缺血性脑血管病的治疗及监测
缺血性脑血管病的治疗进展
PTA/PTAS
卒中单元 溶栓治疗 架桥 抗血小板治疗 降纤治疗? 抗凝治疗? 脑保护剂的应用 其他治疗手段
内膜剥脱
血小板激活通道
凝血酶
血小板
纤维蛋白结合位点
纤维蛋白原
血小板激活
抗血小板制剂
血栓素 A2 抑制剂 – 乙酰水杨酸 (阿司匹林，ASA) 磷酸二酯酶抑制剂 – 潘生丁 糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 阻滞剂 – 经静脉: abciximab, eptifibatide, tirofiban ADP-受体拮抗剂 – 氯吡格雷（波立维） – 噻氯吡啶（抵克力得）
卒中单元 溶栓治疗 架桥 抗血小板治疗 降纤治疗? 抗凝治疗? 脑保护剂的应用 其他治疗手段
内膜剥脱
缺血性脑血管病的治疗
一般治疗
营养支持 调控血糖
针对性治疗
调控血压
脱水治疗 呼吸支持 防并发症
溶栓治疗 抗血小板治疗 抗凝治疗 降纤治疗 血液稀释 脑保护 手术治疗
这些细胞在此期内能及时获得再灌注，其 中的一些细胞可以获得修复，脑损害减少，神 经功能获得改善。如果不能在 此期获得有效的血液供应，脑 细胞就将逐步死亡，随之大量 的细胞毒释放。此时如果再溶 栓，坏死的脑组织获得再灌注， 细胞毒被释放反而进一步造成 脑损害。因此，目前已经确认 急性缺血性中风存在一个
常用的抗血小板药物（1） --阿司匹林
何时改药？
不能耐受ASA 服药期间仍有TIA
常用抗血小板药物（2） --潘生丁
作用机制：
抑制磷酸二脂酶、增加前列环素、 减少血小板生成TXA2
常用的抗血小板药物（2）
--潘生丁
缺血性脑血管病的治疗现状及进展研究
缺血性脑血管病的治疗现状及进展研究发布时间：2022-10-17T06:50:18.722Z 来源：《医师在线》2022年14期作者：李岩[导读] 目的：观察和分析缺血性脑血管病的临床治疗现状以及相关进展情况。
李岩山西省河津市人民医院 043300[摘要]目的：观察和分析缺血性脑血管病的临床治疗现状以及相关进展情况。
方法：随机选择患者150例，均确诊为缺血性脑血管病（缺血性脑卒中），就诊科室神经内科，就诊时间2020年03月～2022年03月。
随机划分两组，常规组和研究组各75例。
常规组采用常规疗法治疗，研究组采用抗血小板治疗。
回顾性分析两组患者的临床治疗效果。
结果：经统计，在NIHSS评分方面，研究组评分下降明显，且低于常规组，P＜0.05；在临床治疗总有效率方面，研究组（93.33%）高于常规组（81.33%），P＜0.05。
结论：缺血性脑血管病患者应用抗血小板治疗的效果显著，值得临床应用推广。
关键词：缺血性脑血管病；抗血小板；临床效果缺血性脑血管病，是目前神经内科临床上比较常见到的一类高发性疾病,它的常见临床类型包括完全性或进展性卒中以及短暂性脑缺血发作等等。
缺血性脑血管病的高发人群主要集中在中老年患者，由于疾病本身的严重性和危害性，再加上患者多体质较差，导致该病的致残、致死比例均较高，对患者的生命健康以及日常生活危害严重[1-2]，因而需要加强对缺血性脑血管病的临床治疗。
下面，文章随机抽选确诊缺血性脑血管病（缺血性脑卒中）患者150例进行临床治疗，旨在研究和探讨缺血性脑血管病的临床治疗效果及其现状进展情况。
具体结果报道如下。
1资料与方法1.1纳排标椎1.1.1 纳入标准①患者均符合WHO（世界卫生组织）制定的缺血性脑血管病的确诊标准，且均为缺血性脑卒中；②患者对抗血小板药物（如阿司匹林）的耐受性良好；③患者对本次研究完全知情，自愿签署相关《知情同意书》。
1.1.2 排除标准①患者存在心源性脑梗死以及出血性脑疾病等；②患者存在血液系统疾病、内脏出血以及活动性溃疡等病症；③近3个月存在手术史或手术计划；④患者存在恶性肿瘤或肝肾等严重疾病；⑤患者存在胃肠道性疾病，对本次药物治疗造成影响。
2024从指南推荐看缺血性卒中的诊疗进展
2024从指南推荐看缺血性卒中的诊疗进展近年来，国内外脑血管病研究领域发展迅速，多项重大临床试验结果公布。
