第十四章 肺功能不全 呼吸衰竭
第十四章 肺功能不全
三、肺泡通气与血流比失调 4L
正常
正常人 . 静息状态：肺泡通气量 V=4L/min 肺血流量 Q=5L/min
正常青年人 V/Q=3.0
0.8
.
V/Q=0.8
.
.
三、肺泡通气与血流比失调 （1）部分肺泡通气不足
V/Q<0.8
. .
部分肺泡通气不足而血流未相应减少，静脉
缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱 长期肺动脉高压→右心负荷过大
心肌受损
?
肺 心 病
四、中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最为敏感 PaO2 下降将会出现一系列的临床症状 CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能 PaCO2 >80mmHg → 二氧化碳麻醉 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）
由于外呼吸功能障碍，致使PaO2低于正常 (<60mmHg)伴有或不伴有 PaCO2增高(>50mmHg)
的病理过程。 呼吸功能已有障碍，但血气尚未达标者 称为呼吸功能不全（respiratory insufficiency)
呼衰的分类
分类依据 血气 类 I型 低氧血症型
PaO2<60mmHg
别 II型 高碳酸血症型
六、胃肠变化
缺氧 高碳酸 血症 黏膜屏障功能↓ 胃酸分泌↑ 黏膜糜烂 出血、溃疡
第三节
呼吸衰竭 防治的病理生理基础
防治原则
（1）防治原发病 （2）提高PaO2 （>50mmHg）
解除呼吸道阻塞 吸氧
※ I型呼衰:吸入较高浓度氧（≤50％） ※Ⅱ型呼衰:低浓度（≤30％）低流量吸氧 PaO2达到50～60mmHg即可
第十四章
第14章 肺功能不全(病生)精品PPT课件
②弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度： 1 μm 弥散距离： 5 μm 弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透 明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血 管扩张等。
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
㈡ 肺泡通气与血流比例失调
（Ventilation-Perfusion Imbalance ）
V = 肺泡通气量4L/min = 0.8 Q 肺血流量5L/min
1、部分肺泡通气不足(功能性分流)
病变肺区 健康肺区 全肺
V/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8
PaO2 ↓ ↓
↑↑
用力呼气时“等压 点 ”(isobaric point)移向小气道
0
0
20 25 20 30
20 +3355 20
正常人呼气
10
20
20
20
20 +2355 20
肺气肿者呼气
Q：通气功能障碍时引起何种类型 呼吸衰竭？
Ⅱ型即低氧血症伴高碳酸血症型呼 吸衰竭
二、肺换气功能障碍
包括弥散障碍、肺泡通气与血流比 例失调以及解剖分流增加。
肺功能不全(病理生理学)
• 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
• 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难
0
20
20
25 30
20
20
+35 35
20
正常人
用力呼气时等压点(isobaric point)移向 小气道
肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
发病机制：
1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用
• 脑血管扩张:CAP静水压增高 • 脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高 • 脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍
2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
• γ -氨基丁酸生成增多→中枢抑制
• 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释
• 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
第一节
病因和发病机制
肺通气 功能障碍
外呼吸 功能障碍 肺换气 功能障碍
限制性 通气不足 肺通气 功能障碍 阻塞性 通气不足
一、肺通气功能障碍
发病环节
呼吸中枢 抑制
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
微血栓形成 肺血管收缩 死腔样通气
弥散障碍
功能性分流
低氧血症
ARDS引起呼衰发病机制
ARDS的病理改变
SARS
由冠状病毒家族的新成员(WHO命名为SARS病毒) 引起的严重急性呼吸综合征，国内又称非典型肺 炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其 病理过程就是ARDS。其病因是冠状病毒
第二篇 第十四章 呼吸衰竭
■轻度CO2潴留
■
脑血管扩张
头痛、头晕、烦躁不安
PaCO2＞10.7kPa
言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、 嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathy）
■脑血管受损（Cerebrovascular
2. 弥散障碍--指O2、CO2等气体通过肺
泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与肺泡接触时间 心排出量 Hb含量 V/Q比例等
3. 肺泡通气与血流比例失调
【正常成年人静息时】 .
肺泡每分通气量（ VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的 · · 比值(VA/ Q)约为0.8。
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状
•
• •
表现为节律、频率、幅度的改变
中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、 潮式
（二）发绀：缺氧的典型症状
• • • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍
VA 肺上部 肺中部 肺下部 1.2L/min 1.8L/min 2.1L/min
·
·
Q
·
VA/ Q 3.0 0.9 0.6
· ·
0.4L/min 2.0L/min 3.4L/min
生理性肺泡通气与血流比例不协 调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。
（1） 通气/血流比失调的原因和类型
病理生理学第十四章 肺功能不全试题和答案
