2012考研西综之贺银成内科学讲义-泌尿系统疾病_免费114

合集下载

2012考研西综之贺银成内科学讲义-循环系统疾病 免费汇总

2012考研西综之贺银成内科学讲义-循环系统疾病 免费汇总

循环系统疾病第一章心力衰竭第二章心律失常第三章心脏骤停与心脏性猝死第四章高血压第五章冠状动脉粥样硬化性心脏病第六章心脏瓣膜病第七章感染性心内膜炎第八章心肌疾病第九章心肌炎第十章心包疾病第一章心力衰竭【病因】一、基本病因心脏负荷过重1.压力负荷(后负荷)过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

2.容量负荷(前负荷)过重见于以下两种情况:①心脏瓣膜关闭不全,血液反流,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

此外,伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等,心脏的容量负荷也必然增加。

二、诱因1.感染呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。

2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心力衰竭最重要的因素。

3.血容量增加如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等。

4.过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程,暴怒等。

5.治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病出现风湿活动;合并甲状腺功能亢进或贫血等。

【病理生理】一、代偿机制(一)Frank—Starling机制即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心脏作功量。

属于异长调节。

(二)心肌肥厚心肌肥厚心肌收缩力增强,克服后负荷阻力,使心排血量在相当长时间内维持正常,心肌肥厚者,心肌顺应性差,舒张功能降低,心室舒张末压升高。

(三)神经体液的代偿机制1.交感神经兴奋性增强心力衰竭患者血中去甲肾上腺素(NE)水平升高。

2.肾素一血管紧张素系统(RAS)激活由于心排血量降低,肾血流量随之减低,RAS 被激活。

RAS被激活后,血管紧张素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化,称之为细胞和组织的重塑。

贺银成西医综合核心讲义(图表式知识点总结)

贺银成西医综合核心讲义(图表式知识点总结)

㈠内环境细胞内液 40%组织液 15%血浆 5%其他 40%基本方式:反射结构基础;反射弧神经调节特点:快、短、准确内分泌(包括神经分泌)方式旁分泌(二)生理功能调节体液调节自分泌特点:慢、长、广泛参与物质:激素、代谢产物根本点:不依赖神经和体液调节特点:范围小自身调节异长自身细节举例肾血流在血压正常范围波动内,保持不变定义:反馈信息促进控制部分的活动正反馈举例:排便、排尿、射精、分娩、血液凝固,动作电位的产生,1,6-双磷酸果糖对6-磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用(三)反馈系统定义:反馈信息与控制住处的作用方向相反负反馈意义:维持稳态举例:减压反射决定因素:浓度差和通透性单纯扩散特点:顺浓度差,不耗能被动转运举例:O2和CO2充分抑制载体中介有饱和性结构特异性易化扩散小分子无饱和性通道中介相对特异性有开放和关闭两种状态耗能特点原发逆电—化学梯度一个催化单位加一个调节亚单位的二聚体(一)物质转运钠泵有ATP酶活性主动转运(最重要)移3个Na+出细胞,移2个K+入细胞是兴奋(动作电位)和静息电位的基础继发:肾小管和肠上皮吸收葡萄糖,依赖钠泵建立的势能出胞(耗能):细胞的分泌活动,需Ca2+参与大分子入胞(耗能):受体介导入胞模式终板电位化学门控通道突触后电位感受器电位特殊通道蛋白质(促离子型受体)电压门控通道:神经轴突,骨骼肌和心肌机械门近代通道总特点:快,但局限,不是最易见形式第二信使:cAMP,Ca2+,IP3,DGa亚单位起催化作用(二)细胞膜受体 G蛋白耦联受体(促代谢型受体) G蛋白:鸟苷酸结合蛋白 G-GTP未活化G-GIP活化特点:慢,但灵敏和作用广泛过程:配体+受体→G-GTP→AC→cAMP→蛋白激酶A只有一个跨膜a螺旋酪氨酸激酶受体磷酸化酪氨酸残基举例:胰岛素和各种集落刺激因子正常静息状态下电位:细胞内负外正(极化状态),所有其他概念由此导出:静息电位除极化(消除极化状态),超极化(膜内更负),复极化(恢复)产生机制:K+外流形成的平衡电位定义:阈下刺激产生的微弱电变化局部电位等级性:与刺激强度成正比(三)生物电和产生机制特征可以总和:时间和空间总和电紧张扩布:影响附近膜电位定义:阈上刺激产生的快速、可逆转、可转播的细胞膜两侧的电变化过程:阈刺激→Na+内流(正反馈)→峰电位→复极机制:Na+内流的平衡电位“全”或“无”特点动作电位不衰减传播兴奋传播:局部电流(不是局部电位)兴奋性的变化:绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期过程:电→化学→电。

