肺功能不全呼吸衰竭ppt课件
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肺功能不全呼吸衰竭优质授课PPT
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分类
肺功能不全和呼吸衰竭有多种分类方法,如按病因、发病急缓、病变部位等。其中,按病变部位可分为阻塞性、 限制性和弥散性肺功能不全;按发病急缓可分为急性和慢性呼吸衰竭。
病因与病理生理
病因
肺功能不全和呼吸衰竭的病因多种多样,常见的有慢性阻塞 性肺疾病(COPD)、哮喘、肺炎、肺栓塞等。此外,长期 吸烟、空气污染、吸入有毒气体等也是常见的诱因。
者进行正压通气。
无创机械通气适用于轻到中度呼 吸衰竭患者,可以改善患者通气 和换气功能,缓解呼吸肌疲劳。
无创机械通气需要注意患者的舒 适度和依从性,以及定期监测血
气分析等指标。
有创机械通气
有创机械通气是指通过气管插 管或气管切开等方式连接呼吸 机,对患者进行正压通气。
有创机械通气适用于严重呼吸 衰竭患者,可以提供更高的通 气支持,保障患者生命安全。
应。
饮食护理
根据患者情况,给予适当的营 养支持,保证患者摄入足够的
营养物质。
心理护理与健康教育
心理支持
给予患者心理支持,缓解焦虑、 恐惧等不良情绪,增强治疗信心
。
健康教育
向患者及家属介绍肺功能不全和呼 吸衰竭的疾病知识,提高患者的认 知度和自我管理能力。
康复指导
指导患者进行适当的康复训练,如 呼吸操、有氧运动等,促进肺功能 恢复。
其他治疗
如肺康复训练、心理支持 等,根据患者具体情况选 择。
预防与康复
预防
加强环境卫生管理,减少空气污染, 预防呼吸道感染等措施,有助于降低 肺功能不全的发生率。
康复
通过肺康复训练,改善患者的呼吸功 能和运动能力,提高生活质量。同时 ,保持良好的生活习惯和心理状态, 也有助于预防和治疗肺功能不全。
肺功能不全和呼吸衰竭有多种分类方法,如按病因、发病急缓、病变部位等。其中,按病变部位可分为阻塞性、 限制性和弥散性肺功能不全;按发病急缓可分为急性和慢性呼吸衰竭。
病因与病理生理
病因
肺功能不全和呼吸衰竭的病因多种多样,常见的有慢性阻塞 性肺疾病(COPD)、哮喘、肺炎、肺栓塞等。此外,长期 吸烟、空气污染、吸入有毒气体等也是常见的诱因。
者进行正压通气。
无创机械通气适用于轻到中度呼 吸衰竭患者,可以改善患者通气 和换气功能,缓解呼吸肌疲劳。
无创机械通气需要注意患者的舒 适度和依从性,以及定期监测血
气分析等指标。
有创机械通气
有创机械通气是指通过气管插 管或气管切开等方式连接呼吸 机,对患者进行正压通气。
有创机械通气适用于严重呼吸 衰竭患者,可以提供更高的通 气支持,保障患者生命安全。
应。
饮食护理
根据患者情况,给予适当的营 养支持,保证患者摄入足够的
营养物质。
心理护理与健康教育
心理支持
给予患者心理支持,缓解焦虑、 恐惧等不良情绪,增强治疗信心
。
健康教育
向患者及家属介绍肺功能不全和呼 吸衰竭的疾病知识,提高患者的认 知度和自我管理能力。
康复指导
指导患者进行适当的康复训练,如 呼吸操、有氧运动等,促进肺功能 恢复。
其他治疗
如肺康复训练、心理支持 等,根据患者具体情况选 择。
预防与康复
预防
加强环境卫生管理,减少空气污染, 预防呼吸道感染等措施,有助于降低 肺功能不全的发生率。
康复
通过肺康复训练,改善患者的呼吸功 能和运动能力,提高生活质量。同时 ,保持良好的生活习惯和心理状态, 也有助于预防和治疗肺功能不全。
第14章 肺功能不全(病生)精品PPT课件
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②弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度: 1 μm 弥散距离: 5 μm 弥散膜厚度增加:肺水肿、肺泡透 明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血 管扩张等。
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
㈠ 弥散障碍
(Diffusion Impairment)
1、概念:由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积:80 m2 静息时换气面积:35~40 m2 弥散面积减少:肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
㈡ 肺泡通气与血流比例失调
(Ventilation-Perfusion Imbalance )
V = 肺泡通气量4L/min = 0.8 Q 肺血流量5L/min
1、部分肺泡通气不足(功能性分流)
病变肺区 健康肺区 全肺
V/Q <0.8 >0.8 =0.8 >0.8 <0.8
PaO2 ↓ ↓
↑↑
用力呼气时“等压 点 ”(isobaric point)移向小气道
0
0
20 25 20 30
20 +3355 20
正常人呼气
10
20
20
20
20 +2355 20
肺气肿者呼气
Q:通气功能障碍时引起何种类型 呼吸衰竭?
