流行性乙型脑炎的发病机理与病理变化
流行性乙型脑炎中山医学院病理生理课件
病毒感染对中枢神经系统的影响
病毒感染对脑实质的影响
01
流行性乙型脑炎病毒可直接感染脑实质细胞，导致细胞坏死和
凋亡，引发脑实质炎症和脑水肿。
病毒感染对脑膜的影响
02
病毒还可感染脑膜，引起脑膜炎症和脑膜刺激症状，如头痛、
恶心、呕吐等。
病毒感染对神经系统的并发症
03
感染乙型脑炎病毒后，可出现一系列神经系统并发症，如意识
障碍、惊厥、瘫痪等，严重时可导致死亡。
病毒感染对其他器官系统的影响
1 2
病毒感染对心血管系统的影响
乙型脑炎病毒感染可能引发心肌炎和心包炎等心 血管疾病，导致心脏功能异常。
病毒感染对呼吸系统的影响
病毒可引起呼吸道炎症和呼吸困难等症状，严重 时可导致急性呼吸窘迫综合征。
3
病毒感染对消化系统的影响
感染乙型脑炎病毒后，可能出现食欲不振、恶心、 呕吐、腹泻等症状，影响消化系统的正常功能。
病毒感染与免疫应答Fra bibliotek病毒感染引发免疫应答
流行性乙型脑炎病毒入侵人体后，免 疫系统迅速启动，产生抗体和细胞因 子等免疫应答物质，以清除病毒。
免疫应答对病毒的作用
免疫应答对机体的影响
免疫应答过程中产生的炎症反应可能 导致组织损伤和炎症性疾病，同时免 疫系统过度反应可能导致过敏反应或 自身免疫性疾病。
免疫应答有助于限制病毒在体内的复 制和扩散，同时清除被感染的细胞， 减少病毒对机体的进一步损害。
03
流行性乙型脑炎的诊断与治疗
诊断方法
临床诊断
根据流行病学史、临床表 现和实验室检查进行诊断。
实验室检查
包括血常规、脑脊液检查、 血清学检查等，有助于确 诊。
鉴别诊断
流行性乙型脑炎
诊断
流行病学资料 临床特点 实验室检查
鉴别诊断
中毒性痢疾：常于发病24小时内出现高热、 抽搐、昏迷、感染性休克，一般无脑膜刺 激征。
结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎，流行性脑 脊髓膜炎，其他病毒性脑膜炎或脑炎
中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别
共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、 昏迷、惊厥
月(80%~90%) ，但由于地理环境与气候不同，华 南地区的流行高峰在6～7月，华北地区在7～8月， 而东北地区则在8～9月，均与蚊虫密度曲线相一 致。发病特点：农村城市； 高度分散性； 隐性 病例﹥显性病例。
The distribution of J.E in Asia
发病机制
发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功 能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。
不同点 乙型脑炎 发展较慢、休克极少见，脑脊液 检查异常,乙脑特异性IgM +）； 中毒性菌痢 起病急，早期出现循环衰竭， 感染性休克。采用直肠拭子或灌肠取便， 镜检可见WBC、RBC、脓细胞。
鉴别诊断
流行病史 临床表现 压力 外观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 细菌
流脑 冬春季 皮肤瘀点
脓样 >数千
E蛋白（抗原决定簇）多种生物学活性。 病毒抵抗力弱（消毒剂）不耐热。但耐低温和干
燥。 为嗜神经病毒，在细胞质内增值。
乙脑病毒抗原性稳定，较少变异。人或动物感染 病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑 制抗体。
流行病学
传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪
（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重 要传染源（病毒血症期<5天）
根据病情分型
体温
神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症
乙脑
【治疗】
一般治疗
注意饮食和营养，供应足够水份，高热、 昏迷、惊厥患者易失水，故宜补足量液体， 成人一般每日1500～2000ml，小儿每日 50～80ml/kg，但输液不宜多，以防脑水 肿，加重病情。对昏迷患者宜采用鼻饲。
【治疗】对症治疗 高热
抽搐
呼吸 衰竭
【治疗】
对症治疗