2012考研西综之贺银成内科学讲义-血液系统疾病_免费

2012考研西综之贺银成内科学讲义-血液系统疾病_免费

血液系统疾病第一章贫血概述第二章缺铁性贫血第三章再生障碍性贫血第四章溶血性贫血第五章骨髓增生异常综合征第六章白血病第七章淋巴瘤第八章特发性血小板减少性紫癜第一章贫血概述定义:贫血是指成年男性Hb<120g/L,成年女性(非妊娠)Hb<110g/L,孕妇Hb<100g/L。

【分类】一、按红细胞形态特点分类二、按贫血发病机制和病因分类(一)红细胞生成减少性贫血1.再生障碍性贫血。

2.叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血。

3.缺铁和铁利用障碍性贫血这是临床上最常见的贫血。

(二)红细胞破坏过多性贫血。

(三)失血性贫血。

第二章缺铁性贫血【铁代谢】人体内铁分两部分:其一为功能状态铁,包括血红蛋白铁(占体内铁67%)、肌红蛋白铁(占体内铁l5%)、转铁蛋白铁(3~4mg)、乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁;其二为贮存铁(男性l 000mg,女性300~400mg),包括铁蛋白和含铁血黄素;铁总量在正常成年男性约50~55mg/kg.女性35~40mg/kg。

正常人每天造血约需20~25mg铁,主要来自衰老破坏的红细胞。

正常人维持体内铁平衡需每天从食物摄铁l~1.5mg,孕、乳妇2~4mg。

动物食品铁吸收率高(可达20%),植物食品铁吸收率低(1%~7%)。

铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。

食物铁的状态(三价、二价铁)、胃肠功能(酸碱度等)、体内铁贮量、骨髓造血状态及某些药物(如维生素C)均会影响铁吸收。

吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁,与转铁蛋白结合后转运到组织或通过幼红细胞膜转铁蛋白受体胞饮人细胞内,再与转铁蛋白分离并还原成二价铁,参与形成血红蛋白。

Fe2+吸收→Fe3+转运→Fe2+利用【病因和发病机制】一、病因(一)需铁量增加而铁摄入不足多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。

青少年偏食易缺铁。

女性月经过多、妊娠或哺乳,需铁量增加,若不补充高铁食物,易造成IDA。

(二)铁吸收障碍常见于胃大部切除术后,胃酸分泌不足且食物快速进入空肠,绕过铁的主要吸收部位(十二指肠),使铁吸收减少。

XXXX考研西综之贺银成内科学讲义-结缔组织病和风湿性疾病_免费114_

XXXX考研西综之贺银成内科学讲义-结缔组织病和风湿性疾病_免费114_

结缔组织病和风湿性疾病第一章总论类风湿关节炎第三章系统性红斑狼疮第一章总论【风湿性疾病分类】风湿性疾病根据其发病机制、病理及临床特点可作以下分类:风湿性疾病主要包括:①弥漫性结缔组织病(CTD)如:系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)、原发性干燥综合征(pSS)、系统性硬化病(SSc)、多肌炎/皮肌炎(PM/DM);②脊柱关节病如:强直性脊柱炎(AS)、Reiter综合征、银屑病关节炎、炎症性肠病关节炎;③退行性变如:骨性关节炎(OA);④痛风、假性痛风;⑤感染因子相关性如:反应性关节炎、风湿热;⑥其他如纤维肌痛、周期性风湿、骨质疏松症等。

【实验室检查】1.抗核抗体(ANA)谱ANA 包括抗双链(ds)DNA抗体、抗组蛋白抗体、抗可提取核抗原(ENA)抗体谱。

抗dsDNA抗体多出现在活动期SLE,其特异性强。

2.类风湿因子(RF)见于RA、pSS、SLE、SSc等多种CTD,但亦出现于急性病毒性感染如单核细胞增多症、肝炎、流行性感冒等,寄生虫感染如疟疾、血吸虫病等。

3.抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)对血管炎病尤其是Wegener肉芽肿的诊断和其活动性有帮助。

4.抗磷脂抗体目前临床应用的抗磷脂抗体包括抗心脂抗体、狼疮抗凝物、梅毒血清试验反应假阳性等。

本抗体与血小板减少、动静脉血栓、习惯性自发性流产有关。

5.抗角蛋白抗体谱是一组不同于RF而对RA有较高特异性的自身抗体。

抗核周因子(APF)、抗角蛋白(AKA)的靶抗原为细胞骨架的基质蛋白,即聚角蛋白微丝蛋白,其抗体AFA与APF、AKA均可以出现在RA的早期。

【治疗】药物治疗主要包括非甾体抗炎药、糖皮质激素、改变病情抗风湿药。

另有些辅助治疗可应用于某些病况。

一、非甾体抗炎药(NSAID)二、糖皮质激素(简称激素)是许多结缔组织病的一线药物但非根治药物。

第二章类风湿关节炎【病因】一、感染因子尚无被证实有导致本病的直接感染因子,但一些病毒、支原体、细菌都可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展。