Ⅱ型即低氧血症伴高碳酸血症型呼 吸衰竭
二、肺换气功能障碍
包括弥散障碍、肺泡通气与血流比 例失调以及解剖分流增加。
病理生理学肺功能不全PPT课件
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安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来,基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段,这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战,如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变,如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时,阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少,引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时,右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力,导致右心负荷增加, 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练,加强呼吸肌的力量和耐力, 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动,如散步、慢跑等,以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育,提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查,以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群,应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道,保持呼吸道通畅, 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要,给予适当的药物治 疗,如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者,应给予适当的氧 疗,以提高血氧饱和度。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来,基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段,这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战,如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变,如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时,阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少,引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时,右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力,导致右心负荷增加, 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练,加强呼吸肌的力量和耐力, 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动,如散步、慢跑等,以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育,提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查,以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群,应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道,保持呼吸道通畅, 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要,给予适当的药物治 疗,如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者,应给予适当的氧 疗,以提高血氧饱和度。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
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神经系统
呼吸衰竭时,神经系统最 易受到影响,可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时,循环系统负 担加重,可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时,呼吸系统本 身也会受到影响,可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一,如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换,进而发生低氧血症,并伴有不同程度的高碳 酸血症,进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼,如呼吸操、 太极拳等,以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制,研究开发新的药 物,以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验,评估其疗效和安全 性,为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制,深入了解其作用原理,为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等, 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一,主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物,给予雾化吸 入,使用祛痰药等。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