基于新的研究进展和临床诊疗技术的发展，脑血管病相关的临床指南也在不断更新。
一、急性缺血性卒中的指南更新《中国脑血管病临床管理指南(第2版)》在文献分析的基础上，对不同疾病、疾病不同阶段、疾病不同分层的患者进行综合管理的阐述，从卒中组织化管理、脑血管病高危人群管理、缺血性脑血管病临床管理、脑出血临床管理、蛛网膜下腔出血临床管理、脑静脉系统血栓形成临床管理、卒中康复管理七大方面，对脑血管病的预防、急救、诊断、治疗及康复的全链条临床诊治制定标准。
对于指南中推荐意见的主要变化，刘军教授着重从急性缺血性脑血管病的常规支持治疗及其他治疗2个方面进行了介绍。
(-)急性缺血性脑血管病的常规支持治疗急性缺血性脑血管病的常规支持治疗包括：气道、通气支持和补充供氧,体温，营养与补液，吞咽困难，预防感染，下肢静脉血栓及肺栓塞预防,早期康复。
其中在吞咽困难、预防感染、下肢静脉血栓及肺栓塞预防部分均有新增推荐，具体内容如下。
1 .吞咽困难(1)在患者开始进食、饮食或口服药物前进行吞咽障碍筛查是合理的，有助于识别误吸的高危患者。
(2)对于怀疑误吸的患者进行内镜评估是合理的，明确是否存在误吸并确定吞咽困难的生理原因以指导治疗方案。
(3)由言语/语言病理专家或其他受过训练的医疗服务人员进行吞咽障碍筛查是合理的。
(4)目前尚不明确何种吞咽-感觉评估更好，可根据已有设备及其他方面选择使用(如纤维内镜吞咽功能检查、电视透视、纤维内镜感知功能检查\2 .预防感染对所有卒中患者进行早期吞咽功能评估和训练可减少卒中相关肺炎的发生。
3 .下肢静脉血栓及肺栓塞预防(1)延长缺血性卒中患者接受利伐沙班预防静脉血栓栓塞症治疗至出院后45天的获益尚不明确。
(2)延长缺血性卒中患者预防静脉血栓栓塞症治疗至4〜5周可降低静脉血栓栓塞症发生的风险。
(二)急性缺血性脑血管病的其他治疗急性缺血性脑血管病的其他治疗包括：神经-血管-脑细胞保护，低温，氧疗，机械血流量增加法，扩容及降纤治疗，神经调控相关治疗，白蛋白。
缺血性脑血管病的治疗进展观察
６ ｌ新抗凝 片 ８ ｇ 选其 中一种 口服。维持量 因人 而异 ， ｍ， ａ ｒ， 给药期
间 应 经 常 注 意 皮肤 及 粘 膜是 否 有 出血 点 ， 复检 查 尿 中有 无 红 细 反 胞 ， 便有无潜血 ， 大 一旦 发 现 及 时 调 整 剂 量 或 停 药 。结 束 疗 程 应 逐 渐 减 药 量 到 完 全停 药 。使 凝 血 酶 原 逐 渐 回升 至 正 常 。
脂、 降低 血粘度 、 扩张血管等作用 ， 而无 肝素毒副 作用 ， 用于治疗
缺 血 性 脑 血 管 病 ， 用 剂 量 １～３ ｒ ｇ １次／ ， 用 前 将 本 品 常 ｍ／ｋ ， ｄ临 １０～１０ ｇ ｋ 溶 于 ５０一ｌ０ ｍ 液 体 中混 匀 缓 慢 滴 注 ， 分 钟 ０ ５ｍ ／ｇ ０ Ｏ０ ｌ 每
人脑平 均重 量为体 重 的 ２ … ， 氧量 即 占全 身耗 氧量 的 ％ 耗 ２％ ， ０ 脑血流量（ Ｂ ）０ ｌ１０／ ｉ， Ｃ Ｆ ５ ｍ／ ０ ｇｒ ｎ 脑组 织代谢 主要 依靠葡 萄 ａ 糖 的有氧氧化 ， 但无葡萄糖贮备 ， 必须依靠血液支持 ， 供给后才 能 维持大脑 的正常功能。当 Ｃ Ｆ降低至 ２ ｍ／ ０ ｇ ｒｉ， 出现一 Ｂ ０ ｌ１０ ／ ｎ 则 ａ
液 ｌ０ ｍ 中 以每 分 钟 ２ 的 速 度 缓 慢 静 脉 滴 注 ， 般 只 用 １— Ｏ０ ｌ ０滴 一
２， ｄ 要求凝血酶原时问保持在正常值 的 ２— ． ２ ５倍 ， 凝血酶原活性
在 ２ ％ ～ ０ 之问。 ０ ３％
在 ４ ～７ ５ ８岁 ， 中高血压 ８ ， 其 ０例 高血脂 ２ ， 尿病 ３ ０例 糖 ０例。
不 超 过 ２ 滴 为 宜 ，０ 为 一 疗 程 ， 服 每 次 ５ ０ １ｄ 口 ０～ １０ ｇ 次 ， ０ｍ ／ ３
浅析缺血性脑血管疾病的治疗
