高血压根据第八版教材
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919700-西医内科-高血压第8版-6
延边大学附属医院
原发性高血压
二、特殊检查 动态血压监测，踝/臂血压比值，心率变异，
颈动脉内膜中层厚度，动脉弹性功能测定，血 浆肾素活性等。
延边大学附属医院
原发性高血压
[诊断和鉴别诊断] 非药物状态下，非同日测量三次血压值收缩
压均≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg可诊 断高血压。
诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性
心律失常 心衰 心肌梗死
血管收缩 血管肥厚 内皮功能障碍 动脉粥样硬化
高血压 血栓形成
血管病变
GFR降低 蛋白尿 肾小球硬化
卒中 认知功能障碍
死亡
肾衰
延边大学附属医院
原发性高血压
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素
及疾病
1级高血压
140～159或90～99
无其他危险因素 1～2个危险因素 ≥ 3个危险因素
继发性高血压
四、原发性醛固酮增多症 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致；
临床上长期高血压伴有顽固的低血钾，可有 肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿。
延边大学附属医院
继发性高血压
五、皮质醇增多症 肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过
多所致。 临床上有:
高血压，向心性肥胖，满月脸，水牛背，皮 肤紫纹，毛发增多，血糖增高。
3.血压控制目标值:至少＜140/90mmHg，糖尿病慢性肾脏
疾病、心力衰竭、病情稳定的冠心病合并高血压患者
＜130/80mmHg，老年人收缩压控制于150mmHg以下。
延边大学附属医院
降压药物应用基本原则 小剂量 优先选择长效制剂 联合用药 个体化
原发性高血压
原发性高血压
二、降压药物治疗 （一）利尿剂
原发性高血压
二、特殊检查 动态血压监测，踝/臂血压比值，心率变异，
颈动脉内膜中层厚度，动脉弹性功能测定，血 浆肾素活性等。
延边大学附属医院
原发性高血压
[诊断和鉴别诊断] 非药物状态下，非同日测量三次血压值收缩
压均≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg可诊 断高血压。
诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性
心律失常 心衰 心肌梗死
血管收缩 血管肥厚 内皮功能障碍 动脉粥样硬化
高血压 血栓形成
血管病变
GFR降低 蛋白尿 肾小球硬化
卒中 认知功能障碍
死亡
肾衰
延边大学附属医院
原发性高血压
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素
及疾病
1级高血压
140～159或90～99
无其他危险因素 1～2个危险因素 ≥ 3个危险因素
继发性高血压
四、原发性醛固酮增多症 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致；
临床上长期高血压伴有顽固的低血钾，可有 肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿。
延边大学附属医院
继发性高血压
五、皮质醇增多症 肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过
多所致。 临床上有:
高血压，向心性肥胖，满月脸，水牛背，皮 肤紫纹，毛发增多，血糖增高。
3.血压控制目标值:至少＜140/90mmHg，糖尿病慢性肾脏
疾病、心力衰竭、病情稳定的冠心病合并高血压患者
＜130/80mmHg，老年人收缩压控制于150mmHg以下。
延边大学附属医院
降压药物应用基本原则 小剂量 优先选择长效制剂 联合用药 个体化
原发性高血压
原发性高血压
二、降压药物治疗 （一）利尿剂
2020年内科学第8版高血压病课件
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利尿剂
• 包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 • 适用于轻、中度高血压 • 能增强其他降压药物的疗效 • 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂
量，痛风患者禁用 • 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用 • 袢利尿剂主要用于肾功能不全时
脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞 • 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 • 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化
2020-11-26
6
心肌梗塞-肥厚心脏的横断面
2020-11-26
7
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颅内出血
8
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9
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脑梗塞
10
临床表现
症状: • 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 • 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 • 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状
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3
与高血压发病有关的因素 • 遗传因素 • 环境因素：
1、饮食 钠盐、钾、饮酒、叶酸等
2、精神应激
3、吸烟
• 其他因素 1、体重
2、药物
3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）
2020-11-26
4
发病机制
• 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增 强
推荐项目 24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定 量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查等
2020-11-26
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高血压患者心血管危险分层标准
血压 (mmHg)
其他危险因素和病史
第05章高血压_内科学第8版第二篇
3.其他：
(1)体重； (2)口服避孕药、麻黄素、甘草、NSAIDs、激素； (3)SAHS睡眠呼吸暂停低通气综合征
异法方宜论
2020/7/29
8
病因及发病机制
(二)高血压的发病机制
1.神经机制：交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度增 高，阻力小动脉收缩增强。α、β受体阻滞剂
2.肾脏机制：肾性水钠潴留；利尿剂 3.激素机制：RAAS激活；ACEI、ARB、螺内酯
<120【119】 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥ 180 ≥ 140
舒张压
<80【79】 80-89 ≥90 90-99 100-109 ≥ 110 <90
正常血压：<120/80[119/79]；高血压≥140/90;3级≥180/110
SBP：正常高值血压上限比正常血压上限高20，1级比正常高值高20，2级比1级高20；
高血压头痛：BP下降后消失。 合并精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼：与是否血压高无关
头晕或眩晕的鉴别：
突然出现严重头晕或眩晕：脑血管病、降压过度、直立性低血 压
