呼吸衰竭教学查房

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(医学课件)呼吸衰竭教学查房课件

(医学课件)呼吸衰竭教学查房课件
针对不同病因采取相应的药物治疗,如抗感染、抗炎、抗肿瘤等。
对症治疗
针对患者出现的各种症状进行治疗,如解痉平喘、祛痰止咳、纠正酸碱平衡 等。
护理措施
病情观察
01
密切观察患者生命体征及病情变化,如意识状态、呼吸频率、
心率等。
基础护理
02
做好口腔护理、皮肤护理、呼吸道护理等工作,保持患者舒适

心理护理
03
改进措施与展望
根据教学查房的总结与反思,提出改进措施,如优化教学内容、加强学生参与度、完善教 学环节等。同时,对未来教学查房的发展方向进行展望,如引入更多临床新技术、拓展相 关领域知识等。
THANK YOU.
病理生理
1 2
低氧血症
由于通气不足或通气/血流比例失调,导致 PaO₂降低。
高碳酸血症
由于通气/血流比例失调或CO₂产生过多,导致 PaCO₂升高。
3
代谢改变
低氧血症刺激糖酵解,高碳酸血症刺激糖异生 ,引起代谢性酸中毒。
02
呼吸衰竭临床表现及辅助检查
临床表现
呼吸困难
如气短、气促、呼吸费力等
精神症状
针对患者出现的焦虑、恐惧等心理问题进行护理,帮助患者树
立信心,积极配合治疗。
04
呼吸衰竭预防及康复
预防措施
增强免疫力
保持健康的生活方式,增加体育锻炼,保持充足 的睡眠,饮食均衡,减少压力等,以增强身体的 免疫力,减少病毒和细菌对呼吸系统的侵袭。

呼吸衰竭之教学查房PPT课件

呼吸衰竭之教学查房PPT课件
8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑
75% CO↑1倍
HR↑ CO↑ 脑、冠脉、皮 下毛细血管和静脉扩张, 肾、脾、肌肉血管收缩
Ⅱ型
肺动脉收缩→肺循环阻 力↑→肺动脉压↑
-
28
呼吸:
PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓慢:反射迟钝,通气量增加远少于急性
PaCO2↑
急性:通气量↑,吸入气CO21%,通气量↑1倍;CO24%通气量↑2倍; CO212%,呼吸中枢抑制。 慢性:通气量↓ ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑,通气能力↓,呼吸肌动力衰竭
❖ 六、 SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数,正常值>97%
-
42
举例

PH PaCO2 HCO3- BE
❖ 7.27 61.0
27 -2 呼酸
❖ 7.50 28.5
23 +2.3 呼碱
❖ 7.32 36.1
15 -10 代酸
❖ 7.48 40.2
36 +12.5 代碱
❖ 7.40 66.9 40 -4 呼酸并代碱
氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大,氧的 弥散力仅为二氧化碳的1/20,弥散障碍主要影响氧交 换,产生单纯缺氧。
影响弥散的因素包括:弥散面积、肺泡毛细血管 膜厚度、气体弥散能力等

呼吸衰竭气管插管的护理查房ppt

呼吸衰竭气管插管的护理查房ppt
急性呼衰:突发致病因素所致
慢性呼衰:慢性疾病所致,以 COPD最常见
泵衰竭:主要表现为Ⅱ型呼衰
肺衰竭:主要表现为Ⅰ型呼衰
疾病相关知识
肺组织疾病 01
(肺结核、肺水肿)
05 气道阻塞性病变
(慢性阻塞性肺气肿严重哮喘)
三、病因
04 肺血管病变
(肺栓塞)
02
胸廓与胸膜病变
(气胸、胸廓畸形)
03
神经肌肉病变
并建立相应的监察小组,对每个阶段 的施工 进度予 以监督 与控制 ,从而 确保整 个施工 进度可 以按计 划完成 ,避免 工期的 延误。
疾病相关知识 3.精神、神经症状 4.血液循环系统
学校及其相关部门、新闻单位应当广 泛开展 节约用 水的宣 传教育 ,提高 全民的 节约用 水意识 。
疾病相关知识 5.消化和泌尿系统症状
病例介绍
实验室检查结果: 血气分析:pH:7.37,PCO2: 70mmHg,PO2:35mmHg, HCO3-:39.5mmol/L,BE:8.5mmol/L,SPO2:62.5%。
常量元素: K:3.8mmol/L, Na:140.3mmol/L,Ca:2.04mmol/L, Cl:93.3mmol/L.
护理查房
某某某医院 汇报人:某某某
目录
CONTENTS
01 病例介绍 02 疾病相关知识介绍 03 治疗原则 04 护理诊断及措施 05 健康指导