脑血管疾病是指各种 病 因使 脑血管发 生病变 引起脑 部疾 病的总称 ， 临床上 可分 为急性 和慢性两种 ， 急性 最多见 ， 包括缺 血性 的脑血栓形成 、 脑栓塞及短 暂性脑 缺血发作 和出血性的脑 出血及蛛网膜下腔 出血 。脑血 管疾病 是常见 病 、 Ｊ 多发病 ， 病 死率与致残率均高 ， 它与心脏病 、 恶性肿瘤 构成 多数 国家的三 大致死疾病 。现已成为我 国人 口主要致 死和致残 的原 因 ， Ｊ 特 别是缺血性脑 血管 病 是我 国中老 年的 常见 病、 多发病 。近年 来， 患脑血管疾病的年龄呈逐 渐降 低趋势 ， 循证 医学特 别是关 于卒 中单元理论在脑血管治疗实践 中的应用 ， 血管病的死亡 脑 率、 致残率明显减低 。所有患 者入院后均按 照 目前在缺血性 Ｊ 脑血 管疾病方 面循证 医学 的证据原 则 ， 给予积极抗 凝 、 抑制血 小板 ， 有溶栓适应证的给 予溶栓 ， 极处理心 律失 常、 血压 、 积 高 糖尿病等 并发症 ， 以及预 防应激性 溃疡肺 部感染 等并发 症 ， 进 行简单监 护 Ｊ 。均尽早进行康复训练 ， 专职人员给予患者康 有
能锻炼 。 １ 缺血 性脑 血管病的病因治疗
康 复器材 ， 如在 床 上装 拉手 、 栏 ， 买 握力 器 、 复 轮椅 等。 护 购 康
１１ 抗凝 血疗法 ．
起 出血并发症。
传统 的抗凝 血疗法 由于并发症 多 ， 临床很
少应 用。现在有新药低 分子肝素（ 速避凝） Ｆａｉ ｒ ｅ ， 少引 （ｒ ｐ ｉ ）很 ｘ ａｎ １２ 溶栓药 ． 当今世界用于临床的溶栓药物有以下 ４种 ， １ 第
维普资讯
６ ２
航空航天医药 ２Ｏ 年第 １ Ｏ８ ９卷第 １ 期
Ａ ｒ ｏｅ ｅｉｎ Ｏ ，ｏ．９Ｎ ． ｅｏ ａｅＭ ｄ ｉ ２ ８ Ｖ １１ ｏ １ ｓ ｃｅＯ
缺血性脑血管病的诊断与治疗
课前问答：脑血管狭窄有明显的种族差异吗？A. 有B. 没有脑血管病的发病有三个基础，包括血管壁、血液状态和血流动力学，血管壁的异常是导致脑血管病的重要因素，病变产生了脑动脉狭窄。
因此，脑供血动脉狭窄是脑血管病发病的基础和危险因素，临床医生应该及早识别和治疗脑血管狭窄。
脑血管狭窄有明显的种族差异，早在1986年Caplan就发现种族对卒中患者颅内、外动脉病变分布有影响，黑人与日本人颅内动脉易患动脉粥样硬化，而白人的动脉粥样硬化易发生在颅外血管，特别是椎动脉。
我们对急性脑梗死患者研究发现，国人颅内血管狭窄的几率明显高于颅外血管[1]。
因此，我们更应该重视颅内血管狭窄的诊断和治疗。
一、诊断概述：临床医生应该有更强的意识和技术识别颅内血管狭窄的存在。
首先，对所有缺血性脑血管病患者都应该怀疑有脑血管狭窄。
其次，更好的识别出血流动力学异常所导致的缺血性脑血管病[2]，因为这组疾病与脑血管狭窄有直接的关系。
第三，熟练掌握脑血管狭窄临床检查技术，包括双侧桡动脉触诊、双上肢血压测量、血管听诊(主要是颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉和眼动脉的听诊)。
第四，正确选择辅助检查和诊断流程，识别脑动脉狭窄的辅助检查包括超声波检查(TCD和Duplex)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)、数字减影脑血管造影(DSA)。
第五，更好的寻找脑血管狭窄的病因和危险因素。
最后，熟悉脑血管狭窄的分型方法。
要点提示：TCD可探测到的血管主要有：ICA：颈内动脉颅内段、CS：颈内动脉虹吸部、MCA：大脑中动脉、ACA：大脑前动脉、PCA：大脑后动脉、ACOA：前交通动脉PCOA：后交通动脉、OA：眼动脉、V A：椎动脉、BA：基底动脉、PICA：小脑后下动脉。
颅内脑动脉狭窄的合理分型是治疗决策的基础。
从治疗上，所谓的颅内动脉主要是指颈内动脉颅内段、椎动脉颅内段、基底动脉、大脑中动脉、大脑前动脉[3、4]。
目前的分型方法有Mori分型、LMA分型和临床分型，当然临床分型适合临床医生使用，而Mori分型和LMA分型更适合介入医生使用。
急性缺血性脑血管病的处理
（二）脑病变与血管病变检查