高热 室温控制30℃以下。高热病人可用 物理降温或药物降温，体温保持在 38～39℃之间。幼儿和老年人可用 50%安乃近滴鼻，避免用过量的退热 药，以免因大量出汗而引起虚脱。 高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法,每次 0.3 ～ 0.5mg/kg。
脑肿胀
颅内压增高 脑疝、脑干损伤 中枢性呼衰 昏迷、抽搐
脑组织缺氧 头痛 呕吐
乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位 的高异常信号和脑组织肿胀
由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞 浸润所形成的胶质小结
【临床表现】
潜伏期4-21天，一般10-14天。 典型乙脑临床表现分四期 （一）初期 起病急，体温急剧上升至
【病原学】
乙脑病毒属黄病毒科黄病毒属，呈球形，直
径40-50nm，核心为单股RNA，外有类脂囊膜， 表面有血凝素。对温度、乙醚、酸等常用消毒 剂很敏感，不耐热，加热1000C2分钟，56℃30 分钟即可灭活，对低温和干燥抵抗力较强，在 4℃冰箱中能保存一年以上。 病毒的抗原性较稳定，可产生补体结合性抗体、 中和性抗体和血凝抑制抗体。
其他化 脓细菌
结核 杆菌 特异性 IgM(+)
【鉴别诊断】
其他 如脊髓灰质炎、腮腺炎脑 炎和其他病毒性脑炎，亦应与乙脑鉴 别。
【预后】
病死率在10%左右，轻型和普通型患者 大多恢复，暴发型和脑干型患者的病死 率达20~50%，多于极期因中枢性呼吸衰 竭死亡。
流行性乙型脑炎
3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。
4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
(3)重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
(4)极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。
5.脑部病变定位
(1)脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常。若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。
流行性乙型脑炎
八、诊断与鉴别诊断
㈠ 诊断依据
⒈ 流行病学资料：流行于夏秋季，多见于儿童。
⒉ 临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意 识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征等。
锥体束征：正常生理反射消失，出现病理反射。
五、临床表现
⒍ 其他神经系统症状和体征 如延髓受累可发生球 有眼球震颤、瞳孔变化。锥体束及 基底核受损后，巴氏征阳性，有不自主运动、面瘫、 肌颤与木僵等。植物神经受累有面红、多汗、偏侧 出汗、皮肤过敏及大小便失禁或尿潴留。亦可有肢 体瘫痪，其特点为同时必有意识障碍，全瘫、偏瘫 较单瘫多见，肌张力大都增高，非对称性。腹壁反 射和提睾反射通常减弱或消失，膝、跟腱反射则先 亢进后消失。一般浅反射消失先于深反射消失。乙 脑的神经系统症状在病程第1周内达高峰，第2周后 极少出现新的神经症状。
六、实验室检查
㈠ 血象 白细胞总数一般在（10～20）109/L， 早期以中性粒细胞为主，可增至80%以上，嗜酸 性粒细胞减少。部分患儿血象始终正常。约60% 患儿血沉增快。
㈡ CSF 压力↑，外观透明或微浊，白细胞数多 在(50～500) 106/L，但少数可达1109/L以上。 白细胞的多少与病情轻重无关。病初2～3日以中 性粒细胞为主，以后期则以淋巴细胞为主，蛋白 轻度增多，糖正常或偏高，氯化物正常。在病程 1～2周内脑脊液GOT活性增高，提示脑组织有 较严重损害，与预后有一定关系。有1%～5%的 患儿CSF正常。
乙脑病毒最早于1935年在日本发现，故称日本乙 型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人脑组织中分 离出乙脑病毒而证实本病存在，但到解放后才正 式定名为流行性乙型脑炎。
二、病原学