Ⅰ型呼吸呼吸衰竭呼衰护理查房

Ⅰ型呼吸呼吸衰竭呼衰护理查房
Ⅰ型呼衰护理查房
呼吸内科
呼衰的定义
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气 体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留, 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床 综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。
呼吸衰竭分类
按动脉血气 分析结果
按起病急缓
按发病机制
Ⅰ型呼衰:PaO2<60mmHg PaCO2降低或正常
Ⅱ型呼衰: PaO2 <60mmHg PaCO2>50mmHg
急性呼衰:突发致病因素所致
慢性呼衰:慢性疾病所致,以 COPD最常见
泵衰竭:主要表现为Ⅱ型呼衰
肺衰竭:主要表现为Ⅰ型呼衰
呼吸衰竭病因
急性呼吸衰竭:
慢性呼吸衰竭:
★严重呼吸感染、急性呼吸 道阻塞性病变、重症哮喘、 胸廓外伤或手术损伤所致通 换气障碍
★支气管肺疾病:如COPD、 严重肺结核、肺间质纤维化、 尘肺
★急性颅内感染、颅脑损伤、 ★胸廓和神经肌肉病变:如 脑血管病变等抑制呼吸中枢 胸部外伤、手术、畸形、广
★脊髓灰质炎、重症肌无力、 泛胸膜肥厚 有机磷中毒等损伤神经、肌 肉系统,引起通气不足
慢性呼衰的发病机制
通气不足 CO2潴留 V/Q失调 缺O2
V/Q>0.8,通气>血流(死腔效应) V/Q<0.8,通气<血流(肺动静脉分流效应)

copd教学查房记录总结

copd教学查房记录总结

copd教学查房记录总结

以下是COPD教学查房记录的总结:

1.患者情况:患者为65岁男性,有吸烟史30余年,近两年出现咳嗽、咳痰、气促等症状,近期加重,伴有夜间呼吸困难。

2.体格检查:肺部听诊可闻及哮鸣音和干湿啰音,双肺呼吸音粗糙。

3.辅助检查:血气分析显示PaO2 50mmHg,PaCO2 50mmHg,提示COPD合并呼吸衰竭。

4.诊断:根据患者病史、体格检查和辅助检查结果,诊断为COPD合并呼吸衰竭。

5.治疗计划:建议患者戒烟,给予氧疗,控制感染,改善肺功能,加强营养支持,定期复诊。

6.教学要点:强调COPD的预防和控制,包括戒烟、锻炼、吸入治疗等;讲解呼吸衰竭的诊断和治疗,包括氧疗、呼吸机治疗等;介绍COPD的并发症,如肺气肿、肺心病等,并提出预防和治疗措施。

7.反思与改进:本次查房存在不足之处,如未能充分了解患者的病史,未能全面评估患者的肺功能,需要进一步提高查房的质量和效率。同时,需要加强对COPD相关知识的学习和掌握,提高对该疾病的认识和治疗水平。