• 2．血管病变检查： • 颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病 因，指导选择治疗方案。常用检查包括颈动脉双功超声、 经颅多普勒（TCD）、磁共振血管成像（MRA）、CT血管成 像（CTA）和数字减影血管造影（DSA）等。 • 颈动脉双功超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和 斑块很有帮助；TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗 效果，但其受操作技术水平和骨窗影响较大。 • MRA和CTA可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。以DSA为参 考标准，MRA发现椎动脉及颅外动脉狭窄的敏感度和特异 度为70%-100%。MRA可显示颅内大血管近端闭塞或狭窄， 但对远端或分支显示不清。 • DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准，但 主要缺点是有创性和有一定风险。
（二）处理
• 应密切监护基本生命功能，如气道和呼吸； 心脏监测和心脏病变处理；血压和体温调 控。 • 需紧急处理的情况：颅内压增高，严重血 压异常，血糖异常和体温异常，癫痫等。 • 对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能 在到达急诊室后60 min内完成脑CT等评估 并做出治疗决定（Ⅰ级推荐）。
四、急性期诊断与治疗
（四）诊断流程
• • • • • • 急性缺血性脑卒中诊断流程应包括如下5个步骤： （1）是否为脑卒中？排除非血管性疾病。 （2）是否为缺血性脑卒中？脑CT或MRI检查排除出血性脑卒中。 （3）脑卒中严重程度？根据神经功能缺损量表评估。 （4）能否进行溶栓治疗？核对适应证和禁忌证。 （5）病因分型？参考TOAST标准，结合病史、实验室、脑病变 和血管病变等检查资料确定病因。 推荐意见： （1）对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT或MRI检查 （2）在溶栓等治疗前，应进行头颅平扫CT检查（Ⅰ级推荐）。 （3）应进行上述血液学、凝血功能和生化检查（Ⅰ级推荐）。 （4）所有脑卒中患者应进行心电图检查（Ⅰ级推荐）。 （5）用神经功能缺损量表评估病情程度（Ⅱ级推荐）。 （6）应进行血管病变检查（Ⅱ级推荐），但在症状出现6h内， 不过分强调此类检查。 （7）根据上述规范的诊断流程进行诊断（Ⅰ级推荐）。
2024中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南
2024中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南2024年，中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南发布，为广大医生提供了标准的指导。
以下是该指南的主要内容：一、简介该指南是中国心血管病学会脑动脉病专业委员会制定，旨在提供缺血性脑血管病患者的血管内介入治疗的相关指导。
二、概述缺血性脑血管病是指脑动脉病变导致大脑缺血的一类疾病，包括脑梗塞和缺血性脑卒中。
血管内介入是一种经导管技术将导管引入颈动脉、椎动脉或头皮直至脑动脉的方法，可以通过机械切割、碎石、吸引以及血栓溶解等技术来恢复脑供血。
三、适应症在指南中明确了血管内介入的适应症，主要包括急性脑梗死、高危动脉壁病变和动脉瘤的治疗等。
其中，急性脑梗死的选治时间窗口是6小时以内，必须经过影像学评估确定梗死范围和肉眼有转运可能，同时患者基本功能状态良好。
高危动脉壁病变主要是指对脑梗塞易形成、易复发的动脉壁病变，如颈内动脉致命性狭窄、斑块溃疡等。
动脉瘤指的是脑动脉瘤或颈内动脉壁纤维肌肉发育不良。
四、操作技术五、并发症与处理六、术后及追踪管理术后患者需要密切观察，及时发现并处理相关并发症。
指南中还介绍了术后神经影像学评价和药物治疗等管理措施。
七、结论该指南对于缺血性脑血管病的血管内介入治疗提供了具体的指导，可以帮助医生提高治疗效果，同时也提醒医生要注意操作中的风险和并发症。