乙脑是虫媒病毒乙组中的一个型，属黄病毒属的披 盖病毒（togavirus），呈球形，20～30nm，核心 为单股RNA，外层有脂蛋白套膜，其表面有含血凝 素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒的抗原 性比较稳定，人和动物受感染后均可产生血凝抑制 抗体，补体结合抗体及中和抗体。
流行性乙型脑炎
（二）病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 病理：乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变 病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重，脊髓病变 最轻。主要病理变化有： 最轻。主要病理变化有： 1、神经细胞病变：细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、细 神经细胞病变： 神经细胞病变 细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 2、细胞浸润和胶质细胞增生：脑室质中有淋巴细胞和大单核细 细胞浸润和胶质细胞增生： 细胞浸润和胶质细胞增生 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套， 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞增生形成胶质 小结。 小结。 3、血管病变：脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出，形成 血管病变： 血管病变 脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓 塞。 4、软化灶形成 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 、 细胞内出现空泡。 细胞内出现空泡。
（四）流行特征 流行特征
1、严格的季节性：除热带地区全年散发外，亚热带和温带地区 严格的季节性：除热带地区全年散发外， 严格的季节性 有严格的季节性，绝大多数病例集中在7、8、9三月，约占全年的 有严格的季节性，绝大多数病例集中在 三月， 三月 80-90%。 2、高度散在性 因隐性感染多，临床发病少，同一家庭中发生 高度散在性：因隐性感染多 临床发病少，同一家庭中发生2 高度散在性 因隐性感染多， 例以上的病人极少。 例以上的病人极少。 3、年龄结构变化 以往 岁以下儿童为主，占病人总数的 年龄结构变化：以往 岁以下儿童为主，占病人总数的80% 年龄结构变化 以往10岁以下儿童为主 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故， 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故，近来发现发病年龄结 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 4、传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在，传播媒介 传播环境复杂：自然界中本病的传染源普遍存在， 传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在 众多，使本病至今还在人间流行。 众多，使本病至今还在人与病理解剖
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎教学内容：乙型脑炎的病因与发病机制、护理、治疗及预防。
教学目标：掌握：乙型脑炎的传播途径、常见护理诊断及护理措施；熟悉：乙型脑炎的病因及预防；了解：乙型脑炎的发病机制。
乙脑的概念：流行性乙型脑炎简称乙脑炎（以下简称乙脑），其病原体1934年在日本发现，故国际上名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。
本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性中枢神经系统传染病。
一、病原学乙型脑炎病毒简称乙脑病毒，呈球形，直径为40-50nm ，核心含核心蛋白和单股正链核心被外膜包裹。
病毒抵抗力不强，对温度、乙醚、酸均很敏感。
加热至100度时2min；56度时30min可灭活病毒。
二、流行病学1.传染源：猪是主要的传染源。
