呼吸衰竭护理查房
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按起病急缓
按发病机制
Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg PaCO2降低或正常
Ⅱ型呼衰： PaO2 ＜60mmHg PaCO2＞50mmHg
急性呼衰：突发致病因素所致
慢性呼衰：慢性疾病所致，以 COPD最常见
泵衰竭：主要表现为Ⅱ型呼衰
肺衰竭：主要表现为Ⅰ型呼衰
疾病相关知识
气道阻塞性病变
胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓
PART 02 疾病相关知识介绍
疾病相关知识
定义
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为 呼吸困难、发绀等。
疾病相关知识
肺的解剖图
疾病相关知识
分类
按动脉血气 分析结果
3. 1周前再次受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，不易咳出，静息时感胸闷、气短， 夜间侧卧休息，伴头痛、头晕，无畏寒、发热，在社区医院输液治疗后症状无缓解。
4. 为进一步诊治，急来我院，门诊以“1、Ⅱ型呼吸衰竭 2、慢性支气管炎急性发作
5. 慢性阻塞性肺气肿 4、慢性肺源性心脏病”收入院。否认“糖尿病、高血压” 等慢性病病史。 入院时患者测生命体征：T：36.8℃，P：114次/分，R：26次/分，BP：130/80mmHg.平车 推入病房，患者神志清，精神差，口唇及甲床紫绀，双下肢水肿，遵医嘱给予Ⅰ级护理，报病 重，氧气吸入2升/分，心电监测及血氧饱和度监测。治疗给予抗感染、祛痰、平喘、改善循环 等对症治疗。入院后患者咳嗽、气短症状较前减轻。
肝功：总蛋白：57.9g/L,白蛋白：37.2g/L，球蛋白： 20.7g/L，总胆红素：20.2umol/L
凝血四项：凝血酶原时间：15.3秒，凝血酶原时间 比值：1.28。
凝血酶时间：15.5秒，部分凝血活酶时间：30.5秒
胸部CT示：胸廓对称，肺窗示双肺纹理增多、增粗，呈 “网格状”改变，部分支气管壁增厚，呈“双轨状”。
• 严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停 ；
2
肺通气功能障碍 肺泡通气量不 足、肺泡氧分压 、肺泡二氧化 碳Ⅱ型呼吸 衰竭。
3
PACO2=0.863 VCO2/VA
4
VCO2（CO2产 生量）、VA肺 泡通气量
疾病相关知识
V/Q(4L/5L) = 0.8。
2.通气/血流比例失调
V/Q＞0.8时无效腔通气。
V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。
畸形）
2
（慢性阻塞性严重哮喘）
3
肺血管病变
4
（肺栓塞）
肺组织疾病（肺结核、肺水
1
5
肿
病因
疾病相关知识
病因图
疾病相关知识
发病机制
1.肺通气功能障碍 01
2.通气/血流比例失调 02
03 3.肺动-静脉样分流增加 04 4.弥散障碍
05 5.氧耗量增加
疾病相关知识
肺通气功能障碍
1
在静息呼吸空气 时，总肺泡通气 量约为4L/min， 才能维持正常肺 泡氧和二氧化碳 分压。
病例介绍
实验室检查结果： 血气分析：pH：7.37，PCO2：70mmHg，PO2：35mmHg， HCO3-：39.5mmol/L，BE：-8.5mmol/L，SPO2：62.5%。
常量元素： K:3.8mmol/L，Na:140.3mmol/L,Ca： 2.04mmol/L，Cl：93.3mmol/L.
呼吸衰竭的护理查房
目 录 Contents
01 病例介绍 02 疾病相关知识介绍 03 治疗原则 04 护理诊断及措施 05 健康指导
PART 01 病例介绍
病例介绍
病历汇报
1. 患者张财，男，60岁，以“反复咳嗽、咳痰10年，气短3年，加重1周”之主诉于2019年3月 28日入住呼吸内科。
2. 患者10年前因受凉后出现阵发性咳嗽，咳痰，为白色泡沫痰，近3年来，咳嗽咳痰症状发作频 繁，且伴有胸闷、气短，以活动及咳嗽后为著，偶有呼吸困难，曾多次住院治疗。
呼吸困难
01.呼吸频率、节律和幅度的改变 02.慢阻肺表现为呼气性呼吸困难； 03.严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助 04.呼吸肌参与呼吸运动； 05.并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。 06.危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。
疾病相关知识
发绀
是缺O2的典型表现。 01.当SaO2<90%或PaO2<50mmHg时， 可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。 02.发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关 ,贫血病人发绀不明显。 03. 休 克 致 末 梢 循 环 障 碍 引 起 的 发 绀 （ SaO2正常）称为外周性发绀。 04.SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀 。
5.氧耗量增加
氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧 耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障 碍，则会出现严重的缺氧
疾病相关知识
五、临 床表现
1 2 发绀 3 精神、神经症Hale Waihona Puke Baidu 4 消化和泌尿系统症状
5 酸碱失衡和电解质紊乱
疾病相关知识
3.肺动-静脉样分流增加
严重V/Q失调也可导致CO2潴留。
肺动-静脉样分流增加使静脉血没 有接触肺泡气体进行到气体交换 的机会，直接流入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧 血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺 实变等可引起肺动-静脉样分流增 加
疾病相关知识
4.弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的 厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4. 气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排 血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力 为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的 交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起 的低氧血症。
疾病相关知识
3.精神、神经症状
• 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 • 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍 • CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、甚至谵语。 • 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等
4.血液循环系统
• CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿心率增 快、血压升高脑血管扩张，产生搏动性头痛