在实际操作中，医生应根据患者的具体情况，合理选择适应症，并严格按照指南的操作要求进行处理，以提高治疗的成功率。
总之，2024年中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南的发布标志着该领域的规范化和标准化进程，在提供患者最佳治疗效果的同时，也为医生提供了准确的操作指导。
缺血性脑血管 病的外科治疗
Case 1
Case 2
术前CTA
术前DSA
Case 2
术中截图
术后CTA-7d
Case 3
术前MRA
术前DSA
Case 3
术中截图
术后CTA
Case 4
术前MRA
术前DSA
Case 4
术前CTA—7d
术前CTA-3M
Case 5 有所为，有所不为
Case 5
对于缺血性脑血管病，我们能做 些什么？
术前检查：
1、颈动脉彩超 2、TCD 3、DSA/CTA/MRA 4、全身情况评估
术前准备
1、抗血小板聚集 2、降脂药物பைடு நூலகம்3、血压控制 4、血糖控制 5、扩容
手术方针：
尽可能 减少术中脑缺血时间 尽可能 干净地切除斑块和增厚的内膜 尽可能 减少术后再狭窄率
显微CEA 不转流（除非特殊情况）
个人观点： 1.搭桥手术与内科治疗不是对立，而是协同 2.外科搭桥最主要的高风险是围手术期 3.个体化与标准化问题
禁忌证：
1、全身状况： （1）严重冠心病，近期有心肌梗死或者不稳定心绞痛， 或充血性心力衰竭； （2）难以控制的严重高血压、糖尿病； （3）伴有全身进展性周围血管病，或阻塞性肺病； （4）全身情况差，难以承受手术，或有严重精神障 碍。
2、神经系统情况 （1）重度脑卒中，伴意识障碍或严重神经缺陷； （2）脑梗死急性期； 3、颈动脉病变性质和程度 （1）颈动脉狭窄较轻； （2）颈动脉闭塞大于12-24小时，或者血管造影中， 闭塞颈内动脉远端不显影； （3）非粥样硬化性颈动脉病变，如颈动脉炎、肌营 养发育不良等。 4、医院及医生 （1）医生手术的病残率和病死率过高； （2）医院不具备处理可能发生的各种并发症的条件。
缺血性脑血管疾病的药物治疗进展
缺血性脑血管疾病的药物治疗进展关键词缺血性脑病脑损伤药物治疗缺血性脑血管疾病的治疗包括病因治疗、常规内科治疗(亦涉及到药物)、药物治疗、神经介入治疗及干细胞移植等，但最常见的治疗方法仍是药物治疗［1］。
缺血性脑病通常都是由大量失血、心脏突然停止、窒息等原因造成。
大脑是机体对氧分压最敏感的部位，通常缺血缺氧3～5分钟，就可造成不可逆的脑损伤。
此时机体的状态是缺血或者缺氧，脑细胞的不足氧气供应，在无氧环境产生的代谢产物会对脑细胞产生毒害导致缺血性脑血管疾病。
关于治疗药物，根据不同患者和不同病情，种类较多，下面主要汇总了几种常用药物。
缺血性损伤的机制和治疗原则全身器官的氧气输送主要依靠血液循环，氧气由血红蛋白运载，若机体发生缺血性损伤的话，机体器官的氧气供应会不足，由血液输送的葡萄糖等有机分子也会缺乏，这样会导致脑部神经元的营养供应和氧气供应迅速减少，会导致脑细胞和神经元的坏死。
此时呼吸代谢产物、氧自由基、无机离子的量都会增多，这些都会引起缺血性脑部疾病。
治疗原则主要包括三个方面：①尽快缓解脑细胞缺血、缺氧的症状，增加血容量稀释血液，加快血液循环，给脑部带去营养物质，降低血黏度，减少血管阻力，带走代谢废物和致病物质；②对已经遭受有毒代谢物之损害的脑细胞进行修复的药物救治，对没有受损的脑细胞进行药物保护；增加脑组织对缺氧的耐受，增加脑细胞营养物质和氧气。
药物治疗溶解血栓的药物：由于缺血缺氧造成的动脉血管管壁内膜的的损伤，血液中致凝物质的形成、血液动力学的异常等均可造成血液的凝固性增高，加重缺血性脑病。
因此，应该通过溶解血栓，畅通血流保护那些尚未坏死的缺血区的脑组织，通常使用的药物是链激酶、纤溶酶原激活剂、尿激酶(UK)、重组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)等，其中后两者效果较好比较常用。
溶栓治疗时要根据患者的病情及时调整药物的用量。
