等.谷氨酸及其受体在缺氧缺血性脑损伤中的作用[J].中国儿童保健杂志，2012，20（1）：52-54.[8] 蔡文晖，曹玉广.新生儿抚触在临床中的应用[J].广东医学院学报，2012，30（5）：562-564 .[9] 陈琳. 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗进展[J].右江医学，2009，37（5）：605-607.[10] 白小红，张德双.脐血间充质干细胞及其在新生儿缺氧缺血性脑病治疗中的应用研究[J].实用医院临床杂志，2012，9（6）：198-200.。