流行性乙型脑炎的发病机理与病理变化
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猪流行性乙型脑炎
（五）诊断
根据多发生于蚊虫多的季节，呈散发性，有明显的脑炎症状， 妊娠母猪发生流产，公猪发生睾丸可以诊断。确认需实验室 进行病毒分离和血清学诊断。
（六）防制
1、预防措施
（1）免疫接种。在流行地区猪场，在蚊蝇滋生前1个月进行免 疫接种。猪场在4~5月接种乙型脑炎弱毒疫苗，每头2毫升， 肌肉注射。头胎母猪间隔4周再注射1次。第二年加强免疫1次， 免疫期可达1年。
猪流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎（JE）简称乙型脑炎或乙脑，是由乙型脑 炎病毒引起的一种以中枢神经系统病变为主的人畜共患的 急性传染病。猪感染后突然发病，高热，精神委顿，嗜睡 喜卧。妊娠母猪的主要症状是流产和早产，公猪常发生睾 丸炎。
（一））流行病学
多种畜禽和人感染后都可成为本病的传染源。主要通过带 病毒的蚊虫叮咬传播。猪的感染较为普遍，发病的多为头胎 母猪。
本病有明显的季节性，多发生于夏秋蚊子活动的季节。流 行特点是感染率高，发病率低，绝大多数病愈后不再复发， 成为带毒猪。
（三）临床症状
突然发病，高热40~41℃，稽留数天，嗜眠，喜卧。仔猪 感染后可出现神经症状，如磨牙、口流白沫、转圈运动、 视力障碍、盲目冲撞，严重者倒地不起而死亡。
妊娠母猪主要症状是流产或早产，胎儿多为死胎或木乃伊 胎。
（2）综合防制。灭蚊是控制本病的一项重要措施。 保持猪场周围环境卫生，使用杀虫剂在猪舍内外进行喷洒灭 蚊。
2、发病后治疗措施
（1）抗菌疗法。使用抗生素、磺胺类药物可以防治继发感 染和其他细菌性疾病。
（2）解热镇痛疗法。若体温持续升高，可使用安替比林或 30%安乃近5~10毫升，肌肉注射。
（3）脱水疗法。治疗脑水肿，降低颅内压。常用药物有 20%甘露醇、25%的山犁醇、10%的葡萄糖溶液，静脉注 射100~200毫升。
【传染病】第2章 第9节流行性乙型脑炎
压力
蛋白
氯化物 明显减少
正常
葡萄糖 明显减少
正常或偏高
病原体 脑膜炎奈瑟菌 乙型脑炎病毒
• 流脑患者皮肤瘀点
（三）结核性脑膜炎 无季节性，常有结 核病史，起病较缓，病程长，脑膜刺激 征较明显，而脑实质病变表现较轻。脑 脊液蛋白明显增高，氯化物明显下降， 糖降低，其薄膜涂片或培养可检出结核 杆菌。必要时可行X线胸片和眼底检查以 发现结核病灶
• 胶质细胞增生 小胶质细胞增生明显，形成小 胶质细胞结节，后者多位于小血管旁或坏死的 神经细胞附近。
临床表现
* 人感染乙脑病毒后，绝大多数呈隐形感 染，仅有个别人出现显性症状，两者的 比例介于1∶25~1∶1000之间。乙脑的 潜伏期一般为4～21天，平均14天左右， 潜伏期后患者开始出现临床症状。典型 病程可分四个阶段：初期、极期、恢复 期及后遗症期。
疾病危害
* 多数病人经治疗后痊愈。 少数病例因脑组织病变 较重而恢复较慢，有的 不能恢复而留有痴呆， 语言障碍，肢体瘫痪等 后遗症。病变严重者， 有时可因中枢性呼吸及 /或循环衰竭、或并发 小叶性肺炎而死亡。
辅助检查
* （一）血象 –白细胞、中性粒C增高。 * （二）脑脊液 –无菌性脑膜炎改变。 * （三）病毒分离及病毒基因检测 。 * （四）血清学检查 。 诊断主要靠血清或脑
（四）其他病毒性脑炎 可由单纯疱疹病 毒、肠道病毒、腮腺炎病毒等引起，临 床表现相似，确诊有赖于血清学检查和 病毒分离。
预后
轻型和普通型大多可以顺利恢复，重型 和暴发型患者的病死率可高达20%以上， 主要为中枢性呼吸衰竭所致，存活者可 留有不同程度的后遗症。
治疗
无特效抗病毒药物，可试用：
（一）抗病毒治疗： 1.利巴韦林（病毒唑 ）：
流行性乙型脑炎
3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。
4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
(3)重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
(4)极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。
5.脑部病变定位
(1)脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常。若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。
流脑乙脑_精品文档
❖病变较重者,可出现痴呆.语言障碍. 肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽 困难.中枢神经性面瘫.眼球运动障 碍等,这些表现经数月之后多能恢 复正常
❖少数病例病变不能完全恢复而留下
后遗症
.
