重症肌无力危象怎么鉴别
重症肌无力危象诊断与治疗PPT
胸腺切除术：对于重症肌无力危象患者，可考虑进行胸腺切除术， 以减轻症状
手术治疗
手术目的：缓解重症肌无力危 象症状，提高生活质量
手术方式：胸腺切除术、胸腺 放射治疗、免疫抑制剂治疗等
手术风险：手术风险较高，可 能出现并发症
术后护理：术后需要密切观察 病情变化，及时调整治疗方案
预防措施
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和紧张 定期进行身体检查，及时发现并治疗疾病 保持良好的心态，避免情绪波动过大 加强营养，提高免疫力，预防感染
护理要点
加强营养支持，保证营养摄 入
密切监测生命体征，及时发 现病情变化
保持呼吸道通畅，防止窒息
保持皮肤清洁，防止感染
定期进行康复训练，提高生 活质量
康复训练
物理治疗：如按摩、热敷、 电刺激等
运动疗法：如步行、游泳、 瑜伽等
心理治疗：如心理询、 支持小组等
药物治疗：如抗炎药、免 疫抑制剂等
营养支持：如高蛋白、高 维生素饮食等
定期复查：如血常规、肌 电图等
预后评估
预后评估的重 要性：预测患 者病情发展， 制定治疗方案
预后评估的方 法：临床观察、 实验室检查、 影像学检查等
其他治疗方法
药物治疗：使用免疫抑制剂、糖 皮质激素等药物进行治疗
物理治疗：进行电刺激、针灸等 物理治疗
手术治疗：进行胸腺切除术、甲 状腺切除术等手术治疗
心理治疗：进行心理辅导、心理 支持等心理治疗
治疗方案选择
药物治疗：使用抗胆碱酯酶药物，如新斯的明等 呼吸支持：使用呼吸机，保证患者呼吸通畅 营养支持：通过静脉输液等方式，保证患者营养摄入 免疫治疗：使用免疫抑制剂，如糖皮质激素等 手术治疗：对于严重患者，可能需要进行气管切开术等手术治疗
重症肌无力的危象
重症肌无力的危象表现为什么重症肌无力的危象表现为什么?由于现在的人在工作上中、学习中都很忙碌，而且长时间快节奏的生活着，忙碌着，从而引发了一系列的病种。
重症肌无力就是常见的一种疾病。
重症肌无力的危象主要指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命者。
那么重症肌无力的危象表现为什么？下面上海九洲医院专家对此做出详细解析！1. 重症肌无力的危象表现为：肌无力危象：即新斯的明不足危象，常因感染、创伤、减量引起。
呼吸肌麻痹、咳痰吞咽无力而危及生命。
2. 重症肌无力的危象表现为：胆碱能危象：即新期的明过量危象。
除上述肌无力危象外尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：①毒蕈碱样中毒：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、瞳孔小、多汗、流涎、气管分泌物多、心率慢;②烟碱样中毒症状：肌肉震颤、痉挛、紧宿感;③中枢神经症状：焦虑、失眠、精神错乱抽搐等。
3. 重症肌无力的危象表现为：反拗危象：难以区别危象性质而又不能用停药或加大药物剂量改善症状者，多在长期较大剂量治疗后发生。
上海九洲医院开创的“神经细胞重生疗法”，抓住神经科疾病的主要诱因——神经细胞紊乱，具体包括神经元受损、受阻和坏死。
中心专家邢秋君教授患者制定了个性化的治疗方案——“神经细胞重生疗法”，通过修复受损神经元，激活神经元，恢复神经网络的运作，配合完善的康复护理方案，从而帮助重症肌无力患者获得显著的康复效果。
并且我们的治疗特色做到了五大突破：突破一：最新科研成果，攻克诸多神经科疑难病症不可治愈的难题。