FreeKaoYan西医综合·泌尿系统疾病生理病理内科外科

FreeKaoYan西医综合·泌尿系统疾病生理病理内科外科

泌尿系统疾病第一章尿的生成与排出一、肾的功能解剖与肾血流量:二、尿的生成过程:补充:1.清除率是指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆(不是血流量)中的某一物质完全清除(排出),这个被完全清除了该物质的血浆的毫升数,就称为该物质的清除率,可用来测定肾小球滤过率和肾血流量等。

2.原尿与血浆成分相比,最大的不同在于蛋白质含量。

3.肾小球滤过的氨基酸被完全重吸收的部位是:近端小管。

4.乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂,可抑制H+的分泌;当pH降低时,碳酸酐酶的活性增加,H+的生成增多,有利于肾脏排H+保碱。

5.肾脏对Ca2+的排泄受多种因素的影响,最主要的因素之一是甲状旁腺激素;血磷浓度升高可刺激甲状旁腺激素分泌,使肾小管对 Ca2+的重吸收增加,减少Ca2+的排泄;动脉血压升高可降低近端小管对Na+和水的重吸收,减少Ca2+的重吸收。

6.酸中毒时,Na+-H+交换增强,H+与NH3形成NH4+,使H+排出增多。

7.远端小管后半段和集合管的闰细胞可重吸收K+,可能与位于管腔膜的H+-K+-ATP酶的作用有关,即每分泌1个H+进入小管液,就可交换1个K+进入上皮细胞内。

8.经肾小球滤过的Ca2+,约70%在近端小管被重吸收,与Na+的重吸收平行;20%在髓袢,9%在远曲小管和集合管被重吸收,少于1%的 Ca2+随尿排出;近端小管Ca2+的重吸收,约80%是经细胞旁途径(溶剂拖拽方式)进入组织间隙,约20%经跨细胞途径重吸收;在远端小管和集合管,小管液为负电位,故钙的重吸收是跨细胞途径的主动转运。

9.心房钠尿肽(ANP)是心房肌细胞合成和释放的肽类激素,当心房受牵拉时(如血容量过多、中心静脉压升高、头低足高位、身体浸入水中等)释放增加;此外,乙酰胆碱、血管升压素、去甲肾上腺素、降钙素基因相关肽(CGRP)和高血钾也能刺激ANP的释放。

10.排尿反射的初级中枢在脊髓骶段。

11.盆神经受损后,排尿功能障碍表现为尿潴留。

12.在近端小管,既可主动重吸收又可被动重吸收的是:Na+。

西医综合-内科学泌尿系统疾病(二)

西医综合-内科学泌尿系统疾病(二)

西医综合-内科学泌尿系统疾病(二)(总分:109.00,做题时间:90分钟)一、(总题数:51,分数:109.00)女性,36岁,1年来乏力、易疲倦、腰部不适,有时下肢浮肿,未检查。

2个月来加重,伴纳差,血压增高为150/100mmHg,下肢轻度浮肿。

尿蛋白(+),沉渣RBC5~10个/HP,偶见颗粒管型,血化验Hb90g/L,血肌酐400μmol/L。

(分数:1.50)(1).最可能的诊断是(分数:0.75)A.慢性肾盂肾炎B.慢性肾小球肾炎√C.肾病综合征D.狼疮性肾炎(2).进行降压治疗时,下列药物不宜选用的是(分数:0.75)A.贝耶普利√B.氯沙坦C.氢氯噻嗪D.氨氯地平[解释] 高血压、蛋白尿、血尿、水肿是肾小球肾炎综合征的表现。

由于血肌酐400μmol/L,非透析患者不应使用ACEI。

1.导致尿毒症性心肌病的原因有(分数:1.50)A.高血压√B.贫血√C.尿毒症毒素√D.钙在心肌的沉积√[解释] 尿毒症患者常伴有高血压及重度贫血,可直接导致心脏扩大、心肌损害以致心力衰竭。

体内潴留的毒性物质包括甲状旁腺素的升高会直接引起心肌损害;心肌内转移性钙化则会严重损害心脏功能。

2.下列哪些属于肾性骨营养不良症(分数:1.50)A.纤维性骨炎√B.尿毒症骨软化症√C.骨质疏松症√D.骨硬化症√[解释] 肾性骨营养不良症是指尿毒症时的骨骼改变总称,题巾所列四种均属于肾性骨营养不良症。

3.急性肾盂肾炎治疗应该是(分数:1.50)A.反复轮替长期使用各种抗生素B.用药48小时无效,应考虑换药√C.不宜选用庆大霉素D.治疗应在作尿常规和尿培养后立即开始√[解释] 急性肾盂肾炎用药48小时无效,应考虑换药,抗生素治疗应在提示作尿常规和尿培养后立即开始。

可以选用庆大霉素,不需要反复轮替长期使用各种抗生提示素,若停药6周内数次尿细菌培养阴性就视提示为临床治愈。

4.下列选项中,支持肾缺血性急性肾衰竭的实验室检查指标是A.尿渗透压>500mmol/L∙B.尿钠浓度>20mmol/L∙C.尿比重>1.018∙D.血尿素氮/血肌酐>20(分数:1.50)A.B. √C.D.[解释] 肾缺血性急性肾衰竭的实验室检查指标:尿渗透压<350mmol/L;尿钠浓度>20mmol/L;尿比重<1.015;血尿素氮/血肌酐<20。