37
第十四章 神经系统疾病
.
1
流行性脑脊髓膜炎
.
2
流行性脑脊髓膜炎
❖概念：是由脑膜炎双球菌引起的脑 脊髓膜的急性化脓性炎
❖多为散发，冬春季可引起流行—流 行性脑膜炎
❖多见儿童、青少年
❖临床表现：发热、头痛、呕吐、皮
肤淤点、脑膜刺激症状等
.
3
一.病因和发病机理
❖脑膜炎双球菌的致病性
荚膜：能抵抗白细胞的吞噬
❖ ▲多见于儿童，起病急，病情凶险
❖ ▲周围循环衰竭，休克和皮肤大片紫癜，两 侧肾上腺出血，肾上腺皮质功能衰竭
❖ ▲大量内毒素释放→→DIC，短期内可因严重
败血症而死亡
.
16
❖ ▲脑部病变轻微
【暴发性脑膜脑炎】
❖ 脑膜炎波及软脑膜下的脑组织， 主要是因内毒素的作用→脑微循环障碍、 血管通透性↑→脑组织淤血和大量浆液 渗出→脑水肿、颅内压↑↑
❖❖〖1.颈颅项内强直压〗升炎症高累及脊髓神经根周围的蛛网膜
及(软由脑于膜脑，膜使血神管经充根血肿、大蛛，网肿膜大下的腔脊渗神经出根物在堆通积过、 椎头脑间痛脊孔、液处喷吸受射收压性受。呕阻当吐、颈、脑部小水或儿肿背前)部囟肌饱肉满运动时产生疼
痛❖❖〖2，.角因脑弓而膜反颈张部刺〗肌激腰肉背发症部生状肌保肉护保性护痉性挛痉而挛呈，僵常硬发状生态在。
作用
内毒素：引起小血管出血.
坏死,致使皮肤,粘膜出现
淤点淤斑
.
4
流行性乙型脑炎
4. 后遗症期
神神经症状者称后遗症。约 5% ～ 20% 的重
症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴
呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失
常等，经积极治疗可有不同程度的恢复。
流行性乙型脑炎
临床表现
乙脑恢复期患儿智力障碍
流行性乙型脑炎
临床表现
（二）临床类型
分型 体温 神志 抽搐 脑膜刺激征 呼衰 病程
流行性乙型脑炎
实验室检查
（三）血清学检查
特异性 IgM 抗体测定： IgM 抗体一般在病
后3～4d即可出现，脑脊液中最早在病程第2 天测到，两周达高峰，可早期诊断。轻、中
型乙脑病人检出率高（ 95.4% ），重型和极
重型病人中检出率较低。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
并发症
发生率约 10%，以支气管肺炎最常见， 多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或
血清免疫学检查和病毒分离。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预后
病死率在10%以下，轻型和普通型患者 多能顺利恢复。但重型和暴发型患者的病
死率可高达 20% ～ 50% 。死亡病例多发生在
极期，主要因中枢性呼吸衰竭所致。存活 者可有程度不等的后遗症。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
治疗
（一）一般治疗
病人应住院隔离，昏迷病人要注意
流行性乙型脑炎
治疗
4.恢复期及后遗症处理
要注意进行
功能训练 (包括吞咽、语言和肢体功能
锻炼)，可用理疗、针灸、按摩、体疗、
高压氧治疗等对恢复有较好疗效。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预防
（一） 控制传染源
包括隔离病人至体温正常，但主要传
03-10-流行性乙型脑炎
乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位 的高异常信号和脑组织肿胀
由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞 浸润所形成的胶质小结
淋巴细胞和单核细胞浸润
Clinical manifestation
潜伏期4～21天（10～14天） 典型乙脑分为四期： 初期 极期 恢复期 后遗症期
给药剂量
1）安定 成人10～20mg/次，小儿0.1～ 03mg/kg/次，肌注，必要时静脉缓注，但不 超过10mg。
（2）水合氯醛 成人1.5～2g/次，小儿 50mg/kg/次（每次不大于1g）,鼻饲或保留灌 肠。
（3）异戊巴比妥钠（阿米妥钠）成人0.2～ 0.5g/次，小儿5～10mg/kg/次，稀释后静脉 缓注（1ml/分），惊厥缓解即停注。注意观 察呼吸，如减慢则立即停止注射。 （4）苯妥英钠：成人0.1g，每6～8小时肌注 一次。有积蓄作用，不宜长时间应用。 （5）苯巴比妥钠、冬眠合剂等可酌情选用。
病 理 解 剖(Pathology)
大脑皮层、基底核、视丘病变最严重
脊髓病变最轻
1.神经细胞病变: 变性、肿胀、坏死（卫星现象和嗜神经现象） 2.软化灶形成，具特征性。圆形或卵圆形边界清楚的筛网状镂空 软化灶，实质为神经组织的灶性液化性坏死，对本病诊断有一定 特征性。 3.血管病变—灶性炎症细胞浸润，“血管套” 高度扩张、充血，管腔内血流明显淤滞；血管周围间隙增宽、脑 组织 水肿；炎症细胞(淋巴细胞，浆细胞，单核细胞)(见下)围绕 血管周围形成血管套。偶见环状出血。 4.胶质细胞增生：小胶质细胞(属于单核吞噬细胞系统)显著增生， 甚至形成结节。少突胶质细胞(参与髓鞘形成)增生也很明显。在 亚急性和慢性病例中，可见星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成
