药理学知识点归纳
药理学常考知识点总结
药理学常考知识点总结药理学是研究药物在生物体内的作用及其与机体的相互关系的学科。
了解药理学的常考知识点对于医学生来说是非常重要的。
以下是药理学常考的知识点总结。
1.药物分类：2.药物的吸收、分布、代谢和排泄：药物的吸收可以通过口服、注射、皮肤贴剂等方式进行。
吸收后，药物会分布到不同的组织和器官中。
药物代谢发生在肝脏中，通过化学变化使药物转化为可排泄物。
最后，药物通过肾脏、肺、肠道等排泄出体外。
3.药物的作用机制：药物可以通过各种不同的机制对生物体产生作用。
常见的作用机制包括激动剂、抑制剂、拮抗剂等。
4.药物与受体的相互作用：药物与受体之间的相互作用是药物发挥作用的重要机制之一、药物可以选择性地与受体结合，通过改变受体的活性来产生药理效应。
5.药物的剂量依赖性和效应依赖性：药物的剂量依赖性是指药物对生物体的反应与药物剂量之间的关系。
药物的效应依赖性是指药物对生物体产生的效应与药物浓度之间的关系。
6.药物的治疗窗口：治疗窗口是指药物在治疗疾病时所需要达到的有效血药浓度范围。
治疗窗口的确定可以帮助医生合理地调整药物剂量，以达到最佳的治疗效果。
7.药物的副作用和毒性反应：药物的副作用是指在治疗有效剂量下可能产生的不希望的效应。
药物的毒性反应是指药物对生物体产生有害作用的能力。
8.药物的相互作用：药物之间可以发生相互作用，改变对方的药物效应。
药物相互作用的形式包括添加作用、拮抗作用、代谢酶作用等。
9.药物与基因的相互作用：药物与基因之间的相互作用可以影响药物的代谢、吸收和效应。
根据个体的遗传差异，药物对不同个体的作用可能存在差异。
10.药物的治疗原则：在使用药物进行治疗时，需要遵循一些基本的治疗原则。
例如，选择适当的药物剂量、联合用药时避免相互作用、监测药物血药浓度等。
药理学是重要的医学基础学科，对于理解和应用药物具有重要的意义。
以上是药理学常考的知识点总结，希望能对学习和掌握药理学有所帮助。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理学重点知识归纳吐血
药理学重点知识归纳吐血SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
药理必考知识点总结
药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。
药物吸收受多种因素的影响，例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。
吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。
药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。
口服是最常见的给药途径，用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。
而皮肤吸收是一种局部给药的途径，药物可以通过皮肤直接进入血液中。
注射是将药物直接注入体内，快速达到药效的方法。
吸入是将药物通过呼吸道吸入体内，可以直接作用于呼吸道和肺部。
2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。
药物的分布受到很多因素的影响，例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。
药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中，药物的分布差异对其药效产生影响。
药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用，这取决于药物本身的性质以及分布的特点。
药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程，主要是在肝脏中进行的。
药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物，影响药物的药效和毒性。
药物代谢是一个复杂的过程，受到遗传、环境、疾病等因素的影响。
药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。
药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。
4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程，主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。
药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度，从而影响着药物的药效和毒性。
药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化，例如清除率、半衰期等。
药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用，影响着药物的药效和毒性。
5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。
药物有着多种作用机制，例如激动、抑制、拮抗等。
药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。
药理学知识点汇总