第十四章肺功能不全一、选择题【A型题】1．呼吸衰竭通常是指：A．内呼吸功能障碍B．外呼吸功能障碍C．血液携带氧障碍D．二氧化碳排出障碍E．氧吸入障碍2．判断呼吸衰竭的一个重要标准是A．呼吸节律异常B．发绀的程度C．血气分析参数D．呼吸困难程度E．组织细胞受损程度3．当吸入气的氧浓度不足20％时，诊断呼吸衰竭的主要指标是：A．PaO2<8.0kPa(60mmHg)B．PaCO2>6.67kPa(50mmHg)C．RFI≤300D．RFI＜300E．RFI＞3004．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据：A．临床经验制定的B．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋C．此时会引起酸中毒D．此时中枢神经系统出现不可逆性变化E．氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧5．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能由于：A．此时pH将低于正常水平，出现酸血症B．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增C．临床统计经验D．此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显E．正常人PaCO2最高可达50mmHg6．关于血气特点，下列哪一项不正确？A．正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低B．正常人的PaCO2也随年龄而有变化C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭D．老年人的PaO2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多E．由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的7．反映肺换气功能的最好指标是：A．PaO2和PAO2的差值B．PaO2C．PAO2D．PaCO2E．PaCO2和PACO2的差值8．判断呼吸衰竭的标准是：A．PaO2<8.0kPa；PaCO2<6.67kPaB．PaO2<6.67kPa；PaCO2>8.0kPa C．PaO2<8.0kPa；PaCO2>6.67kPa D．PaO2<5.32kPa；PaCO2>6.67kPa E．PaO2<4.0kPa；PaCO2<5.32kPa 9．过量使用麻醉药时，患者可出现： A．限制性通气不足B．阻塞性通气不足C．弥散障碍D．通气/血流比失调E．解剖分流增加10．声带麻痹的患者表现为：A．呼吸困难B．吸气性呼吸困难C．呼气性呼吸困难D．进行性呼吸困难E．潮式呼吸11．影响气道阻力增加最主要因素是：A．气道内径B．气道长度和形态C．气体密度和粘度D．气流速度E．气流形式12．反应肺泡通气量的最佳指标是A．肺活量B．潮气量C．PaCO2D．P A CO2E．PaO213．阻塞性通气不足可见于：A．低钾血症B．多发性神经炎C．胸腔积液D．化脓性脑膜炎E．慢性支气管炎14．阻塞性通气不足是由于A．弹性阻力增加B．肺泡通气/血流比例失调C．非弹性阻力增加D．肺泡扩张受限制E．肺A-V交通支大量开放15．多发性肋骨骨折可引起：A．阻塞性通气障碍B．限制性通气障碍C．弥散障碍D．肺泡通气／血流比例失调E．解剖分流增加16．出现严重胸膜病变时，病人可发生：A．弥散障碍B．限制性通气不足C．阻塞性通气不足D．死腔气量增加E．功能分流增加17．引起限制性通气不足的原因是：A．白喉B．支气管哮喘C．气管异物D．多发性肋骨骨折E．肺泡水肿18．下列哪项不会引起限制性通气不足A．低钾血症B．呼吸中枢抑制C．气道痉挛D．气胸E．肺组织广泛纤维化19．限制性通气不足是由于：A．中央气道阻塞B．外周气道阻塞C．肺泡膜面积减少D．肺泡表面活性物质减少E．肺泡通气血流比例失调20．II型肺泡上皮受损时可产生：A．肺泡回缩力降低B．肺顺应性增高C．肺泡膨胀稳定性增强D．肺泡表面张力增强E．肺泡毛细血管中血浆外渗减少21．慢性阻塞性肺疾患发生呼吸衰竭主要是由于：A．肺顺应性下降B．支气管粘膜水肿C．有效肺泡通气量减少D．小气道阻塞E．肺组织弹性下降22．造成阻塞性通气不足的原因是：A．脊髓灰质炎B．重度低钾血症C．多发性肋骨骨折D．慢性阻塞性肺疾患E．胸腔大量积液23．急性喉头炎症、水肿的患者主要表现为：A．吸气性呼吸困难B．呼气性呼吸困难C．劳力气性呼吸困难D．夜间阵发性呼吸困难E．端坐呼吸24．吸气性呼吸困难可见于：A．中央气道胸外阻塞B．中央气道胸内阻塞C．慢性阻塞性肺疾患D．限制性通气不足E．中枢性呼吸衰竭25. 下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难? A．声带麻痹B．肿瘤压迫气管胸内部分C．COPD患者D．张力性气胸压迫肺E．细支气管慢性炎症26．中央气道胸内阻塞可发生：A．呼气性呼吸困难B．吸气性呼吸困难C．吸气呼气同等困难D．吸气呼气均无困难E．阵发性呼吸困难27．慢性阻塞性肺疾患患者主要表现为：A．吸气性呼吸困难B．呼气性呼吸困难C．劳力气性呼吸困难D．夜间阵发性呼吸困难E．端坐呼吸28.可引起呼气性呼吸困难A．过量麻醉药使用B．COPD患者C．肺血管病变D．ARDSE．肺实变29．下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有A．白喉B．支气管异物C．声带麻痹D．气胸E．肺纤维化30.肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为：A．小气道阻塞B．小气道管壁增厚C．小气道管壁顺应性减低D．小气道痉挛E．气道等压点移至膜性气道31．通气功能障碍时，血气变化的特点为：A．PaO2正常，PaCO2正常B．PaO2下降，PaCO2下降C．PaO2下降，PaCO2升高D．PaO2正常，PaCO2升高E．PaO2下降，PaCO2正常32．神经肌肉麻痹所致呼吸衰竭时血气变化特点是：A．PaCO2升高比PaO2降低明显B．PaO2降低比PaCO2升高明显C．PaO2降低和PaCO2升高呈一定比例D．仅PaO2降低，PaCO2正常E．仅PaCO2升高，PaO2正常33．总肺泡通气不足的标志是：A．PaCO2N，PaO2 NB．PaCO2↓，PaO2↑C．PaCO2 N，PaO2↓D．PaCO2↑，PaO2↓E．PaCO2↓，PaO2↓34．弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2升高是由于：A．CO2分子量比O2小B．CO2为脂溶性C．肺泡膜两侧的CO2分压差大D．CO2的弥散能力比O2大E、碳氧血红蛋白解离速度快35．弥散障碍时的血气变化特点是：A．PaO2↓，PaCO2↑B．PaO2N，PaCO2↑C．PaO2↓，PaCO2ND．PaO2 N，PaCO2NE．PaO2↑，PaCO2↑36.正常人P A O2略高于PaO2的主要原因是A 生理性通气/血流比例不协调B 功能性死腔增多C 功能性分流增多D 解剖分流增多E 正常静息时仅部分肺泡参与气体交换37．肺换气功能障碍不包括A．弥散障碍B．通气/血流比例失调C．解剖分流增加D．功能性分流增加E．限制性通气不足38．肺泡通气／血流比值小于0.8可见于：A．肺水肿B．肺动脉炎C．肺内DICD．肺血管收缩E．肺动脉栓塞39．肺泡通气／血流比值大于0.8可见于：A．支气管哮喘B．慢性支气管炎C．阻塞性肺气肿D．肺水肿E．肺动脉栓塞40．肺泡通气／血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于：A．限制性通气不足B．阻塞性通气不足C．死腔样通气D．弥散面积减小E．功能分流增加41．肺内死腔样通气是指：A．部分肺泡通气不足而血流也不足B．部分肺泡通气不足而血流增加C．