病理生理第11章休克(MODS部分).
休克、MODS
休克的定义:
休克是多病因、多发病环节、有多种 体液因子参与,以机体循环系统功能紊 乱,尤其是微循环功能障碍为主要特征, 并可能导致器官功能衰竭等严重后果的 复杂的全身调节紊乱性病理过程。
第二节
休克的病因与分类
一、休克的病因
(一)失血与失液 (二)烧伤 (三)创伤 (四)感染 (五)过敏 (六)强烈的神经刺激 (七)心脏和大血管病变
概述1
• 1731年法国医师首次将英语Shock应用于 医学。 • 早期对休克患者临床表现的经典描述:
面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉压缩小、
脉搏细速、尿量减少、神志淡漠。
概述2
休克研究的发展过程
• 创伤性休克是由于失血引起急性循环紊 乱,提出“血压下降”是休克发生发展 的关键。 • 20世纪60年代,提出“微循环障碍”学 说。 • 80年代以后,研究进入分子水平。 “全 身炎症反应综合征”等新概念的提出。
3.组织缺血、缺氧。
(四)主要临床表现: 神志清,但有烦躁不安。 面色及皮肤苍白、口唇、甲床略带紫绀。 四肢厥冷、出冷汗。 心率加快,脉搏细数、尿量少、血压可骤 降、正常或略高,但脉压差小(〈20mmHg。)
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 汗腺分泌
心率加快、心 肌收缩力加强
出汗
(三)微循环改变的代偿意义: (1)血液重新分布,保证心、脑血液供应 外周血管(α受体>β受体):CAs作用后→收缩,
心、脑血管(α受体<β受体):CAs 作用后→不明显或
扩张。
(2)维持动脉血压
①“自身输血”(容量血管收缩):静脉收缩,减少血管床容量 →回心血量↑
②“自身输液”(组织液生成减少):毛细血管前阻力↑ →毛细
病理生理学休克课件PPT课件
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下,逐步恢复患者的活 动和运动,促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议, 调整饮食结构,促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态,提供必要的心 理支持和辅导,帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议,定期进行复查和评 估,及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用,避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时,应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗,消除 引起休克的原因,是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同,治疗方法 也不同。例如,对于感染性休克, 应使用抗生素控制感染;对于出 血性休克,应止血并补充血容量; 对于过敏性休克,应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时,由于缺氧和营养物质供应不足,细胞代谢发生障碍。糖酵解加强,乳酸 生成增多;同时,由于ATP生成减少,细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段,通过补充血容量,改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期,由于血容量不足,微循环障碍,组织灌注不足,需要快 速补充血容量,恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液,如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一:失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因
《病理学与病理生理学》休克
3
体温调节
对高热患者进行物理降温,对低体温患者采取 保暖措施。
特殊治疗
感染性休克
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
采用抗生素治疗控制感染,同时 给予抗休克治疗。
采用强心、利尿、扩管等药物治 疗改善心脏功能,同时给予抗休 克治疗。
采用神经调节药物治疗改善神经 功能,同时给予抗休克治疗。
采用抗过敏药物治疗控制过敏反 应,同时给予抗休克治疗。
护理方法
体位
给氧
将患者置于平卧位,头低脚高,有利于静脉 回流,增加心排出量。
