原发性高血压(2016)
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注意力不集中、耳鸣、情绪易波动、发怒、神经质等。
➢病程后期还可以出现受累器官（心、脑、肾）的症状，如 胸闷、气短、心绞痛、多尿等。
（二）体征 ➢血压有明显的昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起
床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。 ➢24小时血压波动有规律可循：如“长柄勺”，夜间
2~3时处于低谷，凌晨迅速上升，上午6~8时和下午 4~6时出现两个高峰，尔后缓慢下降。 ➢重点检查项目：周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音。 ➢心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音 或收缩早期喀喇音。
血管紧张素Ⅰ
血管紧张素转 换酶（ACE）
AT-Ⅱ是循环RAAS的最重要成分， 可以显著升高血压。
血管紧张素Ⅱ
肺血管内皮细胞
3、肾脏潴留过多钠盐
➢肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏 须潴留过多的钠盐。
➢有较多因素可引起水钠潴留（体液容量增大）：
如：亢进的交感神经活性使血管阻力增加； 肾小球有微小结构病变； 肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）分泌减少 肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质、心房肽）分泌异常 潴钠激素（18-羟去氧皮质酮、醛固酮）释放增多
2、脑：脑小动脉粥样硬化、微小动脉瘤，可
造成脑缺血和脑血管意外。
3、肾：肾动脉粥样硬化，可导致肾功能减退。
5
临床表现
（一）症状
➢约1/5患者无症状。 ➢一般常见症状：头晕、头痛、疲劳、心悸、后颈部疼痛、
后枕部或颞部搏动感，呈轻度持续性，多数症状可自行缓 解，在紧张或劳累后加重。
➢还有的表现为神经症症状，如失眠、健忘或记忆力减退、
奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起
小动脉和静脉收缩，心输出量增加，使血压升高。
➢长期处于应激状态的职业：驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业高 血压患病率明显增高。
➢原发性高血压患者中约40%循环中儿茶酚胺水平升高。
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
肾小球旁细胞
肾素
肝脏
血管紧张素原
③ 动态血压监测 一般监测的时间为24h，测压时间间隔为15~30min。 参考标准正常值为：24h均值低于130/80mmHg 白天低于135/85mmHg 夜间低于125/75mmHg
3
发病机制
1、交感神经活性亢进 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 3、肾脏潴留过多钠盐 4、血管重建 5、内皮细胞功能受损 6、胰岛素抵抗
1、交感神经活性亢进
长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复
的应激状态，使大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交 感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴
高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，
由多种基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的 全身性疾病。
高血压可分为原发性高血压和继发性高血 压。原发性高血压占高血压的95%以上。继发性高血
压指的是某些确定的疾病和原因引起的血压升高，约占 高血压不到5%。
2
流行病学
➢ 西方发达国家高血压患病率多在20%以上，我国略低。 ➢ 我国50年代后，进行过3次血压普查：1959年（5.11%）、1979年
➢体重指数（BMI）与血压呈显著的正相关，近10年国人的 BMI有增加趋势。
➢国人食盐量每天北方约为12~18g，南方约7~8g，高于西方 国家。
➢每日饮酒量与血压呈线性正相关。男性持续饮酒者较之不 饮酒者4年内高血压发生的危险增加40%。
➢我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg/d，最低人群 仅300mg/d。
➢内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功 能、血流稳定性和血管重建的重要作用。
➢内皮功能障碍可能是高血压导致靶器官损害及其合并症的 重要原因。
6、胰岛素抵抗
➢高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。 ➢胰岛素抵抗能促使血压升高，诱发动脉粥样硬化病变。
4
病理
1、心脏：左心室肥厚、冠状动脉粥样硬化。
4、血管重建