全国硕士研究生招生考试临床医学综合能力(西医)内科学考点归纳与历年真题详解-内科学泌尿系统疾病【圣才

全国硕士研究生招生考试临床医学综合能力(西医)内科学考点归纳与历年真题详解-内科学泌尿系统疾病【圣才

第4章泌尿系统疾病4.1考纲要求1.泌尿系统疾病总论:包括肾脏的解剖与组织结构,肾脏的生理功能,常见肾脏疾病检查及临床意义,肾脏疾病常见综合征、肾脏疾病的诊断和防治原则。

2.肾小球肾炎(急性、急进性、慢性)的病因和发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

3.肾病综合征的病因、病理生理、病理分型、临床表现、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断和治疗。

4.IgA肾病的病因、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

5.尿路感染的病因和发病机制、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

6.急性肾损伤的病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

7.慢性肾衰竭的病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

4.2考点归纳与历年真题详解一、泌尿系统疾病总论1.肾脏的解剖与组织结构(1)肾脏位于腹膜后脊柱两旁,左右各一。

左肾上极平第十一胸椎,下极与第二腰椎下缘齐平。

右肾比左肾低,右肾上极平第十二胸椎,下极平第三腰椎。

中国成人肾脏的长、宽和厚度分别为10.5~11.5cm、5~7.2cm和2~3cm。

男性一个肾脏重量为100~140g,女性略轻。

(2)肾脏由肾单位、肾小球旁器、肾间质、血管和神经组成。

肾单位是肾脏的结构和功能单位,每个肾脏由约100万个(80万~110万)肾单位组成。

肾单位由肾小体和肾小管组成,肾小体由肾小球和肾小囊两部分组成。

肾小球毛细血管壁由内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞(足细胞)构成。

(3)肾小管分为近端小管、细段、远端小管以及连接小管(位于远端。

肾小管和集合管之间)四部分。

其中,近端小管直部、细段和远端小管直部连接成“U”字形,称为髓袢或Henle袢。

2.肾的生理功能肾的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡,维持机体内环境的稳定。

(1)肾小球滤过功能经肾小球滤过是代谢产物排泄的主要形式。

肾小球滤过率主要取决于肾小球内毛细血管和肾小囊内静水压、胶体渗透压、滤过膜面积及滤过膜通透性等因素。

2012考研西综之贺银成内科学讲义-消化系统疾病 免费

2012考研西综之贺银成内科学讲义-消化系统疾病 免费

消化系统疾病第一章胃食管反流病第二章胃炎第三章消化性溃疡第四章肠结核和结核性腹膜炎第五章炎症性肠病第六章肝硬化第七章原发性肝癌第八章肝性脑病第九章胰腺炎第十章中毒第一章胃食管反流病胃食管反流病(GERD)是指胃十二指肠内容物反流人食管引起烧心等症状,可引起反流性食管炎,以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。

【病因】一、(一)抗反流屏障是指在食管和胃交接的解剖结构,包括食管下括约肌(LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等,上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流,其中最主要的是LES的功能状态。

LES是指食管末端约3~4cm长的环形肌束。

正常人静息时LES压为l0~30mmHg,为一高压带,防止胃内容物反流人食管。

一些因素可导致LES压降低,如某些激素(如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙拮抗药、地西泮)等。

腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)及胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。

一过性LES松弛(TLESR)是近年研究发现影响胃食管反流的一重要因素。

(二)食管清除作用下降。

二、反流物对食管粘膜攻击作用。

【临床表现】一、反流症状为主反酸、烧心,是胃食管反流病最常见的症状。

二、部分患者有吞咽困难。

三、食管以外的刺激症状如咳嗽、哮喘及咽喉炎。

少部分患者以咳嗽与哮喘为首发或主要表现。

反流引起的哮喘无季节性.常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。

个别患者可发生吸入性肺炎,甚至出现肺间质纤维化。

反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。

四、其他一些患者诉咽部不适,有异物感、棉团感或堵塞感。

【实验室及其他检查】一、内镜检查内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法。

二、24小时食管pH监测目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法。

常用的观察指标:24小时内pH<4的总百分时间、pH<4的次数,持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等指标。

2012考研西综之贺银成内科学讲义-泌尿系统疾病_免费

2012考研西综之贺银成内科学讲义-泌尿系统疾病_免费

泌尿系统疾病第一章总论第二章肾小球肾炎第三章肾病综合征第四章尿路感染第五章慢性肾衰竭第一章总论【肾的生理功能】肾是一个重要的内分泌器官,分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。

前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。

非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。

【肾脏疾病的评估】一、蛋白尿每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。

产生蛋白尿的原因很多,一般可分为以下4类:1.功能性蛋白尿是一良性过程,因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。