突破二：综合运用多种先进技术，疗效比传统方式更有效、更彻底。
突破三：绿色中西医结合生物疗法，激发神经细胞重生，无副作用。
突破四：迅速激活自体免疫力，实现组织的自我修复，防止复发。
突破五：净化人体血液，改善微循环，改善神经细胞生长环境。
以上是对重症肌无力危象表现的归纳。
对此，我们也要呼吁广大群众要对重症肌无力危象重视起来。
大家一定要选择一家正确的医院进行治疗。
重症肌无力危象
进行性 肌营养
不良
是一组以骨骼肌的间质性炎变和肌纤维变性为特征的综合症；
亚急性起病，首发症状常为四肢近端无力；
多发性 多从盆带肌开始逐渐累及肩带肌肉，部分患者伴肌肉疼痛或压痛咽喉； 肌炎 肌、颈肌常受累，眼外肌受累很少，可有肌萎缩；
急性期血沉增快，血清CPK增高明显，免疫球蛋白增高，尿肌酸增加； 肌电图示典型肌源性损害，肌肉病理检查可确诊。
肝肾功能的变化
一、药物治疗
禁用和慎用药物：
氨基糖苷类抗生素、新霉素、多粘菌素、巴龙霉素等可加重神 经肌肉接头传递障碍；
奎宁、奎尼丁等药物可以降低肌膜兴奋性； 吗啡、安定、苯巴比妥、苯妥英钠、普萘洛尔等药物
治疗
二、血浆置换
பைடு நூலகம்
清除血浆中AchR抗体及免疫复合物； 适用于危象和难治性重症肌无力； 起效快，近期疗效好，但不持久，维持1-8周； 交换量平均每次2升，每周1-2次，连用3-8次。
反拗危象
危象鉴别要点
要点 肌无力危象
胆碱能危象
反拗危象
发生率
多
少
少
原因 抗胆碱能药物不足 抗胆碱能药物过量 抗胆碱能药物不敏感
出汗
少
多
不定
流涎
无
多
不定
腹痛
无
明显
无
肉跳
无
明显
无
瞳孔
大
小
正常
抗胆碱能药物 改善
加重
无反应
阿托品
无效
改善
无效
保持呼吸道通畅，当自主呼吸不能维持正常通气量时应及早气管切
危象开用是人重工症辅助肌呼无吸力； 最危急状态，病死率15.4%-50%。 积极控制感染，选用基有本效、处足理量原和对则神是经：肌肉接头无阻滞作用的抗
mg危象名词解释
mg危象名词解释
重症肌无力（以下简称为MG）危象是MG患者肌无力症状急骤进展，呼吸肌和延髓支配肌严重受累，导致呼吸肌麻痹，不能维持换气功能，出现四肢瘫，是MG容易危及生命的急危重情况。
危象一般分为3类：
1、肌无力危象：临床最常见，是MG病程自然进展所导致，诱发原因可以有呼吸道及肺部感染、手术（包括胸腺切除术）、分娩、月经期、过劳、情绪抑郁、漏服或者停服抗胆碱酯酶药、服用过量的镇静剂、呼吸抑制剂如吗啡。
临床表现为迅速加重的肌无力、数小时出现四肢瘫、不能吞咽、呼吸困难。
2、胆碱能危象：多因患者服用抗胆碱酯酶药物（溴吡斯地明）疗效不明显，加大药量症状不减轻，见于长期服用大剂量抗胆碱酯酶药物的患者。
在肌无力危象前，多有明显的肌束震颤和毒蕈碱样反应，表现为恶心、呕吐、皮肤苍白、唾液多、腹痛腹泻、尿便失禁、瞳孔缩小（多为先兆症状）。
3、反拗性危象：发生最少见。
患者抗胆碱酯酶药物剂量未变，但突然失效，肌无力明显加重，但并无胆碱能副作用征象。
多见于严重全身行重症肌无力患者，可发生于胸腺瘤术后、感染、电解质紊乱等。
原因尚不明确，考虑因对抗胆碱能药物不敏感所致。
重症肌无力(MG)与重症肌无力危象(MC)
重症肌无力（MG）与重症肌无力危象（MC）重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。
主要由于神经-肌肉接头突触后膜上AChR受损引起。
临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChEI)治疗后症状减轻。