➢血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和 加剧的结构基础。
➢血管壁具有感受和整合急慢性刺激并作出反应的能力，其 结构处于持续的变化状态。包括：
血管壁增厚 血管壁腔比增加
小动脉稀少 血管功能异常
5、内皮细胞功能受损
➢血管管腔的表面均覆盖着内皮组织，其细胞总数几乎和肝 相当，可看作人体内最大的脏器之一。
性高于男性。 ➢ 我国高血压知晓率、治疗率和控制率分别为30.2%、24.7%、6.1%，仍处
于较差水平。
患病率%
20
15
10
5.11
5
0 1959
7.73
1979
13.58
1991
17.65
2002
患病率
四次全国调查15岁以上人群高血压患病率（%）
我国高血压控制率落后于发达国家
血压控制率（%）
（7.73%）、1991年（13.58%）。 ➢ 2002年，卫生部调查显示，18岁以上成人高血压患病率已经达到17.65%，
估计全国患病人数约1.6亿。 ➢ 北方（黑龙江14.5%）高于南方（海南6.8%）；沿海高于内地；城市高于
农村；高原地区高于平原地区。 ➢ 性别差异：44岁以前，男性高于女性，45~59岁间两性相似，60岁以后女
100
80 66
60
40 35 20
40
24
8
6
7
11
0
3
病因
（一）遗传因素 ➢高血压病有明显的遗传倾向：双亲无高血压（子
女3%）、一方有高血压（28%）、双亲均有高血 压（46%）。 ➢目前推测可能有5~8种“高血压病的候选基因” （已知或可能参与高血压发病过程的基因）。
（二）环境因素
➢体重超重、高盐饮食、中度以上饮酒是国际已经确定的与 高血压发病密切相关的危险因素。
原发性高血压
教学内容
1
源自文库概述
2
流行病学
3
病因及发病机制
4
病理
5
临床表现
6
实验室和辅助检查
7
诊断和鉴别诊断
8
治疗
1
概述
1、血压是什么？ — 血压就是动脉血管中血液对动脉壁产生的压力。
2、影响血压的因素有什么？
①血量 ②心率、心脏收缩力度 ③血管阻力：与血管管径相关。管径越大，压力越小；管径
越小，压力越大。
6
实验室和辅助检查
（一）血压的测量
（二）尿液检查
（三）血液生化检查
（四）X线胸片
（五）心电图
（六）超声心动图（UCG）
（七）眼底检查
（一）血压的测量
① 偶测血压 系由医护人员在标准条件下按统一的规范进行测量，是目前诊
断高血压和分级的标准方法。
② 自测血压 患者自行使用上臂式半自动或全自动电子血压计测量。自测血 压正常上限参考值为135/85mmHg。
➢病程后期还可以出现受累器官（心、脑、肾）的症状，如 胸闷、气短、心绞痛、多尿等。
（二）体征 ➢血压有明显的昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起
床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。 ➢24小时血压波动有规律可循：如“长柄勺”，夜间
2~3时处于低谷，凌晨迅速上升，上午6~8时和下午 4~6时出现两个高峰，尔后缓慢下降。 ➢重点检查项目：周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音。 ➢心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音 或收缩早期喀喇音。
血管紧张素Ⅰ
血管紧张素转 换酶（ACE）
AT-Ⅱ是循环RAAS的最重要成分， 可以显著升高血压。
血管紧张素Ⅱ
肺血管内皮细胞
3、肾脏潴留过多钠盐
➢肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏 须潴留过多的钠盐。
➢有较多因素可引起水钠潴留（体液容量增大）：
如：亢进的交感神经活性使血管阻力增加； 肾小球有微小结构病变； 肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）分泌减少 肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质、心房肽）分泌异常 潴钠激素（18-羟去氧皮质酮、醛固酮）释放增多
2、脑：脑小动脉粥样硬化、微小动脉瘤，可
造成脑缺血和脑血管意外。
3、肾：肾动脉粥样硬化，可导致肾功能减退。
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临床表现
（一）症状
➢约1/5患者无症状。 ➢一般常见症状：头晕、头痛、疲劳、心悸、后颈部疼痛、
后枕部或颞部搏动感，呈轻度持续性，多数症状可自行缓 解，在紧张或劳累后加重。
➢还有的表现为神经症症状，如失眠、健忘或记忆力减退、
奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起
小动脉和静脉收缩，心输出量增加，使血压升高。
➢长期处于应激状态的职业：驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业高 血压患病率明显增高。
➢原发性高血压患者中约40%循环中儿茶酚胺水平升高。
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
肾小球旁细胞
肾素
肝脏
血管紧张素原
③ 动态血压监测 一般监测的时间为24h，测压时间间隔为15~30min。 参考标准正常值为：24h均值低于130/80mmHg 白天低于135/85mmHg 夜间低于125/75mmHg