以上是本次COPD教学查房的总结,希望对大家有所帮助。

呼吸衰竭护理教学查房

呼吸衰竭护理教学查房

眼睛的护理:昏迷者注意防治眼球枯燥、污染 或角膜溃烂。可用凡士林纱布或生理盐水纱布 覆盖眼睛,必要时可用眼药水滴眼。保持眼睛 清洁。
口腔护理:每日常规口腔护理1-2次,保持口腔 清洁,及时吸出口腔分泌物,防流入气管。
尿路感染的预防:留置尿管时,每日碘伏消毒尿 道口2次。能自行排尿时,应及早拔出尿管。
指导病人制定合理的活动与休息方案,减 少耗氧的活动。
增强体质,防止各种引起呼吸衰竭的诱因。
假设有咳嗽加剧、痰液增多变黄、气急加 2021/10/11
2021/10/11
第三十二彭页,芸共40页。
32 32
Today, we sit together ,studying a kind of disease named “respiratory failure〞,about its definition、sort、etiology、pathogenesis、 clinical symptom、treatments、nurse measures and so on. “respiratory failure〞 is a kind of disease , which is very badly 、dangerous and
Ⅱ呼衰:既有缺O2 ,又有CO2潴留 〔 PO2<60mmHg ,PaCO2>50mmHg)
按病程分为
急性呼衰:指原有肺功能正常,因多种 突发因素的发生,引起通气或唤气功能严 重受损,在短时间内导致呼衰,如不及时 抢救,将会危及生命。

COPD教学查房 PPT

COPD教学查房 PPT
COPD教学查房
教学查房目的
❖掌握COPD的典型症状 ❖熟悉胸肺部查体的方法 ❖掌握COPD的护理措施 ❖掌握COPD的健康教育
护理评估
❖病例汇报
❖ 陈记煌,男,68岁,广东增城人。吸烟40余年, 日均20支。现戒烟1年余。喝酒嗜好20余年,约半 斤/日。反复咳嗽、咳痰、气促10余年,再发加重 10余天。患者患病以来,精神、食欲、睡眠一般, 大小便正常。
并及时评价病人的掌握情况和效果。 6、心理护理。
腹部可放小枕头或杂志, 吸气时物体上升。
腹式呼吸 呼吸肌锻炼
缩唇呼吸
吸气:呼气为1:2或1:3。 缩唇大小程度与呼气流量, 以使距口唇15-20cm处,与 口唇等高点水平的蜡烛火焰 随气流倾斜又不至于熄灭为 宜。 3-4次/d,每次8-10次。
护理评价
❖主诉 : 咳嗽咳痰 胸闷气促
查体所见
❖T 36.3°
R 25次/分
❖ P 101次/分 BP 158/86mmHg
❖颈静脉充盈 。 ❖桶状胸,胸式呼吸为主 。 ❖两侧呼吸运动对称,呼吸运动不受限。 ❖双肺呼吸音粗,双肺呼吸音减弱。 ❖双下肢无凹陷性水肿
生命体征及实验室检查
❖血气分析:PO2 13.93Kpa PCO2 5.18Kpa ❖ 血沉:19mm/h(0-15)
健康教育
3、长期家庭氧疗(Long term oxygen therapy)