流行性乙型脑炎
八、诊断与鉴别诊断
㈠ 诊断依据
⒈ 流行病学资料：流行于夏秋季，多见于儿童。
⒉ 临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意 识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征等。
锥体束征：正常生理反射消失，出现病理反射。
五、临床表现
⒍ 其他神经系统症状和体征 如延髓受累可发生球 有眼球震颤、瞳孔变化。锥体束及 基底核受损后，巴氏征阳性，有不自主运动、面瘫、 肌颤与木僵等。植物神经受累有面红、多汗、偏侧 出汗、皮肤过敏及大小便失禁或尿潴留。亦可有肢 体瘫痪，其特点为同时必有意识障碍，全瘫、偏瘫 较单瘫多见，肌张力大都增高，非对称性。腹壁反 射和提睾反射通常减弱或消失，膝、跟腱反射则先 亢进后消失。一般浅反射消失先于深反射消失。乙 脑的神经系统症状在病程第1周内达高峰，第2周后 极少出现新的神经症状。
六、实验室检查
㈠ 血象 白细胞总数一般在（10～20）109/L， 早期以中性粒细胞为主，可增至80%以上，嗜酸 性粒细胞减少。部分患儿血象始终正常。约60% 患儿血沉增快。
㈡ CSF 压力↑，外观透明或微浊，白细胞数多 在(50～500) 106/L，但少数可达1109/L以上。 白细胞的多少与病情轻重无关。病初2～3日以中 性粒细胞为主，以后期则以淋巴细胞为主，蛋白 轻度增多，糖正常或偏高，氯化物正常。在病程 1～2周内脑脊液GOT活性增高，提示脑组织有 较严重损害，与预后有一定关系。有1%～5%的 患儿CSF正常。
乙脑病毒最早于1935年在日本发现，故称日本乙 型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人脑组织中分 离出乙脑病毒而证实本病存在，但到解放后才正 式定名为流行性乙型脑炎。
二、病原学
乙脑是虫媒病毒乙组中的一个型，属黄病毒属的披 盖病毒（togavirus），呈球形，20～30nm，核心 为单股RNA，外层有脂蛋白套膜，其表面有含血凝 素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒的抗原 性比较稳定，人和动物受感染后均可产生血凝抑制 抗体，补体结合抗体及中和抗体。
流行性乙型脑炎
体温一般在40℃以下，病程约10天， 无后遗症。
重型
体温40℃以上，昏迷、反复抽搐， 瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先 亢进后消失，可有呼吸衰竭。
根据病变部位的不同，产生不同的 临床表现及神经受损体征。
暴发型
体温迅速上升，呈高热或过高热， 伴有反复或持续强烈抽搐，于1-2日 内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝 和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及 时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸 存者都有严重后遗症。
流行病学
传播途径 蚊子 是主要传播媒介， 三带喙库蚊为主, 蚊体内病毒能经卵 传代越冬，所以蚊 虫不仅为传播媒介， 也是长期储存宿主。
流行病学
有关病毒越冬的方式可为：
①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟— 蚊—鸟循环； ②病毒可在哺乳动物、节肢动物潜伏越 冬。蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒 传给蝙蝠，可持续存在达3个月以上， 构成蚊—蝙蝠—蚊循环； ③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、 蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。
实验室检查
病原学检查： 病毒分离：脑脊液、血中不易分离
出病毒； 第一周内死亡患者脑组织可分离到
病毒。用于回顾性诊断
血清学检查
特异性IgM抗体测定
特异性IgM抗体在感染后4天 即可出现，2-3周内达高峰，血或 脑脊液中特异性IgM抗体在3周内 阳性率达70%-90%，可作早期诊断， 与血凝抑制试验同时测定，符合 率可达95%。
惊厥或抽搐 高热、脑实质炎症及脑水 肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障 碍，持续时间与程度各异。
临床表现
呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，
也是重要的死亡原因。 主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质
炎症、缺氧、脑水肿、颅高压、脑疝 和低血钠脑病等所致。以炎症损害延 髓呼吸中枢为主要原因。
重型