发病率为(8 ~20)/10万，患病率为50/10万，我国南方地区发病率较高。
一、病因及发病机制：病因：主要与自身抗体介导的突触后膜AChR损害有关。
其依据有：①80%~90%的重症肌无力患者血清中可以检测到AChR抗体，10%~20%的重症肌无力患者血清中可以检测到肌肉特异性略氨酸激酶(MuSK)抗体，其肌无力症状可以经血浆交换治疗得到暂时改善。
②80%重症肌无力患者胸腺肥大，淋巴滤泡增生，10%~20%的患者有胸腺瘤。
胸腺切除后70%患者的临床症状可得到改善或痊愈。
另外,重症肌无力患者常合并甲状腺功能亢进、甲状腺炎、系统性红斑狼疮类风湿关节炎和天疱疮等其他自身免疫性疾病。
发病机制：主要由AChR抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AChR被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。
二、病理：1.胸腺：80%的重症肌无力患者胸腺重量增加，淋巴滤泡增生,生发中心增多；10%~20%合并胸腺瘤。
2.神经-肌肉接头：突触间隙加宽，突触后膜皱褶变浅并且数量减少，免疫电镜可见突触后膜崩解，其上AChR明显减少并且可见IgG-C3-AChR结合的免疫复合物沉积等。
3.肌纤维：肌纤维本身变化不明显，有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀。
少数患者肌纤维和小血管周围可见淋巴细胞浸润，称为“淋巴溢”。
慢性病变可见肌萎缩。
三、临床表现：本病可见于任何年龄，小至数月，大至70~80岁。
发病年龄有两个高峰：20~40岁发病者女性多于男性，约为3:2；40 ~60岁发病者以男性多见，多合并胸腺瘤。
少数患者有家族史。
常见诱因有感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳、妊娠、分娩等，有时甚至可以诱发重症肌无力危象。
重症肌无力危象的科普知识PPT
如何处理重症肌无力危象？
药物治疗
医院通常会给予患者免疫抑制剂、抗胆碱酯 酶药物等以缓解症状。
在某些情况下，可能需要进行血浆置换或免 疫球蛋白治疗。
如何处理重症肌无力危象？
长期管理
患者出院后应定期复查，遵循医生的治疗方 案，避免诱发因素。
良好的生活习惯和心理支持有助于改善生活 质量。
如何预防重症肌无力危象？
如何预防重症肌无力危象？
健康生活方式
保持良好的饮食习惯、适量锻炼和充足睡眠，增 强身体免疫力。
健康的生活方式有助于提高患者的整体健康水平 。
如何预防重症肌无力危象？ 定期随访
患者应定期进行随访检查，及时调整治疗方案。
与医生保持沟通，报告任何不适症状。
如何预防重症肌无力危象？
心理支持
重症肌无力患者可能面临情绪问题，心理咨询有 助于缓解焦虑和抑郁情绪。
家庭和社会的支持同样重要，可以减轻患者的心 理负担。
谢谢观看
谁会受到影响？
谁会受到影响？ 患者群体
重症肌无力主要影响年轻女性及中老年男性 ，但任何年龄段和性别的人都有可能发病。
发病率大约为每10万人中有20人。
谁会受到影响？
高风险因素
感染、某些药物（如抗生素）、应激（如手 术、创伤）等均可诱发危象。
患者应当了解这些高风险因素，以便及时采 取预防措施。
谁会受到影响？ 相关疾病
在这种情况下，患者可能需要机械通气支持。
什么是重症肌无生抗体，攻击神经与 肌肉之间的连接点，导致肌肉无法正常收缩。