2.传播途径：蚊是主要传播途径，三带库蚊是传播媒介。
3.人群易感性：普遍易感，但以儿童为主。
4.流行特征：集中在7、8、9月，发病年龄2-6岁。
三、发病机制与病理解剖1.发病过程：感染乙脑病毒的蚊子叮咬人体，病毒侵入局部组织细胞和淋巴结、血管内皮细胞内繁殖，入血引起病毒血症。
发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。
乙脑患者与隐性感染者之比为1：（300-2000）o病变以脑实质炎症为主，神经细胞呈广泛变性和坏死。
四、临床表现潜伏期4~21天，一般10~14天。
分为初期、极期、恢复期、后遗症期。
（一）初期：起病后1-3天，高热、嗜睡。
（二）极期：病程第4〜10天，“三关三障一征”：①高热②意识障碍③惊厥④呼衰⑤ 脑水肿颅内压升高⑥脑膜刺激征⑦运动障碍、反射障碍。
1.高热：体温高达40°C以上，持续4〜10天，严重者可达3周。
发热越高，热程越长，病情越重。
2.意识障碍：是本病的主要症状。
程度不等，可有嗜睡、檐妄、昏迷等，可发生于第1〜2天，多发生于第3〜8天，可持续一周左右，重者可长达4周以上。
猪乙型脑炎认识与治疗
猪乙型脑炎的认识与治疗猪乙型脑炎又称流行性乙型脑炎，是由日本脑炎病毒引起的一种急性、人兽共患传染病。
病猪主要表现为妊娠母猪流产、产死胎，公猪睾丸肿大，少数猪有神经症状。
一、流行病学本病是自然疫源性疫病，许多动物和人均可感染本病毒，但多为隐性感染，特别是牛和羊。
病畜以及隐性感染的人畜在病毒血症阶段都可成为传染源，其中猪是最主要的传染源。
本病主要通过蚊虫的叮咬经皮肤传播。
蚊子不仅是传染媒介，也是病毒的贮存宿主。
本病有明显的季节性，流行高峰主要在夏季至初秋，80%的病例发生在7～9月份。
本病的发生与年龄有一定关系，与性成熟的时期基本符合，多在出生后6个月或更早一些发生。
本病有一定的地区性，常在低洼地区呈散在性发生或呈地方性流行。
二、症状生猪常突然发病，体温升高至40～41℃，呈稽留热，持续几天至十几天。
病猪精神萎顿，嗜眠喜卧，食欲减少，口渴，眼结膜充血潮红，粪便干燥呈球形，表面常附有灰黄色或灰白色的粘液，尿呈深黄色，有的病猪后肢呈轻度麻痹，步态蹒跚，关节肿大，有的病猪表现精神兴奋，出现神经症状，横冲乱撞。
妊娠母猪患病时，主要表现为流产或早产，胎儿多是死胎，大小不等或是木乃伊胎，有的胎儿死亡不久，全身水肿，有的仔猪生后几天内发生痉挛而死亡。
流产后母猪症状很快减轻，体温和食欲逐渐恢复正常，到达预产期不见腹部和乳房膨大，也不见分泌乳汁。
患病公猪除一般症状外，发热后常发生一侧睾丸肿胀，也有两侧睾丸同时肿胀的，肿胀程度不一，一般比正常大0.5～1倍左右。
肿胀的睾丸数日后消退，逐渐萎缩变硬。
如一侧睾丸萎缩，病猪仍有配种能力，若不仔细观察，更不易发现。
三、病理变化患病猪脑和脊髓膜充血，脑室和脊髓腔液增多。
公猪睾丸不同程度肿大，睾丸实质充血、出血并出现坏死灶，睾丸鞘膜腔内有大量粘液，副睾边缘和鞘膜脏层出现纤维性增厚，子宫内膜充血、出血，有粘液。
流产或早产胎儿脑水肿，皮下血样浸润，肌肉似水煮样，腹水增多，胸腔积液，浆膜出血。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎【概述】流行性乙型脑炎（以下简称乙脑）的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。
本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。
【诊断】临床诊断主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析，确诊有赖于血清学和病源学检查。
（一）流行病学资料本病多见于7～9三个月内，南方稍早、北方稍迟。
10岁以下儿童发病率最高。
（二）主要症状和体征起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。
重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。
体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。
（三）实验室检查1.血象白细胞总数常在1万～2万/mm3，中性粒细胞在80%以上；在流行后其的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。