部分肺泡通气增加而血流也增加D．部分肺泡通气正常而血流不足E．肺内动－静脉吻合支开放42.关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的?A．由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起B．可见于肺内微血栓形成时C．肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30％左右D．其通气血流比常大于0.8E．引起的血气特点主要是PaO2减低43．有关通气/血流比例失调下列哪项不正确？A．可以是部分肺泡通气不足B．可以是部分肺泡血流不足C．是引起呼吸衰竭的最重要机制D．PaO2↓，而PaCO2可以正常E．可见于气管阻塞，总肺泡通气量下降而肺血流未相应减少44．真正分流是指：A．部分肺泡通气不足但血流正常B．部分肺泡血流不足但通气正常C．部分肺泡完全不通气但仍有血流D．部分肺泡完全无血流但仍有通气E．部分肺泡通气和血流都不足45．肺内功能性分流是指：A．部分肺泡通气不足而血流也不足B．部分肺泡通气不足而血流正常C．部分肺泡通气正常而血流不足D．部分肺泡通气增加而血流不足E．肺内动－静脉吻合支开放46．下列哪一项与“功能性分流”不符A．又称静脉血掺杂B．是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致C．正常人也有功能性分流D．肺血管收缩时也可引起功能性分流E．功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加47．肺部疾病引起呼吸衰竭最重要的机制是：A．限制性通气不足B．阻塞性通气不足C．弥散障碍D．肺泡通气／血流比例失调E．解剖分流增加48．一侧肺叶切除可引起A．限制性通气不足B．阻塞性通气不足C．功能性分流增加D．解剖分流增加E．弥散障碍49．肺动脉栓塞患者发生呼吸衰竭是由于：A．功能性分流B．死腔样通气C．弥散障碍D．通气功能障碍E．肺内解剖分流增加50．下列哪一项与“死腔样通气”不符A．明显增多时可引起呼吸衰竭B．是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致C．可见于肺内弥散性血管内凝血D．正常人肺没有死腔样通气E．由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低51．I型呼吸衰竭的发生是由于：A．呼吸中枢抑制B．呼吸肌麻痹C．中央气道阻塞D．慢性阻塞性肺疾患E．弥散障碍52．支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是A．肺内动静脉短路开放B．肺泡通气/血流比例失调C．阻塞性通气障碍D．限制性通气障碍E．弥散障碍53.阻塞性肺气肿时A．生理性通气/血流比例不协调B．功能性分流增加C．死腔样通气增加D．解剖分流增加E．弥散功能障碍54．引起I型呼吸衰竭常见的病因有A．呼吸中枢抑制B．中央型气道阻塞C．麻醉剂过量D．弥散障碍E．慢性阻塞型肺病55．成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的基本发病环节是：A．肺内DIC形成B．急性肺淤血水肿C．急性肺不张D．弥漫性肺泡－毛细血管膜损伤E．肺泡内透明膜形成56．ARDS时肺的病理变化不包括：A．严重的肺间质水肿和肺泡水肿B．Ⅱ型肺泡上皮细胞调亡坏死C．大片肺组织坏死D．出血、肺不张、微血栓、纤维化E．肺泡透明膜形成57．重度II型呼吸衰竭患者维持呼吸通过：A．肺牵张感受器B．中枢化学感受器C．肺－毛细血管旁感受器（J感受器）D．外周化学感受器E．外周压力感受器58．慢性II型呼吸衰竭病人输氧原则是：A．慢速输入高浓度纯氧B．间歇输入低浓度氧C．正压输入低浓度氧D．持续低流量低浓度给氧E．持续高流量高浓度给氧59．下列那些病因不能引起II型呼吸衰竭：A．呼吸中枢抑制B．呼吸肌麻痹C．大叶性肺炎（早期）D．中央型气道阻塞E．慢性阻塞型肺病患者60．某患者的肺泡气－动脉血氧分压差为8.0kPa(60mmHg)，经吸纯氧15分钟后，此氧分压差变化不大，患者应存在：A．弥散障碍B．功能分流增加C．解剖分流增加D．通气与血流比例失调E．阻塞性通气障碍61．一患者P A O2为13.3kPa，PaO2为9.1kPa，P A CO2为5.32kPa，PaCO2为11.5kPa，经吸纯氧30分钟后，PaO2无显著变化，此患者系由于：A．阻塞性通气不足B．功能性分流C．死腔样通气D．真正分流E．弥散障碍62．肺充血、水肿致肺顺应性降低时呼吸的变化是：A．深快呼吸 B．浅慢呼吸C．浅快呼吸 D．潮式呼吸E．间歇呼吸63．在肺顺应性降低所致限制性通气障碍疾病中，呼吸浅快是由于刺激：A．外周化学感受器B．中枢化学感受器C．动脉压力感受器D．心房容量感受器E．肺毛细血管旁感受器64．呼吸衰竭时常发生的酸碱平衡紊乱是：A．代谢性酸中毒B．呼吸性碱中毒C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒65．I型呼吸衰竭可引起酸碱平衡紊乱的类型是：A．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒B．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒C．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒66．II型呼吸衰竭可引起酸碱平衡紊乱的类型是：A．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒B．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒C．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒67．给慢性呼吸衰竭患者使用人工呼吸机，使CO2排出过快易发生的酸碱平衡紊乱是：A．呼吸性碱中毒B．呼吸性酸中毒C．呼酸合并代酸D．呼酸合并代碱E．呼酸合并呼碱68．ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制是： A．限制性通气不足B．阻塞性通气不足C．解剖分流增加D．弥散障碍E．肺泡通气与血流比例失调69.能够引起ARDS的原因是：A．吸入毒气B．休克C．肺挫伤D．败血症E．以上都是70．解剖分流增加可见于：A．支气管哮喘 B．支气管扩张C．慢性支气管炎 D．肺动脉炎E．肺气肿71．呼吸衰竭时影响全身各系统代谢和功能变化的根本原因是：A．交感神经兴奋B．血压升高C．弥散性血管内凝血D．酸中毒E．低氧血症和高碳酸血症72．呼吸衰竭引起的缺氧属于：A．低张性缺氧 B．等张性缺氧C．血液性缺氧 D．淤血性缺氧E．组织性缺氧73．呼吸衰竭导致功能性肾功能衰竭的最主要机制是：A．心力衰竭 B．休克C．DIC D．肾血管收缩E．肝功能衰竭74．呼吸衰竭病人出现一系列神经精神症状时，其PaCO2可能为：A．PaO2降至2.67kPa(20mmHg)B．PaO2降至4.00kPa(30 mmHg)C．PaO2降至5.33～6.67kPa(40～50mmHg) D．PaO2降至8.00kPa(60 mmHg)E．PaO2降至9.33kPa(70mmHg)75．临床上出现二氧化碳麻醉时的PaCO2为：A．PaCO2>5.33kPa(40mmHg) B．PaCO2>6.67kPa(50mmHg)C．PaCO2>8.00kPa(60mmHg)D．PaC02>9.33kPa(70mmHg)E．PaCO2>10.7kPa(80mmHg)76.呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是A．血液粘滞性增高B．缺氧所致血量增多C．肺泡气氧分压减低引起肺血管收缩D．外周血管扩张血液回流增加E．肺小动脉壁增厚77.呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是：A．呼吸性酸中毒B．呼吸性碱中毒C．代谢性酸中毒D．代谢性碱中毒E．混合性酸碱平衡紊乱78.呼吸衰竭患者血气分析：pH 7.02，PaCO2 8.0kPa( 60mmHg) , PaO2 5.0kPa ( 37.5 mmHg )，HCO3-15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱平衡紊乱A．急性呼吸性酸中毒B．慢性呼吸性酸中毒C．急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D．代谢性酸中毒E．慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒79.不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是A．气道阻塞B．支气管哮喘C．贫血D．胸膜纤维化E．严重胸廓畸形80．肺性脑病的主要发病机制是A．脑血流量增加和脑细胞酸中毒B．缺氧使脑血管扩张C．脑细胞内ATP生成减少D．缺氧使脑血管壁通透性增加E．缺氧使脑细胞内酸中毒81．氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效A．通气障碍B．气体弥散障碍C．功能性分流D．死腔样通气E．肺内动静脉交通支大量开放82．阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应A．将病人送入高压氧舱C．先吸30％左右的氧B．吸入纯氧D．吸入95％氧加5％CO2E．呼气末正压给60％的氧二、名词解释1．呼吸衰竭(respiratory failure)2．限制性通气不足(restrictive hypoventilation)3．阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)4．弥散障碍(diffusion impairment)5．肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)6．功能分流(functional shunt)7．死腔样通气(dead space like ventilation)8．真性分流(true shunt)9．急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)10．肺性脑病(pulmonary encephalopathy)11. 呼吸衰竭指数(respiratory failure index,RFI)12. 肺源性心脏病(pulmonary heart disease)三、问答题1．呼吸衰竭的判断标准和诊断指标是什么？2．根据动脉血气变化，可将呼吸衰竭分为几种类型，每种类型的血气变化特点是什么？3．肺通气功能障碍包括几种类型？血气如何变化？4．根据气道阻塞的部位不同，可将阻塞性通气不足分为几种类型？所引起的呼吸困难的形式和机制是什么？5．慢阻肺患者表现为何种形式的呼吸困难，用力呼气时小气道受压而闭合的机制是什么？6．弥散障碍的原因和血气变化特点是什么？（为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高? ）7．功能性分流与真性分流有何异同？用什么方法可鉴别功能性分流与真性分流？8．Ⅱ型呼吸衰竭患者出现肺性脑病的机制是什么？9．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同，为何？10．死腔样通气和功能分流哪一个更容易代偿，为何？11．为何一侧肺不张比一侧肺叶切除更易引起呼吸衰竭？12．简述呼吸衰竭的发病机制。
第十四章 呼吸衰竭
第十四章肺功能不全
肺功能不全
第十四章肺功能不全
呼吸衰竭
Respiratory failure
第十四章肺功能不全
Topics
• Definition of Respiratory failure • Classification of Respiratory failure • Etiology & pathogenesis of Respiratory
According to primary site Central/peripheral respiratory failure Pump failure/Lung failure
According to pathogenesis Hypoxaemic(type I)/ Hypercapnic (type II) respiratory failure 低氧血症型 （I型）/ 高碳酸血症型（II型）
气道阻塞、受压或收缩引起气道狭窄
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
第十四章肺功能不全
PaO2 PaCO2
气体交换障碍
Gas exchange disorders
弥散障碍 Diffusion disorders
是指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体 交换障碍。
由于CO2的弥散能力远大于O2，因此，如果发生单纯 的 弥 散 障 碍 ， 常 仅 引 起 O2 的 弥 散 障 碍 ， 使 PaO2 降 低 ； CO2 的 弥 散 和 排 出 可 正 常 ， 在 肺 泡 通 气 量 正 常 条 件 下 ， PaCO2正常。
死腔样通气
第十四章肺功能不全
第十四章肺功能不全
肺功能性分流时肺通气与血气的变化
VA VA / Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
第十四章 肺功能不全
病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。
病变重的部位
通气↓
血流不变 or↑
病肺 健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂）
（2）部分肺泡血流不足
肺动脉栓塞
病肺
健肺
肺动脉炎
DIC
肺血管收缩
患者部分肺泡血流少而通气多
病变部位
通气不变
血流↓
病肺 健肺
V/Q↑↑ 肺泡通气未充分利用
主要见于慢支肺，其机制为： 1）气道管壁增厚狭窄：粘液腺、上皮增生，黏膜炎性充血水肿； 2）气道痉挛收缩； 3）间质炎性增生纤维化压迫小气道； 4）表面活性物质减少； 5）粘液分泌增加堵塞； 6）等压点上移。
案例14-1
病程过程： 1、急性支气管炎：于13年前因感冒、发热，出现咳 喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转。 2、慢性支气管炎：每于冬春季节或气候突变，而反 复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症 状逐年加重。 3、慢性支气管炎伴肺气肿急性发作：因感冒、发热、 黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿儿入院。 临床特点： 呼吸26次/分，呼气明显延长；口唇轻度发绀；胸廓 前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界 于右第六肋间，双肺可闻及干湿罗音。
死腔样通气
2、V/Q失调时的血气变化