药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量：(2)极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数：半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性：治疗作用、不良反应(5)效能：药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏：指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏：指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义：药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点：是药物固有的作用。
可以预料，难以避免。
(2)毒性反应：定义：指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性，致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。
(3)变态反应：定义：指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点：①反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效；②反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现；③与剂量无关；④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力，efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学知识点归纳
药理学受体简介一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应1、M效应：心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。
2、N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。
3、α1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。
4、α2效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。
5、β1效应：心率和心肌收缩增加。
6、β2效应：支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布：1、M受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体2、N受体：1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌3、α1受体：皮肤，黏膜，腹腔内脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。
4、α2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。
5、β1受体：心脏。
6、β2受体：骨骼肌血管，冠状血管。
腹腔内脏血管，支气管及胃肠道平滑肌（主要的）。
药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
一、药物的不良反应：（概念会考）1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应，可以预知避免。
（药理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变）3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。
5、变态反应：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
6、特异性反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。
二、竞争性拮抗剂与：（量效曲线会考）1、竞争性拮抗剂：降低激动药亲和力，而不改变内在活性，增加激动药剂量后量效曲线平行右移，最大效应不变。
2、非竞争性拮抗剂：激动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax，即曲线右移，最大效应降低。
三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50. 用它估计药物的安全性，此数值越大越安全。
药理学必背知识点
药理学必背知识点药理学是研究药物在生物体内的作用机制以及药物与生物体之间相互作用的学科。
药理学的知识点非常广泛，包括药物的分类、作用机制、剂量效应关系等。
以下是药理学的一些必背知识点。
1.药物分类：药物可分为化学药物和生物药物两大类。
化学药物按照其化学结构可以分为无机化合物和有机化合物；生物药物可分为蛋白质药物和基因工程药物等。
2.药物的作用机制：药物可通过多种机制发挥作用，包括激活或抑制特定的受体、酶抑制、细胞内信号传导调节等。
3.药物的药代动力学：药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄四个过程。
药物在体内的浓度变化受到吸收速率、分布容积、代谢速率和排泄速率的影响。
4.药物的药效学：药效学研究药物的效应大小及其与药物剂量之间的关系。
药物剂量与药效之间通常呈现剂量-效应曲线关系，包括剂量-反应曲线和剂量-时间曲线。