2.脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50～500/mm3，个别可高达1000/mm3以上。
病初2～3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。
糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。
病初1～3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。
3.病毒分离病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光（IFT）在脑组织中找到病毒抗原。
从脑脊液或血清中不易分离到病毒。
4.血清学检查⑴补体结合试验：阳性出现较晚，一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。
⑵中和试验：特异性较高，但方法复杂，抗体可持续10多年，仅用于流行病学调查。
⑶血凝抑制试验：抗体产生早，敏感性高、持续久，但特异性较差，有时出现假阳性。
可用于诊断和流行病学调查。
⑷特异性IgM抗体测定：特异性IgM抗体在感染后4天即可出现，2～3周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%～90%，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95%。
乙脑
37
临床特征
后遗症期
积极治疗下6月内不恢复为后遗 症。5% ~ 20%的重症患者发生。 临床表现：痴呆、失语、瘫痪、 癫痫等。
38
临床特征
老年人乙脑特点： 重型者多，并发消化道出血、呼 吸道感染、心血管系统合并症的比例高， 病程长，恢复较慢。病死率高。
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68
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临床分型
按病情分类：
轻型 2/3 普通型 重型 极重（暴发型）
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乙脑的临床分型
体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症 轻型<39℃ 清 不明显 — — 5-7d — 普通<40℃ 浅昏 有 偶有 — 7-14d 多无 重型>40℃ 昏迷 明显 反复 ± 2周上 常有 极重>41℃ 深昏 明显 持续 ＋＋<1周或 存活 >3周 严重
但针对主要传染源采取措施。
切断传播途径：防蚊、灭蚊
63
预防乙脑
—防蚊、灭蚊、预防接种
保护易感人群
地鼠肾细胞灭活疫苗或 地鼠肾细胞减毒活疫苗。 抗体阳转率85% ~ 100%，保护率85% ~ 98%。 接种三次均能起到保护效果。
64
预防乙脑
—防蚊、灭蚊、预防接种
接种疫苗的注意事项：
不能与伤寒、副伤寒三联疫苗同时注射 有中枢神经系统疾患或慢性 酒精中毒者禁用
44
实验室检查
血清学检查：
乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天可出现，2周 大高峰)，有助早期诊断。 补体结合试验： IgG抗体，特异性高，晚， 持续时间长，作回顾性诊断和流行病学调查。 血凝抑制试验：灵敏性高，早，用于临床诊 断和流行病学调查。1：80（+），假阳性
传染病 流行性乙型脑炎 病理学课件
神经细胞卫星现象和噬神经现象
灶筛 状 软 化
浸淋 润巴
细 胞 呈 袖 套 状
胶 质 细 胞 结 节
临床病理联系
1.病毒血症：出现高热、全身不适等症状 2.神经元广泛受累症状：嗜睡、昏迷 3.颅神经核受损症状：颅神经麻痹 4.脑水肿和颅内压升高症状：头痛、呕吐，严重的颅内压 升 高可引起脑疝； 5.脑膜刺激征 6.脑脊液中细胞数目增多
病因及发病机制
一、病因
病原体：乙型脑炎病毒 （该病毒为噬神经性RNA病毒，可产生特异性抗体，对外
界抵抗力不强，对各种消宿主（家畜） 传染途径：患者或中间宿主-蚊-人（库蚊、伊蚊、按蚊为传播媒介）
病因及发病机制
三、发病机制