功能性分流↑ 功能性死腔↑
PaO2↓
呼衰
PaCO2可正常 or↓or↑
？？？？
病肺
健肺
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 <0.8 ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
健肺
>0.8 ↑↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ N N
第十四章肺功能不全
大气压
吸 气
胸外段中央性气道阻塞
气道 大气压 内压
气道内压
呼 气
气道内压＜大气压 气道内压＞大气压 吸气性呼吸困难
胸内段中央性气道阻塞
胸内压
吸 气
气道 内压
胸内段中央性气道阻塞
胸内压
吸 气
气道 内压
气道内压＞胸内压
胸内段中央性气道阻塞
胸内压
吸 气
气道 胸内压 内压
气道 内压
呼 气
气道内压＞胸内压 气道内压＜胸内压
限制性通气功能障碍
概念
吸气时肺泡的扩张受限 引起的肺泡通气不足
原因
呼吸 中枢
神经 传导
呼吸肌 收缩
吸气运动
呼吸 中枢
神经 传导
呼吸肌 收缩
脑外伤、过量镇静药 或麻醉药等
严重胸廓畸形、 多多发发性性肋神骨经骨炎折 气胸、胸腔积液等 肺低泡严肉钾表重萎血面肺缩症活纤、、性维重酸物化症中质等肌毒减无、少力呼、等吸肌
哪Ⅱ型型呼呼吸吸衰衰竭竭？
肺泡Pa通CO气2为最反好映指标
呼
吸
衰
肺通气功能障碍
竭
发
病
肺换气功能障碍
机
制
换气功能障碍
弥散障碍 通气/血流比例失调 解剖分流增加
（一）弥散障碍
alveoli O2
CO2
R B C
capillary
肺泡表面 活性物质
肺泡上皮细胞 上皮 间质 Cap基膜 血管内皮细胞 基膜
气体分压差* 温度* 弥散面积*气体溶解度
弥散速度 ∝———————————————
弥散距离*气体分子量的平方根
弥散量 ∝ 弥散速度、弥散时间
弥散障碍
病理生理学第十四章肺功能不全
09年级病理生理第十四章肺功能不全一、单项选择题1、符合呼吸衰竭概念的是A．大气氧分压降低导致Pa O2下降,并出现一系列临床表现的病理过程。
B．外呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
C．内呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
D．血液不能携带氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
E．组织细胞不能利用氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
2、II型呼吸衰竭的诊断标准是A．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 10.67kPa（80mmHg）B．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 9.33kPa（70mmHg）C．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 8.00kPa（60mmHg）D．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 6.67kPa（50mmHg）E．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 5.33kPa（40mmHg）3、弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调的血气变化是氧分压明显下降，而CO2上升不明显，有时还低于正常，主要是：A．O2弥散系数比CO2 B．CO2分子量比O2大C．CO2弥散系数比O2大 D．O2分子量比CO2大 E．O2分压差比CO2小4、哪种情况可引起吸气性呼吸困难A. 脑血管意外B. 声带水肿C. 肺气肿D. 支气管哮喘E. 肺栓塞5、对吸氧治疗有效的是A．真性静脉血掺杂 B．功能性分流C．解剖分流 D．肺不张 E．肺实变6、限制性通气功能障碍是指A. 气道内气体流通受阻B. 肺泡气体交换障碍C. 胸廓和肺的运动受到限制D. 气体弥散障碍E. 胸廓的运动障碍7、ARDS的主要发病机制是A．限制性通气障碍 B．阻塞性通气障碍C．弥散障碍 D．血液与肺泡接触时间缩短E．弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤8、I型呼衰患者一般不发生A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱9、呼吸衰竭时一定会发生哪种酸碱平衡紊乱A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱10、缺氧对外呼吸功能的影响是A．兴奋呼吸中枢 B．抑制呼吸中枢C．先兴奋，后抑制 D．先抑制，后兴奋 E．抑制中枢，兴奋外周11、当Ⅱ型呼吸衰竭病人进行氧疗时，其吸氧浓度为A．14～20% B．24～30% C．40～45% D．50～55% E．60%以上12、II型呼衰病人吸氧浓度不宜>30%主要是因为A．缺氧直接抑制呼吸中枢 B．缺氧可兴奋外周化学感受器C．吸氧产生氧中毒 D．病人已适应低氧环境 E．二氧化碳麻醉13、下列哪项与肺源性心脏病的发生机制无关A．Pa O2降低 B．Pa CO2增高 C．酸中毒 D．静脉回流受阻 E．心脏负荷增加14、当Pa O2低于多少时，只需几分钟即可导致中枢神经细胞不可逆损伤A．6.67kPa（50 mmHg） B．5.33kPa（40 mmHg）C．4.00kPa（30 mmHg） D．2.67kPa（20 mmHg） E．1.33kPa（10 mmHg）15、Pa CO2高于多少即可抑制呼吸中枢A．10.67kPa（80 mmHg） B．5.33kPa（40 mmHg）C．8.00kPa（60 mmHg） D．6.67kPa（50 mmHg） E．9.33kPa（70 mmHg）16、在肺性脑病的发病机制中，下列哪项不是A．酸中毒 B．二氧化碳潴留C．脑血管痉挛，脑缺血 D．Na+泵功能障碍 E．缺氧17、通气功能障碍，其血气变化的特点是A．Pa O2降低、Pa CO2降低 B．Pa O2增高、Pa CO2增高C．Pa O2增高、Pa CO2降低 D．Pa O2降低、Pa CO2增高 E．Pa O2降低18、下列哪项可致肺泡通气与血流比例大于0.8A．解剖分流 B．功能性分流 C．肺动脉栓塞 D．肺不张 E．肺实变19、氧疗效果不理想的是A．真性静脉血掺杂 B．功能性分流C．弥散障碍 D．通气障碍 E．死腔样通气20、某患者因肺大疱破裂引起肺不张，其血气变化是A. Pa O2降低、VA/Q比值大于正常B. Pa CO2降低、VA/Q比值大于正常C. Pa O2降低、VA/Q比值等于正常D. Pa CO2降低、VA/Q比值等于正常E. Pa O2降低、VA/Q比值低于正常二、多项选择题1、下列哪些是Ⅰ型呼吸衰竭的常见病因A.弥散障碍B.声带水肿C.肺泡通气与血流比例失调D.多发性神经根炎E.重症肌无力2、肺源性心脏病的主要发病机制是A．心脏负荷增加 B．缺氧引起肺小动脉收缩C．酸中毒 D．静脉回流增加 E．血液粘度增加3、引起弥散障碍的因素是A．呼吸膜的厚度增加 B．呼吸膜的面积增加C．呼吸膜的面积减少 D．肺泡与血流接触时间过短E．肺泡与血流接触时间过长4、下列哪些是Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因A.弥散障碍B.声带水肿C.呼吸中枢抑制D.多发性神经根炎E.重症肌无力5、引起呼吸衰竭的原因是A.