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详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时, 就会发生低氧血症,同时伴有高碳酸血症,导致一系列生理和病理变化,出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类:急性和慢性
总结词
根据病程,呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起,如肺炎、气胸等,病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ,如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等,病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭,需要及时解除病因,如机械通气、药物治疗等;针对慢性 呼吸衰竭,需要治疗原发病,如COPD、肺结核等,同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快,每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快,甚至出现呼 吸窘迫,患者常感到空气不足, 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ,心理支持可以帮助患者调整心态,积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分 压(PaCO2)高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断:与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息,而支气管哮喘有典型的
一般治疗:吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时, 就会发生低氧血症,同时伴有高碳酸血症,导致一系列生理和病理变化,出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类:急性和慢性
总结词
根据病程,呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起,如肺炎、气胸等,病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ,如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等,病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭,需要及时解除病因,如机械通气、药物治疗等;针对慢性 呼吸衰竭,需要治疗原发病,如COPD、肺结核等,同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快,每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快,甚至出现呼 吸窘迫,患者常感到空气不足, 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ,心理支持可以帮助患者调整心态,积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分 压(PaCO2)高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断:与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息,而支气管哮喘有典型的
一般治疗:吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭完整ppt精选课件
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降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变,都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张,造成通气减少及吸入
气体分布不均,导致肺通气和换气功
能障碍,如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低,静脉血未能充分氧合,形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高,吸入气体不能与血液进行 充分交换,又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调,只产生低氧血症,
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
(PaO2<60mmHg) 严重时:抑制呼吸中枢
(PaO2<30mmHg) 2、CO2潴留:抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg,对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
3
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变,都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张,造成通气减少及吸入
气体分布不均,导致肺通气和换气功
能障碍,如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低,静脉血未能充分氧合,形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高,吸入气体不能与血液进行 充分交换,又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调,只产生低氧血症,
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
(PaO2<60mmHg) 严重时:抑制呼吸中枢
(PaO2<30mmHg) 2、CO2潴留:抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg,对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
《病理生理学》肺功能不全ppt课件
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总肺泡通 气量不足 PAO2 P aO 2 PaCO2 PACO2