5.药物的副作用：药物在治疗疾病的同时，可能会产生一系列的副作用。
不同药物的副作用种类和严重程度各不相同，严重的副作用可能导致不良反应甚至死亡。
6.胶囊的制备工艺：胶囊剂是一种应用广泛的药物剂型，其制备工艺包括胶囊壳的制备和填充药物。
胶囊壳主要由明胶和水构成，填充药物时需要注意药物的物化性质和剂量。
7.酯酶抑制剂的作用机制：酯酶抑制剂是一类药物，在体内可抑制酯酶的活性，从而延缓或抑制底物的代谢过程。
酯酶抑制剂通常用于改善底物的生物利用度或增加药物的持续时间。
8.临床药物监测：临床药物监测是指对使用药物的患者进行药物浓度监测，以确定药物是否达到期望的治疗效果和安全性。
常见的临床药物监测指标包括血药浓度、心电图等。
9.药物不良反应的处理：药物不良反应是指患者在用药过程中出现的不良症状或体征。
处理药物不良反应需要首先停止使用药物，然后给予适当的对症治疗。
10.临床药物评价：临床药物评价是指对药物在临床应用中的安全性和有效性进行评估。
临床药物评价通常包括药效学、药代动力学、安全性和生活质量等方面的评估。
药理学知识点详细汇总总结
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类：1.根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质：促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构：抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制：1.受体结合：激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用：酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节：离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应：膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄：1.肝脏代谢：大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄：肾脏是主要的药物排泄器官，药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径：肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用：1. 药物的不良反应：包括药理作用之外的有害效应，如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用：药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效，甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响：1. 遗传因素：基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异，从而影响对药物的反应2. 年龄性别：不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态：疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄，增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用：1. 药物用途：治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径：不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性：有些药物不宜与其他药物混合使用，可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势：1. 个体化药物治疗：结合基因组学和药代动力学，实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究：不断探索新的治疗方法，如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价：加强对新药物的药物安全性评价和监测，预防不良反应的发生总的来说，药理学作为临床医学重要的一部分，对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
药理学知识点
第1-6章相关名词解释与简答1.药物：能够改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
2.药理学：研究药物和机体相互作用及作用规律的学科。
3. 药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。
4. 药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
5. 新药：是指化学结构、药品组分或药理作用不同于现有药品的药物。
6.离子障：离子型药物极性高，不易通过细胞膜脂质层，这种现象称为离子障。
7. 体内过程包括哪几个过程？答：①吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
②分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
③代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢。