而溶栓治疗的风险也较大，可以引起继发性症状性各内脏器官出血，这就要求我们在病例选择方面严格掌握适应证［2，3］。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南新
患者服用华法林抗凝治疗，如果INR≤1.7，PT＜15s，阿替普酶静脉溶栓相对是安全 有效的。 目前AHA/ASA不推荐使用影像评估方法（多模CT，包括灌注在内的MRI）在醒后卒 中、发病时间不明患者中筛选接受静脉溶栓候选者，但最近公布的wake-up卒中研 究结果有可能改变这一观点，研究结果显示利用DWI/FLAIR失匹配原则来指导选择 发病时间不明的患者接受静脉溶栓治疗可获益。
推荐强 度
II
治疗措施 新增/修改/ 的证据等 未变 级
B
新增
28
急性缺血性脑卒中诊治指南2024----静脉溶栓
一、静脉溶栓 （五）替奈普酶静脉溶栓
推荐强 度
静脉团注替奈普酶（0.3mg/kg）治疗轻型卒中的安全性及
有效性与阿替普酶相似，但不优于阿替普酶。对于轻度 神经功能缺损且不伴有颅内大血管闭塞的患者，可以考
治疗措施 新增/修改/ 的证据等 未变 级
B
修改
26
急性缺血性脑卒中诊治指南2024----静脉溶栓
一、静脉溶栓
（三）rt-PA静脉溶栓
小剂量阿替普酶静脉溶栓（0.6mg/kg）出血风险低于标 准剂量，可以减少死亡率，但并不降低残疾率，可结 合患者病情严重程度、出血风险等因素个体化确定（II 级推荐，A级证据）
血糖（修
订）
呼吸与吸 氧
(基本相同)
一般处理
心脏监测 与心脏病 变处理
(基本相同)
血压控制
(新增)
体温控制
(基本相同)
13
血压、血糖
新增推荐意见： 准备溶栓及桥接血管内取栓者，血压应控制在收缩压<180 mmHg、 舒张压<100 mmHg。对未接受静脉溶栓而计划进行动脉内治疗的患 者血压管理可参照该标准，根据血管开通情况控制术后血压水平， 避免过度灌注或低灌注，具体目标有待进一步研究
缺血性脑血管病急性期治疗方法选择
缺血性脑血管病急性期治疗方法选择近年来我国脑血管发病率不断升高，缺血性脑血管病约占3/4，现对近几年来几种缺血性脑血管病急性期治疗的选择进行讨论。
1.短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血（TLA）是完全性脑卒中的重要危险因素，发生卒中概率明显高于一般人群，1次TLA后1个月内卒中发生率4%---8%，1年内12%---13%，5年内24%---29%。
TLA患者发生卒中在第一年内较一般人群高13---16倍，患脑出血可能性是正常中老年人4.6倍。
因此，积极正确治疗TLA是防治脑梗死的关键。
1.1TLA病因引起TLA原因不同，治疗方法不同，首先应该查找病因。
目前认为TLA病因主要有：（1）血流动力学改变。
主要在脑动脉狭窄基础上，血压波动所致。
（2）微栓塞。
多处细动脉—动脉栓塞。
（3）其他，如血液成分及粘度改变（红细胞增多症.血小板增多，贫血等）。
为明确病因，查体时应注意心脏，两侧肱动脉压，两侧桡动脉波动及双侧动脉有无杂音：检查血常规、血糖、血脂、颈部血管彩超、颈颅多普勒（TCD）、CT或磁共振（MRI），如颈动脉彩超TCD发现动脉狭窄，应做磁共振血管造影（MRA）或血管造影（CTA）检查。
1.2治疗方法经过上述检查，尽可能明确病因，如有局部狭窄，选择血管内介入治疗，否则采用药物治疗。
1.2.1控制危险因素控制高血压、心脏病、糖尿病、血脂异常、吸烟、酗酒、肥胖等危险因素。
动脉粥样硬化有不稳定斑块时应积极降脂治疗。
血压不宜过多过快下降，特别有动脉狭窄时，否则易加重症状。
如一侧颈动脉狭窄70%，收缩压不能低于130mmHg。
1.2.2 药物治疗（1）抗血小板聚集药物。
急性期可口服阿司匹林50—100mg/D。
（2）抗凝药物。
不做常规治疗，对非瓣膜性心房颤动及经抗血小板治疗，症状仍频繁发作者可考虑抗凝治疗，目前多选用低分子肝素治疗。
（3）改善循环治疗。
银杏叶制剂，中药制剂。
1.2.3 血管介入治疗脑血管狭窄血流动力学变化发生TLA时，可考虑血管内介入治疗。
丹红注射液治疗缺血性脑血管病临床观察