呼吸衰竭教学查房教案

呼吸衰竭教学查房教案

呼吸衰竭教学查房教案

一、教学目标

1. 掌握呼吸衰竭的定义、分类及临床表现。

2. 了解呼吸衰竭的病因、发病机制及诊断方法。

3. 掌握呼吸衰竭的治疗原则及护理措施。

4. 培养学生的临床思维能力和团队协作精神。

二、教学内容

1. 呼吸衰竭的定义、分类及临床表现。

2. 呼吸衰竭的病因、发病机制及诊断方法。

3. 呼吸衰竭的治疗原则及护理措施。

三、教学方法

1. 理论讲解:通过PPT、视频等多媒体手段,向学生介绍呼吸衰竭的相关知识。

2. 病例分析:选取典型病例,引导学生分析病例,加深对呼吸衰竭的认识。

3. 实践操作:让学生参与临床实践,了解呼吸衰竭的诊治过程。

4. 小组讨论:分组讨论,鼓励学生发表自己的观点,培养学生的团队协作精神。

四、教学步骤

1. 导入新课:通过提问、案例分析等方式,引导学生进入呼吸衰竭的学习。

2. 理论讲解:讲解呼吸衰竭的定义、分类、临床表现、病因、发病机制及诊断方法。

3. 病例分析:选取典型病例,引导学生分析病例,加深对呼吸衰竭的认识。

4. 实践操作:让学生参与临床实践,了解呼吸衰竭的诊治过程。

5. 小组讨论:分组讨论,鼓励学生发表自己的观点,培养学生的团队协作精神。

6. 总结回顾:回顾本次教学内容,强调重点、难点,帮助学生巩固所学知识。

7. 布置作业:布置相关作业,要求学生完成相关练习题,加深对所学知识的理解。

五、教学评价

1. 通过课堂提问、小组讨论等方式,评价学生对呼吸衰竭知识的掌握情况。

2. 通过课后作业的完成情况,评价学生对所学知识的理解和应用能力。

3. 通过课堂表现和小组合作情况,评价学生的团队协作精神和沟通能力。

呼吸科护理学教学方案查房

呼吸科护理学教学方案查房

2014年老年呼吸科护理教学查房

时间:2014年7月29日 16:30

地点:老年呼吸科护士办公室

查房目的:通过了解病人的病情,结合临床护理实践工作,帮助护士掌握运用护理程序的思维方法,进一步了解关

于慢性阻塞性肺疾病患者及肺性脑病患者护理方面

的新的专业知识理论,发现临床护理工作中值得注意

的问题和方法,达到在教与学的过程中规范护理流

程、了解新理论、掌握新进展的目的。

相关知识:1、肺性脑病(pulmonary encephalopathy,PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症,是因各

种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和

高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床

综合征。肺性脑病是肺心病患者中最严重的并发症,

死亡率极高。临床常表现为严重的呼吸困难、紫绀、

情绪反常、行为错乱、神志逐渐不清、谵妄、甚至昏

迷等。

2、慢性阻塞性肺疾病急性加重期是由于多种因素诱发,导致气道阻力增加,呼吸肌功耗增加,呼吸肌疲劳,肺通气功能出现障碍,继而出现缺氧和二氧化潴留,并逐渐加重,导致呼吸衰竭,进而出现肺性脑病,常表现为意识恍惚、反应迟钝、烦燥不安、嗜睡甚至昏迷等。以往的治疗是给予常规治疗的同时使用呼吸兴奋剂等药物治疗或行气管插管呼吸机辅助通气,但应用呼吸兴奋剂治疗的同时,有增加呼吸功耗,加重呼吸肌疲劳的风险,而有创通气除患者及家属难以接受外,尚有可能出现较多的并发症,如呼吸机相关性肺炎、脱机困难等,因此,临床工作中就需要找到一种更好的治疗方法。 bipap呼吸机的临床应用是近十余年机械通气领域的重要进步之一,通过口鼻面罩采用双水平气道正压来提供压力支持通气,吸气时提供一个较高的吸气压(ipap),可帮助患者克服气道阻力,增加肺泡通气量,降低吸气肌负荷,减少患者呼吸肌做功和耗氧量,有利于呼吸肌的休息,呼气时机器自动转换至一个较低的呼气压(epap)相当于呼气末正压(peep),可对抗内源性呼气末正压,起到机械性支气管扩张作用,防止细支气管的气道陷闭,增加通气量,增大功能残气量,防止肺泡萎陷,改善通气/血流比例,提高PO2,使肺泡内co2有效排出,从而达到提高PO2、降低PCO2的目的。同时由于bipap呼吸机疗效确切、操作简单、无创伤而易于被患者及家属接受,现已成为慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的一线治疗手段。 bipap无创通气能提高氧合,改善通气功能,减轻呼吸肌的疲劳,以往认为意识障碍是无创正压通气的相对禁忌证,但随着研究的深入,根据bipap呼吸机的工作原理,即使患者出现呼吸暂停,呼吸机仍会按预设的压力、呼吸频率等进行通气,从而保证患者的安全。若患者