体温40℃以上，昏迷、反复抽搐， 瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先 亢进后消失，可有呼吸衰竭。
根据病变部位的不同，产生不同的 临床表现及神经受损体征。
暴发型
体温迅速上升，呈高热或过高热， 伴有反复或持续强烈抽搐，于1-2日 内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝 和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及 时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸 存者都有严重后遗症。
流行病学
传播途径 蚊子 是主要传播媒介， 三带喙库蚊为主, 蚊体内病毒能经卵 传代越冬，所以蚊 虫不仅为传播媒介， 也是长期储存宿主。
流行病学
有关病毒越冬的方式可为：
①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟— 蚊—鸟循环； ②病毒可在哺乳动物、节肢动物潜伏越 冬。蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒 传给蝙蝠，可持续存在达3个月以上， 构成蚊—蝙蝠—蚊循环； ③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、 蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。
实验室检查
病原学检查： 病毒分离：脑脊液、血中不易分离
出病毒； 第一周内死亡患者脑组织可分离到
病毒。用于回顾性诊断
血清学检查
特异性IgM抗体测定
特异性IgM抗体在感染后4天 即可出现，2-3周内达高峰，血或 脑脊液中特异性IgM抗体在3周内 阳性率达70%-90%，可作早期诊断， 与血凝抑制试验同时测定，符合 率可达95%。
惊厥或抽搐 高热、脑实质炎症及脑水 肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障 碍，持续时间与程度各异。
临床表现
呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，
也是重要的死亡原因。 主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质
炎症、缺氧、脑水肿、颅高压、脑疝 和低血钠脑病等所致。以炎症损害延 髓呼吸中枢为主要原因。
流行性乙型脑炎
（二）病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 病理：乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变 病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重，脊髓病变 最轻。主要病理变化有： 最轻。主要病理变化有： 1、神经细胞病变：细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、细 神经细胞病变： 神经细胞病变 细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 2、细胞浸润和胶质细胞增生：脑室质中有淋巴细胞和大单核细 细胞浸润和胶质细胞增生： 细胞浸润和胶质细胞增生 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套， 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞增生形成胶质 小结。 小结。 3、血管病变：脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出，形成 血管病变： 血管病变 脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓 塞。 4、软化灶形成 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 、 细胞内出现空泡。 细胞内出现空泡。
（四）流行特征 流行特征
1、严格的季节性：除热带地区全年散发外，亚热带和温带地区 严格的季节性：除热带地区全年散发外， 严格的季节性 有严格的季节性，绝大多数病例集中在7、8、9三月，约占全年的 有严格的季节性，绝大多数病例集中在 三月， 三月 80-90%。 2、高度散在性 因隐性感染多，临床发病少，同一家庭中发生 高度散在性：因隐性感染多 临床发病少，同一家庭中发生2 高度散在性 因隐性感染多， 例以上的病人极少。 例以上的病人极少。 3、年龄结构变化 以往 岁以下儿童为主，占病人总数的 年龄结构变化：以往 岁以下儿童为主，占病人总数的80% 年龄结构变化 以往10岁以下儿童为主 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故， 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故，近来发现发病年龄结 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 4、传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在，传播媒介 传播环境复杂：自然界中本病的传染源普遍存在， 传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在 众多，使本病至今还在人间流行。 众多，使本病至今还在人与病理解剖