丹红注射液治疗缺血性脑血管病临床观察【中图分类号】r256 【文献标识码】b 【文章编号】1005-0515(2011)05-0277-02中医学认为，缺血性脑血管病（中风）主要病理关键是“瘀血闭阻，瘀血阻络，气不行血”。
而丹红注射液有增强益气活血、活血化瘀、通脉舒络的作用，其主要成分是丹参和红花两种药物，其主要化学成份为红花黄色素，丹参酮和丹参酚等，具有扩血管，促进血液循环降低血粘度和提高机体免疫应激功能，还有调脂、抗脂质过氧化、抑制平滑肌细胞增殖内皮功能，消除血管壁炎症，使缺血再灌注脑组织而保护脑组织作用。
我住院部自2009年4月以来应用由山东济南步长制药有限公司生产的步长倍通丹红注射液（批号090356、110165）治疗缺血性脑血管病，疗效较好，现报告如下：1 资料与方法1.1 病例选择：结合全部病例ct检查及血液流变学检查，将最近2年收入病室的住院患者，其病情符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的《各类脑血管疾病诊断要点》［1］，随机分为治疗组和对照组，各18例。
治疗男28例，女8例，年龄46~80岁，平均60±3.8岁，其中短暂性脑缺血发作（tia）8例，腔隙性脑梗塞10例，多发性脑梗塞18例。
两组性别、年龄、病情及梗死部位差异无显著意义，具有可比性。
有深昏迷、呼吸衰竭、脑癌者未统计在内。
1.2给药途径与方法：两组病例均依据病情变化调整血压，改善脑供血，严重脑水肿时可用脱水剂，配合使用脑神经细胞代谢营养剂，如胞二磷胆碱、脑蛋白等。
治疗组用山东济南步长制药有限公司生产的步长倍通丹红注射液20ml~40ml加入5%葡萄糖溶液或0.9%生理盐水，250ml~500ml稀释后缓慢静脉滴注，对照组静滴5%葡萄糖溶液或0.9%生理盐水500ml加入香丹注射液40ml。
两组均1次/d静脉滴注，连续14~15d为1个疗程。
1.3 疗效标准：①显效：意识清楚，言语功能好，可下地行走，患肢肌力提高2级以上，生活可自理。
缺血性脑卒中患者应用经颅多普勒超声(TCD)检测的临床价值分析
缺血性脑卒中患者应用经颅多普勒超声(TCD)检测的临床价值分析1. 引言1.1 背景介绍缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，其发病率高、死亡率和致残率严重，给患者及家庭造成了巨大的生理、心理和经济负担。
能够尽早准确地诊断缺血性脑卒中，并根据病情及时采取有效的治疗措施，是关乎患者生命安全和康复的重要问题。
经颅多普勒超声(TCD)是一种无创的脑血流检查技术，通过监测颅内血管的血流速度和方向，可以反映脑血管的状况，对脑血管疾病的诊断和治疗起着重要的辅助作用。
在缺血性脑卒中的诊断中，TCD可以提供血流状态的实时监测，帮助医生及时发现异常情况，指导治疗方案的制定。
本文将重点探讨经颅多普勒超声(TCD)在缺血性脑卒中患者中的临床应用及其临床价值分析，从而为医务人员提供更好的临床决策依据，促进缺血性脑卒中患者的康复和治疗效果。
【背景介绍】部分至此结束。
1.2 研究目的本研究的目的是探讨缺血性脑卒中患者应用经颅多普勒超声(TCD)检测的临床价值，并分析其在临床实践中的影响因素。
通过对缺血性脑卒中患者的临床特点、TCD检测原理、以及TCD在缺血性脑卒中中的应用等方面进行综合研究，旨在为临床医生提供更准确、更可靠的诊断手段，帮助医疗工作更好地指导患者的治疗和康复。
对TCD检测在缺血性脑卒中患者中的应用前景进行探讨，为进一步深入研究提供参考和启示。
通过本研究的开展，将为提高缺血性脑卒中患者的诊疗水平和生存质量提供有益的临床实践经验和科学依据。
2. 正文2.1 缺血性脑卒中患者的临床特点缺血性脑卒中是脑部血管疾病的一种常见类型，是由于脑血管阻塞导致的脑组织缺血缺氧所致。
这种脑卒中患者在临床上表现为急性脑功能障碍，包括突发性偏瘫、言语障碍、意识障碍等症状。
患者还常常出现头痛、眩晕、呕吐等非特异性症状。
缺血性脑卒中的临床特点主要有突发性起病、神经系统局部症状、症状进行性加重等特点。