此过程可能受多种因素影响，如感染、药物使用 或手术等。
什么是重症肌无力危象？ 临床表现
患者可能出现呼吸困难、吞咽困难、四肢无力等 症状。
重症肌无力危象科普宣传课件
何时发生重症肌无力危象？
何时发生重症肌无力危象？ 诱因
常见诱因包括感染、情绪应激、手术、药物不当 等。
了解这些诱因有助于患者及家属做好预防。
何时发生重症肌无力危象？ 高风险人群
重症肌无力患者、尤其是病情不稳定或近期有过 激烈活动的患者更易发生危象。
定期监测和评估病情非常重要。
何时发生重症肌无力危象？ 季节性变化
重症肌无力危象科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是重症肌无力危象？ 2. 何时发生重症肌无力危象？ 3. 如何识别重症肌无力危象？ 4. 如何应对重症肌无力危象？ 5. 如何预防重症肌无力危象？
什么是重症肌无力危象？
什么是重症肌无力危象？ 定义
重症肌无力危象是重症肌无力患者中一种急性加 重的状态，通常表现为肌无力和呼吸功能障碍。
危象需要及时干预，以防止生命危险。
什么是重症肌无力危象？ 临床表现
主要表现为四肢无力、吞咽困难、呼吸急促等， 严重时可能导致呼吸衰竭。
这些症状常常在感染、手术或药物调整后加重。
什么是重症肌无力危象？ 发作机制
危象的机制通常与免疫反应、抗体水平变化有关 ，导致神经肌肉接头传递障碍加重。
应激因素也可能诱发危象的发生。
保持良好的生活习惯，均衡饮食，适量运动，提 高身体免疫力。
定期进行健康检查，及时调整治疗方案。
如何预防重症肌无力危象？ 感染预防
注意个人卫生，避免感染，尤其是在流感季节。
接种疫苗可以降低感染风险。
如何预防重症肌无力危象？ 心理支持
心理健康对重症肌无力患者非常重要，必要时寻 求专业心理辅导。
家庭支持和社交活动能帮助患者减轻焦虑。
某些季节（如冬季）感染病例增加，重症肌无力 危象的发作率也可能上升。
重症肌无力诊断标准
重症肌无力诊断标准
重症肌无力（MyastheniaGravis，MG）是一种常见的神经肌肉疾病，常表现为肌肉易疲劳、无力等症状。
MG的诊断标准主要包括以下方面：
1. 临床表现：MG的典型表现是肌肉疲劳、无力，尤其是在运动或劳累后出现。
症状可能出现在眼部、口腔、喉部、颈部、四肢等部位。
2. 神经肌肉传导检查：神经肌肉传导检查是MG的重要诊断手段之一，可以通过检查神经肌肉传导速度、幅度等参数来判断神经肌肉传导是否存在异常。
MG患者常表现为神经肌肉传导缓慢或幅度降低。
3. 自身抗体检测：MG患者常伴随有自身抗体的产生，如抗乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）和抗肌钙蛋白抗体（MuSK-Ab）等。
这些抗体的检测可以帮助MG的诊断和分类。
4. 药物试验：抗胆碱酯酶抑制剂（如乙酰胆碱）可以改善MG患者的症状，因此药物试验也是MG诊断的一项重要方法。
在药物试验中，如果MG患者的症状得到改善，则可以进一步支持MG的诊断。
综上所述，MG的诊断需要通过综合临床表现、神经肌肉传导检查、自身抗体检测和药物试验等多项检查来确定。
及早诊断和治疗，对于MG的治疗和预后都非常重要。
- 1 -。
重症肌无力危象名词解释
重症肌无力危象名词解释
重症肌无力危象名词解释：
重症肌无力的症状，尤其是呼吸肌受累加重到一定程度的时候，病人会出现呼吸困难、呼吸衰竭、意识丧失，即为重症肌无力危象。
一旦出现重症肌无力危象，就需要给病人进行紧急气管插管、呼吸机辅助呼吸。
