心衰的分类、病因和诱因
心 力 衰 竭(heart failure)
(4)心脏负荷增加
(5)合并其它疾病 或原有疾病突然加重 (6)其它:妊娠,洋地黄治疗不当
6
【病理生理】
1.代偿机制 (1).Frank-Starling机制
增 加 心 脏 前 负 荷 心室舒张末期容积 心排量和心脏做功
舒 张 末 压 力 增 高 心 室 扩 张
,
心房压、静脉压
肺充血
7
【病理生理】
(2)心肌肥厚
后负荷
心肌收缩力增加
心肌肥厚
心 室 舒 张 末 压 增 高
心 心肌 肌细 细胞 胞能 死量 亡不 足 ,
克服后负荷阻力 维持正常排血量
心 肌 顺 应 性 差
8
【病理生理】
(3)神经-体液的代偿机制 1)交感神经兴奋性增强:
心 排 量 不 足 去 甲 肾 上 腺 素 水 平 增 高
心 力 衰 竭
(heart failure)
1
心力衰竭(heart failure)
一、概
述
2
心力衰竭(heart failure)
指由于心脏器质性或功能性疾病 损害心室充盈和或射血能力而引起 的一组临床综合症。主要临床表现 为呼吸困难、乏力、液体储留。
3
【心力衰竭的分类】
一、按心力衰竭发生的速度分类 急性心力衰竭 、慢性心力衰竭 二、按心力衰竭发生的部位分类 左心衰竭 、右心衰竭 、全心衰竭
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慢性心力衰竭
一、病因治疗
一)基本病因治疗 高血压、心肌缺血、心脏瓣膜病
诱因治疗 感染、心律失常、 甲亢、贫血
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治疗:纠正加重心衰的因素
妊娠 心律失常 感染 心内膜炎 肥胖 高血压 体力活动 饮食过多
心衰
心室顺应性 降低,舒张 势能减弱
心肌肥大 或心肌炎
心室壁 增厚僵 硬度
心室舒张 期充盈
心肌舒张 延缓和舒 张不全
心室各部舒缩活动不协调与心衰
心肌炎或 心肌梗死 部分硬化
伴传导阻滞 心律失常 心脏各 部舒缩 不协调
1、颈V怒张:因右心淤血、腔V压力, 颈V高度怒张并可 见搏动;臂肺循环时间延长; 2、肝淤血:表现为肝肿大,有触痛,肝颈V返流征(+),长期 可致淤血性肝硬变或肝功能异常;脾淤血肿大,有压痛。 3、胃肠道淤血:胃肠道淤血、水肿,致消化不良,食欲不 振,恶心呕吐,严重影响患者消化吸收,营养不良; 4、紫绀:是指(趾)唇耳廓等末梢皮肤呈紫兰色,除心力衰 竭外紫绀亦见于慢性肺心病和先天性心脏病。 5、心性水肿:左心衰--肺水肿,右心衰--全身水肿先出 现下垂部水肿,严重时甚伴有胸水、腹水。
极度肥大的心脏最终发生心力衰竭,为什么?
1.心肌的增长超过交感神经轴 突的增长,心肌内NE含量 ;
2.肥大心肌血液供应减少:毛细 血管数目不能按比例增长、口径 变小、血液弥散距离增大等;
3.肥大心肌表面积与重量之比降 低,Ca2+内流;
4.单位体积心肌线粒体数目, 功能障碍; 5.肌球蛋白ATP酶活性降低: V1同工酶,V3同工酶。
2、红细胞增多 3、组织摄取和利用氧的能力增强
(三)其他:神经-体液的代偿
心力衰竭时机体的代偿功能
主要讨论心脏本身的代偿! 心率增快
心输出量=每搏搏出量心率
心率增快机制: 反射性交感神经兴奋。
不变
心率180次/分,无代偿意义!
