重症肌无力危象的类型
重症肌无力的表现都有什么
重症肌无力的表现都有什么疾病对身体的损害很大,一旦身体患有疾病后,一定要及时的治疗,有很多人在治疗疾病的时候,都不积极配合,这样对自身是没有任何好处的,常见疾病就是以感冒为主,这样疾病治疗起来简单,而且患有后及时治疗,病情也可以得到很好控制,那对重症肌无力的表现都有什么呢?重症肌无力的表现:1.重症肌无力患者全身骨骼肌均可受累,可有如下症状(1)眼皮下垂、视力模糊、复视、斜视、眼球转动不灵活。
(2)表情淡漠、苦笑面容、讲话大舌头、构音困难,常伴鼻音。
(3)咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难。
(4)颈软、抬头困难,转颈、耸肩无力。
(5)抬臂、梳头、上楼梯、下蹲、上车困难。
2.临床分型(1)改良的Osseman分型法①I型眼肌型;②IIA型轻度全身型,四肢肌群常伴眼肌受累,无假性球麻痹的表现,即无咀嚼和吞咽困难构音不清。
③IIB型四肢肌群常伴眼肌受累,有假性球麻痹的表现,多在半年内出现呼吸困难。
④III型(重度激进型)发病迅速,多由数周或数月发展到呼吸困难。
⑤IV型(迟发重症型)多在2年左右由I型、IIA型、IIB型演变。
⑥V型肌萎缩型,少见。
(2)肌无力危象是指重症肌无力患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化,呼吸困难,危及生命的危重现象。
根据不同的原因,MG危象通常分3种类型:①肌无力危象大多是由于疾病本身的发展所致。
也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤而诱发。
临床表现为患者的肌无力症状突然加重,出现吞咽和咳痰无力,呼吸困难,常伴烦躁不安,大汗淋漓等症状。
②胆碱能危象见于长期服用较大剂量的“溴吡斯的明”的患者,或一时服用过多,发生危象之前常先表现出恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。
③反拗危象“溴吡斯的明”的剂量未变,但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。
也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。
通过对重症肌无力的表现认识后,在家人产生这样的时候,一定要及时让他进行身体检查,可以具体的了解它身体情况,这样对治疗重症肌无力有很好帮助,同时患有这样疾病的人群,在饮食上也要注意,要选择营养价值高的时候,这对提高身体免疫力效果非常不错。
mg危象名词解释
mg危象名词解释
重症肌无力(以下简称为MG)危象是MG患者肌无力症状急骤进展,呼吸肌和延髓支配肌严重受累,导致呼吸肌麻痹,不能维持换气功能,出现四肢瘫,是MG容易危及生命的急危重情况。
危象一般分为3类:
1、肌无力危象:临床最常见,是MG病程自然进展所导致,诱发原因可以有呼吸道及肺部感染、手术(包括胸腺切除术)、分娩、月经期、过劳、情绪抑郁、漏服或者停服抗胆碱酯酶药、服用过量的镇静剂、呼吸抑制剂如吗啡。
临床表现为迅速加重的肌无力、数小时出现四肢瘫、不能吞咽、呼吸困难。
2、胆碱能危象:多因患者服用抗胆碱酯酶药物(溴吡斯地明)疗效不明显,加大药量症状不减轻,见于长期服用大剂量抗胆碱酯酶药物的患者。
在肌无力危象前,多有明显的肌束震颤和毒蕈碱样反应,表现为恶心、呕吐、皮肤苍白、唾液多、腹痛腹泻、尿便失禁、瞳孔缩小(多为先兆症状)。
3、反拗性危象:发生最少见。
患者抗胆碱酯酶药物剂量未变,但突然失效,肌无力明显加重,但并无胆碱能副作用征象。
多见于严重全身行重症肌无力患者,可发生于胸腺瘤术后、感染、电解质紊乱等。
原因尚不明确,考虑因对抗胆碱能药物不敏感所致。
重症肌无力危象
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重症肌无力危象的治疗
1.确保呼吸道通畅,当早起处理病情无好转时,应立即 进行气管插管或气管切开,应用人工呼吸机辅助呼吸
2.停用抗胆碱酯酶药物以减少气管内的分泌物
3.选用有效足量和对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生 素积极控制肺部感染(青霉素、头孢菌素类)