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎教学内容：乙型脑炎的病因与发病机制、护理、治疗及预防。
教学目标：掌握：乙型脑炎的传播途径、常见护理诊断及护理措施；熟悉：乙型脑炎的病因及预防；了解：乙型脑炎的发病机制。
乙脑的概念：流行性乙型脑炎简称乙脑炎（以下简称乙脑），其病原体1934年在日本发现，故国际上名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。
本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性中枢神经系统传染病。
一、病原学乙型脑炎病毒简称乙脑病毒，呈球形，直径为40-50nm ，核心含核心蛋白和单股正链核心被外膜包裹。
病毒抵抗力不强，对温度、乙醚、酸均很敏感。
加热至100度时2min；56度时30min可灭活病毒。
二、流行病学1.传染源：猪是主要的传染源。
2.传播途径：蚊是主要传播途径，三带库蚊是传播媒介。
3.人群易感性：普遍易感，但以儿童为主。
4.流行特征：集中在7、8、9月，发病年龄2-6岁。
三、发病机制与病理解剖1.发病过程：感染乙脑病毒的蚊子叮咬人体，病毒侵入局部组织细胞和淋巴结、血管内皮细胞内繁殖，入血引起病毒血症。
发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。
乙脑患者与隐性感染者之比为1：（300-2000）o病变以脑实质炎症为主，神经细胞呈广泛变性和坏死。
四、临床表现潜伏期4~21天，一般10~14天。
分为初期、极期、恢复期、后遗症期。
（一）初期：起病后1-3天，高热、嗜睡。
（二）极期：病程第4〜10天，“三关三障一征”：①高热②意识障碍③惊厥④呼衰⑤ 脑水肿颅内压升高⑥脑膜刺激征⑦运动障碍、反射障碍。
1.高热：体温高达40°C以上，持续4〜10天，严重者可达3周。
发热越高，热程越长，病情越重。
2.意识障碍：是本病的主要症状。
程度不等，可有嗜睡、檐妄、昏迷等，可发生于第1〜2天，多发生于第3〜8天，可持续一周左右，重者可长达4周以上。
病理学-流脑和乙脑
健康教育和宣传
加强流脑和乙脑的宣传教育，提高公众对疾 病的认知和预防意识。
环境卫生改善
加强环境卫生管理，改善居住和工作环境的 卫生条件。
疫情监测和报告
建立健全疫情监测和报告系统，及时发现并 控制疫情。
疫苗接种
疫苗种类
目前市场上主要有单价流脑 疫苗、A群流脑多糖疫苗、 A+C群流脑多糖疫苗、A+C 群流脑结合疫苗等。
流脑
主要通过飞沫传播，多发于冬春季， 人群普遍易感，儿童发病率较高。
乙脑
主要通过蚊虫叮咬传播，多发于夏秋 季，人群普遍易感，但感染后可获得 持久免疫力。
临床表现
流脑
起病急，高热、头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥等，皮肤出现瘀点、瘀斑，严重 者可出现休克、昏迷等症状。
乙脑
起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍等，部分患者可出现惊厥、瘫痪等症状， 严重者可因呼吸衰竭而死亡。
02
流脑病理学
发病机制
病原菌通过飞沫传播进入上呼 吸道，在局部增殖后突破黏膜 屏障，进入血循环，引起菌血 症或败血症。
病原菌释放毒素，引起全身感 染中毒症状，如高热、头痛、 呕吐等。
病原菌和毒素侵犯脑膜，引起 脑膜和脑实质广泛病变，导致 脑水肿、颅内压升高或脑疝。
病理变化
脑膜与脑实质小血管扩张、充血、 出血及血栓形成，血管内皮细胞 损害，脑水肿、颅内压升高或进
接种对象
主要针对6个月至6岁儿童， 以及高危人群如医务人员、 老人、儿童保育员等进行接 种。
接种程序
根据不同疫苗种类和接种对 象，制定相应的接种程序， 通常包括基础免疫和加强免 疫。
注意事项
在接种前应了解疫苗的禁忌 症和注意事项，确保接种安 全有效。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎【概述】流行性乙型脑炎（以下简称乙脑）的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。
本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。
【诊断】临床诊断主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析，确诊有赖于血清学和病源学检查。
（一）流行病学资料本病多见于7～9三个月内，南方稍早、北方稍迟。
10岁以下儿童发病率最高。