病理生理学—— 心力衰竭
病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure):是指各种病因导致心脏收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心泵功能降低,心排出量绝对或者相对减少,以致不能满足机体代谢需要的病理过程,称为心力衰竭,简称心衰。
病因(causes):1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常(但多数情况下,心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。
)*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷;心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。
诱因(precipitating factor):1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱(酸中毒、高钾血症)4. 妊娠、分娩5. 其他(过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变)心力衰竭按心排出量的水平分类:a、低排出量型:冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。
B、高排出量型:甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。
心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分:心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式;但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制:1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应(1)心率加快(快速)代偿→失代偿(2)心脏扩张(意义:急性,不持久,不伴有能量产生的增多)(3)心肌肥大意义:收缩力↑,心输出量↑,降低室壁张力,降低耗氧量(最经济,持久,有效的代偿方式,形成较慢,伴有能量产生增加)2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现:肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时,表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿(一)呼吸困难:1. 呼吸困难机制(肺淤血、肺水肿)(1)肺顺应性降低,(2)低氧血症,(3)气道阻力增大,(4)肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式:(1)劳力性呼吸困难;(2)端坐呼阿吸(orthopnea):心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
心力衰竭
药物治疗
⑶β受体阻滞剂(心衰治疗基石)
抑制交感神经,减轻症状 提高LVEF,逆转心肌肥厚 抑制室性心律失常 延缓病变进展,减少再住院率 提高运动耐量,降低死亡率及猝死
药物治疗
*β受体阻滞剂的使用原则
“从小剂量,逐渐增加,长期维持”
前临床 心衰阶段
心衰高危期,有结构性心
无心脏结构 脏病,Fra bibliotek或功能异常,无心衰症状
也无心衰的
症状和(或)
体征
临床 心衰阶段
难治性终末 期心衰阶段
已有基础结 难治性心衰
构性心脏病,
既往或目前
有心衰症状
和(或)体
征
心力衰竭的类型
心力衰竭分级
I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
CHF是心血管疾病的终未期表现和最主要的死亡 原因;
慢性心衰的临床表现
(一)左心衰竭:肺淤血及心排血量降低
症状 :
劳力性呼吸困难
1. 呼吸困难 端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿
2. 咳嗽、咳痰、咯血 3. 乏力、疲倦、头晕、心慌 4. 少尿及肾功能损害 体征:1. 肺部湿性罗音:随体位改变
2. 心脏体征:P2↑,舒张期奔马律
有创性血流动力学检查: (1)心脏指数下降 CI<2.5L/(min ·m2) (2)肺小动脉楔压(PCWP <12mmHg ) (3)心排血量监测(PICCO) (4)中心静脉压(CVP 正常值为6-12cmH2O) 心-肺吸氧运动试验
最大耗氧量(VO2max) : >20 ml/ ( min·kg ) 正常心功能 16~20 ml/( min·kg ) 轻~中度损害 10~15 ml/( min·kg ) 中~重度损害 <10 ml/ ( min ·kg ) 极重度损害
心衰分类——精选推荐
⼼衰分类⼼⼒衰竭的类型⼼⼒衰竭(heart failure)是各种⼼脏结构或功能性疾病导致⼼室充盈及(或)射⾎能⼒受损⽽引起的⼀组综合征。
由于⼼室收缩功能下降射⾎功能受损,⼼排⾎量不能满⾜机体代谢的需要,器官、组织⾎液灌注不⾜,同时出现肺循环和(或)体循环淤⾎,临床表现主要是呼吸困难和⽆⼒⽽致体⼒活动受限和⽔肿。