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(2)胆碱能危象
非常少见,由于抗胆碱酯酶药物过量引起,患者肌 无力加重,并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应, 如肌束颤动、毒蕈碱样反应(恶心、 呕吐、腹痛、腹泻、瞳 孔缩小、唾液增多)。
可静脉注射依酚氯铵2mg,如症状加重,则应立即 停用抗胆碱酯酶药物,待药物排除后可重新调整剂量
重症肌无力危象
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重症肌无力危象
定义: 重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者在某种
因素作用下突然发生严重呼吸困难,甚至危及生命。需 紧急抢救。
发病率约占MG总数的9.8%~26.7%
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常见诱因
感染 月经 生产 劳累
忌用氨基糖苷类、四环素类抗生素。 • 检测生命体征,药物排除后小剂量开始使用胆碱酯酶抑制剂。
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(3)反拗危象
由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难,腾 喜龙试验无反应,此时应停止抗胆碱酯酶药,对作气管插管 或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗,带运动终板功 能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。
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胆碱能危象抢救配合
• 胆碱能危象早期,利用新斯的明试验鉴别危象类型 • 观察病情,看有无毒蕈碱样反应 • 保持呼吸通畅,及时行气管插管,接呼吸机,及时吸痰 • 建立静脉通道,暂停胆碱酯酶抑制剂的使用,立即给予阿托品
重症肌无力危象最详细的介绍,重症肌无力危象是什么?
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重症肌无力危象最详细的介绍,重症肌无力危象是什么?
重症肌无力危象的简介
重症肌无力指肌无力症状突然加重,出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹,而危及生命者。
重症肌无力危象的基本知识
是否属于医保:否
发病部位:肌肉、周围神经系统
传染性:无传染性
多发人群:既往有重症肌无力的患者多见
相关症状:流行性肌痛、过劳死、构音障碍、疲劳、呼吸困难
并发疾病:腹胀
重症肌无力危象要去什么医院,怎么检查治疗
就诊科室:神经内科、中西医结合科
治疗费用:不同医院收费标准不一致,市三甲医院约(10000 —— 30000元)
治愈率:40%
治疗方法:药物治疗、呼吸机支持
相关检查:新斯的明试验、腾喜龙试验
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重症肌无力危象有哪些
重症肌无力危象有哪些*导读:你对重症肌无力危象这个名词是否有关注?是否熟悉?相信很多人都会说不清楚这些问题。
其实这种病是发病率很高的一种可危及生命的疾病症状。
……你对重症肌无力危象这个名词是否有关注?是否熟悉?相信很多人都会说不清楚这些问题。
其实这种病是发病率很高的一种可危及生命的疾病症状。
重症肌无力危象就是指人的肌无力症状突然加重,出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹,而危及生命者。
也就是说,如果出现重症肌无力危象就已经是严重危及我们生命的状态了,因此不得不提高警惕。
*·那么重症肌无力危象有哪些呢?重症肌无力的发病率其实很高,任何人均可患上此病,不同年龄出现重症肌无力的表现是不同的,多数以中年女性人群最容易患重症肌无力这种病,而这种病会给患者带来严重的伤害。