（二）主要症状和体征起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。
重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。
体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。
（三）实验室检查1.血象白细胞总数常在1万～2万/mm3，中性粒细胞在80%以上；在流行后其的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。
2.脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50～500/mm3，个别可高达1000/mm3以上。
病初2～3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。
糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。
病初1～3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。
3.病毒分离病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光（IFT）在脑组织中找到病毒抗原。
从脑脊液或血清中不易分离到病毒。
4.血清学检查⑴补体结合试验：阳性出现较晚，一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。
⑵中和试验：特异性较高，但方法复杂，抗体可持续10多年，仅用于流行病学调查。
⑶血凝抑制试验：抗体产生早，敏感性高、持续久，但特异性较差，有时出现假阳性。
可用于诊断和流行病学调查。
⑷特异性IgM抗体测定：特异性IgM抗体在感染后4天即可出现，2～3周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%～90%，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95%。
乙脑
3、恢复期 多2周内逐渐恢复正常。 重者(5% ~ 20%)1-6M可有神志迟 钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等 恢复期症状。
37
临床特征
后遗症期
积极治疗下6月内不恢复为后遗 症。5% ~ 20%的重症患者发生。 临床表现：痴呆、失语、瘫痪、 癫痫等。
38
临床特征
老年人乙脑特点： 重型者多，并发消化道出血、呼 吸道感染、心血管系统合并症的比例高， 病程长，恢复较慢。病死率高。
67
68
39
临床分型
按病情分类：
轻型 2/3 普通型 重型 极重（暴发型）
40
乙脑的临床分型
体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症 轻型<39℃ 清 不明显 — — 5-7d — 普通<40℃ 浅昏 有 偶有 — 7-14d 多无 重型>40℃ 昏迷 明显 反复 ± 2周上 常有 极重>41℃ 深昏 明显 持续 ＋＋<1周或 存活 >3周 严重
但针对主要传染源采取措施。
切断传播途径：防蚊、灭蚊
63
预防乙脑
—防蚊、灭蚊、预防接种
保护易感人群
地鼠肾细胞灭活疫苗或 地鼠肾细胞减毒活疫苗。 抗体阳转率85% ~ 100%，保护率85% ~ 98%。 接种三次均能起到保护效果。
64
预防乙脑
—防蚊、灭蚊、预防接种
接种疫苗的注意事项：
不能与伤寒、副伤寒三联疫苗同时注射 有中枢神经系统疾患或慢性 酒精中毒者禁用
44
实验室检查
血清学检查：
乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天可出现，2周 大高峰)，有助早期诊断。 补体结合试验： IgG抗体，特异性高，晚， 持续时间长，作回顾性诊断和流行病学调查。 血凝抑制试验：灵敏性高，早，用于临床诊 断和流行病学调查。1：80（+），假阳性
37
临床特征
后遗症期
积极治疗下6月内不恢复为后遗 症。5% ~ 20%的重症患者发生。 临床表现：痴呆、失语、瘫痪、 癫痫等。
38
临床特征
老年人乙脑特点： 重型者多，并发消化道出血、呼 吸道感染、心血管系统合并症的比例高， 病程长，恢复较慢。病死率高。
67
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39
临床分型
按病情分类：
轻型 2/3 普通型 重型 极重（暴发型）
40
乙脑的临床分型
体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症 轻型<39℃ 清 不明显 — — 5-7d — 普通<40℃ 浅昏 有 偶有 — 7-14d 多无 重型>40℃ 昏迷 明显 反复 ± 2周上 常有 极重>41℃ 深昏 明显 持续 ＋＋<1周或 存活 >3周 严重
但针对主要传染源采取措施。
切断传播途径：防蚊、灭蚊
63
预防乙脑
—防蚊、灭蚊、预防接种
保护易感人群
地鼠肾细胞灭活疫苗或 地鼠肾细胞减毒活疫苗。 抗体阳转率85% ~ 100%，保护率85% ~ 98%。 接种三次均能起到保护效果。