二型呼吸衰竭教学查房ppt

二型呼吸衰竭教学查房ppt
由于CO₂潴留,使肺泡表 面活性物质生成减少,导 致肺泡萎陷,肺顺应性降 低。
肺动脉高压
由于缺氧和CO₂潴留,引 起肺血管收缩和痉挛,导 致肺动脉高压。
右心肥大
长期肺动脉高压可引起右 心肥大和右心衰竭。
病程与预后
急性发作
常由急性呼吸系统感染、气道痉 挛或异物阻塞等引起,需要及时
治疗以缓解症状。
慢性进展
发病机制
01
02
03
肺通气功能障碍
由于气道狭窄、阻塞、肺 泡萎陷等原因,导致肺通 气量减少,CO₂潴留。
肺换气功能障碍
肺泡膜面积减少、肺泡膜 厚度增加或通透性降低, 导致O₂弥散障碍,引起缺 氧。
神经肌肉功能障碍
呼吸中枢兴奋性降低或神 经传导障碍,导致通气动 力不足或通气量不足。
病理变化
肺组织萎陷
04
二型呼吸衰竭的预防与护理
预防措施
戒烟
戒烟是预防二型呼吸衰竭的重 要措施,可以减少肺部感染和 慢性阻塞性肺疾病的发生率。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食 、充足的睡眠等健康的生活方 式有助于提高肺功能和免疫力 。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病,如哮喘、 慢性阻塞性肺疾病等,可以降 低二型呼吸衰竭的风险。
病例分析过程
诊断依据
根据患者的临床表现、辅助检查结果,分析二型呼吸衰竭的诊断 依据。

重症呼吸衰竭护理查房 ppt课件

重症呼吸衰竭护理查房 ppt课件
一例呼吸衰竭病人的护理查房
学习目标
一、呼吸衰竭的相关知识
1、呼吸衰竭的概念 2、呼吸衰竭的分类 3、呼吸衰竭的临床表现 4、呼吸衰竭的治疗要点
二、病例
1、现病史、既往史 2、目前的状况及治疗
三、主要的护理内容
1、护理诊断

2、护理措施
3、护理目标
精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
心动过速;缺氧和酸中毒致周围循环衰竭、心律失常 甚至心跳骤停
慢性呼衰并发肺心病:体循环淤血的右心衰表现。
(5)消化和泌尿系统表现
严重呼衰损害肝肾功能,并发肺心病出现少尿; 应激性溃疡致上消化道出血。
4、呼吸衰竭的治疗要点
原则:保持呼吸道通畅 迅速纠正缺氧、 CO2潴留和酸碱失衡。 (1)保持呼吸道通畅:纠正缺氧和CO2潴留最重要措施。 (2)氧疗: Ⅰ型; Ⅱ型 (3)增加通气量、减少CO2潴留
6、吸痰管退出后再抽吸无菌注 射用水,以免分泌物堵塞吸 痰导管。
7、吸痰时严格无菌操作,手法 正确,动作轻柔快速,避免 产生肺部感染、支气管粘膜 损伤及支气管痉挛等不良后 果。
8、贮液瓶内吸出液应及时倾倒, 不得超过2/3。
气管插管的护理
1、保持呼吸管道固定及通畅,防止移位、脱出和管道打折 每班测量和记录气管插管外露的长度。