体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年,于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿,卧位时尿蛋白消失,一般<1g/d。

2.肾小球性蛋白尿当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏,使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出,称为非选择性蛋白尿;如病变较轻,则仅有白蛋白滤过增多,称为选择性蛋白尿。

3.肾小管性蛋白尿当肾小管间质病变或各种重金属中毒时,近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷,导致小分子蛋白质从尿中排出,包括β微球蛋白、溶菌酶等。

尿蛋白总量一般不超过2g /d。

4.溢出性蛋白尿血中低分子量的异常蛋白(如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等)增多,经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。

尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。

第二章肾小球肾炎第一节急性肾小球肾炎【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”(常见为A组12型等)感染所致。

【病理】病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。

光镜下通常为弥漫性肾小球病变,以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。

【临床表现和实验室检查】急性肾炎多见于儿童,男性多于女性。

通常于前驱感染后1~3周(平均l0天左右)起病,典型者呈急性肾炎综合征表现,重症者可发生急性肾衰竭。

本病大多预后良好,常可在数月内临床自愈。

本病典型者具有以下表现:一、尿异常几乎全部患者均有肾小球源性血尿,约30%患者可有肉眼血尿,常为起病的首发症状和患者就诊的原因。

《内科》考点冲刺班 配套讲义 第四章 泌尿系统疾病

《内科》考点冲刺班 配套讲义 第四章 泌尿系统疾病
分类: 肾前性(血):血容量减少(体液丢失过多和出血),肾脏血流灌注不足,肾脏本身无 器质性病变; 肾后性(尿):急性尿路梗阻,从肾盂到尿道任意水平出现的梗阻; 肾性:肾实质损伤,以肾缺血和肾毒性物质导致的急性肾小管坏死最为常见(氨基糖 苷类:庆大,卡那,阿米卡星、依替米星等)。 典型急性肾小管坏死(ANT)临床病程 1.起始期:尚未发生明显肾实质损伤、若及时采取有效措施,AKI 常可逆转 2.进展期和维持期:一般持续 7~14 天(短至数天或长至 4-6 周),GFR 进行性下降并 维持在低水平,可出现少尿(<400ml/d)和无尿(<100ml/d),贫血。 a. 尿的改变:尿量、尿蛋白、管型、低比重尿 b. 氮质血症:血肌酐和尿素氨等升高 c. 水、电解质紊乱、酸碱失衡(三高两低两中毒) 代谢性酸中毒、水中毒; 高钾血症、高磷血症、高镁血症,高血钾最危险!
3.免疫抑制剂(环磷酰胺):用于辅助甲泼尼龙冲击疗法。
4.不用环孢素 A(作用慢)
IgA 肾病
概念: 肾小球系膜区 IgA 沉积为主的原发性肾小球疾病,是我国最常见的肾小球疾病,占肾小 球肾炎总数的 45%,常累及青壮年,约 1/3 进展为终末期肾病。 ★ 主要特征 反复发作性血尿、系膜 IgA 沉积为主 病史: 上感(青少年)1~3 天 病理特点: 系膜细胞增生和基质增多,免疫荧光以 IgA 为主呈颗粒样或团块样在系膜区或伴毛细血 管壁分布,常伴有 C3 沉积;电镜下可见电子致密物主要沉积于系膜区,有时呈巨大团块样, 具有重要辅助诊断价值。 症状:多种多样,多表现为肾炎综合征 几乎所有患者都有血尿(肉眼血尿、无症状性血尿),可伴有蛋白尿,多见于儿童或年 轻人;全身症状轻重不一,可表现为全身不适、乏力和肌肉疼痛等。20~50%的病人有高血压, 少数表现为恶性高血压(肾性高血压) 辅助检查: 血尿,相差显微镜显示变形红细胞为主,提示肾小球源性血尿。少数患者尿蛋白呈大量 蛋白尿(>3.5g/d)。血 IgA 升高者可达 20%~50%,C3 多正常。 诊断: 肾活检确诊:即肾小球系膜区或伴毛细血管壁 IgA 为主的免疫球蛋白呈颗粒样或团块样 沉积 鉴别诊断: 急性肾小球肾炎 前者潜伏期长,有自愈倾向; 后者潜伏期短,病情反复,并结合实验室检查(如血 IgA 升高、C3 正常)可与其鉴别。 治疗: 单纯血尿:一般无需治疗,避免劳累、预防感冒避免使用肾毒性药物 反复发作的血尿:控制感染,青霉素、头孢等 高血压、蛋白尿:ACEI 和 ARB,若 3-6 个月后尿蛋白依然>1g/d,应使用糖皮质激素, 必要时加用免疫抑制剂。

【精品医学】西医综合-内科学泌尿系统疾病(二)