保持呼吸道通畅,给予氧气吸入,以增加血 氧饱和度。
保暖
观察病情
休克患者因循环障碍容易感到寒冷,应注意 保暖。
密切观察患者的生命体征、尿量、皮肤温度 等变化,及时发现并处理休克的征象。
健康指导
定期检查
定期进行全面的身体检查,及时发现并治 疗可能导致休克的疾病。
04
休克的治疗
一般治疗
病因治体复苏
补充血容量,恢复血压,改善微循环。
监测和护理
密切监测患者的生命体征,加强护理,预防并发症。
对症治疗
1 2
呼吸支持
对呼吸困难或呼吸衰竭的患者给予吸氧、机械 通气等支持措施。
循环支持
对循环功能不全的患者给予强心、利尿、扩管 等循环支持措施。
科学饮食
饮食应科学合理,避免暴饮暴食或过度节 食,以保持身体健康。
增强抵抗力
保持良好的生活习惯和饮食习惯,增强身 体的抵抗力,预防感染和其他疾病。
有病及时就医
如出现发热、出血、创伤等情况应及时就 医,避免病情恶化导致休克的发生。
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《病理学与病理生理学》 休克
休克(Shock)与多器官功能障碍综合症 (MODS)
(5) 临床表现
致休克病因
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌↑
心率加快 心收缩力增强 外周阻力↑
脉搏细速 脉压↓
腹腔内脏 小血管收 缩
尿量↓ 肛温↓
汗腺分 皮肤缺
泌增加
血
出汗 脸色苍白 四肢冰冷
中枢高级部位 兴奋
烦躁不安
(6) 治疗原则
尽早消除休克的动因,补充血容量, 防止向休克期发展。
(5) 临床表现
(6) 治疗原则 针对微循环淤滞,对症治疗
a 纠酸
b 扩容 “ 需多少,补多少”
c 疏通微循环
3. 微循环衰竭期
又叫休克晚期或者休克难治期 (1)微循环改变
麻痹性扩张、MC衰竭、无复流现象
(2)组织灌流特点 不灌不流
衰竭期
(3)临床表现
① 弥散性血管内凝血(DIC)
A. 形成条件
休克(Shock)与多器官功能 障碍综合症 (MODS)
休克综合征 (Shock syndrome)
脸色苍白或发绀 四肢湿冷,出冷汗
脉搏细速 尿量减少、甚至无尿
神志淡漠、昏迷 BP < 80mmHg
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下,有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流 量严重不足,以致重要生命器官和细 胞功能代谢障碍及结构损害的全身性 病理过程。
二、细胞分子机制
(一)细胞损伤
1、细胞膜损害:最早
2、线粒体变化
3、溶酶体变化
4、细胞死亡: 凋亡 或坏死
休克
(二)炎症介质泛滥、 全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome SIRS)
《病理学与病理生理学》休克
保持呼吸道通畅
监测生命体征
确保患者呼吸道畅通,及时清理呼吸道分 泌物,防止窒息。
密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命 体征,以便及时发现并处理异常情况。
补充血容量
保暖
根据患者情况,适量补充血容量,维持正 常的血液循环。
注意给患者保暖,防止因寒冷引起的血管 收缩,加重休克症状。
休克患者的心理护理
安抚患者情绪
关注患者的情绪变化,给予关心和安慰,帮 助患者树立战胜疾病的信心。
解释病情
向患者及家属解释病情及治疗方案,消除他 们的疑虑和恐惧感。
提供心理支持
在患者治疗过程中,提供心理支持,帮助他 们度过难关。
鼓励积极配合治疗
鼓励患者积极配合治疗,树立战胜疾病的信 心和勇气。
05
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出血导致的大量血液流失,使身体无 法维持正常的血液循环和组织灌注,从而引发休克。
感染性休克
总结词
由严重感染引发的休克
详细描述
感染性休克通常是由严重的细菌感染、病毒感染或其他病原体感染引起的,这些 感染会引发炎症反应和免疫应答,导致休克的发生。
过敏性休克
04
休克的预防与护理
休克的预防措施
积极控制感染
预防和控制各种感染是预防休克的重 要措施,包括及时治疗伤口、控制感 染病灶等。
维持正常循环
保持正常的血液循环是预防休克的关 键,应避免长时间站立、久坐等影响 血液循环的行为。
补充足够营养
保证充足的营养摄入,增强身体免疫 力,有助于预防休克的发生。
及时就医
休克的科研进展与展望
休克的基础研究进展
休克发生机制的研究
休克MODS
一、休克Ⅰ期(微循环缺血性缺氧期 )