某些情况下⼼肌收缩⼒尚可使射⾎功能维持正常,但由于⼼肌舒张功能障碍左⼼室充盈压异常增⾼,使肺静脉回流受阻,⽽导致肺循环淤⾎。
后者常见于冠⼼病和⾼⾎压⼼脏病⼼功能不全的早期或原发性肥厚型⼼肌病等,称之为舒张期⼼⼒衰竭。
⼼功能不全或⼼功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是⼀个更⼴泛的概念,伴有临床症状的⼼功能不全称之为⼼⼒衰竭,⽽有⼼功能不全者,不⼀定全是⼼⼒衰竭。
【病因】(⼀)基本病因⼏乎所有类型的⼼脏、⼤⾎管疾病均可引起⼼⼒衰竭(⼼衰)。
⼼⼒衰竭反映⼼脏的泵⾎功能障碍,也就是⼼肌的舒缩功能不全。
从病理⽣理的⾓度来看,⼼肌舒缩功能障碍⼤致上可分为由原发性⼼肌损害及由于⼼脏长期容量及(或)压⼒负荷过重,导致⼼肌功能由代偿最终发展为失代偿两⼤类:1、原发性⼼肌损害(1)缺⾎性⼼肌损害:冠⼼病⼼肌缺⾎和(或)⼼肌梗死是引起⼼⼒衰竭的最常见的原因之⼀。
(2)⼼肌炎和⼼肌病:各种类型的⼼肌炎及⼼肌病均可导致⼼⼒衰竭,以病毒性⼼肌炎及原发性扩张型⼼肌病最为常见。
(3)⼼肌代谢障碍性疾病:以糖尿病⼼肌病最为常见,其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的⼼肌病,⼼肌淀粉样变性等。
2、⼼脏负荷过重(1)压⼒负荷(后负荷)过重:见于⾼⾎压、主动脉瓣狭窄、肺动脉⾼压、肺动脉瓣狭窄等左、右⼼室收缩期射⾎阻⼒增加的疾病。
为克服增⾼的阻⼒,⼼室肌代偿性肥厚以保证射⾎量。
持久的负荷过重,⼼肌必然发⽣结构和功能改变⽽终⾄失代偿,⼼脏排⾎量下降。
(2)容量负荷(前负荷)过重:见于以下两种情况:①⼼脏瓣膜关闭不全,⾎液反流,如主动脉瓣关闭不全、⼆尖瓣关闭不全等;②左、右⼼或动静脉分流性先天性⼼⾎管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
心力衰竭
常 见 诱 因
1. 感染
3. 酸碱平衡及 电解质代谢 紊乱
2. 心律失常
4. 妊娠与分娩
5. 其他
一、 心力衰竭的病因、诱因与 分类
分类
(一)根据心力衰竭病情严重程度 (二)根据心力衰竭起病及病程发展速度 (三)根据心输出量的高低 (四)根据心力衰竭的发病部位
入睡后中枢对传入刺激的敏感性相对降低。
五、心力衰竭的防治
防治原发病、消除诱因
防 治 的 病 理 生 理 基 础
改善心脏舒缩功能
减轻或调整前、后负荷
控制水肿
急性心力衰竭
概念:急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起 心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注 不足和急性淤血综合征。 病因: 1. 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳 头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等 2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂 所致瓣膜性急性返流。 3. 高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病的 基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常, 输液过多过快等。
治疗
1. 2. 3.
4.
半坐卧位或者端坐位,双腿下垂,减少静脉回流 吸氧 高流量面罩吸氧(吸氧 6~8 L/ min)并在湿化瓶内加入 20%~30%乙醇,降低肺泡表面张力,提高吸氧疗效 吗啡 5~10mg iv必要时每隔15min重复一次,共2~3次,或者 5~10mg皮下或肌注,镇静,扩张外周静脉和小动脉,减弱中枢 交感冲动,缓解患者紧张情绪,减少躁动带来的额外心脏负担, 密切观察疗效和不良反应(呼吸抑制) 利尿 20~40mg呋塞米利尿,静脉扩张减轻心脏负担,减少循 环血量,降低静脉回心血量,降低肺动脉舒张压,注意保持电 解质平衡,防止低血钾发生。
心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)
心力衰竭心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和(或)舒张功能障碍,以致在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要,形成具有血流动力异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭,统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,是严重的急危重症,抢救是否合理及时与预后密切相关,是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】(一)病因1.急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。
2.急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高,或高血压危象,原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动,快速心律失常。