气胸B.吸入气氧分压降低C.呼吸中枢抑制D.亚硝酸盐中毒E.重症肌无力6、对氧疗效果较好的是A．慢性支气管炎 B．中央气道阻塞C．间质性肺水肿 D．休克引起肺内动—静脉短路开放 E．肺不张7、ARDS的主要病理变化是A．肺小血管内微血栓形成 B．肺水肿C．肺泡透明膜的形成 D．肺纤维化 E．肺不张8、呼吸衰竭时导致机体功能代谢改变的最根本原因是A．缺氧 B．二氧化碳潴留C．酸碱平衡紊乱 D．肺性脑病 E．肺源性心脏病9、引起肺顺应性下降的原因是A．肺纤维化 B．胸膜粘连C．肺气肿 D．肺不张 E．肺水肿10、II型呼衰病人并发呼吸性酸中毒其血清电解质变化为A．血钾升高 B．血氯降低 C．血钾降低 D．血氯升高 E．血H+增多11、肺性脑病的发生主要与下列哪些因素有关A．二氧化碳潴留 B．缺氧 C．酸中毒 D．脑缺血 E． —氨基丁酸生成减少三、名词解释1、限制性通气不足2、弥散障碍3、死腔样通气4、acute respiratory distress syndrome，ARDS5、肺性脑病6、功能分流7、真性静脉血掺杂 8、呼吸衰竭9、二氧化碳麻醉 10、阻塞性通气不足四、填空题1、呼吸衰竭是指：。
第十四章呼吸功能不全
O.863×VCO2 V·A
公式推导省略不记。由公式中可见，如果VCO2不变，
V·A减少必然引起PACO2升高,PaCO2也就相应升高。PaCO2
升高是总肺泡通气不足的标致，如果病人PaCO2不升高，
全肺通气不足的诊断就不能成立。
12
（二）换气功能障碍
肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失 调及解剖分流增加。
③ 生物性因素 如肺部感染，败血症等
④ 全身性病理过程 如休克等
⑤ 某些治疗措施 如体外循环，血液透析等
24
2、急性肺损伤的发生机制
（1）有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起的肺损伤。
（2）有的则主要通过激活白细胞，巨噬细胞和血小板间 接地引起肺损伤。
①大量中性粒细胞在趋化因子的作用下，聚集于肺，粘附 于肺泡毛细血管内皮，释放氧自由基，蛋白酶和炎性介质 等，损伤肺泡上皮细胞及毛细管内皮细胞。
(代偿通气不足)
①氧离曲线特点决定 ②二氧化碳解离曲线特点决定
20
SO2 100
80 60 40 20
2.7 5.3 8.0 10.7 13.3 PO2
图14-5 氧解离曲线
CO2 70 60 50 40 30 20 10
2.7 5.3 7.8 10.4 13.3 PCO2
图14-6 二氧化碳解离曲线 21
PaCO2升高，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
27
第二节 主要代谢功能变化 （一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒: Ⅱ型呼衰竭时，大量二氧化碳潴留可引 起呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要变化有:
① 高钾血症
②低氯血症
肾小管上皮细胞
ClHCO3-
ClHCO3-
产NH3↑ HCO3重吸收↑ 尿中NH4C l 排出↑
病理生理学第十四章呼吸功能不全
第十四章呼吸功能不全一、多选题A型题1．呼吸功能不全是由于A．通气障碍所致D．外呼吸严重障碍所致B．换气障碍所致E．内呼吸严重障碍所致C．V/Q比例失调所致[答案] D[题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2．成人Ⅰ型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300B．PaO2＞6.67 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPaC．PaO2＜9.3 kPa[答案] D[题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。
根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。
当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是A．PaO2＜8.0 kPa D．PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPaB．PaO2＜9.3 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴PaCO2＞6.67 kPaC．PaCO2＞6.67 kPa[答案] E[题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。
Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。
4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A．＜5.3 kPa (40mmHg) D．＜9.3 kPa (70mmHg)B．＜6.7 kPa (50mmHg) E．＜10.6 kPa (80mmHg)C．＜8.0 kPa (60mmHg)[答案] C[题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。
5．造成限制性通气不足原因是A．呼吸肌活动障碍D．肺泡壁厚度增加B．气道阻力增高E．肺内V/Q比例失调C．肺泡面积减少[答案] A[题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。
十四章肺功能不全
4、ARDS机制： （1）弥散障碍 ① 肺泡-Cap.膜受损及炎性介质→ Cap.透性↑
→肺水肿、透明膜形成; ②肺泡Ⅱ型上皮受损↑→表面活性物质↓→肺 顺应性↓→肺不张。
（2）通气/血流比失调 肺不张、水肿液、气道阻塞
①
炎性介质→支气管痉挛
→肺内分流↑
② DIC.炎性介质→肺血管痉挛→死腔样通气↑。
② 肺不张、实变→静脉血经毛细血管掺入 动脉血→肺泡毛细血管分流。
3、VA/Q比值失调时血气改变： （1）特点：
①PaO2明显↓。
正常（无明显通气障碍）
② PaCO2 降低（肺毛细血管旁感受器受刺激）
升高（死腔通气量过大或伴有通气障 碍 （2）机制：
① 由于氧离曲线与CO2解离曲线特性不同，当
正常的肺区域代偿性通气↑时，CO2排出量可 明显增加而O2摄入量却不能明显增加。 ② 动-静脉血氧分压差值远大于PCO2 差值，故
（2）肺和胸廓顺应性降低（弹性阻力↑） ① 胸廓顺应性↓：胸廓和脊柱畸形； 多发肋骨骨折；胸膜纤维化。 ② 胸腔积液、积气。 ③ 肺顺应性↓，见于： a、肺容量↓→可扩张的肺泡数目↓。 b、肺淤血、肺水肿、肺纤维化使肺僵硬度↑ c、肺表面活性物质↓，使肺泡回缩力↑。
肺泡表面活性物质减少的原因有： （a）消耗↑：如过度通气。 （b）稀释破坏↑：如肺水肿。 （c）合成与分泌↓：如氧中毒、 急性呼吸窘迫综合征。 2、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) ： 气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足。 （1）中央气道阻塞： 指气管分叉处以上的气道阻塞。
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流
第二篇 第十四章 呼吸衰竭
(四) 肝、肾、造血系统
PaO2↓
肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压 →RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaCO2↑
肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收 ↑
b. 适应证
效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意
应用同时：减轻呼吸道机械负荷
提高吸氧浓度 可配合机械通气
常用药物：尼可剂米（可拉明）、多沙普仑
2、机械通气
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩
b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开
PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析
诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2
定 义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，
以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）
二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合征
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气
的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
病理生理学第十四章呼吸功能不全
-!第十四章呼吸功能不全一、多选题 A 型题1．呼吸功能不全是由于A ．通气障碍所致 D ．外呼吸严重障碍所致B．换气障碍所致E．内呼吸严重障碍所致C． V/Q比例失调所致[答案]D[ 题解 ] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2．成人Ⅰ型当FiO2不足 20%时呼吸衰竭的诊断标准是：A ．PaO2＜ 8.0kPa（ 1kPa=7.5mmHg）B． PaO2＞6.67 kPaD．RFI （呼吸衰竭指数）≤300 E．PaO2＜8.0 kPa 伴有 PaCO2＞ 6.67 kPaC． PaO2＜9.3 kPa[答案]D[题解 ]呼吸衰竭必定有PaO2降低。
根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。
当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI ，RFI＝ PaO2/ FiO 2，RFI≤300 可诊断为呼吸衰竭。
3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是A ．PaO2＜8.0 kPaB． PaO2＜ 9.3 kPa E．D． PaO2＜ 10.6 kPa 伴 PaCO2＞ 6.67 kPa PaO2＜ 8.0 kPa 伴 PaCO2＞6.67 kPaC． PaCO2＞ 6.67 kPa[答案] E[ 题解 ]一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。
Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。
4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A ．＜ 5.3 kPa (40mmHg) D ．＜ 9.3 kPa (70mmHg)B．＜ 6.7 kPa (50mmHg)E．＜ 10.6 kPa (80mmHg)C．＜ 8.0 kPa (60mmHg)[答案 ]C[题解 ]正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜ 8.0 kPa (60mmHg) 作为诊断呼吸衰竭的标准之一。
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【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation ①中央性气道阻塞： a.于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 b.于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation
呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础
【呼吸衰竭的概念】
外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧 分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化 碳分压增高的病理过程。
【教学要求】 熟悉
1 呼吸衰竭的分类方法及类型。 2 ARDS概念、原因和发病机制 3 COPD概念、原因和发病机制
了解
1 呼吸衰竭防治的病理生理基础。
【讲授内容】
呼吸衰竭的概念
呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 （1）限制性通气不足restrictive hypoventilation 概念： 肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。 病因： 首先复习肺的通气过程
通气障碍的常见发病环节
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 （1）限制性通气不足 病因：①呼吸肌活动障碍
【肺泡表面活性物质】
合成部位：肺泡II型上皮细胞 性质：脂蛋白 主要成分： 二棕榈酰磷脂酰胆碱 作用： 降低肺泡的表面张力，防止肺水肿
【肺泡表面活性物质】
减少的机制： 1 合成与分泌减少 II型肺泡上皮细胞发育不全(早产儿，新生儿)
肺组织的缺血缺氧 2 消耗与破坏增多 肺过度通气，肺部炎症 3 稀释 肺水肿
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
肺通气
限制性通气不足
功能障碍 阻塞性通气不足
呼吸衰竭 弥散障碍
肺换气
肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
功能障碍
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 肺总通气量（6L/min） =死腔通气量（30%）+ 肺泡通气量（4L/min） 有效通气量 不足 呼吸衰竭
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础
呼吸
respiration
-----机体不断从外界环境摄取O2，排出CO2的 气体交换过程
呼吸 运动 肺泡壁Cap中 气体 肺换气
外界O2
肺通气
肺泡气
HbO2
组织细胞Cap 组织细胞
外呼吸
气体 的运 输
内呼吸
【讲授内容】
呼吸衰竭的概念
【讲授内容】
呼吸衰竭的概念
呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因、病理变化和发病机制 COPD概念、原因、病理变化和发病机制
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础