【精品医学】西医综合-内科学泌尿系统疾病(二)
解析:[解释] 急性肾盂肾炎用药 48 小时无效,应考虑换药,抗生素治疗应在提示作尿常规和尿培养后立即开始。可以选用庆 大霉素,不需要反复轮替长期使用各种抗生提示素,若停药 6 周内数次尿细菌培养阴性就视提示为临床治愈。 4.下列选项中,支持肾缺血性急性肾衰竭的实验室检查指标是
A.尿渗透压>500mmol/L
精 品 医 学 试

西医综合-内科学泌尿系统疾病(二)
一、
(总分:109.00,做题时间:90 分钟)
(总题数:51,分数:109.00)
女性,36 岁,1 年来乏力、易疲倦、腰部不适,有时下肢浮肿,未检查。2 个月来加重,伴纳差,血压增高为 15 0/100mmHg,下肢轻度浮肿。尿蛋白(+),沉渣 RBC5~10 个/HP,偶见颗粒管型,血化验 Hb90g/L,血肌酐 400μm ol/L。
A.血尿 B.肾功能减退 C.两者均是 D.两者均非
(分数:3.00) (1).急性肾炎综合征常表现为(分数:1.50)
A. B. C. √ D. 解析: (2).无症状性尿异常常表现为(分数:1.50) A. √ B. C. D. 解析:[解释] 急性肾炎综合征是以突出的血尿。蛋白尿、少尿、高血压和肾功能减退为主要表现;无症状性尿异常的表现为 持续性蛋白尿和(或)血尿,无高血压、水肿或氮质血症。 9.尿蛋白在(+++)以上,应考虑为
解析: (2).青年男性蛋白尿患者,诊断首先考虑(分数:0.75)
A. B. C. D. E. √ 解析:[解释] 五种疾病均可有蛋白尿,但青年女性系统性红斑狼疮发病率高,所以诊断首先应除外狼疮性肾炎;而青年男性 蛋白尿以原发性肾小球肾炎多见。 8.尿路感染诊断的最重要依据是
A.有尿痛、尿频、尿急症状

执业医师笔试手打笔记贺银成版泌尿

执业医师笔试手打笔记贺银成版泌尿

尿液检查1、蛋白尿2、管型尿3、血尿肾小球疾病1、概述原发肾小球疾病的临床和病理分类发病机制2、本章所述疾病的分类3、三种肾小球肾炎的鉴别4、急性肾炎的诊断5、急性肾炎的治疗6、急进性肾炎以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化,早期就出现少尿性急性肾衰竭为特征的一组疾病,临床上最突出的表现是尿量突然减少,最显著的病理改变时肾小囊内壁层上皮增生形成新月体7、急进性肾炎的分类及特点8、急进性肾炎的治疗血浆置换疗法---I、II型;2-4L/次,QD*10d甲泼尼龙冲击疗法:II、III型+环磷酰胺、糖皮质激素替代治疗:9、三种肾炎的治疗比较10、慢性肾炎的治疗11、隐匿性肾炎肾病综合征1、诊断标准:蛋白尿>3.5g/天,血浆蛋白<30g/L,水肿,高血脂2、病因:3、并发症4、治疗5、糖皮质激素的治疗起始足量---泼尼松1mg/Kg*d PO*8-12W缓慢减药—每2-3W(1-2W)减原量的10%,减至20 mg/d 长期维持—以最小剂量维持(10mg/d)维持半年左右激素敏感型—用药8-12W内肾病综合征缓解激素依赖型—激素减药到一定程度即复发激素抵抗型---激素治疗无效6、并发症的防治IgA肾病尿路感染1、概述2、临床表现3、实验室检查诊断尿感的最主要依据是真性细菌尿,而不是临床表现。

膀胱穿刺尿细菌定性培养是诊断尿感的金标准。

诊断慢性肾盂肾炎的最主要依据是静脉肾盂造影,而不是临床表现,也不是实验室检查结果诊断急性肾衰竭的最主要依据是血肌酐值,而不是临床表现4、尿感的定位诊断肾盂肾炎:38℃,明显肋脊角疼痛和叩击痛,血WBC上升上尿路感染—膀胱冲洗后尿培养阳性、尿沉渣镜检有白细胞管型、尿NAG升高、尿β2-MG 升高、尿渗透压降低下尿路感染—多有尿路刺激征,无全身症状,WBC不高,无肾区叩痛及尿白细胞管型5、尿路感染的治疗6、慢性肾盂肾炎急性肾功能衰竭1、概念2、临床表现3、肾前性和肾形ARF的鉴别4、急性肾功衰的治疗预防和治疗基础病因—首先要纠正可逆病因营养疗法—最好口服补充营养成分控制水钠摄入—24补液量=前24显性失水量+不显性失水量-内生水量=前24尿量+500ml 处理水电解质紊乱预防和治疗感染---选择肾毒性小的药物透析治疗①高钾血症的治疗②透析的指证慢性肾功能衰竭1、概念慢性肾病—各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史>3个月),或不明原因的肾小球滤过率下降(GFR<60ml/min)>3月慢性肾衰竭—慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征2、慢性肾脏病分期3、慢性肾衰竭的病因及恶化诱因4、临床表现5、治疗泌尿系损伤1、各种损伤的比较2、尿道损伤肾结核肾结核的病变在肾---症状在膀胱髋关节结核的病变在髋关节---症状在膝关节病理肾结核的病变多为双侧性---临床肾结核的病变多为单侧性(90%)肾结核的血尿多为终末血尿---肾损伤为全程血尿早期肾结核—药物治疗一侧严重肾结核、对侧正常---肾切除双肾结核(一侧重、另侧轻)---先药物治疗、再切除病重侧双肾结核(一侧重、另侧肾积水)---先引流肾积水、再切除病重侧泌尿系梗阻1、病因2、病理生理梗阻以上部位—压力增高,尿路扩张积水梗阻如长时间不解除,终将导致肾积水和肾功能衰竭3、肾积水—诊断治疗4、前列腺增生症膀胱—壁肥厚、隙室形成输尿管—代偿性扩张肾脏—积水、肾盂扩张、实质萎缩症状与前列腺大小不成比例,而取决于梗阻程度、病变发展速度、是否合并感染尿频—最常见的早期症状排尿困难—最重要的症状5、急性尿潴留尿石症1、影响成石因素、成分及性质、病生肾脏肿瘤。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