3.急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全,腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流,输液过多过快等。
(二)发病机制心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难,呼吸频率常至每分钟30~40次,强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
胸部X线片显示:间质水肿时,上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血管影模糊;肺水肿时表现为蝶形肺门;严重肺水肿时,呈弥漫性大片阴影。
心衰级别划分标准
心衰级别划分标准
心衰的级别划分标准主要依据是心衰的严重程度,具体标准如下:
1.心功能一级:患者虽有心脏病,但体力活动不受限,正常活动后不会出现疲惫、呼吸困难、气短等症状,患者的心脏功能基本正常。
2.心功能二级:患者有心脏病,在正常运动或活动下表现出明显的气短、胸闷、呼吸困难等症状。
3.心功能三级:患者在轻度活动后即可出现胸闷、气短、疲劳、呼吸困难等症状,需要休息较长时间才能缓解,体力活动明显受限。
4.心功能四级:患者不能从事任何体力活动,且在休息静止的状态下就可以表现出心衰的症状,在活动后明显加重。
需要注意的是,心衰的级别并不是一成不变的,可能会随着病情的变化而发生变化。
因此,心衰患者应该及时接受专业医生的评估和治疗,并定期进行复查。
心力衰竭病因、分类、鉴别诊断与治疗
包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。
心力衰竭
患者出现明显的症状和体征,属于心 功能不全的失代偿阶段。
主要内容
第一节 病因与诱因 第二节 发病机制 第三节 分类、分级和分期 第四节 临床表现和实验室检查 第五节 诊断和鉴别诊断 第六节 治疗原则
第一节、病因和诱因
1. 心肌受损
由慢性心力衰竭急性发展所致:如急性肺水肿、心源性休克、 晕厥、心脏骤停等。
慢性:发生缓慢,往往经过心脏肥大代偿阶段,
早期因心脏及体内代偿机制,心排血量满足机体的代谢需要--心 衰代偿期。
晚期,心排出量不能满足机体代谢需要--心衰失代偿期。
1.左心衰竭
左心功能↓不能正常地将从肺静脉回流来的血液输送到体循环→肺静脉压 力↑和肺部淤血。→肺毛细血管内压力升高,当超过血液渗透压,液体就从血 管内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体交换,从而引起一系列症状。
心肌损害与心室重塑
Definition:指在持续负荷过重及神经、体液过 度激活状态下,心肌组织在结构、功能、数量及 基因表达等方面所发生的适应性变化。
机械性刺激
化学性刺激
受体或力学感受器
蛋白激酶
心肌重塑
原癌基因 蛋生白 长合因成子 胶原等
转录因子
基因转录 核ຫໍສະໝຸດ 1.根据病程快慢:急性心力衰竭 慢性心力衰竭
感染
发热 毒素
代谢率↑ 心脏负荷↑
心率↑ 心肌耗氧量↑, 舒张期↓
抑制心肌舒缩功能
肺血管阻力 右心衰
诱因
2. 心律失常
> 180次/分 < 40次/分
→ 心输出量下降
心率过快 → 心肌耗氧量↑,冠脉血流↓
心衰是怎么一回事
心衰是怎么一回事?发布时间:2023-01-05T12:08:01.990Z 来源:《健康世界》2022年20期作者:刘丹丹[导读] 心衰又被称作心力衰竭,往往是左心功能异常在先刘丹丹绵阳市游仙区中医医院四川绵阳 621000 心衰又被称作心力衰竭,往往是左心功能异常在先,到后期就发展成为左心与右心功能都受到影响。
心衰是一种比较复杂的临床综合征,其病因极其复杂,截止目前还没有统一的分类,不同病因之间存在重叠关系,大部分病人都是由多种心血管病因与非心血管因素共同导致的。
心衰病理分析(1)一般心衰是指心力衰竭,正常的人体心脏都有泵血的功能,当人体心脏里面的肌肉出现了供血不足的情况,或病人患有心肌炎、心包炎等引发的心肌收缩受限,或者因病人循环血流量较大,导致后负荷有所增加,都极易引发病人的心力衰竭。
许多病人的心力衰竭都表现为周围静脉的淤血。
(2)慢性心力衰竭有以下表现。
首先,表现为心脏负荷过重,多见于主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、高血压等心室收缩期射血阻力增加的疾病。
要想克服这些疾病压力,心室肌代偿性肥厚以保证射血量。
持久的负荷过重,导致心肌功能改变而失去代偿,降低心脏排血量。
其次,表现为原发性心肌损害,比如,常见的引发心力衰竭的原因之一便是心肌梗死与冠心病心肌缺血。
不同类型的心肌疾病都能引起心力衰竭,其中最常见的为原发性扩张型心肌病与病毒性心肌炎。
心肌代谢障碍性疾病常见于糖尿病心肌病。
此外,还表现为容量负荷过重,以心脏瓣膜关闭不全最为常见,血液反流,如二尖瓣关闭不全等。
动静脉分流型先天性心血管疾病,比如间隔缺损、动脉导管未闭等。
容量符合增加,早期心室腔代偿性扩大,以维持正常心排血量,但超过一定限度就会出现失代偿的表现。
心衰诱发的因素(1)心律失常。
最常见的心率失常之一则为心房颤动,不同类型的快速性心率失常与严重的缓慢性心率失常都能诱发心力衰竭。
(2)感染。