3
发病机制
1、交感神经活性亢进 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 3、肾脏潴留过多钠盐 4、血管重建 5、内皮细胞功能受损 6、胰岛素抵抗
1、交感神经活性亢进
长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复
的应激状态，使大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交 感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴
高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，
由多种基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的 全身性疾病。
高血压可分为原发性高血压和继发性高血 压。原发性高血压占高血压的95%以上。继发性高血
压指的是某些确定的疾病和原因引起的血压升高，约占 高血压不到5%。
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流行病学
➢ 西方发达国家高血压患病率多在20%以上，我国略低。 ➢ 我国50年代后，进行过3次血压普查：1959年（5.11%）、1979年
➢体重指数（BMI）与血压呈显著的正相关，近10年国人的 BMI有增加趋势。
➢国人食盐量每天北方约为12~18g，南方约7~8g，高于西方 国家。
➢每日饮酒量与血压呈线性正相关。男性持续饮酒者较之不 饮酒者4年内高血压发生的危险增加40%。
➢我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg/d，最低人群 仅300mg/d。
➢内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功 能、血流稳定性和血管重建的重要作用。
➢内皮功能障碍可能是高血压导致靶器官损害及其合并症的 重要原因。
6、胰岛素抵抗
➢高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。 ➢胰岛素抵抗能促使血压升高，诱发动脉粥样硬化病变。
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病理
1、心脏：左心室肥厚、冠状动脉粥样硬化。
4、血管重建
➢血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和 加剧的结构基础。
➢血管壁具有感受和整合急慢性刺激并作出反应的能力，其 结构处于持续的变化状态。包括：
血管壁增厚 血管壁腔比增加
小动脉稀少 血管功能异常
5、内皮细胞功能受损
➢血管管腔的表面均覆盖着内皮组织，其细胞总数几乎和肝 相当，可看作人体内最大的脏器之一。
性高于男性。 ➢ 我国高血压知晓率、治疗率和控制率分别为30.2%、24.7%、6.1%，仍处
于较差水平。
患病率%
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5.11
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7.73
1979
13.58
1991
17.65
2002
患病率
四次全国调查15岁以上人群高血压患病率（%）
我国高血压控制率落后于发达国家
血压控制率（%）
（7.73%）、1991年（13.58%）。 ➢ 2002年，卫生部调查显示，18岁以上成人高血压患病率已经达到17.65%，
估计全国患病人数约1.6亿。 ➢ 北方（黑龙江14.5%）高于南方（海南6.8%）；沿海高于内地；城市高于
农村；高原地区高于平原地区。 ➢ 性别差异：44岁以前，男性高于女性，45~59岁间两性相似，60岁以后女
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病因
（一）遗传因素 ➢高血压病有明显的遗传倾向：双亲无高血压（子
女3%）、一方有高血压（28%）、双亲均有高血 压（46%）。 ➢目前推测可能有5~8种“高血压病的候选基因” （已知或可能参与高血压发病过程的基因）。
（二）环境因素
➢体重超重、高盐饮食、中度以上饮酒是国际已经确定的与 高血压发病密切相关的危险因素。
原发性高血压
教学内容
1
源自文库概述
2
流行病学
3
病因及发病机制
4
病理
5
临床表现
6
实验室和辅助检查
7
诊断和鉴别诊断
8
治疗
1
概述
1、血压是什么？ — 血压就是动脉血管中血液对动脉壁产生的压力。
2、影响血压的因素有什么？
①血量 ②心率、心脏收缩力度 ③血管阻力：与血管管径相关。管径越大，压力越小；管径
越小，压力越大。
6
实验室和辅助检查
（一）血压的测量
（二）尿液检查
（三）血液生化检查
（四）X线胸片
（五）心电图
（六）超声心动图（UCG）
（七）眼底检查
（一）血压的测量
① 偶测血压 系由医护人员在标准条件下按统一的规范进行测量，是目前诊
断高血压和分级的标准方法。
② 自测血压 患者自行使用上臂式半自动或全自动电子血压计测量。自测血 压正常上限参考值为135/85mmHg。