泌尿系统疾病第一章 zLA第二章肾小球肾炎第三章肾病综合征第四章尿路感染第五章慢性肾衰竭第一章总论【肾的生理功能】肾是一个重要的内分泌器官,分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。

前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。

非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。

【肾脏疾病的评估】一、蛋白尿每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。

产生蛋白尿的原因很多,一般可分为以下4类:1.功能性蛋白尿是一良性过程,因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。

体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年,于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿,卧位时尿蛋白消失,一般<1g/d。

2.肾小球性蛋白尿当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏,使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出,称为非选择性蛋白尿;如病变较轻,则仅有白蛋白滤过增多,称为选择性蛋白尿。

3.肾小管性蛋白尿当肾小管间质病变或各种重金属中毒时,近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷,导致小分子蛋白质从尿中排出,包括β微球蛋白、溶菌酶等。

尿蛋白总量一般不超过2g /d。

4.溢出性蛋白尿血中低分子量的异常蛋白(如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等)增多,经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。

尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。

第二章肾小球肾炎第一节急性肾小球肾炎【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”(常见为A组12型等)感染所致。

【病理】病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。

光镜下通常为弥漫性肾小球病变,以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。

【临床表现和实验室检查】急性肾炎多见于儿童,男性多于女性。

通常于前驱感染后1~3周(平均l0天左右)起病,典型者呈急性肾炎综合征表现,重症者可发生急性肾衰竭。

本病大多预后良好,常可在数月内临床自愈。

本病典型者具有以下表现:一、尿异常几乎全部患者均有肾小球源性血尿,约30%患者可有肉眼血尿,常为起病的首发症状和患者就诊的原因。

可伴有轻、中度蛋白尿,少数患者(<20%患者)可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。

尿沉渣可有颗粒管型和红细胞管型等。

二、水肿 80%以上患者均有水肿,常为起病的初发表现,典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿,少数严重者可波及全身。

三、高血压约80%患者出现一过性轻、中度高血压,常与其钠水潴留有关,利尿后血压可逐渐恢复正常。

四、肾功能异常仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭。

五、免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降,8周内渐恢复正常,对诊断本病意义很大。

患者血清抗链球菌溶血素“O”(ASO)滴度可升高,提示近期内曾有过链球菌感染。

【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。

急性肾衰竭病例应予透析,待其自然恢复。

该病为自限性疾病,不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

一、治疗感染灶以往主张病初注射青霉素l0~14天(过敏者可用大环内酯类抗生素),反复发作的慢性扁桃体炎,待病情稳定后可考虑作扁桃体摘除,术前、术后两周需注射青霉素。

二、对症治疗包括利尿消肿、降血压,预防心脑合并症的发生。

三、透析治疗少数发生急性肾衰竭而有透析指征时,应及时给予透析。

第二节急进性肾小球肾炎【病因和发病机制】急进性肾炎根据免疫病理可分为3型,其病因及发病机制各不相同:①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎;②Ⅱ型又称免疫复合物型;③Ⅲ型为非免疫复合物型,此型中血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)常呈阳性。

【病理】病理类型为新月体肾小球肾炎。

光镜下通常以广泛(50%以上)的肾小球囊腔内有大新月体形成(占据肾小球囊腔50%以上)为主要特征,病变早期为细胞新月体,后期为纤维新月体。

【临床表现和实验室检查】我国以Ⅱ型多见,Ⅰ型好发于青、中年,Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者,男性居多。

患者可有前驱呼吸道感染,起病多较急,病情急骤进展。

以急性肾炎综合征(起病急,血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压),多早期出现少尿或无尿,进行性肾功能恶化并发展成尿毒症,为其临床特征。