一般多为人体的呼吸道感染与感染性心内膜炎。
心力衰竭
(三)正性肌力药物
•洋地黄类药物
适应证与禁忌证:慢性充血性心衰效果好,如伴房颤则是的 最佳适应证;高排血量心衰疗效欠佳;肺心病导致右心衰应慎 用;肥厚型心肌病禁用。 制剂的选择:速效类(西地兰)、中效和慢效类(地高辛)
(二)心脏舒张功能异常
Ca2+ 复位延缓:ATP↓,钙泵障碍,心肌舒张受限。 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍(ATP不足)。
心室舒张势能降低:
① 心室收缩性减弱(收缩越好,舒张势能越大);
② 冠脉灌流减少影响心室舒张。
心室顺应性降低(顺应性与心室的僵硬度成反比):心
肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎症、水肿、纤维化及间
(Congestive)
慢性心力衰竭
(Chronic Heart Failure)
又称为充血性心力衰竭 (Congestive Heart Failure)
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血 量降低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
Breathlessness)
(1) 呼吸困难(Respiratory Distress, 劳力性;夜间阵发性;端坐呼吸; 3. 体征: 急性肺水肿 (1) 心脏增大(Cardiomegaly) (2) 咳嗽(Cough)、咯痰(Sputum)和 咯血(Hemoptysis) (2) 奔马律(Gallop sounds) 2.心排血量降低为主的症状 (3) 肺罗音(Pulmonary Rales) 包括湿罗音(bubbling rales)、 主要为疲乏无力(Fatigue and 哮鸣音(wheezes)和 干罗音 weakness)、发绀(Cyanosis)等。 (rhonchi) (4) 部分病人有交替脉(Pulses Alternates) (5) 原有心脏病的体征
心力衰竭(heart failure)
•压力负荷过重 见于高血压;主动脉瓣狭窄; 肺动脉高压;肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期 射血阻抗增高的情况。 •容量负荷过重 主要有以下三种情况: ①瓣膜返流性疾病:如二尖瓣关闭不全,主动脉 关闭不全,三尖瓣关闭不全等; ②心内外分流性疾病:如房间隔缺损,室间隔缺 损,动脉导管未闭等; ③全身性血容量增多的情况:如甲状腺功能亢进、 慢性贫血等常有双室容量负荷过重。
(三)体征 除了单纯舒张性心力衰竭外,一般慢性心力衰 竭患者均有心脏增大,并有原有心脏病的体征, 例如瓣膜疾病的杂音等,心率常增快,心尖区 可听到舒张期奔马律。肺动脉瓣区第二心音亢 进。两肺底常可闻及湿性啰音,湿性啰音多为 双侧性。伴支气管痉挛时,出现哮鸣音或干啰 音
二、右心衰竭
主要表现为体循环静脉过度充盈,压力增高, 各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循 环淤血为主的综合征 。 (一)症状 1. 消化道症状:由于各脏器慢性持续性淤血、 水肿,患者可有食欲不振、恶心、呕吐、腹 涨。 2. 劳力性呼吸困难
(二)体征 1. 颈静脉充盈或怒张 当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静 脉,其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。 当压迫患者肝或上腹部时,由于静脉回流增 加,可见到颈外静脉充盈加剧或怒张,称肝 颈返流征阳性。这一体征有助于鉴别心力衰 竭和其他原因引起的肝肿大。
2.肝肿大和压痛 常发生于皮下水肿出现之前。 •急性肝淤血者,肝质地较软,压痛明显,还 可出现轻度黄疽和血清转氨酶升高。 •长期有心衰竭,肝有慢性持续性淤血,肝细 胞缺氧坏死,可发展成心原性肝硬化。此时 肝质地较硬,压痛和肝颈返流征反不明显, 常伴黄疸、腹水和慢性肝功能损害。
2.心肌肥厚:心肌细胞数不多,以心肌纤维增多为主。 3.神经体液代偿机制 ①交感神经系统((sympathetic nervous system, SNS))兴奋性↑ 心衰时血中NE↑,作用于心肌β1受体,可短时使心排 血量随着心排血量↑,但长期可使外周血管收缩,心脏 后负荷↑,心肌氧耗↑。 ②肾素-血管紧张素系统(renin angiotension system, RAS)激活 心排血量↓导致肾血流量↓,使RAS激活,一方面可使 心肌收缩力↑,维持血压,保证重要脏器的血供,另一 方面也使醛固酮分泌↑,心脏负荷增加。
心衰
充血性心力衰竭 (Congestive heart failure)
当心衰呈慢性经过时,往往伴有血容量增加, 当心衰呈慢性经过时,往往伴有血容量增加脉淤血和水肿,临床上称之为充血性心力 衰竭。(P202) 衰竭。(P202) The manifestations of congestive heart failure caused by increased venous and capillary pressure and often associated with the retention of sodium by the kidneys.