要想更早的治愈此病,首先是要清楚重症肌无力危象有哪些,然后采取针对性的治疗,这样子患者的病情才会很快好转起来。
①反拗性危象:由感染、中毒和电解质紊乱所引起,应用抗胆碱酯酶苭物后可暂时减轻,继之又加重的临界状态。
②肌无力危象:由疾病发展和抗胆碱酯酶药物不足所引起。
重症肌无力的临床表现为吞咽、咳嗽不能,呼吸窘迫、困难乃至停止的严重状况。
体检可见瞳孔扩大,浑身出汗、腹胀、肠鸣音正常和新斯的明注射后症状好转等特点。
③胆碱能性危象:由于抗胆碱酯酶苭物服用过量所引起。
患者瞳孔缩小,浑身出汗,肌肉跳动,肠鸣音亢进,具有肌注新斯的明后症状反而加重等特征。
以上介绍的三种重症肌无力危象是在医学上最为常见的三种了,当然,对于重症肌无力的危象其实还有多种多样,除了上述三种以外,还有其他的几种,这里就不再做详细的介绍了。
但是提醒患者们,如果发现自己患有该病时,一定要在正规医院的医生诊断后进行合理的治疗,这样子才能避免危险的发生,得到更好的治疗。
重症肌无力危象名词解释
重症肌无力危象名词解释
重症肌无力危象名词解释:
重症肌无力的症状,尤其是呼吸肌受累加重到一定程度的时候,病人会出现呼吸困难、呼吸衰竭、意识丧失,即为重症肌无力危象。
一旦出现重症肌无力危象,就需要给病人进行紧急气管插管、呼吸机辅助呼吸。
如果没有条件,比如病人不在医院而在家里,可能会致命。
因此对于全身型重症肌无力患者,一旦出现呼吸肌受累,一定要高度警惕。
对于此类患者,用药一定要谨慎,重症肌无力的药物一定要在医生的指导下按时服用,不能够随意的增减量。
因为有时候肌无力的药物量过多也会出现危象,叫胆碱能危象。
它和肌无力危象相反,是由于重症肌无力的药物所引起,所以对于比较严重的重症肌无力病人,既可能出现肌无力危象,也可能出现因为药物造成的胆碱能危象。
重症肌无力的鉴别诊断
重症肌无力的鉴别诊断
1.伴有口咽、肢体肌无力的疾病:如肌营养不良、肌萎缩侧索硬化、神经症或甲亢引起的肌无力、其他原因引起的眼肌麻痹。
眼肌痉挛偶
见伴有轻度眼肌无力,但其眼睑闭合力弱涉及上、下眼睑。
这些疾病
根据病史、神经系统检查、电生理检查和新斯的明试验不难与MG鉴别。
mbert-Eaton综合征:多数50岁以后起病,男性多见;多伴发
肿瘤,以小细胞型肺癌最多见;主要是四肢近端的躯干肌肉无力,下肢
症状重于上肢;消瘦和易疲劳,行动缓慢。
肌肉在活动后即感到疲劳,
但如继续进行收缩则肌力反而可暂时改善;偶见眼外肌和延髓支配肌肉
受累;约1/2病例有四肢感觉异常、口腔干燥、阳萎;阳碱酯酶抑制剂对
治疗无效。
腱反射减弱但无肌萎缩现象。
而重症肌无力40岁以下女性
多见;常伴胸腺肿瘤;全身肌肉均可受累,以活动最多的肌肉受累最早;
肌无力晨轻午重,活动后加重,休息后减轻或消失;腱反射通常不受影响;胆碱酯酶抑制剂治疗有效。
3.药物中毒:肉毒杆菌中毒、有机磷农药中毒、蛇咬伤所引起的
神经-肌肉传递障碍,用新斯的明或依酚氯铵后临床症状也会改善,但
这些疾病都有明确的病史。
其中肉毒杆菌中毒有流行病史,其毒素作
用在突触前膜,影响神经-肌肉接头的传递功能,出现骨骼肌瘫痪;应
及时给于盐酸胍治疗,静脉注射葡萄糖和生理盐水。
重症肌无力危象及其救治
MGC主要表现/诊断依据
MG病史 存在可能的病因/诱因 出现呼吸困难、口唇紫绀或昏迷 SpO2低于90%,动脉血气:Pa02<60
mmHg,伴有或不伴有PaCO2升高
5
肌无力危象
是MG(以Ⅲ、Ⅳ型为主)的自然进程, 表现为全身肌无力数小时内迅速加重, 出现四肢全瘫,不能吞咽/咳痰,呼吸困 难甚呼吸衰竭,或伴烦躁、不安、出汗 和震颤。
法为主,对于口腔卫生状况改善优于擦拭法。
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其他
营养支持 心理护理 撤机
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1h内,气囊压力压迫过的黏膜毛细血管血流也 难以恢复,而气囊松解时对滞留物清除不利, 将造成下呼吸道感染。 气囊间断放气,机械通气条件聚变,严重影响肺 泡通气效果,而出现低氧的一系列并发症; 气囊注气4 h后压力下降1~2 mmHg,注气6 h 后压力下降3~4 mmHg,不会造成气管黏膜缺血、 坏死,气囊就不必定时放气。
肌无力危象及其救治
1
概念
重症肌无力危象(myasthenia gravis crisis,MGC)