如果没有条件，比如病人不在医院而在家里，可能会致命。
因此对于全身型重症肌无力患者，一旦出现呼吸肌受累，一定要高度警惕。
对于此类患者，用药一定要谨慎，重症肌无力的药物一定要在医生的指导下按时服用，不能够随意的增减量。
因为有时候肌无力的药物量过多也会出现危象，叫胆碱能危象。
它和肌无力危象相反，是由于重症肌无力的药物所引起，所以对于比较严重的重症肌无力病人，既可能出现肌无力危象，也可能出现因为药物造成的胆碱能危象。
孔祥成说重症肌无力危象有三种检查方法
北总三院痿症科
孔祥成说重症肌无力危象有三种检查方法
重症肌无力危象，是指重症肌无力的患者，骤然发生呼吸肌无力以致不能维持换气功能。
常伴有全身肌无力，是一种紧急状况，必须争分夺秒地进行抢救，否则危及生命。
重症肌无力危象的诱发因素有：感染;创伤、分娩、胸腺切除手术或放射治疗;治疗治疗不当或突然停药;某些药物的影响，如箭毒、吗啡等。
临床上将重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗性危象三种类型，鉴别这三种危象的方法如下：
①腾喜龙试验，因20分钟后作用基本消失，使用较安全。
用10mg溶于10ml生理盐水中，先静注2mg，无不适再注射8mg，半分钟注完。
数分钟后，肌无力先改善后恶化者为肌无力危象，症状加重者为胆碱能危象，无改善者为反拗性危象。
②阿托品试验：以0.5-1.0mg静注，症状恶化，为肌无力危象，反之属胆碱能危象。
③肌电图检查：肌无力危象动作电位明显减少波幅降低，胆碱能危象有大量密集动作电位，反拗性危象注射腾喜龙后肌电无明显变化。
一旦发生危象，出现呼吸肌麻痹，应立即气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸。
重症肌无力危象鉴别及治疗ppt课件
重症肌无力危象与药物不良反应的鉴别
重症肌无力危象与抗精神病药物的副作用鉴别
抗精神病药物可能导致肌肉松弛、无力等症状，但停药后症状可缓解，而重症肌无力危象停药后症状 可能加重。
重症肌无力危象与抗肿瘤药物的副作用鉴别
抗肿瘤药物可能导致肌肉疼痛、无力等症状，但停药后症状可缓解，而重症肌无力危象停药后症状可 能加重。
03
重症肌无力危象的治疗
药物治疗
01
02
03
04
胆碱酯酶抑制剂
如溴吡啶斯明，可抑制胆碱酯 酶活性，改善肌肉无力症状。
免疫抑制剂
如糖皮质激素、环磷酰胺等， 用于控制免疫反应，减轻病情
。
免疫球蛋白
用于急性重症期，可快速控制 病情恶化。
辅助检查
胆碱酯酶活性降低、肌电 图检查显示肌肉断
重症肌无力危象与相关疾病的鉴别
重症肌无力危象与吉兰-巴雷综合征的鉴别
吉兰-巴雷综合征通常表现为四肢对称性弛缓性瘫痪，重症肌无力危象表现为四 肢无力，但症状波动较大，且无感觉障碍。
重症肌无力危象与多发性肌炎的鉴别
重症肌无力危象鉴别 及治疗ppt课件
目录
• 重症肌无力危象概述 • 重症肌无力危象鉴别诊断 • 重症肌无力危象的治疗 • 重症肌无力危象的预防与护理 • 重症肌无力危象的案例分析
01
重症肌无力危象概述
定义与分类
定义
重症肌无力危象是指重症肌无力 患者因各种原因导致呼吸肌无力 而出现呼吸困难，甚至窒息的严 重病症。
多发性肌炎主要表现为四肢近端肌肉疼痛和肌肉无力，但肌肉病理检查可见肌纤 维坏死和炎症细胞浸润，重症肌无力危象无肌肉炎症表现。
肌无力三种疾病的鉴别
肌无力三种疾病的鉴别（进行性肌营养不良症；重症肌无力；多发性肌炎与皮肌炎）进行性肌营养不良症------- 概述-------进行性肌营养不良症为一组原发于肌肉组织的遗传性肌病。