(一)微循环变化的特点: 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩,使毛细 血管前阻力明显增加,大量真毛细血管网关闭,微循环 内血流速度显著减慢,血液从动静脉吻合回流小静脉, 微循环灌流量急剧减少,组织细胞缺血、缺氧。
●少灌少流,灌少于流
休克Ⅰ期(微循环缺血性缺氧期 )
血液流变性质改变, 休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期) 血流阻力增大。
水 生 成 增 加
特点: 扩张、淤血; 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性; 前阻力后阻力; 机制: 1.“自身输血”停止,血液大量淤积; 2.扩张血管代谢产物增多:腺苷、激肽、K+;
血小板粘附与聚集
血小板聚集、WBC嵌塞; 2.“自身输液”停止,组织液生成,血液浓缩; 3.内毒素作用; 灌而少流,灌流。 后果:3.血压进行性下降,心、脑缺血。 4.血液流变性质改变:RBC聚集,WBC粘附。
组织灌注减少
按休克发生的始动环节分类
血容量
低血容量性休 克
心泵功能障碍
心源性休克
休 克
血管容量
血管源性休克
第三节 休克的发展过程和发病机制
导致休克发生的重要机制之一: 微循环障碍
后微动脉 微动脉 动 静 脉 通 路 直捷通路
毛细血管 前扩约肌 真毛细血管
微静脉
正常微循环示意图
微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V
休克、MODS
中山大学医学院病生理教研室 曹琦
本章主要介绍的内容
概述 休克的病因与分类 休克的发展过程和发病机制 休克时的细胞损伤与代谢障碍 休克时体液因子的变化与全身反应 多器官功能衰竭(MODS) 休克及MODS防治的病理生理基础
病理生理学 - 休克ppt课件
微循环衰竭及DIC的发生机制:
(1)微循环各个部位血管均舒张,血管麻痹 (2)肠源性内毒素血症 (3)血液高凝状态: 血细胞比积、纤维蛋白原↑ (4)内源性凝血系统激活 (5)外源性凝血系统激活
(6)血细胞受损
微循环变化特点:
(1)毛细血管前后阻力均降低
(2)真毛细血管内血流停滞,血液处于“不灌不流”状 态 (3)微血管麻痹,对治疗药物几乎无反应 (4)广泛微血栓形成,造成细胞及器官功能障碍
(5)毛细血管流体静压增高,组织液生成大于回流, 血液浓缩,血细胞比积增高。
微循环淤血的后果:
(1)动脉血压进行性下降 (2)心输出量降低:酸中毒 (3)心脑供血量减少 临床表现:发绀、血压降低、脉搏无力、静脉塌陷、 少尿无尿,神志淡漠,甚至昏迷
3、衰竭期(微循环衰竭期、休克晚期、休克难治期、 DIC期)
儿茶酚胺
血管紧张素Ⅱ 血管加压素 血栓素A2 白三烯 内皮素 血小板活化因子
微循环变化的主要特征: (1)毛细血管前后阻力均增加,毛细血管前阻力增加 更加明显。 (2)大量真毛细血管网关闭,而动静-脉吻合支大量开 放,组织细胞缺血缺氧。
(3)微循环血液灌严重减少,处于“灌少流少、灌少于 流”的状态。
胞凋亡
Nobel prizes awarded for research in apoptosis
2002 S. Brenner, H. R. Horvitz, J. E. Sulston M&P Apoptosis
休克晚期的临床表现:
除休克中期表现进一步加重外,出现多系统器官功 能衰竭的临床表现。
(1)急性肾功能衰竭 (2)急性呼吸功能衰竭 (3)心功能衰竭 (4)肝功能衰竭 (5)胃肠功能衰竭 (6)中枢神经系统功能衰竭
病理生理学课件休克
CO维持
组织间液回流增加 “自身输液” 儿茶酚胺↑ cap前阻力>后阻力 组织液回流↑
2021/1/12
23
Na、H2O重吸收增加 儿茶酚胺↑
循环血量↓
肾血流量↓ Ald↑
ADH↑ 远曲小管重吸收Na、H2O↑
心率和心肌收缩力增加
血容量补充、CO维持
儿茶酚胺↑ 心肌收缩力↑、心率↑
心输出量↑
2021/1/12
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休克发生的始动环节
休 失液 血浆减少
克 失血 全血丢失 发
生 创伤
起 始
烧伤
环 感染 血管舒缩功能异常 节
和 过敏
共 同
神经源性
基 心源性
心排出量↓
础
大血管异常
2021/1/12
静脉回流↓
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有
效
组 循织 环灌 血流 量量
↓
↓
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休克微循环障碍的分期及其机制
2021/1/12
动脉血压维持、心脑血液供应 25
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