– 是指各种原因所致疾病急骤进展,呼吸机肌 延髓支配肌严重受累,迅速出现呼吸麻痹, 以致不能维持换气功能的严重呼吸困难状态。 可出现四肢瘫痪。
– 病情急,变化大,病死率高,是神经内科疾 病治疗的急危重症之一,是MG死亡的主要 原因。
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肌无力危象诱因/危险因素
肌无力危象74例/82例次报告
– 上呼吸道感染27例次,肺炎36例次(共63例次 – 激素减量过快7例次。
(湘雅医院)张忱,等。内科急危重症杂志,2010,16(2)
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肌无力危象诱因/危险因素
228例MG患者院内肺部感染的相关因素
– 变量
性别,年龄,起病年龄,入院季节,吸烟史,胸腺手术史 临床分型,吞咽功能,咳嗽力量,活动受限及肌无力危象 药物相关——激素的疗程、用法、用量,是否使用其他免疫抑
重症肌无力的诊断和分型-临床执业医师
重症肌无力的诊断和分型-临床执业医师重症肌无力的诊断(一)诊断标准1.根据病变主要侵犯骨骼肌药物有效等通常可确诊。
2.可疑病例通过下述检查可确诊(1)疲劳试验(试验)受累肌肉重复活动后使肌无力明显加重。
(2)乙酰胆碱受体抗体。
(3)神经重复电刺激检查:动作电位波幅递减10%以上为阳性。
(4)抗胆碱酯酶药物试验1)新斯的明试验:肌力改善为阳性。
2)腾喜龙试验:症状迅速缓解为阳性。
(二)鉴别诊断本病需与癔症和其他周围神经病或肌病鉴别,眼肌型还需与动眼神经麻痹、甲状腺疾病、眼肌型营养不良鉴别,其中特别需要注意一种癌性肌无力,常合并支气管燕麦细胞癌,对新斯的明不敏感和肌电图波幅递增为其特点。
重症肌无力的分型通常根据受累肌肉分型如下:(1)Ⅰ型:眼肌型,仅眼肌受累。
(2)ⅡA型:轻度全身型,进展缓慢,无危象,可合并眼肌受累,对药物敏感。
(3)ⅡB型:中度全身型,骨骼肌和延髓肌严重受累,无危象,药物敏感性欠佳。
(4)Ⅲ型:重症急进型,症状危重,进展迅速,数周至数月内达到高峰,胸腺瘤高发。
可发生危象,药效差,常需气管切开或辅助呼吸,死亡率高。
(5)Ⅳ型:迟发重症型,症状同Ⅲ型,从Ⅰ类发展为ⅡA、ⅡB 型,经2年以上的进展期逐渐发展而来。
其他类型医|学教育网搜集整理(1)新生儿重症肌无力。
(2)先天性重症肌无力。
本病病情变化快,可因情绪、外伤、感染、过劳、手术或一些药物而诱发加重引起危象。
临床上把危象分为三类:①肌无力性危象(新斯的明不足性危象)②胆碱能危象(新斯的明过量性危象)③反拗性危象(新斯的明缺乏敏感性危象)。
重症肌无力
(4)三角肌疲劳试验:令患者双上肢用力持续侧平举90°,观察维持侧平举的时间。正常人应该超过120秒。MG患者三角肌受累时侧平举时间明显缩短。
(2)胆碱能危象(cholinergic crisis):见于长期服用较大剂量的胆碱酯酶抑制剂的患者。发生危象之前常先表现出明显的胆碱酯酶抑制剂的副作用,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。
(3)反拗危象(brittle crisis):胆碱酯酶抑制剂的剂量未变,但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。常见于Ⅲ型MG或胸腺切除术后数天,也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。通常无胆碱能副作用表现。
AchR抗体滴度的检测
AchR抗体滴度的检测对重症肌无力的诊断具有特征性意义。80~90%的全身型和60% 的眼肌型MG可以检测到血清AchR抗体。抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致。此外,较低滴度的AchR抗体还可见于无MG的胸腺瘤患者、胆汁性肝硬变、线粒体肌病、红斑性狼疮、多发性肌炎以及骨髓移植后的患者。
危象
是指MG患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化,呼吸困难,危及生命的危重现象。根据不同的原因,MG危象通常分成3种类型:因胆碱酯酶抑制剂用量不足所致的肌无力危象,胆碱酯酶抑制剂过量所致的胆碱能危象以及无法判定诱因的反拗性危象。