64
预防乙脑
—防蚊、灭蚊、预防接种
接种疫苗的注意事项：
不能与伤寒、副伤寒三联疫苗同时注射 有中枢神经系统疾患或慢性 酒精中毒者禁用
44
实验室检查
血清学检查：
乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天可出现，2周 大高峰)，有助早期诊断。 补体结合试验： IgG抗体，特异性高，晚， 持续时间长，作回顾性诊断和流行病学调查。 血凝抑制试验：灵敏性高，早，用于临床诊 断和流行病学调查。1：80（+），假阳性
流行性乙型脑炎
肺部感染者遵医嘱使用抗菌药物治疗感染。
中枢性呼吸衰竭的护理： 颅高压、脑水肿者快速静脉注射脱水剂； 遵医嘱应用山梗菜碱等呼吸兴奋剂。 及早应用血管扩张剂如东莨菪碱等改善微循 环。 延髓呼吸中枢病变自主呼吸消失者应用人工 呼吸机维持呼吸。
4.皮肤的护理
对昏迷、瘫痪，长时间卧床的患者要定时协助 翻身，防褥疮。
蚊 肠 道
蚊 唾 液 腺
蚊 叮 咬 人
三、流行病学
（三）易感人群
人对乙脑病毒普遍易感，但绝大多数易感者呈无 症状的隐性感染，仅有极少数人发病，感染后可获 得持续的免疫力。
三、流行病学
（四）流行特征
1.空间分布：东南亚和西太平洋地区 2.时间分布 我国主要流行于夏秋季节，约90%病例 发生在7、8、9月份 3.人群分布 发病年龄以10岁以下儿童居多，1岁以下 儿童少见 4.发病特点： 农村＞城市 高度的分散性 隐性感染＞显性感染
九、预 防
原则：灭蚊、防蚊及预防接种为主的综合措施 1.管理传染源：隔离病人，人畜居地分开，流行 季节前给幼猪接种疫苗。
2.切断传播途径：防蚊、灭蚊。
Photo credit: Susan Hills
3.保护易感人群：预防接种，灭活疫苗
主动免疫：接种乙脑疫苗
疫苗来源：鼠脑灭活疫苗、地鼠肾细胞灭活疫苗、地鼠肾细 胞减毒活疫苗 接种对象：6-12个月婴幼儿。初次进入流行区者 接种方法：1岁时首次免疫2针（1ml)，间隔1～2周；2岁 时加强免疫1针(0.5ml)；6～10岁时再各加注1针(0.5ml )。 接种时间：乙脑开始流行前1个月完成 保护率：85-98% 注意事项：过敏，不能与伤寒菌苗同时注射，中枢神经系统 疾患和慢性酒精中毒者禁用。
流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)
流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)
流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种急性传染病。
病变主要在大脑，临床特点是夏秋季多见，病人表现为突发高热，持续不降；意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、抽搐，或脑膜炎刺激征，或中枢性呼吸主衰竭，或其它神经症状。
病因及发病机理
本病的病原体是乙型脑炎病毒，传播媒介是蚊，蚊虫叮咬后病毒侵入人体，在血管内皮细胞、单核吞噬细胞内繁殖，引起病毒血症。
病毒侵入中枢神经系统（血脑屏障、免疫）引起隐性感染或发病。
病理变化
主要表现为大脑的变质性炎，以大脑实质（灰质）、皮质、基底核、视丘病变最为严重。
肉眼观，脑膜充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅），切面可见点状出血或粟粒大小软化灶（散在或成群）。
镜下，①血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，血管套（淋巴细胞、单核细胞、浆细胞套状浸润）；②神经元变性、坏死，甚至软化灶形成：神经元肿胀，Nissl小体消失，核偏位、空泡变；神经元核固缩、溶解、消失。
增生的胶质细胞围绕，小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经元内。
③小胶质细胞增生：胶质结节（修复作用），及胶质细胞弥漫或灶性增生，胶质细胞增生聚集成群。
临床病理联系
神经细胞变性坏死患者出现嗜睡、昏迷。
可有颅内压升高、颅神经损害和痴呆、失语、瘫痪等症状。
流行性乙型脑炎
有报道注射百日咳菌苗后，或原有脑囊虫病或癫痫 等，可降低血脑屏障功能，促使乙脑发生。
四、发病机制与病理解剖
病毒性脑炎的发病机制:
1.病毒对神经组织的直接侵袭有关，导 致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎 性细胞浸润。免疫电镜检查在神经原的胞膜 及神经纤维上发现病毒抗原存在。
四、发病机制与病理解剖
五、临床表现
（四）后遗症期：约5%～20%重症病 人在发病半年后仍有神经精神症状， 称后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转 痉挛和精神失常较为常见。经积极治 疗后，多渐可恢复。癫痫后遗症可持 续终生。
五、临床表现
临床类型
1.轻型：发热在38～39℃，神志清 楚，无抽搐，轻度嗜睡，脑膜刺激征不 明显。病程5～7d。 2.普通型：发热在39～40℃，嗜睡 或浅昏迷，偶有抽搐及病理反射阳性， 脑膜刺激征较明显。病程约7～10d，多 无恢复期症状。