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升,二者变化成比例,比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍,导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念:吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因:
① 呼吸肌活动障碍:呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低:胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低:肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气:胸膜腔负压消失。
表面活性物质: 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于:
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升,二者变化成比例,比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍,导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念:吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因:
① 呼吸肌活动障碍:呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低:胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低:肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气:胸膜腔负压消失。
表面活性物质: 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于:
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
第十四章肺功能不全呼吸衰竭ppt课件

一、肺通气功能障碍 (2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation 临床上常见 概念:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation 气道阻力的形成:
成人气道阻力正常约0.1~0.3kPa· s/L,呼气>吸气 80%以上由直径>2mm的支气管与气管产生 不足20%由直径<2mm的外周小气道产生
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (1)限制性通气不足restrictive hypoventilation 概念: 肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。 病因: 首先复习肺的通气过程
通气障碍的常见发病环节
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (1)限制性通气不足 病因:①呼吸肌活动障碍
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础
呼吸
respiration
-----机体不断从外界环境摄取O2,排出CO2的 气体交换过程
呼吸 运动 肺泡壁Cap中 气体 肺换气
外界O2
ap 组织细胞
外呼吸
气体 的运 输
内呼吸
【讲授内容】
呼吸衰竭的概念
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (1)限制性通气不足 病因:③肺的顺应性↓ 严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质↓等。 ④胸腔积液和气胸
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
肺通气
限制性通气不足
功能障碍 阻塞性通气不足
呼吸衰竭 弥散障碍
肺换气
肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
功能障碍
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation 气道阻力的形成:
成人气道阻力正常约0.1~0.3kPa· s/L,呼气>吸气 80%以上由直径>2mm的支气管与气管产生 不足20%由直径<2mm的外周小气道产生
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (1)限制性通气不足restrictive hypoventilation 概念: 肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。 病因: 首先复习肺的通气过程
通气障碍的常见发病环节
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (1)限制性通气不足 病因:①呼吸肌活动障碍
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础
呼吸
respiration
-----机体不断从外界环境摄取O2,排出CO2的 气体交换过程
呼吸 运动 肺泡壁Cap中 气体 肺换气
外界O2
ap 组织细胞
外呼吸
气体 的运 输
内呼吸
【讲授内容】
呼吸衰竭的概念
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (1)限制性通气不足 病因:③肺的顺应性↓ 严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质↓等。 ④胸腔积液和气胸
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
肺通气
限制性通气不足
功能障碍 阻塞性通气不足
呼吸衰竭 弥散障碍
肺换气
肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
功能障碍
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
呼吸衰竭的优秀课件ppt

在日常生活中,随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费,也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