虫叮咬乙脑病人或带病毒的家畜，然后又叮咬人，引起感染。 病毒侵入人体，先在局部血管内皮细胞及全身单核巨噬细胞系统 繁殖，然后侵入血流引起短暂性的病毒血症。若机体免疫功能强， 血脑屏障正常，病毒则不易进入脑组织致病，仅成为隐性感染； 但在免疫功能低下，血脑屏障功能不健全时，病毒则可侵入中枢 神经系统致病。
结局及并发症
1、痊愈 经过治疗，大多数患者在急性期后可痊愈。
2、恶化： 病变严重者留下语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症； 少数严重病人可死于呼吸衰竭或循环衰竭。
病理变化
1.病变部位：主要发生在脑、脊髓实质细胞，可累及整个中枢神经系统， 以大脑皮质、基底核、视丘最为严重，小脑皮质、脑桥及延髓次之， 脊髓病变最轻。
2.病理变化： ⑴肉眼观：软脑膜血管充血，脑实质充血、水肿，切面可见点状出血及
粟粒大小的软化灶，半透明状、界限清楚、呈弥漫或灶性分布。 ⑵镜下观：神经细胞变性坏死；软化灶形成；
流行性 乙型脑炎
流行性乙型脑炎
肺部感染者遵医嘱使用抗菌药物治疗感染。
中枢性呼吸衰竭的护理： 颅高压、脑水肿者快速静脉注射脱水剂； 遵医嘱应用山梗菜碱等呼吸兴奋剂。 及早应用血管扩张剂如东莨菪碱等改善微循 环。 延髓呼吸中枢病变自主呼吸消失者应用人工 呼吸机维持呼吸。
4.皮肤的护理
对昏迷、瘫痪，长时间卧床的患者要定时协助 翻身，防褥疮。
蚊 肠 道
蚊 唾 液 腺
蚊 叮 咬 人
三、流行病学
（三）易感人群
人对乙脑病毒普遍易感，但绝大多数易感者呈无 症状的隐性感染，仅有极少数人发病，感染后可获 得持续的免疫力。
三、流行病学
（四）流行特征
1.空间分布：东南亚和西太平洋地区 2.时间分布 我国主要流行于夏秋季节，约90%病例 发生在7、8、9月份 3.人群分布 发病年龄以10岁以下儿童居多，1岁以下 儿童少见 4.发病特点： 农村＞城市 高度的分散性 隐性感染＞显性感染
九、预 防
原则：灭蚊、防蚊及预防接种为主的综合措施 1.管理传染源：隔离病人，人畜居地分开，流行 季节前给幼猪接种疫苗。
2.切断传播途径：防蚊、灭蚊。
Photo credit: Susan Hills
3.保护易感人群：预防接种，灭活疫苗
主动免疫：接种乙脑疫苗
疫苗来源：鼠脑灭活疫苗、地鼠肾细胞灭活疫苗、地鼠肾细 胞减毒活疫苗 接种对象：6-12个月婴幼儿。初次进入流行区者 接种方法：1岁时首次免疫2针（1ml)，间隔1～2周；2岁 时加强免疫1针(0.5ml)；6～10岁时再各加注1针(0.5ml )。 接种时间：乙脑开始流行前1个月完成 保护率：85-98% 注意事项：过敏，不能与伤寒菌苗同时注射，中枢神经系统 疾患和慢性酒精中毒者禁用。
猪乙型脑炎的发病、诊断及预防措施
河南农业2021年第4期
YANG ZHI TIAN DI
养殖天地
三、临床症状
猪体温突然上升到40~41 ℃，病猪可以持续几天高热，有的长达10 d。
病猪精神萎顿，昏睡，极度倦怠，不愿站立，食欲不振，口渴；眼结膜潮红，树枝状充血；心跳增速，每分钟110~120次，呼吸一般正常；肠蠕动弱，粪便干结，尿呈深黄色。
个别猪的后肢呈轻度麻痹，跛行。
妊娠母猪的主要症状是流产，胎儿多为死胎或木乃伊胎，少数病猪在流产后发生胎衣停滞，从阴道流出红褐色或灰褐色的黏液。
公猪表现为精神萎顿、伏卧、停食、口渴，体温升高，发生睾丸炎，常有一侧或两侧睾丸肿胀，为正常的2倍左右。
经过2~3 d，睾丸肿胀消退。
但有些病猪的睾丸会萎缩、变硬。
部的所有工具、设备用2%~3%氢氧化钠溶液、3%~5%的石炭酸溶液、70%~75%的酒精或火焰消毒器等进行彻底消毒。
对疑似患病和患病猪的排泄物使用来苏尔、70%~75%的酒精和3%~5%的石炭酸溶液进行彻底消毒。
对病死猪和患病母猪产的胎盘、死胎和木乃伊胎等采用焚烧或消毒后深埋等方式进行无害化处理。
（三）制定免疫计划，做好疫苗接种工作
根据猪乙型脑炎病的流行病学特点制定合理的疫苗接种计划，并严格按照制定的计划执行，对免疫效果进行检测，以保证疫苗的免疫预防效果可靠。
疫苗可选用比鼠脑灭活疫苗安全的弱毒活疫苗，弱毒活疫苗首次接种时间可选择在3—4月，并对免疫效果进行检测，对体内抗体较低的猪在8—9月给予二次免疫，以保证疫苗的免疫预防效果可靠。
流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)
流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)
流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种急性传染病。