受累器官的症状：胸闷、气短、心绞痛、多尿 降压药物的不良反应：踝部水肿、咳嗽、牙龈肿、乏力
2020/7/29
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2020/7/29
10
组织局部RAS在高血压的形成与发 展中占有重要地位
2020/7/29
11
病理生理和病理
从血流动力学角度，血压主要决定于CO和 体循环周围血管阻力(PR)。MBP=CO*PR
1.年轻人，CO增加和主动脉硬化(PR不增加)
2.中年人，CO不增加而PR增加。表现：DBP升 高，伴或不伴SBP升高。
高心病常合并冠心病和微血管病变。
(1)体重； (2)口服避孕药、麻黄素、甘草、NSAIDs、激素； (3)SAHS睡眠呼吸暂停低通气综合征
异法方宜论
2020/7/29
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病因及发病机制
(二)高血压的发病机制
1.神经机制：交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度增 高，阻力小动脉收缩增强。α、β受体阻滞剂
2.肾脏机制：肾性水钠潴留；利尿剂 3.激素机制：RAAS激活；ACEI、ARB、螺内酯
<120【119】 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥ 180 ≥ 140
舒张压
<80【79】 80-89 ≥90 90-99 100-109 ≥ 110 <90
正常血压：<120/80[119/79]；高血压≥140/90;3级≥180/110
SBP：正常高值血压上限比正常血压上限高20，1级比正常高值高20，2级比1级高20；
高血压头痛：BP下降后消失。 合并精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼：与是否血压高无关
头晕或眩晕的鉴别：
突然出现严重头晕或眩晕：脑血管病、降压过度、直立性低血 压
受累器官的症状：胸闷、气短、心绞痛、多尿 降压药物的不良反应：踝部水肿、咳嗽、牙龈肿、乏力
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组织局部RAS在高血压的形成与发 展中占有重要地位
2020/7/29
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病理生理和病理
从血流动力学角度，血压主要决定于CO和 体循环周围血管阻力(PR)。MBP=CO*PR
1.年轻人，CO增加和主动脉硬化(PR不增加)
2.中年人，CO不增加而PR增加。表现：DBP升 高，伴或不伴SBP升高。
高心病常合并冠心病和微血管病变。
内科学第8版高血压病
❖ 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂， 可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿
❖ 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心 力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
22
ACEI
❖ 起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利 尿剂可起效迅速和作用增强
❖ 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病 肾病的高血压患者
治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂
33
嗜铬细胞瘤
发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
诊断： ❖ 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍
白 ❖ 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA（3-甲基-4羟基苦杏仁酸）显
著升高 ❖ 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗：
首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压
34
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增
生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断：
❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。 ❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋
❖ 其他因素
1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）
4
发病机制
❖ 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
❖ 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 ❖ 肾素机制 ❖ 血管机制
❖ 胰岛素抵抗（IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生 理基础
❖ 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心 力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
22
ACEI
❖ 起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利 尿剂可起效迅速和作用增强
❖ 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病 肾病的高血压患者
治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂
33
嗜铬细胞瘤
发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
诊断： ❖ 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍
白 ❖ 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA（3-甲基-4羟基苦杏仁酸）显
著升高 ❖ 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗：
首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压
34
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增
生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断：
❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。 ❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋
❖ 其他因素
1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）
4
发病机制
❖ 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
❖ 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 ❖ 肾素机制 ❖ 血管机制
❖ 胰岛素抵抗（IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生 理基础
【内科学】_高血压病 (第8版)
Diet -----high salt intake ;------- Excitement 3. Other: body weight ; drug;
• Secondary Hypertension (继发性)
• 5% of cases, a specific-causes can be found. (3-10%, 8% ?)