病因
在日常生活中,随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费,也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
病因
• 气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道
(1) 通气/血流比失调的原因和类型
(Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching)
■ 部分肺泡通气不足(Decreased ratio of VA/ Q)
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿
V·A/ Q·比值↓
部分病变严重的肺泡通气↓
脑电活动变慢或停止
脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑
肺性脑病
溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放 神经细胞坏死
在日常生活中,随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费,也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2. 心血管系统变化(Alteration of cardiovascular system) (1)低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
(1)严重缺氧对CNS的影响
(2)CO2潴留对中枢神经系统的影响
■轻度CO2潴留
脑血管扩张
头痛、头晕、烦躁不安
■ PaCO2>10.7kPa
言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、
嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
在日常生活中,随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费,也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
• (1)限制性通气不足
肺功能不全护理PPT课件

23% Option 1
一、原因和发病机制
*
O2
O2
CO2
HbO2
CO2
1 通气功能障碍
2 弥散功能障碍
3 通气/血流失调
通气
换气
(一)肺通气功能障碍
*
(1)限制性通气不足
吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足
呼吸中枢抑制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
运动神经受损
呼吸肌 无力
弹性阻力增加
胸壁损伤
”
血气变化
01
病肺:PaO2↑↑、CaO2↑
健肺:PaO2↓↓、CaO2↓↓
03
PaO2↓ CaO2↓
病肺:PaCO2↓↓、CaCO2↓↓
05
健肺:PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
PaCO2N CaCO2N
07
血流不足
肺泡通气血流比例失调时的血气变化
*
PaO2
PaCO2
代偿/通气过度
通气不足
3.解剖分流增加
人工辅助通气、补充营养 改善内环境及重要器官的功能
对症护理 保持呼吸道通畅 给氧 做好特护记录单 预防褥疮 面罩、人工气道、呼吸机者,相应护理
一般护理
1
2
本章小结
*
掌握 呼吸衰竭, Ⅰ、 Ⅱ型呼衰的概念,肺心病和肺性脑病的概念 限制性和阻塞性通气不足、功能性分流和死腔样通气的解释 呼衰的主要发病环节 不同类型呼衰的吸氧原则及机制 熟悉 呼衰的诊断标准和依据 不同原因引起呼吸困难的形式 不同发病环节对血气的影响 了解 等压点的意义 防治原则
浅而慢 潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸
浅而快 限制性通气障碍:牵张感受器或J感受器受刺激
生理病理学课件肺功能不全[可修改版ppt]
![生理病理学课件肺功能不全[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/5befda1a26fff705cd170a9d.png)
VA / Q下降
• 功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、 肺水肿 等
• 正常成人
功能性分流约占肺血流量3%
• 慢性阻塞性肺疾病
占30%~50% ,→肺换气(-)
部分肺泡通气不足时血气的变化
病肺
肺泡通气量 VA
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
肺换气 功能障碍
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足
一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻力 增加
运动神经受损
(一)限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患
肺组织变硬
机制 呼吸动力↓
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
PaCO2 = PACO2 =
0.863 X VCO2 VA
如VCO2不变,PaCO2与VA成反比。
肺换气 功能障碍
弥散 障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
二 肺换气功能障碍
弥散障碍 肺泡泡膜面积减少
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
呼吸衰竭的分类
• 按动脉血气:低氧血症型(I型) 伴低氧的高碳酸血症型(II型)
• 按发病机制:通气性、换气性 • 按病变部位:中枢性、外周性 • 按发生快慢和持续时间:急性、慢性
第一节 病因和发病机制
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
PCO2 和PO2
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凡能使每分通气量减少的原因,均可致肺泡 通气量不足。
-
7
可分为两个类型:
1、限制性通气不足
(restrictivehypoventilation):
吸气时肺泡扩张受限(不能充分扩张),所 引起的肺泡通气不足。
(1)呼吸动力减弱:
① 呼吸中枢损害或抑制: 脑炎、脑外伤、