病变主要在大脑，临床特点是夏秋季多见，病人表现为突发高热，持续不降；意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、抽搐，或脑膜炎刺激征，或中枢性呼吸主衰竭，或其它神经症状。
病因及发病机理
本病的病原体是乙型脑炎病毒，传播媒介是蚊，蚊虫叮咬后病毒侵入人体，在血管内皮细胞、单核吞噬细胞内繁殖，引起病毒血症。
病毒侵入中枢神经系统（血脑屏障、免疫）引起隐性感染或发病。
病理变化
主要表现为大脑的变质性炎，以大脑实质（灰质）、皮质、基底核、视丘病变最为严重。
肉眼观，脑膜充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅），切面可见点状出血或粟粒大小软化灶（散在或成群）。
镜下，①血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，血管套（淋巴细胞、单核细胞、浆细胞套状浸润）；②神经元变性、坏死，甚至软化灶形成：神经元肿胀，Nissl小体消失，核偏位、空泡变；神经元核固缩、溶解、消失。
增生的胶质细胞围绕，小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经元内。
③小胶质细胞增生：胶质结节（修复作用），及胶质细胞弥漫或灶性增生，胶质细胞增生聚集成群。
临床病理联系
神经细胞变性坏死患者出现嗜睡、昏迷。
可有颅内压升高、颅神经损害和痴呆、失语、瘫痪等症状。
流行性乙型脑炎
四、发病机制与病理解剖
（一）发病机制（pathogenesis）
人被带病毒的蚊虫叮咬病毒进入人体 单核-巨噬细 胞内繁殖 进入血流 病毒血症。病毒 若无侵入中枢神经系统则呈隐性感染或轻 型病例。仅在少数情况下，当机体防御功 能减弱，病毒 血脑屏障 中枢神 经系统而发生脑炎。
有报道注射百日咳菌苗后，或原有脑囊虫病或癫痫 等，可降低血脑屏障功能，促使乙脑发生。
3、惊厥或抽搐 发生率40%～60%，可由于 高热、脑实质炎症及脑水肿所致。多于病程 第2～5d，先见于面部、眼肌、口唇的小抽搐， 随后呈肢体阵挛性抽搐，可为单肢或双肢， 重者出现全身抽搐，强直性痉挛，历时数分 钟至数十分钟不等，可伴有意识障碍。频繁 抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。
惊厥或抽搐
是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同，可 表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发 性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等。
叮咬史。
(二)临床表现：包括起病急、高热、
头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反
射及脑膜刺激征阳性等。
七、诊 断
(三)实验室检查： 1.血象：WBC 10～20×109/L，N80%以 上，E减少。 2.CSF: 压力增高，外观无色透明或微 混，WBC多在50～500×106/L，个别可高达 1000×106/L以上，分类早期以N稍多，氯 化物正常，糖正常或偏高。少数病例病初 脑脊液检查正常。
抽搐，肌张力增强，脉搏慢，高热。Βιβλιοθήκη 3) 昏迷加重或烦躁不安。
4) 瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝。
五、临床表现
外周性呼吸衰竭的原因
1）脊髓病变致呼吸肌麻痹
2）呼吸道痰阻、蛔虫阻塞喉部
3）并发肺部感染等
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性理改变
病理改变分布广泛 因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑
皮质等病变抑制呼吸中枢出现中枢 性呼吸衰竭 由于脑实质炎症严重可形成脑疝， 影响呼吸、循环中枢
四.发病机理
病毒经蚊叮咬侵入人体，进入血液循 环，形成短期的病毒血症。大多数人 无症状或出现轻微的全身症状而获得 了免疫；仅有少数人病毒可通过血脑屏障，进入中枢神经系统而发生脑 炎
五. 病理变化
病变以脑实质炎症为
主
神经细胞广泛
变性（胞浆内
Nissl小体消失） 和坏死
五.病理变化
胶质细胞增生
小胶质细胞增生，包围及吞噬变