按发病机制
Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg PaCO2降低或正常
Ⅱ型呼衰： PaO2 ＜60mmHg PaCO2＞50mmHg
急性呼衰：突发致病因素所致
慢性呼衰：慢性疾病所致，以 COPD最常见
泵衰竭：主要表现为Ⅱ型呼衰
肺衰竭：主要表现为Ⅰ型呼衰
疾病相关知识
气道阻塞性病变
胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓
PART 02 疾病相关知识介绍
疾病相关知识
定义
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为 呼吸困难、发绀等。
疾病相关知识
肺的解剖图
疾病相关知识
分类
按动脉血气 分析结果
3. 1周前再次受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，不易咳出，静息时感胸闷、气短， 夜间侧卧休息，伴头痛、头晕，无畏寒、发热，在社区医院输液治疗后症状无缓解。
4. 为进一步诊治，急来我院，门诊以“1、Ⅱ型呼吸衰竭 2、慢性支气管炎急性发作
5. 慢性阻塞性肺气肿 4、慢性肺源性心脏病”收入院。否认“糖尿病、高血压” 等慢性病病史。 入院时患者测生命体征：T：36.8℃，P：114次/分，R：26次/分，BP：130/80mmHg.平车 推入病房，患者神志清，精神差，口唇及甲床紫绀，双下肢水肿，遵医嘱给予Ⅰ级护理，报病 重，氧气吸入2升/分，心电监测及血氧饱和度监测。治疗给予抗感染、祛痰、平喘、改善循环 等对症治疗。入院后患者咳嗽、气短症状较前减轻。
肝功：总蛋白：57.9g/L,白蛋白：37.2g/L，球蛋白： 20.7g/L，总胆红素：20.2umol/L
凝血四项：凝血酶原时间：15.3秒，凝血酶原时间 比值：1.28。
凝血酶时间：15.5秒，部分凝血活酶时间：30.5秒
胸部CT示：胸廓对称，肺窗示双肺纹理增多、增粗，呈 “网格状”改变，部分支气管壁增厚，呈“双轨状”。
• 严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停 ；
2
肺通气功能障碍 肺泡通气量不 足、肺泡氧分压 、肺泡二氧化 碳Ⅱ型呼吸 衰竭。
3
PACO2=0.863 VCO2/VA
4
VCO2（CO2产 生量）、VA肺 泡通气量
疾病相关知识
V/Q(4L/5L) = 0.8。
2.通气/血流比例失调
V/Q＞0.8时无效腔通气。
V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。
畸形）
2
（慢性阻塞性严重哮喘）
3
肺血管病变
4
（肺栓塞）
肺组织疾病（肺结核、肺水
1
5
肿
病因
疾病相关知识
病因图
疾病相关知识
发病机制
1.肺通气功能障碍 01
2.通气/血流比例失调 02
03 3.肺动-静脉样分流增加 04 4.弥散障碍
05 5.氧耗量增加
疾病相关知识
肺通气功能障碍
1
在静息呼吸空气 时，总肺泡通气 量约为4L/min， 才能维持正常肺 泡氧和二氧化碳 分压。
病例介绍
实验室检查结果： 血气分析：pH：7.37，PCO2：70mmHg，PO2：35mmHg， HCO3-：39.5mmol/L，BE：-8.5mmol/L，SPO2：62.5%。
常量元素： K:3.8mmol/L，Na:140.3mmol/L,Ca： 2.04mmol/L，Cl：93.3mmol/L.
呼吸衰竭的护理查房
目 录 Contents
01 病例介绍 02 疾病相关知识介绍 03 治疗原则 04 护理诊断及措施 05 健康指导
PART 01 病例介绍
病例介绍
病历汇报
1. 患者张财，男，60岁，以“反复咳嗽、咳痰10年，气短3年，加重1周”之主诉于2019年3月 28日入住呼吸内科。
2. 患者10年前因受凉后出现阵发性咳嗽，咳痰，为白色泡沫痰，近3年来，咳嗽咳痰症状发作频 繁，且伴有胸闷、气短，以活动及咳嗽后为著，偶有呼吸困难，曾多次住院治疗。
呼吸困难
01.呼吸频率、节律和幅度的改变 02.慢阻肺表现为呼气性呼吸困难； 03.严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助 04.呼吸肌参与呼吸运动； 05.并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。 06.危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。
疾病相关知识
发绀
是缺O2的典型表现。 01.当SaO2<90%或PaO2<50mmHg时， 可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。 02.发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关 ,贫血病人发绀不明显。 03. 休 克 致 末 梢 循 环 障 碍 引 起 的 发 绀 （ SaO2正常）称为外周性发绀。 04.SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀 。
5.氧耗量增加
氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧 耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障 碍，则会出现严重的缺氧
疾病相关知识
五、临 床表现
1 2 发绀 3 精神、神经症Hale Waihona Puke Baidu 4 消化和泌尿系统症状
5 酸碱失衡和电解质紊乱
疾病相关知识
3.肺动-静脉样分流增加
严重V/Q失调也可导致CO2潴留。
肺动-静脉样分流增加使静脉血没 有接触肺泡气体进行到气体交换 的机会，直接流入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧 血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺 实变等可引起肺动-静脉样分流增 加
疾病相关知识
4.弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的 厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4. 气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排 血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力 为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的 交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起 的低氧血症。
疾病相关知识
3.精神、神经症状
• 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 • 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍 • CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、甚至谵语。 • 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等
4.血液循环系统
• CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿心率增 快、血压升高脑血管扩张，产生搏动性头痛