2021/1/12
病理生理学课件休克
研究休克的历史概况
1.症状描述阶段:shock原意是“打击、震荡” 2.“急性循环”阶段:休克的关键是血压下降 3.“微循环学说”阶段:休克的关键不在于血压 而在于血流——微循环障碍
20世纪80年代:提出了炎症反应综合征等新概念
2021/1/12
2
病理生理学第十一章休克
病理生理学第十一章休克09年级病理生理第十一章休克一、单项选择题1、休克的本质是A.中心静脉压降低B.动脉血压降低C.组织微循环障碍D.心输出量降低E.外周阻力升高2、休克早期交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.强烈抑制C.变化不明显D.先兴奋后抑制E.先抑制后兴奋3、休克早期动脉血压的变化是A.进行性下降B.先降后升C.无明显降低D.降低E.升高4、休克早期微循环灌流的特点是A.少灌少流,灌少于流B.多灌少流,灌多于流C.不灌不流,发生DICD.少灌多流,灌多于流E.多灌多流,灌多于流5、休克早期血流量基本保正的器官是A.心脏B.肝C.肾D.肺E.脾6、休克期微循环灌流的特点是A.灌而少流B.不灌不流C.少灌少流D.少灌多流E.多灌多流7、休克患者易出现A.呼吸性碱中毒B.乳酸堆积C.酮体堆积D.高碳酸血症E.代谢性碱中毒8、休克早期最易受损伤的器官是A.脑B.肝C.脾D.心脏E.肾9、休克时下列哪项不是引起心力衰竭的机制A.冠脉血流量减少B.心肌耗氧量增加C.前负荷增加D.酸中毒、高血钾抑制心肌E.心肌抑制因子10、ARDS的主要发病环节是A.肺内DIC形成B.肺微循环障碍合并急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤C.急性肺不张D.肺毛细血管内微血栓形成E.急性肺水肿11、休克时细胞膜变化中下列哪项不会发生?A.膜电位降低 B.膜泵功能降低C.膜通透性增加 D.脂质过氧化 E.钙内流减少12、休克早期患者的临床表现不包括:A.面色苍白B.四肢湿冷C.血压明显降低D.尿量减少E.心率加快13、休克时易发生的酸碱平衡紊乱类型是A.混合性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.AG正常性代谢性酸中毒D.AG增大性代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒14、自身输液主要是指A.容量血管收缩,回心血量增加B.抗利尿激素增多,水重吸收增加C.醛固酮增多,钠水重吸收增加D.组织液回流多于生成E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加15、休克早期微循环开放的血管可有A.微动脉 B.微静脉C.毛细血管前括约肌D.动-静脉吻合支E.后微动脉16、患者女性,28岁,产后大出血,经初步抗休克处理后,出现进行性呼吸困难,给吸氧处理未能改善呼吸。
病理生理第11章休克(MODS部分)
病理生理第11章休克(MODS部分)第一篇:病理生理第11章休克(MODS部分)第十一章休克(多器官功能障碍综合征)一、多选题A型题2.引起多器官功能障碍综合征的感染性病因中,主要的感染部位是A.肺部D.肾脏B.胸腔 E.心包腔 C.腹腔 [答案] C [题解] 腹腔内感染是引起多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的主要原因。
3.老年人发生的多器官功能障碍综合征,以下列哪种感染作为最常见的原发病因?A.腹腔内感染 D.肺部感染B.泌尿系感染 E.皮肤感染C.脑膜炎[答案] D [题解] 老年人中,以肺部感染作为MODS的原发病因者最多。
4.下列哪种是多器官功能障碍综合征的病因?A.输液过多D.吸氧浓度过高B.机体抵抗力明显低下E.单核吞噬细胞系统功能明显低下C.大手术创伤 [答案] C [题解] 大手术、严重创伤与休克是多器官功能障碍综合征的非感染性病因,而输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力明显低下,以及单核吞噬细胞系统功能明显低下是诱因。
5.下列哪项不是多系统器官衰竭时肺的大体急性病理变化?A.肺水肿D.肺纤维化B.肺出血 E.肺透明膜形成C.肺不张[答案] D [题解] MSOF时,肺的损伤为急性,其大体病理改变有肺水肿、肺出血、肺不张和肺透明膜形成,从而导致呼吸衰竭,而纤维化属慢性过程。
7.多器官功能障碍综合征或多系统器官衰竭时,肾功能障碍的最初表现为A.肾小球滤过率下降D.尿钠排出减少B.蛋白尿 E.肾小管细胞管型C.尿量减少[答案] A [题解] 与MODS、MSOF相关的肾功能障碍最初表现为肾小球滤过率下降,随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型尿及尿钠排泄可增多。