概念: 伴收缩力增强的心脏扩张称之为紧张源 伴收缩力增强的心脏扩张称之为紧张源 性扩张 不伴收缩力增强的心脏扩张称之为肌源 性扩张 机制:Frank-starling定律 机制:Frank-starling定律
FrankFrank-Starling定律
收缩力
紧张源性扩张 肌源性扩张
1.7
2.1 2.2
心功能不全时临床表现的病理生理基础
心力衰竭防治的病理生理基础
一、概念
心力衰竭( 心力衰竭(heart failure) failure) 由于各种因素所引起的心脏收缩/舒张 于各种因素所引起的心脏收缩/ 功能障碍, 功能障碍,心泵功能降低,心输出量绝 对/相对降低,以致不能满足机体代谢 需要的一种病理过程或综合征。 心功不全(cardiac 心功不全(cardiac insufficiency)
正常时,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: 正常时,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: ATP酶同工酶有三种 活性最高, V1 (αα): 活性最高,量最多 活性次之, V2 (αβ): 活性次之,量次之 活性最低, V3 (ββ): 活性最低,量最少
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心 力 衰 竭 (简称 心 衰 ,heart failure,HF)亦 称 为 心 功 能 不 全 2 病 因 谱 显 著 改 变
feardiaeinsuff iciency),是 指 在 有 适 量 静 脉 回 流 的 情 况 下 ,由 于 心 脏 收缩 和 f或 )舒 张 功 能 障 碍 ,心 排 血 量 不 足 以 维 持 正 常组 织 代
上 海 地 区 对 1980,1990和 20o0年 2178例 心 衰 住 院 患 者 进 行 流 行 病 学 的 调 查 研 究 ,发 现 心 衰 病 因 谱 改 变 显 著 ,20年 内 风 湿 性 心 瓣 膜 病 由 46.8% 降 至 8.9% , 冠 心 病 由 31.1% 上 升 至 55.7% 。笔 者 曾 对 中 山 大 学 附 属 第 一 医 院 30年 住 院 心 衰 病 例 进 行 分 析 ,也 得 出 了 类 似 结 论 ,即 由 上 世 纪 60、70年 代 以 风 湿 性 心 脏 病 为 主 ,演 变 为 近 年 来 以 高 血 压 、冠 心 病 、原 发 性 心 肌 病 为 主 ,风 心 病 、先 天 性 心 脏 病 所 占 比 重 已 大 大 下 降 ,心 衰 病 因 谱 已 与 发 达 国 家 相 似 。 3 心 衰 平 均 年 龄 有 老 龄 化 倾 向
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眄 心 力 衰 竭 专 题 讲 座
2002年 第18卷 第20期(总第218赣)
心 力衰 竭 流 行病 学 特 点及 变 迁
陈 国 伟
作 者 简 介 本 栏 特 邀 著 名 心 血 管 病 专 家 、本 刊 编 委 、中 山 医科 大 陈 国伟 先 生 撰 写 陈 国 伟 先 生 多年 从 事 心 血 菅 疾 病 方 面 的 医 疗 和 教 学 工 作 ,曾 先 后 获 得 卫 生 部 科 技 进 步 奖 、广 东省 科 技 进 步 奖 等 奖 项 ,并 主 编 《现 代 心 脏 内 科 学 》、《现 代 急诊 内 科 学 、 高级 临 床 内科 学 等 专 著 ,现 任 中 国 心 衰 协 会 副 主 任 委 员 、《中 国心 血 菅 病 杂 志 及 国 际 心 血 管 杂 志 副 总 编 辑 等 职 :