脑水肿、麻醉、镇静剂过量等。
② 呼吸肌麻痹或收缩能力减弱:
-
25
2、PaO2↓↓,PaCO2↑,二者不成比例关系。
见于: 通气障碍伴有通气与血流比例失调,
如,慢性阻塞性肺疾患, 胸廓顺应性降低等。
-
26
二、换气功能障碍弥散障
(一)弥散障碍
1、肺泡膜面积减少 肺
泡
2、肺泡膜厚度增加 3、弥散时间缩短
红
细毛
胞
细
血 浆
血
管
-
27
1、弥散障碍的原因
弥散面积减少
-
10
① 胸外部分阻塞:
声带麻痹、炎症、水肿等
a 吸气时气道内压<大气压,气道狭窄加重;
b 呼气时气道内压>大气压,狭窄减轻,
吸气性呼吸困难。
-
11
位于胸外的中央性气道阻塞 -吸气性呼吸困 难
吸气
-
呼气
12
-
13
-
14
② 胸内部分阻塞: 气管内异物、肿瘤等
a 吸气时气道内压>胸内压,狭窄减轻; b 呼气时气道内压<胸内压,狭窄加重,
8.0
减少或厚度增加
PO2( KPa)
5.3 2.7
肺动脉
(2) (1)
肺毛细血管
肺静脉
0
0 0.25 0.50 0.75
时间(S)
正常与肺泡膜增பைடு நூலகம்时Hb氧合所需时间
血液流经肺泡的时间,静息时(1)、运动时(2)
-
5
根据主要发病机制: 通气性呼衰
呼衰 换气性呼衰
根据原发病变部位:
中枢性呼衰 呼衰
外周性呼衰
-
根据病程经过: 急性呼衰
呼衰 慢性呼衰
6
第二节 原因与机制
肺通气障碍
外呼吸
障碍
弥散障碍;
肺换气功能障碍 肺泡通气/血流比例失调;
解剖分流增加。
一、肺泡通气功能障碍:
(一)原因与机制:
除死腔气量增加可能使肺泡通气量减少外,
20
20 +2355 20
正常人 慢性支气管炎 肺气肿
-
20
-
21
(二)血气改变:
PAO2↓ PaO2↓ 肺泡气更新率↓→ →
PACO2↑ PaCO2↑。 1、PaO2↓,PaCO2↑,二者成一定比例关系。
见于单纯的肺泡通气不足(不伴有通气-血 流比值失调), 如:呼吸中枢抑制,
中央气道阻塞等。
-
9
肺泡表面活性物质减少的原因有: (a)消耗↑:如过度通气。 (b)稀释破坏↑:如肺水肿。 (c)合成与分泌↓:如氧中毒、
急性呼吸窘迫综合征。 2、阻塞性通气不足(obstructive
hypoventilation) : 气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足。 (1)中央气道阻塞:
指气管分叉处以上的气道阻塞。
呼吸衰竭指数(RFI): RFI=PaO2/FiO2,≤300诊断为呼衰
-
4
二、呼吸衰竭的分类
根据血气变化特点:
呼衰
低氧血症型(Ⅰ型)
Hypoxemic respiratory failure
低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)
Hypercapnic respiratory failure
又称通气障碍型
-
22
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系,
其比值仍相当于呼吸商(R)
R = PACO2 × VA
(PiO2–PAO2)× VA
PAO2= PiO2– PACO2 R
-
23
PaO2
PaCO2(mmHg)
PO2 PaCO2( kPa )
②慢支患者小气道阻力大→气道内压下降速 度↑→等压点向小气道方向移动↑→移在无软 骨支撑的膜性气道→小气道受压而闭合→呼 气困难加重。
-
19
外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道
0
10 20 20 25 20
30 20 +3355 20
0
10
20 15 20
20 20 +3355 20
0
10 20 15 20
–肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气
肿
肺泡膜厚度增加
–肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明
血液膜与肺泡的接触时间过短
正常情况下,血液流经肺泡毛细血管的时间,在静息时,大致为0.75 秒,在剧烈运动时,约为0.34秒。而完成气体交换的时间,O2只需 0.25秒,CO2更短,仅需0.13秒。
静息时仍可达血气与肺泡气的平衡,而在体力
负荷增加时可发生。
-
28
1、肺泡膜面积↓: 如肺叶切除、肺不张、肺实变等。
2、肺泡膜厚度↑:如肺水肿,肺泡透明膜 形成,肺纤维化等。
3、血液与肺泡接触时间过短: 肺泡膜面积↓,在运动或肺泡血流量增多时 →因血流速度↑↑→血液与肺泡接触时间缩短 →血液不能充分氧合。
-
29
13.3
正常 10.7
肺泡膜面积
低钾、缺氧、脊髓灰质炎,多发性神经
根炎,重症肌无力,呼吸肌疲劳等。
-
8
(2)肺和胸廓顺应性降低(弹性阻力↑) ① 胸廓顺应性↓:胸廓和脊柱畸形;
多发肋骨骨折;胸膜纤维化。 ② 胸腔积液、积气。 ③ 肺顺应性↓:肺顺应性是指肺的扩展能力。
见于: a、肺容量↓→可扩张的肺泡数目↓。 b、肺淤血、肺水肿、肺纤维化使肺僵硬度↑ c、肺表面活性物质↓,使肺泡回缩力↑。
12
100 单纯通气障碍
R=0.8
最
80
8低
可
60
耐
受 4值
分流
正常范围
40
20
4
8
12
PaO2(kPa)
肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系
-
24
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
PaCO2 = PACO2 =
0.863 X VCO2 VA
如VCO2不变,PaCO2与VA成反比。
呼气性呼吸困难
-
15
位于胸内的中央性气道阻塞 -呼气性呼吸困难
吸气
-
呼气
16
-
17
(2)外周气道阻塞:
直径<2mm的细支气管阻塞。
慢性阻塞性肺疾患时:
管壁增厚、痉挛和顺应性↓
呼气性
分泌物堵塞管腔→小气道阻力↑ → 呼吸
肺泡壁损伤→对小气道的牵引力↓ 困难 。
-
18
关于等压点:
①正常人等压点在软骨气道→气道不会被压缩。
呼吸衰竭,肺功能不全
respiratoty failure
概述
-
1
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
-
2
-
3
一、概念:
– 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有 PaCO2↑的病理过程
– 判断标准: • PaO2 <8kPa (60mmHg) • PaCO2 >6.6kPa (50mmHg)
-
7
可分为两个类型:
1、限制性通气不足
(restrictivehypoventilation):
吸气时肺泡扩张受限(不能充分扩张),所 引起的肺泡通气不足。
(1)呼吸动力减弱:
① 呼吸中枢损害或抑制: 脑炎、脑外伤、
脑水肿、麻醉、镇静剂过量等。