④排泄：排泄是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
8.首关消除：药物口服后，经肠粘膜和肝脏代谢灭活，使进入体循环的药量减少的过程。
9. 药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。
10. 药酶抑制剂：指某些可抑制肝微粒体酶的活性，导致药物代谢减慢的药物。
11.肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。
12.肠肝循环：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物,被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄,经胆汁排入肠腔的药物部分再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。
13. 恒量消除：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
14.恒比消除：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
15.AUC:药-时曲线下所覆盖的面积称曲线下面积（AUC）16.Css:按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度（Css）17. 半衰期：药物在体内分布达到平衡状态后，血药浓度下降一半所需的时间。
最新最完整药理学知识点归纳
最新最完整药理学知识点归纳药理学是研究药物在生物体内机制及其可用于治疗疾病的科学。
以下是对最新最完整的药理学知识点的归纳：1.药物分类：药物可根据其化学结构以及作用机制进行分类。
常见的药物分类包括抗生素、抗病毒药物、抗肿瘤药物、抗凝血药物等。
2.药物代谢：药物在体内经过代谢作用转化为水溶性物质，以便于体内的排泄。
药物代谢通常发生在肝脏中，主要通过细胞内的酶系统进行。
3.药物相互作用：不同药物在体内同时使用时，可能会发生相互作用，影响其药效和安全性。
常见的药物相互作用包括药代动力学相互作用（药物影响药物的吸收、分布、代谢和排泄过程）和药效学相互作用（药物与另一药物或生物体内受体发生相互作用）。
4.药物靶点：药物通过与生物体内的特定蛋白靶点结合，从而引发生物学效应。
常见的药物靶点包括受体、酶和离子通道。
5.药物治疗的机制：药物可以通过多种机制治疗疾病。
例如，抗生素通过抑制或杀死细菌来治疗感染疾病，抗肿瘤药物通过抑制或杀死癌细胞来治疗肿瘤等。
6.药物安全性评估：药物的使用必须考虑其安全性。
药物的毒性可以通过体外、体内和临床试验进行评估。
此外，药物的剂量和给药途径也会对其安全性产生影响。
7.个体差异：每个人对药物的反应都有差异，这可以由基因差异、性别差异、年龄差异以及疾病状态等因素引起。
个体差异需要在药物治疗中得到充分考虑。
8.新药研发：药理学在新药研发中起着重要的作用。
药理学研究可以帮助科学家了解药物的作用机制，优化药物分子的设计，并评估药物的疗效和安全性。
9.靶向治疗：随着对药理学的深入了解，越来越多的药物被设计成针对特定生物标志物或靶点进行治疗。
这种靶向治疗能够提供更精确的治疗效果，并减少药物的副作用。
10.药物再利用：药理学的研究也帮助科学家发现了一些已经被批准的药物可以用于治疗其他疾病。
这种药物再利用的方法有助于节约药物研发的时间和成本，并提高疾病治疗的效果。
综上所述，药理学是研究药物在生物体内机制及其可用于治疗疾病的学科。
(完整版)药理学重点知识归纳吐血整理
药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳药理学是研究药物在机体内作用机制、吸收、分布、代谢和排泄过程等方面的学科，它是药物研发、临床用药和药物安全评价的基础。
下面将对药理学的一些重要知识点进行归纳，以帮助理解这个学科的基本概念和原理。
1.药物分类：药物可以按照不同的方式进行分类，包括按照化学结构、作用靶点、治疗疾病等。
2.药物的吸收：药物在体内主要通过口服、静脉注射、肌肉注射和皮下注射等途径进入机体。
吸收速度和程度受多种因素影响，如药物的溶解度、分子大小、pH值、血液灌流速度等。
3.药物的分布：药物在机体内分布到不同的组织和器官，如血浆、肝脏、肾脏、脑等。
分布受到药物的脂溶性、离子化程度、蛋白结合率等因素影响。
4.药物代谢：药物在体内经过代谢作用转化为代谢产物，主要在肝脏中进行。
代谢作用包括氧化、还原、水解、甲基化等反应，通过改变药物的化学结构来增强药物的活性或减少毒性。
5.药物排泄：药物和其代谢产物通过肾脏、肠道、肺等途径排泄出机体。
主要排泄方式是肾排泄，包括肾小球滤过、肾小管分泌和肾小管重吸收。
6.药物相互作用：当不同的药物同时使用时，它们可能会相互影响，导致药效增强或减弱，甚至产生毒副作用。
常见的相互作用包括药物之间的竞争性结合蛋白、酶的相互作用等。
7.药物动力学：药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程统称为药物动力学，它描述了药物在体内的浓度和时间的关系。
药物动力学参数包括药物的半衰期、最大血浆浓度、血药浓度曲线等。
8.药物药效学：药物药效学是研究药物的效应和剂量关系的学科。
药物的作用可以通过激活或抑制生物体内的特定受体、酶或离子通道等方式实现。
药物的药效学参数包括最小有效剂量、最大有效剂量、剂量反应曲线等。
9.药物毒理学：药物毒理学研究药物对机体的毒性作用和不良反应。
它包括急性毒性、慢性毒性、过敏反应、药物依赖性等方面的研究。