呼吸衰竭教学查房ppt课件

呼吸衰竭教学查房ppt课件
吸入氧浓度(FIO2)=21+4×吸入氧流量(L/min)
诊断
以往无心肺疾病史,有引起ARDS的基础疾病,经 过一段潜伏期(多为5小时至5天)后突然发生
出现急性进行性呼吸窘迫,呼吸加快>28次/分, 明显缺氧的表现,常规氧疗不能缓解
动脉氧分压<60mmHg和氧合指数OI<200 (X线胸片显示两肺浸润性改变,PAWP<18mmHg
急性呼吸窘迫综合征
( acute respiratory distress syndrome, ARDS)
ARDS:多发生于原心肺功能正常的病人,由 于肺外或肺内的严重疾病引进肺毛细血管 炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通 透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ 型) ALI:急性肺损伤,代表早期和病情相对较轻的 阶段,ARDS代表后期病情较重的阶段
或排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、 急性肺栓塞和心源性肺水肿等
治疗
治疗目标为:改善肺氧合功能,纠正缺氧, 生命支持,保护重要器官功能,防治并发 症和基础病的治疗
ARDS的病因复杂多样,病因的异质性 决定了临床表现的复杂性和对治疗反 应的不同。临床医生应根据患者的病 史特点、影像学特征和可能获得的病 理学资料综合分析判断,积极进行病 因治疗和选择合理的呼吸支持的个体 化治疗方案
营养支持
呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、以热等因素, 导致能量消耗增加,多数存在混合性营养不良
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分类
按病程和呼衰前肺功能状况分为: 急性呼衰:是指原来呼吸功能正常,由于 突发病或疾病迅速发展,引起通气或换 气功能损害,在短时间内引起呼衰。 慢性呼衰:是指一些慢性疾病,包括呼吸 和神经肌肉系统疾病等,呼吸功能逐渐 受损,经过较长时间发展为呼衰或合并 呼吸系统感染、气道痉挛等原因诱发呼 衰。
3.其他对症及支持治疗。
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转归
12.8
12.9
12.10
12.11
12.13
12.15 12.16
PCO2变化
好转出院
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知识复习与讨论
呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级 慢性呼吸衰竭的治疗 ARDS
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定义
呼吸衰竭是由于呼吸功能受损,导致缺氧 或合并二氧化碳潴留(主要是外呼吸,也 包括内呼吸),从而引起机体一系列生理 功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。在海 平面大气压条件下呼吸室内空气排除心内 解剖因素和原发心排出量降低等情况后, 动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg或伴二 氧化碳分压高于50mmHg,即为呼吸衰竭 (简称呼衰)。
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诊断
症状和体征 : 呼吸困难;呼吸频率大于30次/分或呼吸 浅慢和呼吸节律改变;发绀;心率加快; 出汗多;头痛,烦躁不安,朴翼样震颤, 精神错乱,嗜睡,以及昏迷;胸廓扩张 度降低,呼吸音降低;球结合膜充血, 水肿;瞳孔缩小,视乳头水肿。
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诊断
血气分析 PaO2<60mmHg或SpO2<90%,排除心内 解剖因素和原发心排出量降低等情况诊 断成立。
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精品文档Leabharlann Baidu
诊断及治疗
入院诊断:COPD并感染 Ⅱ型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒失代偿 右肺支气管 扩张
诊疗计划:
1.完善各项相关检查:三大常规,胸部CT、痰培养、痰浓缩找抗酸杆菌, CRP,心电图等。
2.头孢哌酮舒巴坦联合左氧氟沙星抗感染、氨溴索(沐舒坦)化痰、无 创呼吸机辅助通气,布地奈德+沙丁胺醇雾化吸入治疗,甲强龙及多 索茶碱解痉平喘。
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分级
轻度
呼吸困难*