9.有关多系统器官衰竭时免疫系统的变化,下述哪一项是错误的?A.血浆补体水平降低 D.外周血淋巴细胞数减少B.血浆纤维连接蛋白减少 E.B细胞分泌抗体的能力减弱C.中性粒细胞的吞噬和杀菌功能低下[答案] A [题解] MSOF的病人补体改变不是都降低的,C4a和C3a 升高,而C5a降低,整个免疫系统处于全面抑制状态。
2024年病理生理学休克课件
病理生理学休克课件一、引言休克是一种严重的病理生理状态,由于各种原因导致全身有效循环血量急剧减少,组织器官灌注不足,从而引起细胞代谢紊乱和功能障碍。
休克是一种常见的临床急症,病情危重,进展迅速,如不及时治疗,可导致多器官功能障碍综合征(MODS)甚至死亡。
因此,了解休克的病理生理学机制,对于临床诊断和治疗具有重要意义。
二、休克的分类1.低血容量性休克:由于失血、脱水、烧伤等原因导致全身有效循环血量减少,引起组织器官灌注不足。
2.心源性休克:由于心脏泵血功能严重障碍,导致心输出量急剧减少,引起全身组织器官灌注不足。
3.感染性休克:又称脓毒性休克,是由细菌、病毒、真菌等感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),导致血管扩张、血管通透性增加,有效循环血量减少。
4.过敏性休克:由于过敏原引起的I型变态反应,导致血管扩张、血管通透性增加,有效循环血量减少。
5.神经源性休克:由于神经系统调节血管张力功能障碍,导致血管扩张、血管床容积增大,有效循环血量减少。
三、休克的病理生理学机制1.微循环障碍:休克时,由于有效循环血量减少,导致组织器官灌注不足,进而引起微循环障碍。
微循环障碍表现为毛细血管前括约肌收缩,毛细血管后括约肌扩张,微循环灌流减少,组织细胞缺氧。
2.代谢紊乱:休克时,由于组织器官灌注不足,细胞缺氧,无氧酵解增加,乳酸增多。
同时,休克时儿茶酚胺分泌增加,促进糖原分解,导致高血糖。
休克时脂肪分解增加,导致血中游离脂肪酸增多。
3.凝血功能异常:休克时,由于组织缺氧、酸中毒等因素,激活凝血系统,导致血液高凝状态。
同时,休克时抗凝系统和纤溶系统功能减弱,血液易形成微血栓,进一步加重微循环障碍。
4.免疫功能紊乱:休克时,由于全身炎症反应综合征(SIRS)的发生,大量炎症介质释放,导致免疫功能紊乱。
免疫功能紊乱表现为炎症反应过度激活和抗炎反应减弱,进一步加重组织损伤。
四、休克的治疗原则1.病因治疗:针对不同类型的休克,积极治疗原发病,消除病因。
病理学课件:休克
(二)微循环改变的机制
1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌
对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多
长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3.血液流变学改变
血液流速明显降低。 4.内毒素等的作用
LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞,促 进一氧化氮(NO)生成增多等途径引起血管平滑 肌舒张,导致持续性低血压。
微血栓
巨核细胞
休克肾:示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓(结缔组织染 色);下图示巨核细胞。
第四节 休克防治的原则 P134
一.及早预防 二.积极治疗
1. 纠正酸中毒 2. 扩充血容量 3. 合理应 防治器官功能障碍与衰竭
(三)微循环改变的后果
1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓
→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→
“自身输液”停止。 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管
通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量 进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑 血管灌流不足→心脑功能障碍,甚至衰竭。
3.“自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细 血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑,称 为自身输液。(第二道防线)
4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋 →心肌收缩力↑,外周血 管阻力↑→减轻血压下降程度。