10.临床药理学：临床药理学研究药物在临床实践中的应用和效果。
它包括药物治疗方案的选择、剂量调整、药物相互作用的预防等内容。
药理学重点知识归纳
药理学重点知识归纳一、药物的作用机制1、受体介导的药物作用指药物与生物体细胞受体结合，产生特定影响的作用，受体介导的药物作用是药理学最重要的作用机制，是研究药效学和药效作用机制过程研究的重要研究方法。
根据受体特性，可分为天然受体介导的作用和人工合成受体介导的作用。
2、蛋白质结合能介导的药物作用指药物与蛋白质的结合能发生作用的机制，如抗原-抗体反应，抗体可直接结合致毒成分，大大减轻其致毒效应；抗血小板药物在血小板表面结合，导致血小板溶解。
3、代谢酶介导的药物作用指药物通过与活性酶相互作用，达到活化、降解或转换药物本身而发生作用的机制，如抗生素经酶修饰才能增强抗微生物环境，抗非缓慢性病毒甚至是致癌药物多经过作用后才能形成活性产物。
4、能量介导的药物作用指利用有机分子的特定吸收能量带来的物理作用，譬如紫外线吸收，可诱发一定的反应。
二、药理学研究的评价方法1、动物实验指利用动物体外室内模型体系，研究药物作用机理及剂量效应等，在初步探索新药和新剂型时，它是药效学研究中用来评价药物功效、安全性及耐受性等方面的重要方法。
2、药代动力学研究指研究药物在体内分布、转运、代谢和清除这样一个综合概念，药代动力学是药物疗效及药物毒性与药物运动在体内关系的重要方面，可以为新药的临床应用奠定充分的理论基础。
3、生物利用度的研究指临床吸收、分布、代谢和清除等指标的研究，主要研究药物被机体利用率，是药代动力学研究的重要内容，其结果可以作为药物剂型优化和药物调节研究的参考。
4、神经药理学实验指研究药物对中枢神经系统的作用及机制的研究，可以通过研究药物的兴奋性、抑制性作用、反射反应等来客观地评价药物的功效。
三、药理学的应用领域1、药物调节指调节药物的浓度，可以改善多种疾病的症状或抑制疾病发作，使患者脱离病因的影响，在治疗过程中风险最小化，以达到有效调节疾病进程，改善患者生活质量。
2、药物开发指从实验室通过各种动物模型和人体模拟实验，到临床前和临床后的研究阶段，以评价新药或创新剂型的药效学耐受性、剂量及给药方式等因素，最终完成药物研究开发的过程。
药理学主要知识点
药理学主要知识点一、名词解释药物：是指用于治疗、预防、诊断疾病和计划生育的化学物质。
抗生素：某些微生物代谢过程中产生的，可抑制或杀灭其他病原微生物的化学物质称为抗生素。
副作用：药物在治疗量时与治疗作用同时出现，与用药目的无关的作用称为副作用。
生物利用度；药物被机体吸收利用的程度称为生物利用度。
首剂效应：首剂现象是指首次应用哌唑嗪等药物可引起严重的体位性低血压、晕厥、心悸等，尤其在直立体位、饥饿、低钠时易发生。
首关消除：由胃肠道吸收的药物，经门静脉进入肝，有些药物首次通过肝时即被转化灭活，使进入体循环的药量减少，药效降低，这种现象称为首关消除。
安全范围：最小有效量和最小中毒量之间的量称为安全范围。
毒性反应：由于用药剂量过大、用药时间过长或机体敏感性过高引起的对机体有明显损害的反应称为毒性反应。
稳态血药浓度：按半衰期间隔重复给药5次，血药浓度达到相对平衡的稳态浓度，称为稳态血药浓度，此时，药物吸收与消除速度相近。
耐药性：反复用药后，药物作用减弱或消失，需加大剂量才能产生作用，这种现象称耐药性。
药理学：药理学是研究药物与机体相互作用及其规律的一门科学。
血浆半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间称为血浆半衰期。
肝肠循环：有的药物经胆汁排泄，在肠道再次被吸收入血，这种现象称为肝肠循环。
抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力。
兴奋作用：药物使机体原有的生理功能增强的作用称为兴奋作用。
内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力称为内在活性。
抗菌谱：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的范围。
耐受性：有些患者对药物的敏感性较低，必须应用较大剂量方可呈现治疗作用，这种现象称为耐受性。
常用量：大于最小有效量，小于极量，能确保安全有效的治疗应用剂量。
药动学：研究机体对药物的影响，即研究药物在机体内的吸收、分布、生物转化和排泄，称为药物代谢动力学，简称药动学。
极量：最大治疗量。
药效学：研究药物对机体的作用规律和作用机制的科学称为药效学。
药理基础必学知识点
药理基础必学知识点
1. 药物的分类：药物可以根据作用机制、化学结构、药效等进行分类，常见的分类有抗生素、抗凝血药、抗癌药等。
2. 药代动力学：药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，了解药物在体内的活动过程。
3. 药效学：药效学研究药物对生物体产生的效应，了解药物的治疗作用、毒副作用等。
4. 躯体依赖与戒断反应：某些药物具有依赖性，长期使用后会导致躯
体依赖，停药时会产生戒断反应。
5. 药物的药物相互作用：某些药物会相互影响，使其中一个药物的药
效增强或减弱。
6. 药物过敏与不良反应：有些人对特定药物具有过敏反应，出现过敏
症状，而不良反应则是药物治疗过程中的不良效应。
7. 药物的毒性和安全性：药物具有一定的毒性，需要合理用药，避免
药物的不良反应和药物中毒。
8. 药物的剂型和给药途径：药物可以制成不同的剂型（如片剂、胶囊剂、注射剂等）并通过不同的途径给药（如口服、注射、局部涂抹等）。
9. 药物的选择和合理用药：根据疾病的特点、患者的情况、药物的特
点等因素进行药物的选择和合理用药。
10. 药物的存储和配伍：药物应妥善存放，避免日光直射、高温等条件，同时需要注意药物的配伍禁忌，避免药物相互影响产生不良反应。