临床主要表现为缓慢起病的进行性加重的对称性肌萎缩和肌无力。
关于本病的发病机制尚未阐明，近年来认为可能与肌细胞膜或红细胞膜的先天性代谢障碍有关，特别是肌细胞内钙离子的蓄积可能是引起肌肉变性的重要原因。
根据起病年龄，病肌分布，病程进展情况和遗传特点，将本病分为多个类型。
常见有：(1)假肥大型：为儿童中最常见的一类肌病，属性连隐性遗传，发病均为男性，女性仅为异常性染色体的携带者。
常于婴儿期发病，５－８岁时明显，进展较快。
以骨盆带肌肉的无力为突出症状，多数伴有腓肌的假性肥大。
(2)Ｂｅｃｋｅｒ型：病肌分布、遗传特点同假肥大型，但远较假肥大型少见，且进展缓慢，预后良好，常在１５－２５岁期间发病。
(3)面肩肱型：为成年人中最常见类型，属常染色体显性遗传，性别无差别，通常在青春期起病。
(4)肢带型：属常染色体隐性遗传，男女均可见，１０－３０岁为好发年龄，进展缓慢，一般到中年后才发展到严重程度。
(5)眼咽型：属常染色体显性遗传，发病多在中年。
本病目前尚无有效治疗方法------- 临床表现-------1.双下肢近端无力，跑步困难、易跌、上楼费力；2.四肢近端、肩胛带、骨盆带的肌肉明显萎缩；3.行走时腰椎过度前凸，骨盆及下肢呈摇摆状，似“鸭步”步态；4.因肩胛带肌肉无力、萎缩，当双臂前伸时可见“翼状肩胛”；5.由仰卧位起立时表现出先翻身俯卧，再双手撑地、扶膝、伸腰等特殊姿态，又称Ｇｏｗｅｒｓ征。
6.腓肠肌或三角肌等处可见假性肥大。
7.面肩肱型：肌病面容，闭目不合，噘嘴不能，口唇肥厚等；翼状肩胛；上臂细瘦。
8.肢带型：四肢近端肌肉无力、萎缩；上楼困难，举臂不能过肩。
9.眼咽型：眼睑下垂，眼球活动障碍；吞咽困难，构音不清。
------- 诊断依据-------1.隐袭起病，进行性加重之肢体近端或其他部位肌无力、萎缩症状体征；2.性链或常染色体显性或隐性遗传形式；3.血清中ＧＰＴ、ＧＯＴ、ＬＤＨ、ＣＰＫ、ＰＫ等的显著升高；4.肌电图提示肌源性改变；5.肌肉活检见肌纤维直径明显不等，有坏死和再生及结缔组织增生等改变。
重症肌无力危象的科普知识课件
这些治疗有助于快速降低体内的有害抗体水 平。
重症肌无力危象的护理与康 复
重症肌无力危象的护理与康复 护理要点
关注患者的呼吸、吞咽和营养状况，给予适当的 支持与照顾。
护理人员需定期评估患者的病情变化。
重症肌无力危象的护理与康复 康复训练
在医生指导下，可以进行适度的物理治疗和康复 训练，以增强肌肉力量。
何时会发生重症肌无力危象？ 预防措施
保持良好的生活习惯，及时接种疫苗以预防 感染，定期复诊。
了解自身病情，及早识别危象前兆，可以显 著降低发生风险。
重症肌无力危象如何诊断？
重症肌无力危象如何诊断？ 临床评估
医生会通过病史询问和体格检查来评估患者的症 状和体征。
重点关注呼吸功能和肌肉力量的变化。
何时会发生重症肌无力危象 ？
何时会发生重症肌无力危象？ 诱因
重症肌无力危象的诱因包括感染、手术、情 绪压力、药物等。
这些因素可能导致病情的急剧恶化。
何时会发生重症肌无力危象？ 风险人群
所有重症肌无力患者都可能面临危象的风险 ，但某些患者因病情较重或治疗不当而风险 更高。
特别是未接受适当治疗或长期依赖药物的患 者。
重症肌无力危象科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是重症肌无力危象？ 2. 何时会发生重症肌无力危象？ 3. 重症肌无力危象如何诊断？ 4. 重症肌无力危象如何治疗？ 5. 重症肌无力危象的护理与康复