五、临床表现
临床类型
3.重型：发热在40℃以上，昏迷，反复 或持续抽搐，浅反射消失，深反射先亢进后 消失，病理反射阳性。常有神经定位症状和 体征。可有肢体瘫痪或呼吸衰竭。病程多在 2周以上，恢复期常有精神异常、瘫痪、失 语等症状，少数病人留有后遗症。该型在流 行早期较多见。
五、临床表现
临床类型
4.极重型（暴发型）：起病急骤，体温 于1～2d内升至40℃以上，反复或持续性 强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性 呼吸衰竭及脑疝等。多在极期中死亡，幸 存者常留有后遗症。
四、发病机制与病理解剖
病理解剖
2.细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中 有淋巴细胞和大单核细胞浸润，聚集在血管 周围，形成“血管套”。胶质细胞增生,聚集 成群，形成胶质小结，多位于小血管旁或坏 死的神经细胞附近。小胶质细胞、中性粒细 胞侵入神经细胞，称“嗜神经细胞现象”。
四、发病机制与病理解剖
病毒性脑炎的发病机制:
1.病毒对神经组织的直接侵袭有关，导 致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎 性细胞浸润。免疫电镜检查在神经原的胞膜 及神经纤维上发现病毒抗原存在。
四、发病机制与病理解剖
五、临床表现
（四）后遗症期：约5%～20%重症病 人在发病半年后仍有神经精神症状， 称后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转 痉挛和精神失常较为常见。经积极治 疗后，多渐可恢复。癫痫后遗症可持 续终生。
五、临床表现
临床类型
1.轻型：发热在38～39℃，神志清 楚，无抽搐，轻度嗜睡，脑膜刺激征不 明显。病程5～7d。 2.普通型：发热在39～40℃，嗜睡 或浅昏迷，偶有抽搐及病理反射阳性， 脑膜刺激征较明显。病程约7～10d，多 无恢复期症状。
五、临床表现
临床类型
3.重型：发热在40℃以上，昏迷，反复 或持续抽搐，浅反射消失，深反射先亢进后 消失，病理反射阳性。常有神经定位症状和 体征。可有肢体瘫痪或呼吸衰竭。病程多在 2周以上，恢复期常有精神异常、瘫痪、失 语等症状，少数病人留有后遗症。该型在流 行早期较多见。
五、临床表现
临床类型
4.极重型（暴发型）：起病急骤，体温 于1～2d内升至40℃以上，反复或持续性 强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性 呼吸衰竭及脑疝等。多在极期中死亡，幸 存者常留有后遗症。
四、发病机制与病理解剖
病理解剖
2.细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中 有淋巴细胞和大单核细胞浸润，聚集在血管 周围，形成“血管套”。胶质细胞增生,聚集 成群，形成胶质小结，多位于小血管旁或坏 死的神经细胞附近。小胶质细胞、中性粒细 胞侵入神经细胞，称“嗜神经细胞现象”。
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四.发病机理
病毒经蚊叮咬侵入人体，进入血液循 环，形成短期的病毒血症。大多数人 无症状或出现轻微的全身症状而获得 了免疫；仅有少数人病毒可通过血 脑屏障，进入中枢神经系统而发生脑 炎
五. 病理变化
病变以脑实质炎症为
主
神经细胞广泛
变性（胞浆内
Nissl小体消失） 和坏死
五.病理变化
血管病变
? 脑实质及脑膜血管充血扩张，
皮质等病变抑制呼吸中枢出现中枢 性呼吸衰竭 ? 由于脑实质炎症严重可形成脑疝， 影响呼吸、循环中枢
大量浆液性渗出，形成脑水肿
? 血管内皮细胞肿胀、坏死、
脱落，产生附壁血栓
五.病理变化
பைடு நூலகம்
细胞浸润
?淋 巴 细 胞 和 大 单核细胞为主 的细胞浸润， 形成血管套
五.病理变化
胶质细胞增生
? 小胶质细胞增生，包围及吞噬变
性坏死的神经细胞，并可形成胶
质结节
五.病理改变
? 病理改变分布广泛 ? 因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑
病毒经蚊叮咬侵入人体，进入血液循 环，形成短期的病毒血症。大多数人 无症状或出现轻微的全身症状而获得 了免疫；仅有少数人病毒可通过血 脑屏障，进入中枢神经系统而发生脑 炎
五. 病理变化
病变以脑实质炎症为
主
神经细胞广泛
变性（胞浆内
Nissl小体消失） 和坏死
五.病理变化
血管病变
? 脑实质及脑膜血管充血扩张，
皮质等病变抑制呼吸中枢出现中枢 性呼吸衰竭 ? 由于脑实质炎症严重可形成脑疝， 影响呼吸、循环中枢
大量浆液性渗出，形成脑水肿
? 血管内皮细胞肿胀、坏死、
脱落，产生附壁血栓
五.病理变化
பைடு நூலகம்
细胞浸润
?淋 巴 细 胞 和 大 单核细胞为主 的细胞浸润， 形成血管套
五.病理变化
胶质细胞增生
? 小胶质细胞增生，包围及吞噬变
性坏死的神经细胞，并可形成胶
质结节
五.病理改变
? 病理改变分布广泛 ? 因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