药理学总结知识点
药理学总结知识点药理学是研究药物的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物与生物体的相互作用和药效学的学科。
药理学是药学、医学和生物学的重要基础学科，对于临床用药、药物研发和新药发现具有重要的意义。
以下是药理学的一些重要知识点总结：1.药物的吸收药物吸收是指药物从给药部位（口服、皮下、静脉等）进入血液循环的过程。
药物吸收的速度和程度受到多种因素的影响，包括药物的性质、剂型、给药途径、生物利用度等。
药物吸收的方式有被动扩散、主动转运、细胞内代谢等。
2.药物的分布药物分布是指药物在体内各组织器官之间的分布过程。
药物分布受到血液流动、毛细血管通透性、药物蛋白结合等多种因素的影响。
药物在体内的分布不均匀可能导致药物的浓度不足或过高，从而影响药物的药效和毒性。
3.药物的代谢药物代谢是指药物在体内经过酶促作用的化学变化过程。
药物代谢主要发生在肝脏，也可发生在肠道、肺、肾脏等组织器官。
药物代谢的主要作用是降解药物分子，使其易于排泄，并产生活性代谢产物。
药物代谢可以增加、减少或改变药物的药效，也可导致药物相互作用。
4.药物的排泄药物排泄是指药物及其代谢产物从体内排出的过程。
药物排泄主要通过肾脏、肠道、肝脏、肺等途径进行。
药物排泄的速度和程度受到药物的性质、剂量、肾功能、肝功能等因素的影响。
药物排泄不足可能导致毒性反应，排泄过快可能降低药物的疗效。
5.药物的药物动力学药物动力学是研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程的学科。
药物的药物动力学参数包括清除率、半衰期、体积分布等。
这些参数可以用来评估药物的药效、毒性和用药方案。
6.药物的药效学药物的药效学是研究药物的作用机制、作用部位、作用时间和效果的学科。
药物的药效学参数包括最大效应、半数最大效应浓度、剂量反应关系等。
这些参数可以用来评估药物的疗效和毒性。
7.药性与指标药性是指药物的性质和特点，包括物理化学性质、药代动力学、药效学等。
药性的认识有助于合理用药和避免不良反应。
药理学知识点 全
1.药理学是指研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
2.药物是指能影响机体器官功能及代谢活动并用于治疗、诊断和预防疾病的活性化学物质。
3.药效学是研究药物对机体的作用，包括药理效应、作用机制及临床作用。
4.药动学是研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程。
2.急性肾衰竭。
3.停药反跳。
二、α、β受体激动剂——肾上腺素、多巴胺、麻黄碱。
药理作用：
1.对心脏、血管、血压的作用。
2.平滑肌——激动支气管平滑肌细胞膜上的β2受体，产生强大的舒张作用。
3.代谢——升糖作用，增加机体耗氧量。
临床作用：
1.过敏性休克——主要跟激动α、β受体有关。
2.利尿药——氢氯噻嗪。
3.β受体阻断药——普萘洛尔。
醛固酮拮抗药——螺内酯。
4.正性肌力药——强心苷。
5.血管扩张药——硝普钠。
第九部分：抗心绞痛药
1.硝酸酯类——硝酸甘油。
2.钙离子通道阻滞剂——硝苯地平。
3.β受体阻断药——普萘洛尔。
4其他抗心绞痛药物。
第十部分：利尿药
2.血管作用—扩血管，皮肤潮红、温热。
3.平滑肌作用—对多种内脏平滑肌起松弛作用，与哌替啶连用可以用于胆道痉挛。
4.眼睛作用—扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。
5.腺体的作用—使腺体分析减少。
6.中神经作用—兴奋中枢，可以对抗有机磷农药中毒引起的呼吸抑制。
临床应用：
1.缓解各种内脏平滑肌绞痛。
3.作用强度子宫部位不同，宫低收缩，宫颈松弛。
4.作用快而短。
第十三部分：作用于呼吸系统的药物
药理学知识点
简答题阿托品作用机制：选择性阻断M-R（M1、M2、M3），大剂量也阻断N N-R药理作用：1.心血管作用1)对心脏作用：心律增快，心电传导增快（较大剂量（1～2mg）2)血管作用：扩张血管，改善微循环2.平滑肌作用：平滑肌松弛3.眼睛：扩瞳、眼压升高、调节麻痹4.腺体作用：阻断腺体M-R，腺体分泌减少5.中枢神经系统作用：严重中毒，由呼吸转抑制，出现呼吸麻痹临床应用1.缓解各种内脏较痛（哌替啶＋阿托品）2.眼科应用: 虹膜睫状体炎、眼底检查、验光3.全身麻醉前给药（减少唾液腺体分泌）4.缓慢型心律失常:窦性心动过缓，房室传导阻滞5.感染性休克6.解除有机磷中毒不良反应1.副作用:口干，心动过速2.中毒:中毒兴奋，严重者昏迷抢救：洗胃，用新斯的明禁忌：青光眼.前列腺肥大普萘洛尔抗心律失常机理：1、受体阻断作用2、高浓度时膜稳定作用3、阻滞钠通道、促钾通道作用4、抗心肌缺血、改善心肌病变药理作用：1.降低自律性，心率减慢，防止触发活动2.膜稳定作用，减慢房室结的传导速度3.延长房室结的ERP临床应用：各种与交感神经兴奋有关的室性心律失常、室上性心律失常、梗阻性肥厚型心肌病地西泮作用机制：增强GABA能神经的传递功能和突触抑制效应，同时还增强GABA与GABA受体的结合。
药理作用一、抗焦虑作用小剂量时即有良好的抗焦虑作用，二、镇静催眠作用剂量加大，地西泮产生镇静和催眠作用三、抗惊厥、抗癫痫作用地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。
四、中枢性肌肉松弛作用五、治疗癔病作用六、其他较大剂量时：（1）可引起暂时性记忆缺失，用于麻醉前给药，减少麻醉药用量而增加其安全性。
（2）呼吸抑制作用。
（3）降低血压、减慢心率。
不良反应1、治疗量连续用药出现头晕、嗜睡、乏力等，影响技巧性操作和驾驶安全。