② 呼吸肌麻痹或收缩能力减弱:
-
25
2、PaO2↓↓,PaCO2↑,二者不成比例关系。
见于: 通气障碍伴有通气与血流比例失调,
如,慢性阻塞性肺疾患, 胸廓顺应性降低等。
-
26
二、换气功能障碍弥散障
(一)弥散障碍
1、肺泡膜面积减少 肺
泡
2、肺泡膜厚度增加 3、弥散时间缩短
红
细毛
胞
细
血 浆
血
管
-
27
1、弥散障碍的原因
弥散面积减少
-
10
① 胸外部分阻塞:
声带麻痹、炎症、水肿等
a 吸气时气道内压<大气压,气道狭窄加重;
b 呼气时气道内压>大气压,狭窄减轻,
吸气性呼吸困难。
-
11
位于胸外的中央性气道阻塞 -吸气性呼吸困 难
吸气
-
呼气
12
-
13
-
14
② 胸内部分阻塞: 气管内异物、肿瘤等
a 吸气时气道内压>胸内压,狭窄减轻; b 呼气时气道内压<胸内压,狭窄加重,
8.0
减少或厚度增加
PO2( KPa)
5.3 2.7
肺动脉
(2) (1)
肺毛细血管
肺静脉
0
0 0.25 0.50 0.75
时间(S)
正常与肺泡膜增பைடு நூலகம்时Hb氧合所需时间
血液流经肺泡的时间,静息时(1)、运动时(2)
-
5
根据主要发病机制: 通气性呼衰
呼衰 换气性呼衰
根据原发病变部位:
中枢性呼衰 呼衰
外周性呼衰
-
根据病程经过: 急性呼衰
呼衰 慢性呼衰
6
第二节 原因与机制
肺通气障碍
外呼吸
障碍
弥散障碍;
肺换气功能障碍 肺泡通气/血流比例失调;
解剖分流增加。
一、肺泡通气功能障碍:
(一)原因与机制:
除死腔气量增加可能使肺泡通气量减少外,
20
20 +2355 20
正常人 慢性支气管炎 肺气肿
-
20
-
21
(二)血气改变:
PAO2↓ PaO2↓ 肺泡气更新率↓→ →
PACO2↑ PaCO2↑。 1、PaO2↓,PaCO2↑,二者成一定比例关系。
见于单纯的肺泡通气不足(不伴有通气-血 流比值失调), 如:呼吸中枢抑制,
中央气道阻塞等。
-
9
肺泡表面活性物质减少的原因有: (a)消耗↑:如过度通气。 (b)稀释破坏↑:如肺水肿。 (c)合成与分泌↓:如氧中毒、
急性呼吸窘迫综合征。 2、阻塞性通气不足(obstructive
hypoventilation) : 气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足。 (1)中央气道阻塞:
指气管分叉处以上的气道阻塞。
呼吸衰竭指数(RFI): RFI=PaO2/FiO2,≤300诊断为呼衰
-
4
二、呼吸衰竭的分类
根据血气变化特点:
呼衰
低氧血症型(Ⅰ型)
Hypoxemic respiratory failure
低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)
Hypercapnic respiratory failure
又称通气障碍型
-
22
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系,
其比值仍相当于呼吸商(R)
R = PACO2 × VA
(PiO2–PAO2)× VA
PAO2= PiO2– PACO2 R
-
23
PaO2
PaCO2(mmHg)
PO2 PaCO2( kPa )
②慢支患者小气道阻力大→气道内压下降速 度↑→等压点向小气道方向移动↑→移在无软 骨支撑的膜性气道→小气道受压而闭合→呼 气困难加重。
-
19
外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道
0
10 20 20 25 20
30 20 +3355 20
0
10
20 15 20
20 20 +3355 20
0
10 20 15 20
–肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气
肿
肺泡膜厚度增加
–肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明
血液膜与肺泡的接触时间过短
正常情况下,血液流经肺泡毛细血管的时间,在静息时,大致为0.75 秒,在剧烈运动时,约为0.34秒。而完成气体交换的时间,O2只需 0.25秒,CO2更短,仅需0.13秒。
静息时仍可达血气与肺泡气的平衡,而在体力
负荷增加时可发生。
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1、肺泡膜面积↓: 如肺叶切除、肺不张、肺实变等。
2、肺泡膜厚度↑:如肺水肿,肺泡透明膜 形成,肺纤维化等。
3、血液与肺泡接触时间过短: 肺泡膜面积↓,在运动或肺泡血流量增多时 →因血流速度↑↑→血液与肺泡接触时间缩短 →血液不能充分氧合。
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29
13.3
正常 10.7
肺泡膜面积
低钾、缺氧、脊髓灰质炎,多发性神经
根炎,重症肌无力,呼吸肌疲劳等。
-
8
(2)肺和胸廓顺应性降低(弹性阻力↑) ① 胸廓顺应性↓:胸廓和脊柱畸形;
多发肋骨骨折;胸膜纤维化。 ② 胸腔积液、积气。 ③ 肺顺应性↓:肺顺应性是指肺的扩展能力。
见于: a、肺容量↓→可扩张的肺泡数目↓。 b、肺淤血、肺水肿、肺纤维化使肺僵硬度↑ c、肺表面活性物质↓,使肺泡回缩力↑。
12
100 单纯通气障碍
R=0.8
最
80
8低
可
60
耐
受 4值
分流
正常范围
40
20
4
8
12
PaO2(kPa)
肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系
-
24
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
PaCO2 = PACO2 =
0.863 X VCO2 VA
如VCO2不变,PaCO2与VA成反比。
呼气性呼吸困难
-
15
位于胸内的中央性气道阻塞 -呼气性呼吸困难
吸气
-
呼气
16
-
17
(2)外周气道阻塞:
直径<2mm的细支气管阻塞。
慢性阻塞性肺疾患时:
管壁增厚、痉挛和顺应性↓
呼气性
分泌物堵塞管腔→小气道阻力↑ → 呼吸
肺泡壁损伤→对小气道的牵引力↓ 困难 。
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18
关于等压点:
①正常人等压点在软骨气道→气道不会被压缩。
呼吸衰竭,肺功能不全
respiratoty failure
概述
-
1
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
-
2
-
3
一、概念:
– 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有 PaCO2↑的病理过程
– 判断标准: • PaO2 <8kPa (60mmHg) • PaCO2 >6.6kPa (50mmHg)