什么是重症肌无力危象？
什么是重症肌无力危象？ 定义
重症肌无力危象是重症肌无力患者的一种急性加 重状态，表现为肌肉无力显著加重，可能危及生 命。
重症肌无力危象如何治疗？ 急救措施
重症肌无力危象诊疗常规
重症肌无力危象诊疗常规
【诊断】
1、肌无力危象：常因抗胆碱酯酶药物用量不足而引起呼吸肌瘫痪。
可用腾喜龙静脉注射，先推入2mg,如症状明显好转则将其余8mg继续推入，可证实为肌无力危象。
2、胆碱能危象：常因抗胆碱酯酶药物过量而引起呼吸肌瘫痪。
此时常出现一系列毒蕈碱样反应。
可用腾喜龙静脉注射，先推入2mg,如症状加重则立即停止注入，证明为胆碱能危象。
3、反拗危象：对抗胆碱酯酶药物产生耐药，对腾喜龙实验无反应
【治疗】
1、立即行气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸
2、待病情稳定后进一步区分危象类型
肌无力危象：加大抗胆碱酯酶药物用量
胆碱能危象：立即停用抗胆碱酯酶药物
反拗危象：立即停用抗胆碱酯酶药物，并进行输液，待药物在体内完全清除后再改用皮质激素或其他治疗或重新调整抗胆碱酯酶药物用量。
肌无力危象名词解释
肌无力危象名词解释
肌无力：
定义：肌无力是指一种身体症状，患者会出现肌肉力量下降、运动障碍或活动限制等症状。
危象：
一、肌肉力量下降：肌无力的患者肌肉力量明显下降，会出现抢力不足、撑不住、衰竭的现象。
二、运动障碍：肌无力的患者会出现运动不协调等障碍，比如散步、跑步、行走时，步幅格外小、走着晃来晃去，或者在运动时，只能使用一侧下肢。
三、活动限制：肌无力的患者活动能力明显受限，无法运用双手手触摸或抓物，严重时甚至无法扶梯。
四、记忆力下降：肌无力的患者会出现记忆能力、注意力等方面的下降，记忆易混乱、混淆两者，无法做出正确的行为反应。
五、发绀：肌无力的患者活动不畅，同时可能出现发绀的症状，包括
发红、脸色发白等。
六、手足抽搐：肌无力的患者可能出现手足抽搐等症状，表现为手指、脚趾不按照自然状不断伸展。
七、舌颤：肌无力的患者还会出现舌颤的症状，舌头抖动不稳，不断
和上颌或牙齿碰撞。
八、语言障碍：肌无力的患者语言把握能力减弱，可能会出现说话不
够清晰，甚至可能无法连贯表达一句话的症状。
icuaw的诊断金标准
icuaw的诊断金标准
ICUAW的诊断金标准是医学研究委员会量表(MRC)和握力测定法。
ICUAW，即重症肌无力危象，是一种严重的神经系统疾病。
为了准确诊断ICUAW，医生需要综合考虑患者的病史、体格检查和实验室检查。
尽管没有单一的金标准，但医学研究委员会量表(MRC)和握力测定法被广泛认为是诊断ICUAW的重要工具。
MRC量表是一种评估肌肉力量的工具，它根据患者对不同程度力量和运动的完成能力进行评分。
MRC量表的优点在于它能够量化肌肉力量，有助于医生准确评估患者的病情。
握力测定法是通过测量患者握拳时的力量来评估肌肉力量。
这种方法简单易行，适用于ICUAW患者的快速评估。
尽管MRC量表和握力测定法对于诊断ICUAW具有重要价值，但医生还需要考虑其他因素，如患者的病史、体格检查和实验室检查，以综合判断患者是否患有ICUAW。
因此，这些方法应被视为诊断ICUAW的辅助工具，而不是金标准。
重症肌无力的症状鉴别-
胆碱
乙酰 辅酶A
胆碱乙酰化酶
胆碱酯酶
结合型 乙酰胆碱
ATP
神经冲动
胆碱 乙酸
•乙酰胆碱的合成与储存在运动神经末梢内进行. •当兴奋传导到运动神经末梢时, 乙酰胆碱的释放. •乙酰胆碱受体的量和敏感性.