2、过量急性中毒可致昏迷和呼吸抑制，但安全范围大，严重后果少。
3、静脉注射过快产生心血管和呼吸抑制作用4、长期应用产生耐受性和依赖性。
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药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状2、N 样作用症状3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：１作用：1、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：低剂量心率减慢5、中枢神经系统应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克：感染中毒性休克5、抗心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。
与苯海拉明用于晕船，晕车。
呕吐。
山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。
用于感染中毒性休克。
二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。
三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。
1、非去极化型肌松药：筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。
大剂量血压下降，支气管痉挛。
泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。
2、去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。
第九章肾上腺素受体激动药第一节а受体激动药一、α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素：化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。
口服无效。
一般静滴。
作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。
2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。
3、血压：收缩压及舒张压都升高。
应用：1、休克：忌用大剂量及长期应用。
2、上消化道出血。
不良反应：1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。
间羟安：(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。
二、α1受体激动药：去氧肾上腺素：作用同NA可静滴肌注。
防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，快速短效扩瞳药。
三、α2受体激动药：可乐定：用于降血压。
第二节α，β受体激动药肾上腺素：口服无效。
一般皮下注射。
作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。
②血管：α缩血管，β2收血管。
③血压：升高2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。
3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。
4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障。
大剂量出现兴奋。
应用：1、心脏停搏2、过敏性休克3、支气管哮喘4、减少局部麻药吸收5、局部止血多巴胺：作用：1、心血管系统：激动心脏β1受体 2、肾脏：排钠利尿，激动α受体。
应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱：能激动α、β受体。
作用：应用：1、防止某些低血压状态。
1、加强心肌收缩力，增加心输出量。
2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。
2、松弛支气管平滑肌。
3、预防或缓解支气管哮喘发作3、中枢神经系统：兴奋作用4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状。
第三节β受体激动药一、β受体激动药：异丙肾上腺素---口服无效，舌下给药。
作用于β1、β2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌２及扩张骨骼肌血管。
作用：1、心血管系统：2、松弛支气管平滑肌3、其他：升高血糖。
应用：1、支气管哮喘2、房室传导阻滞3、心脏骤停4、休克二、β1受体激动药：多巴酚丁胺：口服无效，用于心力衰竭。
四、β2受体激动药：沙丁胺醇：用于支气管哮喘。
第十章肾上腺素受体阻滞药第一节α受体阻滞药一、α1、α2受体阻滞药：酚妥拉明：口服生物利用度低。
作用：1、心血管系统：直接血管舒张作用，心收缩力加强，心率加快。
2、其他应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。
2、局部浸润注射，拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩。
3、抗休克4、缓解高血压危象5、用于充血性心力衰竭三、α1受体阻滞药：哌唑嗪：抗高血压。