【呼吸衰竭的分类方法及类型】
共有四种分类方法： 1 *按PaCO2是否升高— I型和II型呼衰
一、肺通气功能障碍 (2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation 临床上常见 概念：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation 气道阻力的形成：
成人气道阻力正常约0.1～0.3kPa· s/L，呼气>吸气 80%以上由直径>2mm的支气管与气管产生 不足20%由直径<2mm的外周小气道产生
多种疾病可导致呼吸衰竭的发生
内科: 外科： 儿科： 产科： 传染科: 耳鼻喉科： 麻醉科： 急症科： COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症） 新生儿呼吸窘迫综合症 羊水栓塞 SARS 异物误吸 麻醉意外 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸 等等
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation 影响气道阻力的因素：
①气道内径（最主要）、长度、形态 ②气流速度及形式 ③气体密度及粘度
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation 气道狭窄或阻塞原因：
①管壁痉挛、肿胀、纤维化； ②管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺 组织弹性↓→对气道壁的牵引力减弱
③管外肿物等使气道受压
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation 分类： 根据解剖位置可分为 ①中央性气道阻塞： ②外周性气道阻塞：
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
肺通气
限制性通气不足
功能障碍 阻塞性通气不足
呼吸衰竭 弥散障碍
肺换气
肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
功能障碍
肺泡通气与血流比例失调-Ventilation-perfusion imbalance
最常见, 最重要机制 正常肺脏：VA/Q平均值 = 0.8，但： 肺上部： V少，Q更少，VA/Q > 0.8(1.8～3.0)
气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合
肺气肿引起阻塞性通气不足的原因： 终末细支气管远端的气腔弹性减弱，过 度膨胀、充气及肺体积增大
图 肺气肿病理图片
肺泡极度扩张，肺泡壁变薄，甚至断裂消失， 毛细血管闭塞，消失
肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：
1 小气道阻塞：
a.蛋白酶过多或抗胰蛋白酶不足→细支气管与肺 泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力↓→胸 内压↑→压迫小气道
●中枢或周围神经的器质性病变 ●呼吸中枢抑制 ●呼吸肌本身的器质性病变
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 （1）限制性通气不足 病因：②胸廓的顺应性↓ 严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (1)限制性通气不足 病因：③肺的顺应性↓ 严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质↓等。
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (1)限制性通气不足 病因：③肺的顺应性↓ 严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质↓等。 ④胸腔积液和气胸
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
肺通气
限制性通气不足
功能障碍 阻塞性通气不足
呼吸衰竭 弥散障碍
肺换气
肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
功能障碍
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
②外周性气道阻塞：
内径小于2mm的细支气管 主要表现为呼气性呼吸困难。
内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 1 无软骨支撑，管壁薄 2 与管周围的肺泡结构紧密相连，吸气时 随着肺泡的扩张及周围组织的牵拉，口 径变大管道伸长。呼气时相反。
致外周性气道阻塞的病因： 慢性阻塞性肺疾病(慢支、肺气肿) (chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
b.肺泡扩大而数量↓→支气管壁上附着点↓→ 牵拉力减少→细支气管缩小变形→阻力↑→ 气 道阻塞
2 等压点上移（移向小气道）
肺泡通气不足时的血气变化特点：
PaCO2升值与PaO2降值成一定比例关系
PaO2 ↓ + PaCO2 ↑
II型呼衰
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
肺通气
限制性通气不足
功能障碍 阻塞性通气不足
呼吸衰竭 弥散障碍
肺换气
肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
功能障碍
弥散障碍
弥散过程——肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管 血液内的气体通过呼吸膜进行交 换的过程。
肺泡毛细血管膜结构：
弥散障碍 气体弥散量取决于
[1] 膜两侧气体分压差（分压差大弥散量多） [2] 膜面积厚度（面积大，弥散量多）
[3] 气体弥散能力---与分子量、溶解度有关。
【讲授内容】
呼吸衰竭的概念
呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础
【呼吸衰竭的判定标准】
若 PaO2 ＜8kPa（60mmHg）
②外周性气道阻塞：
内径小于2mm的细支气管 主要表现为呼气性呼吸困难。
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 外
吸 气
呼 气
*吸气性呼吸困难(三凹征)
吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸 气
呼 气
*呼气性呼吸困难
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation
慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：
1 气道管壁增厚狭窄：
a.大支气管内粘液腺增生
b.小气道壁炎性充血水肿、炎性细胞浸润、上皮 等细胞增生、细胞间质增多
慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：
1 气道管壁增厚狭窄：
2 支气管痉挛：气道高反应性 + 炎症介质
3 小气道受压： 炎症累积小气道周围组织，引起
死腔通气 ，占潮气量30%
肺下部： V多，Q更多， VA/Q < 0.8(0.6～0.8) 正常人功能性分流，占肺血流量3%