(1)肌无力危象(myasthenic crisis):大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤或应用了对神经肌肉传导有阻滞作用的药物,而未能适当增加胆碱酯酶抑制剂的剂量而诱发。常发生于Ⅲ型和Ⅳ型患者。临床表现为患者的肌无力症状突然加重,咽喉肌和呼吸肌极度无力,不能吞咽和咳痰,呼吸困难,常伴烦躁不安,大汗淋漓,甚至出现窒息、口唇和指甲紫绀等缺氧症状。
肌无力危象演示ppt课件
药物使用
某些药物如氨基糖苷类抗 生素、抗肿瘤药物等,可 能导致肌无力危象的发生 。
诱发因素及危险因素
生理因素
如年龄增长、怀孕、分娩 等生理状态变化可能增加 肌无力危象的风险。
环境因素
长期接触某些有毒物质或 处于不良环境中,如重金 属中毒、农药暴露等,可 能诱发肌无力危象。
生活方式
不良的生活方式如长期缺 乏运动、营养不良、过度 劳累等,可能增加肌无力 危象的发生风险。
03
肌无力危象的检查与评 估
神经系统检查
肌力检查
通过手法肌力测试,评估患者各部位 肌肉的力量,确定肌力减弱的程度和 分布范围。
肌张力检查
反射检查
检查深反射和浅反射,如膝反射、跟 腱反射等,以评估神经系统的完整性 。
呼吸肌训练
针对呼吸肌无力的患者,进行呼吸肌训练,如深 呼吸、咳嗽练习等,以改善呼吸功能。
日常生活能力训练
指导患者进行日常生活能力训练,如穿衣、进食 、洗澡等,提高生活自理能力。
心理干预与支持
心理疏导
对患者进行心理疏导,帮助其缓解焦虑、抑郁等负面情绪,增强 康复信心。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复训练和心理支持,提供情感支持和家 庭关爱。
专业心理咨询
如有需要,可安排专业心理咨询师为患者提供心理咨询和辅导。
长期随访与预后评估
定期随访
01
对患者进行定期随访,了解其康复情况和病情变化,及时调整
康复计划。
预后评估
02
根据患者的临床表现、肌力恢复情况、生活质量等指标,进行
预后评估。
健康教育与指导
03
向患者和家属提供健康教育和指导,包括饮食、运动、用药等
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重症肌无力危象的类型
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出
现传递障碍的自身免疫性疾病,年轻人多见;10%~15%病例有胸腺瘤,老年人常见。
男性病人较女性发病快,缓解率低,死亡率高。
重症肌无力的分类不同,所表现的重症肌无力的症状也有所差异,因此重症肌无力在治疗上也不尽相同,为了帮大家更好的了解重症肌无力如何治疗,北京军颐中医医院专家为我们详细介绍重症肌无力危象的类型。
肌无力危象是什么,肌无力大家有一定的了解,但是谈及肌无
力危象很多人是一头雾水。
很多人甚至认为肌无力危象就是肌无力的危害,其实这只是望文生义,肌无力危象是一种学术性语言,今天北京军颐中医医院的专家给大家详细介绍肌无力危象。
肌无力危象是什么,肌无力是指肌无力症状突然加重,出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹,而危及生命。
肌无力危象有以下三种表现形式。
第一种重症肌无力危象的类型是肌无力危象,即新斯的明不足危象,由各种诱因和葯物减量诱发。
呼吸微弱、发绀、烦澡、吞咽和核痰困难、语言低微直至不能出声,最后呼吸完全停止。
可反复发作或迁延成慢性。
第二种肌无力危象是胆碱能危象,即新斯的明过量危象,多在一时用葯过量后发生,除上述呼吸困难等症状外,尚有乙酰胆碱蓄积过
多症状:包括毒碱样中毒症状(呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等),烟碱样中毒症状(肌肉震颤、痉挛和紧缩感等)以及中枢神经症状(焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、描搐、昏迷等)。
重症肌无力危象的类型的第三种表现为反拗性危象,是指难以区别危象性质又不能用停葯或加大葯量改善症状者。
反拗性危象多在长期较大剂理用葯后发生。
肌无力危象对于患者的治疗很关键,所以需要医生和患者自己都要特别的重视。