第二节β受体阻滞药一、β1、β2受体阻滞药：普纳洛尔：治疗心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。
第十一章局部麻醉药普鲁卡因：穿透力差，不用于表面麻醉。
丁卡因：作用比普强10倍，适用于表面麻醉。
不宜用浸润麻醉。
利多卡因：为普的2倍，穿透力强，作用快强。
还用于治疗心率失常。
都可用。
布比卡因：比利多卡因强3-4倍。
用于浸润、传导、硬膜外麻醉。
第十二章镇静催眠及抗惊厥药地西泮：作用：巴比妥类：不良反应1、抗焦虑；1、眩晕困倦、精神运动不协调。
2、镇静催眠；2、过敏感反应。
3、抗惊厥抗癫痫；3、依赖性。
4、中枢肌肉松驰；4、轻度抑制呼吸。
5、增加其他中枢抑制药的作用。
5、肝药酶诱导作用，加速自身和其他药物代谢。
苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效）（其他：水合氯醛，格鲁米特，溴化钠，溴化钾，三溴片）第十三章抗癫痫药苯妥英钠：钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效。
作用：1、抗癫痫不良反应：1、局部刺激2、三叉神经痛2、神经系统3、抗心律失常3、造血系统（巨幼红细胞贫血）4、过敏反应卡巴西平：对精神运动性发作最有效。
苯巴比妥：除对小发作无效外，其余都有效。
抑制中枢，不作首选。
静注控制癫痫持续状态。
扑米酮：对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。
对精神运动性发作不如卡马西平。
乙琥胺：治疗小发作的常用药。
丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。
地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。
第十四章抗精神失常药氯丙嗪：口服易吸收，有刺激深部肌注。
３作用：1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用；（2）镇吐作用强；（3）对体温调节的影响；（4）加强中枢抑制药的作用；（5）对锥体外系的影响。
2、植物神经系统：－受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转。
M胆碱受体阻滞。
3、内分泌系统：乳腺患者禁用。
不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状口干便秘，体位性低血压。
2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。
3、过敏反应：4、急性中毒：米帕明：作用：1、中枢神经系统：正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。
2、植物神经系统：M受体阻滞作用。
3、心血管系统：引起降压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用。
抗抑郁药另有：地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林。
抗躁狂症药：碳酸锂第十五章抗帕金森病药帕金森综合症是纹状体内多巴胺不足，乙酰胆碱功能相对亢进。
机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能，亦可降低乙酰胆碱的作用。
第一节拟多巴胺类药一、左旋多巴：本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。
作用：1、抗帕金森病；2、心血管作用（直立性低血压）；3、内分泌作用（减少催乳素）不良反应：1、胃肠道反应2、心血管反应（低血压）3、不自主异常动作4、精神障碍。
禁与单胺氧化酶抑制剂，麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。
维生素B6是多巴胺脱羧酶辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。
二、左旋氨基酸脱羧酶抑制剂：卡比多巴：外周脱羧酶抑制剂。
单独使用无药理作用，是左旋多巴的重要的辅助药。
苄丝肼：外周多巴脱羧酶抑制剂。
苄丝肼与左旋多巴1：4配合成美多巴。
三、金刚烷胺：原是抗病毒药，有抗帕金森病作用。
直接激动多巴胺受体及较弱的抗胆碱作用。
四、麦角类多巴胺激动剂：溴隐亭、培高利特、氨基麦角林、麦角乙脲。
第二节胆碱受体阻滞药苯海索（安坦）：对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用。
其他有：卡马特灵、苯扎托品、比哌立登，普罗吩胺、二乙嗪。
第十六章镇痛药第一节阿片生物碱类镇痛药吗啡：不作口服，常皮下注射。
是一种阿片受体激动剂。
作用：1、中枢神经系统：（1）镇痛镇静（2）抑制呼吸（3）镇咳（4）其他：缩瞳呕吐2、血管扩张：血压下降，引起体位性低血压，脑血管扩张，颅内压升高。
3、兴奋平滑肌：引起便秘、胆绞痛，阿托品可部分缓解。
应用：1、镇痛不良反应：1、治疗量呕吐，便秘，颅内压升高体位性低血压。
2、心源性哮喘2、耐受性和依赖性3、止泻3、中毒量：昏迷呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂纳络酮。
第二节人工合成镇痛药一、阿片受体激动剂：派替啶（度冷丁）作用：1、镇痛、镇静应用：1、镇痛2、兴奋平滑肌（不引起便秘无止泻）2、麻醉前给药及人工冬眠3、血管扩张（扩张血管引起体位性低血压）3、心源性哮喘和肺水肿芬太尼：强效镇痛药，是吗啡的100倍。