SN ↑ ,肾小球病变, 肾脏排钠激素↓肾外排钠激素↓潴 钠激素↑ ----排钠↓ Defect in natriuresis
3.激素机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS//RAS) activation
血管紧张素原(肝脏产生) 肾素----------------------------↓
4.血管机制
• 血管收缩/舒张因子:EDRF (No), EDCF, PGI2,, ADRF, 氧化应激
• 血管内皮细胞，炎症 • 血管脉搏波 • 细胞膜离子转运异常： Intracellular Na+↑; Intracellular Ca++↑ Intracellular K+↓
5.胰岛素抵抗Insulin resistance, IR
• 3.中国脑血管意外↑,西方冠心↑心 衰↑
• 医学界重视↑,国人:知晓率30.2%↓, 治疗率24.7%↓，控制率6.1%↓
• 5.社会医疗保健网建立
中国高血压现状
• 高血压患病率有较大幅度升高
– 我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,估 计全国患病人数1.6亿多。 60岁以上49%。
– 与1991年相比,患病人数增加约7 000多万人。 –农村患病率上升迅速，城乡差距已不明显。
• Secondary Hypertension (继发性)
• 5% of cases, a specific-causes can be found. (3-10%, 8% ?)
SN ↑ ,肾小球病变, 肾脏排钠激素↓肾外排钠激素↓潴 钠激素↑ ----排钠↓ Defect in natriuresis
3.激素机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS//RAS) activation
血管紧张素原(肝脏产生) 肾素----------------------------↓
4.血管机制
• 血管收缩/舒张因子:EDRF (No), EDCF, PGI2,, ADRF, 氧化应激
• 血管内皮细胞，炎症 • 血管脉搏波 • 细胞膜离子转运异常： Intracellular Na+↑; Intracellular Ca++↑ Intracellular K+↓
5.胰岛素抵抗Insulin resistance, IR
• 3.中国脑血管意外↑,西方冠心↑心 衰↑
• 医学界重视↑,国人:知晓率30.2%↓, 治疗率24.7%↓，控制率6.1%↓
• 5.社会医疗保健网建立
中国高血压现状
• 高血压患病率有较大幅度升高
– 我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,估 计全国患病人数1.6亿多。 60岁以上49%。
– 与1991年相比,患病人数增加约7 000多万人。 –农村患病率上升迅速，城乡差距已不明显。
KAPLAN 临床高血压：第8版
KAPLAN临床高血压(第8版)〔美〕NORMAN M.KAPLAN编著张运主审张梅葛志明卜培莉主译李大庆副主译山东科学技术出版社图书在版编目(CIP)数据KAPLAN临床高血压:第8版/〔美〕凯普兰编著:张梅,葛志明,卜培莉主译.—济南:山东科学技术出版社, 2004.7(世界权威医学著作译丛)ISBN7-5331-3706-XⅠ.K...Ⅱ.①凯...②张...③葛...④卜...Ⅲ.高血压诊疗Ⅳ.R544.1中国版本图书馆CIP数据核字(2004)第027510号Kaplan’s Clinical Hypertension,8/e by Norman M.Kaplan,M.D.,et al.,was first published by arrangement withLippincott Williams&Wilkins,Inc..U.S.A.Simplified Chinese translation copyright2004byShandong Science&Technology PressALL RIGHTS RESERVED图字:15-2002-157世界权威医学著作译丛KAPLAN临床高血压(第8版)〔美〕NORMAN M.KAPLAN编著张运主审张梅葛志明卜培莉主译李大庆副主译出版者:山东科学技术出版社地址:济南市玉函路16号邮编:250002电话:(0531)2098088网址:电子邮件:sdkj@jn-pu blic.sd.c 发行者:山东科学技术出版社地址:济南市玉函路16号邮编:250002电话:(0531)2098071印刷者:山东新华印刷厂地址:济南市胜利大街56号邮编:250001电话:(0531)2079112开本:787mm×1092mm1/16印张:32字数:723千版次:2004年7月第1版第1次印刷ISBN7-5331-3706-X R・1103定价:99.00元KAPLAN临床高血压(第8版) KA PLA N S CLI NICAL HYP ERTE NS ION(EIGHTH EDITION)译者的话高血压病是危害人类身体健康的、致残的常见心血管疾病,为此医学界投入巨大的精力进行研究。