(四)主要临床表现
休克的可逆期
图8-3 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因
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第十一章 休克(多器官功能障碍综合征)、多选题 A 型题2.引起多器官功能障碍综合征的感染性病因中,主要的感染部位是A.肺部腹腔内感染是引起多器官功能障碍综合征( multiple organ老年人发生的多器官功能障碍综合征,以下列哪种感染作为最常见的原发病因? A .腹腔内感D .肺部感染B .泌尿系感E.皮肤感染C .脑膜炎[题解] 老年人中,以肺部感染作为 MOD 的原发病因者最多。
D .吸氧浓度过高D .肾脏B.胸腔C 腹腔 [ 答案 ][ 题解 ]dysfunction syndrome ,MOD )的主要原因。
3.4. 下列哪种是多器官功能障碍综合征的病因? A .输液过机体抵抗力明显低下 B . 胞系统功能明显低下E.单核吞噬细C 大手术创伤 [ 答案 ] C [ 题解 ] 大手术、严重创伤与休克是多器官功能障碍综合征的非感染性病 因,而输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力明显低下,以及单核吞噬细胞系统功能明显 低下是诱因。
5.下列哪项不是多系统器官衰竭时肺的大体急性病理变化?A .肺水肿D .肺纤维化B .肺出血E .肺透明膜形成C .肺不张[题解] MSOF 时,肺的损伤为急性,其大体病理改变有肺水肿、肺出血、肺不张 和肺透明膜形成,从而导致呼吸衰竭,而纤维化属慢性过程。
7.多器官功能障碍综合征或多系统器官衰竭时,肾功能障碍的最初表现为 A •肾小球滤过率下降 E 肾小管细胞管型C .尿量减少[题解] 与 MODS 、MSOF 相关的肾功能障碍最初表现为肾小球滤过率下降,随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型尿及尿钠排泄可增多。
9.有关多系统器官衰竭时免疫系统的变化,下述哪一项是 错误的?C .中性粒细胞的吞噬和杀菌功能低下D.尿钠排出减少 B .蛋白尿 A .血浆补体水平降低 D.外周血淋巴细胞数减少 B .血浆纤维连接蛋白减少E B 细胞分泌抗体的能力减弱[题解]MSOF的病人补体改变不是都降低的,C4a和C3a升高,而C5a降低, 整个免疫系统处于全面抑制状态。
11.属内源性抗炎介质的是A.IL-1 C.IFNB.IL-4 D.IL-8E. TNF a[ 答案] B[题解]CARS时,体内产生的内源性抗类介质有IL-4、IL-10等,而IL-1、IFN、IL-8及TNF a为促炎介质。
13.下列哪一项是多器官功能障碍综合征“二次打击”的原因?A .大手术B .失血E休克C .创伤[答案] D[题例] MODS 的双相迟发型常出现在创伤、失血、休克后1-2天内,经处理后发病过程中有一个稳定的缓解期,但很快被迅速发出的感染(败血症)所打断,即败血症发生后才相继发生MSOF。
14.MODS 时体内新陈代谢改变的主要表现是A .心输出量T,外周阻力T D.心输出量正常,外周阻力TB.心输出量T外周阻力J E心输出量外周阻力正常C.心输出量J外周阻力;[答案] B[题解] MODS 时体内新陈代谢的改变为高分解代谢和高动力循环,后者主要表现为高心输出量与低外周阻力。
15.符合MODS 时体内分解代谢的表现是A.糖分解减少D二氧化碳产生减少B.蛋白质负氮平衡 E.尿素氮减少C.乳酸减少[答案] B[题解] MODS 时的高分解代谢主要表现为糖、脂肪与蛋白质的分解增加,尿素氮增高,蛋白质出现负氮平衡,二氮化碳产生增多,组织缺氧,乳酸堆积。
二、名词解释题1.多系统器官衰竭(multiple organ failure,MOF)(0.44 ,0.611。
03 临床)[答案]患者在严重创伤、感染、休克或复苏后,短期内出现两个或两个以上的系统、器官衰竭。
3.全身炎症反应综合征( systemic imflammatory response syndrome,SIRS)[答案]全身炎症反应综合征是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。
4 .代偿性抗炎反应综合征( compensatory anti-inflammatory responsesyndrome,CARS)[答案]代偿性抗炎反应征是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。