为 何 近 年 来 心 衰 有 增 无 减 ,其 可 能 原 因 包 括 : 随 着 心 血 管 病 诊 疗 技 术 的 长 足 进 展 ,原 先 在 急 性 期 死 亡 率 极 高 的 心 脏 病 ,如 急 性 心 肌 梗 死 由 于 及 时 溶 血 栓 治 疗 、紧 急 介 入 治 疗 (如 经 皮 冠 脉 腔 内 成 形 术 ,PTCA)以 及 抗 心 律 失 常 治 疗 的 进 展 ,早 期 死 亡 率 大 大 降 低 ,但 遗 留 下 来 却 成 为 充 血 性 心 衰 的 重 要 原 因 。 ( 随 着 人 类 寿 命 不 断 延 长 ,心 肌 老 化 也 成 为 心 衰 的 另 ~ 重 要 原 因 。⑧ 尽 管 一 些 重 要 心 血 管 疾 病 如 风 湿 性 心 脏 病 的 发 病 率 和 病 死 率 有 所 下 降 ,但 另 一 些 心 脏 病 如 高 血 压 、冠 心 病 的 发 病 率 却 逐 年 增 加 ,已 成 为 心 衰 的 最 主要 的 基 础 心 脏 病 。因 此 ,近 年 来 心 衰 的 发 生 率 不 仅 没有 下 降 ,却 有 逐 年 增 多 趋 势 。仅 美 国 ,成 人 (> 25岁 )心 衰 患 病 率 为 1.5%一2% ,患 者 约 500 万 人 左 右 ,且 每 年 新 增 50万 ~70万 人 ,每 年 死 于 心 衰 人 数 超 过 40万 ,每 日死 亡 人 数 超 过 1000人 。我 国 虽 无 心 衰 患 病 率 的 确 切 统 计 数 据 ,但 心 衰 患 病 率 也 呈 逐 年 升 高 趋 势 是 不 争 的 事 实 。 为 此 ,著 名 心 脏 病 学 家 Braunwald认 为 ,本 世 纪 困 扰 心 血 管 病 的 最 主 要 问 题 是 心 力 衰 竭 和 心 房 颤 动 。因 此 ,进 一 步 加 谩 对 心 衰 流 行 病 学 、发 生 机 制 的 研 究 ,提 高 心 衰 诊 疗 水 平 是 亟 待 解 决 的 课 题 。
在 美 国 和 西 方 发 达 国 家 , 目 前 心 衰 主 要 病 因 为 冠 心 痫 ,约 占 心 衰 总 数 的 2/3,其 次 为 高 血 压 和 原 发 性 扩 张 型 心 肌 病 据
谢 需 要 的 一 种 病 理 生 理 综 合 征 。 临 床 上 以 心 排 血 量 不 足 、组 织 灌 注 减 少 ,以 及 肺 循 环 或 体 循 环 静 脉 系 统 瘀 血 为 特 征 。 目前 认 为 心 力 衰 竭 发 生 机 制 是 由 于 初 始 的 心 肌 损 害 和 在 应 力 的 作 用 下 : 包 括 收 缩 期 和 舒 张 期 心 室 负 荷 过 重 、血 流 动 力 学 异 常 和 (或 )心 肌 细 胞 数 量 和 质 量 的 变 化 f节 段 性 如 心 肌 梗 死 ,弥 漫 性 如 心 肌 炎 ),以 及 通 过 神 经 内 分 泌 体 液 激 素 一细 胞 因 子 系 统 的 长 期 、慢 性 激 活 (主 要 包 括 肾 素 一血 管 紧 张 素 一醛 固 酮 系 统 和 交 感 神 经 系 统 等 ),促 进 心 室 重 塑 (remodeling),引 起 心 室 和 (或 )心 房 肥 大 和 扩 大 ,逐 渐 造 成 心 室 舒 缩 功 能 低 下 和 恶 化 ,最 终 发 展 成 为 充 血 性 心 力 衰 竭 。心 力衰 竭 常 是 各 种 心 脏 病 的严 重 阶 段 和 最 终 结 局 : l 心 衰 发 生 率 逐 年 增 长