第17章 抗高血压药(药理学人民卫生出版社第8版)
保护心脏及神经，不影响糖及脂类代谢、不良反应少等优点。 用于治疗舒张期血压升高为主的轻中度高血压或伴有肾功能不全、糖 尿病的高血压以及充血性心力衰竭。
43 β受体阻断药
AT1 受体阻断剂（洛沙坦）
制药血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素受体
ACE 转化酶 ACEI(卡托普利）
（磷脂酶A2）
抑制细胞肥大、增生
3. 抑NE释放，↓交感神经兴奋性（降压时不伴心率加快） 4. 保护肾脏 Ang II↓→出球小A舒张→肾小球囊内压↓→滤过↑
与其他降压药比较，具有以下特点：
①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响； ②可预防和逆转心肌与血管构型重建； ③增加肾血流量，保护肾脏； ④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
第十七章 抗高血压药
1
目录
第一节 抗高血压药物分类 第二节 常用抗高血压药物 第三节 其他抗高血压药物 第四节 抗高血压药的合理应用
重点难点
掌握 抗高血压药的分类、代表药名和降压机制，常用 抗高血压药（利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药、 血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体拮抗药）。
熟悉 其他抗高血压药物的特点。
血管紧
张素原
张素ⅠACEI张素Ⅱ 醛固酮分泌→
(卡托普利 )
氯沙坦
水钠潴留 利尿药
一、抗高血压药的作用环节和分类 (噻嗪类13)
二、抗高血压药的分类（机制）
（一）肾素-血管紧张素系统抑制药
1、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利 2、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 氯沙坦 3、肾素抑制药 阿利吉仑
5.影响血压的因素
血压的调节机制
血压
心输出量
外周阻力
43 β受体阻断药
AT1 受体阻断剂（洛沙坦）
制药血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素受体
ACE 转化酶 ACEI(卡托普利）
（磷脂酶A2）
抑制细胞肥大、增生
3. 抑NE释放，↓交感神经兴奋性（降压时不伴心率加快） 4. 保护肾脏 Ang II↓→出球小A舒张→肾小球囊内压↓→滤过↑
与其他降压药比较，具有以下特点：
①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响； ②可预防和逆转心肌与血管构型重建； ③增加肾血流量，保护肾脏； ④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
第十七章 抗高血压药
1
目录
第一节 抗高血压药物分类 第二节 常用抗高血压药物 第三节 其他抗高血压药物 第四节 抗高血压药的合理应用
重点难点
掌握 抗高血压药的分类、代表药名和降压机制，常用 抗高血压药（利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药、 血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体拮抗药）。
熟悉 其他抗高血压药物的特点。
血管紧
张素原
张素ⅠACEI张素Ⅱ 醛固酮分泌→
(卡托普利 )
氯沙坦
水钠潴留 利尿药
一、抗高血压药的作用环节和分类 (噻嗪类13)
二、抗高血压药的分类（机制）
（一）肾素-血管紧张素系统抑制药
1、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利 2、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 氯沙坦 3、肾素抑制药 阿利吉仑
5.影响血压的因素
血压的调节机制
血压
心输出量
外周阻力
结合8版教材原发性高血压PPT课件
原发性高血压 Primary hypertens、高血压定义：
是以体循环动脉压增高为主要临床表现 的心血管综合征。高血压与其他心血管危险因 素共存，是重要的心脑血管疾病危险因素，可 损伤重要脏器，如心脑肾的结构和功能，最终 导致这些器官的功能损害
我国高血压流行和治疗现状
女性
•
• 三、流行病学 • 不同地区、种族及年龄高血压发病率 • 不同。我国高血压患病率目前接近13%。 • (西方国家15%～20%) • 城市＞农村， 北方＞南方 • 青春期男性略高于女性 • 中年后女性稍高于男性
病因和发病因素
• 为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。
• 一、与高血压发病有关的因素
<80
和（或） 85-89
• 高血压