【治疗】一、强化疗法(一)强化血浆置换疗法主要适用于I型。

(二)甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗为强化治疗之一。

该疗法主要适用于Ⅱ、Ⅲ型,I型疗效较差。

二、透析治疗。

第三章肾病综合征肾病综合征诊断标准是:①尿蛋白大于3.5g/d;②血浆白蛋白低于30g/L;③水肿;④血脂升高。

其中①②两项为诊断所必需。

【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。

它们的病理及临床特征如下:一、微小病变型肾病光镜下肾小球基本正常,特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。

微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80%~90%。

二、系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生,本病男性多于女性,好发于青少年。

三、系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生,可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈现“双轨征”。

好发于青壮年。

四、膜性肾病基底膜逐渐增厚进而有钉突形成(嗜银染色),好发于中老年。

本病极易发生血栓、栓塞并发症,肾静脉血栓发生率可高达40%~50%。

【并发症】一、感染与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。

常见感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤。

感染是NS的常见并发症。

二、血栓、栓塞并发症以肾静脉血栓最为常见;此外,肺血管血栓、栓塞,下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。

三、急性肾衰竭。

四、蛋白质及脂肪代谢紊乱。

【治疗】主要治疗——抑制免疫与炎症反应(一)糖皮质激素(简称激素)使用原则和方案一般是:①起始足量:常用药物为泼尼松1mg /(kg·d),口服8周,必要时可延长至l2周;②缓慢减药。

(二)细胞毒药物这类药物可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者,协同激素治疗。

若无激素禁忌,一般不作为首选或单独治疗用药。

1.环磷酰胺是国内外最常用的细胞毒药物,主要不良反应为骨髓抑制及中毒性肝损害。

并可出现出血性膀胱炎。

2.氮芥为最早用于治疗NS的药物,治疗效果较佳。

3.苯丁酸氮芥。

(三)环孢素。

(四)麦考酚吗乙酯。

第四章尿路感染【病因】尿感最常见的致病菌是肠道革兰阴性杆菌。

其中以大肠埃希菌最常见,占70%以上,致病菌常为一种,极少数为两种以上细菌混合感染。

厌氧菌感染罕见。

【发病机制】通常尿感是上行感染引起的,细菌从体内感染灶侵入血流,到达肾引起肾盂肾炎,称为血行感染,很少见,多为金黄色葡萄球菌菌血症所致。

【临床表现】一、急性膀胱炎占尿路感染中的60%。

主要表现为尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等,但一般无明显的全身感染症状。

常有白细胞尿,约30%有血尿,偶可有肉眼血尿。

其致病菌多为大肠杆菌,约占75%以上。

二、急性肾盂肾炎急性起病,可有或无尿频、尿急、尿痛,常有腰痛、肋脊角压痛或(和)叩痛和全身感染性症状如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、血白细胞数升高等。

【实验室和其他检查】尿常规检查尿蛋白常为阴性或微量,尿沉渣内白细胞多数显著增加,如发现白细胞管型,有助于肾盂肾炎的诊断。

(二)尿细菌定量培养其临床意义为尿含菌量≥l05/ml,为有意义的细菌尿,常为尿感;104~105/ml者为可疑阳性,需复查;如为<104/ml,则可能是污染。

【治疗】一、急性膀胱炎可用3天疗法。

二、急性肾盂肾炎口服有效抗菌药物l4天疗程。

第五章慢性肾衰竭【病因】国外常见的病因依顺序是:糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等,然而在我国则为:肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。

【临床表现】一、水、电解质和酸碱平衡失调(一)钠、水平衡失调水肿时常有低钠血症。

(二)钾的平衡失调高钾血症。

(三)代谢性酸中毒(四)磷和钙的平衡高磷血症、低钙血症。

(五)高镁血症。

二、各系统症状(一)心血管心血管疾病是肾衰最常见的死因。

(二)血液系统表现1.贫血肾衰常有不同程度贫血,它是正细胞正常色素性贫血。

肾衰贫血的原因有:①主要是肾产生红细胞生成素(EPO)减少;②铁的摄入减少;③血液透析过程失血或频繁的抽血化验;④肾衰时红细胞生存时间缩短;⑤叶酸缺乏;⑥体内缺乏蛋白质;⑦尿毒症毒素对骨髓的抑制等。

2.出血倾向出血倾向是由于出血时间延长,血小板第3因子的活力下降,血小板聚集和粘附能力异常。

3.白细胞异常部分病例可减少。

白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱,容易发生感染.透析后可改善。

(三)胃肠道症状肾衰患者常有胃肠道症状。

食欲不振是常见的早期表现。

(四)肾性骨营养不良症(简称肾性骨病)其病因为继发性甲旁亢、骨化三醇缺乏、营养不良、铝中毒及代谢性酸中毒。

①纤维囊性骨炎:主要由于PTH增加引起。

②肾性骨软化症:主要由于骨化三醇不足和铝中毒引起。

③骨质疏松症:由于代谢性酸中毒。

相关文档
最新文档