5. 混合性拮抗反应综合征( mi >ed antagonist response syndrome MARS)[答案]混合性拮抗反应综合征是指当CARS与SIRS并存,循环血中出现大量失控的炎症介质,它们间构成了一个具有交叉作用、相互影响的复杂网络,彼此间的作用相互加强,最终形成对机体损伤更强的免疫失衡的变化。
6.细菌移位( bacterial translocation)[答案]细菌移位指的是肠道细菌透过肠粘膜屏障入血,经血液循环(门静脉循环或体循环)抵达远隔器官的过程。
三、简答题2. 1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会提出的全身炎症反应综合征的诊断标准是什么?[答题要点]具备以下各项中的二项或二项以上,SIRS即可成立:①体温>38C 或V36C,②心率>90次/分,③呼吸>20次/分或PaCC2v32mmHg(4.3kPa,④白细胞计数>12X109/L或<4.0 >109/L>或幼稚粒细胞>10% 。
3. 多器官功能障碍综合征的病人,为何要求尽可能尽早经口摄食?[ 答题要点] 禁食或长期静脉高营养,没有食物经消化道入体内,易致胃肠粘膜萎缩,屏障功能减弱,细菌或内毒素易入血。
故病人应及早经口摄食,以维持和保护胃肠粘膜的屏障功能。
4. 多器官功能障碍综合征的病因与诱因有哪些?[答题要点] 病因:感染性(败血症和严重感染)和非感染性(大手术、严重创伤与休克)。
诱因:治疗措施不当(输液过多、吸氧浓度过高)、机体抵抗力明显低下与单核吞噬细胞系统功能明显降低等。
四、论述题3. 何谓全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征及混合性拮抗反应综合征?它们与多系统器官衰竭的关系如何?[答题要点] 参见名词解释题第3、4、5 题解。
无论SIRS、CARS 还是MARS 都反映体内炎症反应的失控,它们之间构成了一个交互影响、相互作用的复杂网络,均是引起MODS和MSOF的发病基础。
五、判断题:1.导致MODS勺败血症主要是由于革兰阳性球菌引起的。
(2. MOD和MSO时,机体最早受累的器官是肝脏。
(3. MOD是指多发性创伤同时损伤了多个器官而引起的综合征。
(4. MSO F患者免疫系统处于部分抑制状态。
5. MOD最常见的病因是严重创伤和感染。
6. MOD的血流动力学特点是低心排出量、高外周阻力。
(7. MOD 病人可无明显的感染病灶,但血培养中见到肠道细菌,称为继发性感染。
(&对MODS 口 MSOF 勺防治上应提倡长期静脉营养。
(9. 全身炎症反应综合征(SIRS )是由感染或非感染因素引起的一种难以控制的全身性瀑 布式炎症反应综合征。
(促炎介质 / 抗炎介质平衡失调不参与 SIRS 的发生。
( (04 护本、检验,易而无区0.024 , 0.019 肠屏障功能受损及肠细菌移位是全身炎症反应综合征( SIRS )的始动环节之一。
多器官功能障碍综合征患者常最先出现急性肾损伤 。
(答案:1. ( X MODS 勺病因是复合性的,引起多器官功能障碍的病因一般分为感染性和非 感染性病因两大类。
感染性病因如败血症和严重感染,败血症主要的细菌是大肠杆 菌和铜绿假单胞菌。
2. ( X MODS ® MSO 时机体最早受累的器官是肺,因为肺是全身静脉血液回流的 主要过滤器,又是一个重要的代谢器官,全身组织引流出的许多代谢产物在这里被 吞噬、灭活和转换,因此,MOD 和MSO 时,机体最早受累的器官是肺。
3. ( X MODS^要是指在各种急性危重疾病时,某些器官不能维持其自身功能,从 而出现器官功能障碍,此时机体的内环境稳定必须靠临床干预才能维持。
4. ( X MSOF 病人整个免疫系统处于全面抑制状态,炎症反应失控,无法局限化, 因此感染容易扩散。
5. (V 严重创伤和感染是引起 MOD 最常见的病因。
6. ( X MODS 勺血流动力学特点是高心排出量、低外周阻力。
7. ( X MODS 病人无明显的感染病灶,但其血培养中见到肠道细菌,此称为肠源性 感染。
肠源性感染可能是 MOD 发生、发展的主要原因。
8 ( X 对MODS 口 MSOF 勺防治,必须在去除病因的前提下,进行综合治疗。
为维 持和保护肠黏膜的屏障功能,应及早尽可能鼓励经口进食。
长期静脉高营养,没有 食物经消化道进入体内,引起胃肠黏膜萎缩,屏障功能减弱,细菌或内毒素人血。
因此,病人不宜长期静脉高营养。
10. 别,11. (12.9. (V 全身炎症反应综合征(SIRS)是由感染或非感染因素引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
10.( X促炎介质/抗炎介质平衡失调是SIRS发生的机制之一。
11.(V肠屏障功能受损及肠细菌移位是全身炎症反应综合征( SIRS)的始动环节之一。
12. ( X多器官功能障碍综合征患者常最先出现急性肺损伤。