≥140
和（或） ≥90
• 1级高血压轻度）140-159 和（或） 90-99 • 2级高血压中度） 160-179 和（或） 100-109
• 3级高血压(重度) ≥180 和（或） ≥110
• 单纯收缩期高血压≥140
<90
• 注:当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高 • 的极别为标准.以上标准适合于任何年龄的成年男性和
• 1、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强导致血压升高
• 2、肾性机制：各种原因引起的肾性水、钠潴留，增加心排血量，外 周血管阻力升高
• 3、激素机制：肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活。肾小球 入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原 （AGT）→血管紧张素Ⅰ→（肺循环转换酶ACE）生成血管紧张素II，血管 紧张素II为RAAS系统的主要效应物质，作用于血管紧张素II受体 （AT1受体），使小动脉平滑肌收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素 分泌增加
是以体循环动脉压增高为主要临床表现 的心血管综合征。高血压与其他心血管危险因 素共存，是重要的心脑血管疾病危险因素，可 损伤重要脏器，如心脑肾的结构和功能，最终 导致这些器官的功能损害
我国高血压流行和治疗现状
女性
•
• 三、流行病学 • 不同地区、种族及年龄高血压发病率 • 不同。我国高血压患病率目前接近13%。 • (西方国家15%～20%) • 城市＞农村， 北方＞南方 • 青春期男性略高于女性 • 中年后女性稍高于男性
病因和发病因素
• 为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。
• 一、与高血压发病有关的因素
<80
和（或） 85-89
• 高血压
≥140
和（或） ≥90
• 1级高血压轻度）140-159 和（或） 90-99 • 2级高血压中度） 160-179 和（或） 100-109
• 3级高血压(重度) ≥180 和（或） ≥110
• 单纯收缩期高血压≥140
<90
• 注:当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高 • 的极别为标准.以上标准适合于任何年龄的成年男性和
• 1、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强导致血压升高
• 2、肾性机制：各种原因引起的肾性水、钠潴留，增加心排血量，外 周血管阻力升高
• 3、激素机制：肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活。肾小球 入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原 （AGT）→血管紧张素Ⅰ→（肺循环转换酶ACE）生成血管紧张素II，血管 紧张素II为RAAS系统的主要效应物质，作用于血管紧张素II受体 （AT1受体），使小动脉平滑肌收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素 分泌增加
第8版内科学课件高血压
和/或
≥ 140
和
90 - 99 100 - 109
≥ 110 < 90
第六页，共115页。
第七页，共115页。
第八页，共115页。
我国高血压流行病学变化趋势
近20年来，我国高血压患者的检出、治疗和控制 都取得了显著的进步。
我国2次高血压患者
知晓率、治疗率和控制率调查
40%
我国15组人群
知晓率、治疗率和控制率变化
周围血管疾病 视网膜病变
．出血或渗出 ．视盘水肿 糖尿病
第五十三页，共115页。
危险分层
第五十四页，共115页。
危险性分层的绝对危险 与降压治疗的绝对效益
绝对危险
降压治疗绝对效益
危险性 （10年内心血管事件） （每治疗1000病人年预防心血管事件数）
分层
10/5mmHg 20/10 mmHg
高血压的诊断必须以未服
用降压药物情况下2次或2次以
上非同日多次血压测定所得的 平均值为依据。
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心血管病的危险因素
高血压的水平（1~3级） 男性>55岁,女性>65岁 吸烟 糖耐量受损和/或空腹血糖受损 血脂异常(TC≥5.7mmol/L或LDL-
C>3.3mmol/L或HDL-C<1.0mmol/L)
中国城市居民主要疾病导致死亡的百分比
7
泌尿生殖系统疾病
6
内分泌、营养和代谢免疫疾病
5
消化系统疾病
4
呼吸系统疾病
3
损伤和中毒
2
1
0
10
20
2008年
恶性肿瘤
30
心脑血管疾病
40 （％）
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