7
重症肌无力的病因
一、重症肌无力是横纹肌突触后膜nAchR 自体免疫性疾病
抗乙酰胆碱受体抗体(nAchR-Ab)的作用 下,乙酰胆碱受体的数量减少,敏感性下降
（钙通道抗体的产生，突触前膜中量子释放减少）
• 常伴有肺癌 • 临床症状有肢体无力近端重于远端；
活动后症状反而减轻为特点。 • .肉毒杆菌中毒: 流行病学史。 • .周期性麻痹
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重症肌无力的药物治疗
• 一、抗胆碱酯酶药物： 新斯的明 (Prostigmine) 15-30mg；3-4次/日 溴化吡啶斯的明 (Pyridostigmine)
重症肌无力的症状鉴别
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重症肌无力
• 神经-骨骼肌接头处传递障碍 的获得性自身免疫性疾病,以 部分或全身骨骼肌易疲劳,活 动后加重,休息后恢复为临床 特征。
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神经-肌肉接头的突触示意图
1 神经内膜； 2 神经膜和肌膜的连接； 3 Schwann’s核； 4 肌膜核
每个α-运动神经元发出一根轴突 一个突触代表一个运动终板
-是一种跨膜蛋白，密度 104-204/μm2。
-由 4 个亚单位组成的花瓣样五聚体：
α 2(42kD), β (56kD), γ (66kD), δ (80kD)。
-每个受体分子蛋白质可以与 2 个分子乙酰胆
碱结合。
-接受兴奋性递质后开启离子通道，
产生肌膜的动作电位，引起肌肉收缩。
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重症肌无力危象怎么鉴别?重症肌无力危象是患者常会遇到的一种状况，有三种表现形式。不同的表现形式，其治疗措施截然相反，正确的鉴别危象是正确抢救的关键，因此，多了解一些危象知识是有好处的。那么，重症肌无力危象应如何鉴别呢?
重症肌无力危象的鉴别除通过详细地了解危象前用药过量还是不足，有无感染、外伤等诱因，还需采用药物试验帮助鉴别，具体方法如下表现为吞咽、咳嗽不能，呼吸窘迫、呼吸困难乃至停止的严重状况，多因感染、分娩、月经、情绪不稳定、漏服或停服抗胆碱酯酶药物等诱发。有上述诱因者，静脉注射腾喜龙2～5mg或肌注新斯的明0.5～1mg，肌无力症状有短暂和明显的好转。
(2)胆碱能危象
重症肌无力危象怎么鉴别?重症肌无力危象的鉴别要根据发作的诱因及药物实验进行，出现危象症状后，除了采用急救措施，应及时送往医院治疗。
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胆碱能危象为抗胆碱脂酶药物过量，多在一小时内有应用抗胆碱脂酶药物史，腾喜龙试验出现症状加重或无改变，而用阿托品0.5 mg静注，症状好转。
(3)反拗性危象
反拗性危象主要见于严重全身型患者，多因胸腺手术后、感染、电解质紊乱或其他不明原因所引起，药物剂量未变，但突然失效。检查无胆碱能副作用征象，腾喜龙试验无变化。