紫绀

SpO2
>80%
神志
清楚
PaCO2 ( 慢性) >50mmHg
PaO2
<60mmHg
中度 Ⅱ 轻或明显 80-60% 嗜睡或燥动 >70mmHg <50mmHg
重度 Ⅲ 明显或重度 <60% 昏迷 >90mmHg <40mmHg
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病因诊断
呼吸道疾病 肺组织疾病 肺血管疾病 胸廓病变 神经肌肉系统病变
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分类
按动脉血气分析结果分为: Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低 Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
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分类
按病变部位分为: 中枢性 周围性
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分类
按病理生理分为: 泵衰竭:如神经肌肉病变引起者 肺衰竭:呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引 起者
呼吸衰竭
呼吸内科
张海英 2017.12.22
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内容提要
1 病例介绍 2 治疗分析 3 知识讨论
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患者病史摘要
基本信息: 患者,男性,71岁。 主 诉:反复咳嗽、咳痰、喘气7年,再发加重3天。
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现病史
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既往史
患者有高血压病史多年,自服卡托普利治 疗。否认乙肝、伤寒、结核等传染病史。
否认药物及食物过敏史。 有长期吸烟史。
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体格检查
查体:T36.2℃ P135次/分 R22次/分 Bp140/90mmHg 神志清楚,精神差,体型消瘦,轮椅入病房,查体合作。
双侧胸廓对称,呼吸运动急促,叩诊清音,双肺呼吸音粗, 双肺可闻及干湿啰音。心率135次/分,律齐,各瓣膜听诊 区未及杂音,双下肢轻度浮肿。
保持气道通畅亦是其它治疗措施成败的基 础,在氧疗和改善通气之前,必须先建立 通畅的气道。
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建立通畅的气道
对于无力咳嗽、意识不清的患难者,首先应清除 口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物
对于痰多、粘稠不易咳出,要经常鼓励病人咳痰。 多翻身拍背,协助痰液排出
必要时可用化痰药物、支气管解痉药(如β2受体 激动剂、M受体阻滞剂)和糖皮质激素雾化吸入
对于有严重排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸 痰
经上述处理无效,病情危重者,可采用气管插管 或气管切开建立人工气道
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氧疗
Ⅰ型呼吸衰竭:氧浓度无限制,但注意高浓 度长时间上氧可引起氧中毒 吸入氧浓度(FIO2)=21+4×吸入氧流量 (L/min)
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Ⅱ型呼吸衰竭(低浓度持续上氧): 控制性氧疗
械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的 病人,应及时建立人工气道,如经鼻或口 气管插管机械通气
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成人应用有创机械通气的呼吸生理指标
PH<7.3 R>30次/min 神志障碍 PaO2<50mmHg 氧疗及无创通气治疗无效
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纠正酸硷失调和电解质紊乱
呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒 电解质紊乱:低钾、低钠、低氯、低磷
• 氧疗的目标:SaO288%~92% • 注意:满意的氧合兼顾避免CO2储留的发生 • 给氧方式:鼻导管,Venturi ,面罩,无创机械通气, 氧气雾化
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增加通气量
合理使用机械通气 呼吸衰竭经保守治疗效果不明显或病情加
重时需应用机械通气 对轻、中呼衰,神志尚清的病人可作鼻
(面)罩无创机械通气 病情严重者,神志虽清但不合作或无创机
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呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级 慢性呼吸衰竭的治疗 ARDS
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治疗原则
在保持呼吸道通畅的条件下,改善通气和 氧合功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留和代 谢功能紊乱,防治多器官功能损害,从而 为基础疾病和诱因的治疗争取时间和创造 条件 。强调病因治疗!
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建立通畅的气道
慢性呼吸衰竭往往的不同程度的气道阻塞, 呼吸道感染加重其阻塞,而气道阻塞又是 加重呼吸衰竭的主要环节,对病人生命威 胁最大的亦是气道阻塞。
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辅助检查
2017.12.8 血气分析提示PCO2 92mmHg,PO2133mmHg,PH 7.27,HCO3 36.8mmHg;血常规提示WBC 13.77*109/L;PCT3.15ng/ml 胸部CT检查所见:双肺气肿,肺纹理紊乱、模糊,胸廓前后径加大, 右肺下叶 支气管扩张;右肺上叶纤维灶。心影及纵隔内未见异常密度影。主动脉管壁钙化。
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