在症状出现后，往往会在数小时内逐渐加重，达到病情的顶峰。
缺血性脑血管病药物治疗
• 磷酸二酯酶3型抑制剂，有抗血小板凝集和舒血管活性 • 主要用于治疗外周血管病，也可作为缺血性心脏病和其他
动脉粥样硬化疾病的辅助药物 • 口服后即被吸收。经肝脏CYP3A4和CYP2C19代谢为活性
和非活性代谢产物，这些产物主要经尿排泄，活性代谢物 半衰期为11～13h。 • 疗效可于2～4周内显现，但可能长达12周后才显效
作用机制
阿司匹林 西洛他唑
替罗非班
分类
类别
环氧酶抑制剂
ADP受体拮抗剂
噻吩吡啶类
非噻吩吡啶类
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
磷酸二酯酶抑制剂
药物 阿司匹林 氯吡格雷 普拉格雷、替格瑞洛 替罗非班 西洛他唑、双嘧达莫
阿司匹林通过共价作用与环氧酶结合，从而抑制前列腺素 的合成，进而抑制血小板释放反应，阻碍正常血小板聚集。
负荷剂量
300600mg，维 持量
75mg/d
30%50%
负荷量 60mg，维 持量 10mg/d
75%80%
负荷量
80%-
180mg，维 90%
持量90mg，
bid
达峰时 间
0.51h(M)
达到最大抑 制血小板聚 集时间
4-8h
半衰期
6h(P) 0.5h(M)
血小板 功能恢 复时间
5-7d
术前停 药时间
• 单眼症状：一过性黑曚、视野中有黑点
椎-基底动脉 • 多表现为眩晕、跌倒和共济失调、构音
TIA
障碍等
• 抗血小板： TIA患者发病24h内，可启动阿司匹林和氯吡 格雷双联抗血小板治疗，持续用药90天。
• 危险因素控制：TIA危险因素有高血压、血脂异常、糖代 谢紊乱、肥胖、代谢综合征、缺乏体力活动、营养不均、 睡眠呼吸暂停、吸烟、饮酒等。
缺血性脑血管病的诊断与治疗
缺血性脑血管病的诊断与治疗一、脑血栓形成：脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。
[病因和发病机理]最常见的病因为动脉粥样硬化。
由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在血压下降、血流缓慢、血流量减少，血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉完全闭塞。
糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。
脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。
其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。
[病理]梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。
病初6小时以内，肉眼尚见不到明显病变：8小时至48小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；7～14天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。
其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。
完成此修复有时需要几个月甚至1～2年。
[临床表现]（一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。
常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。
有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。
除重症外，1～3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。
（二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。
1.颈内动脉系统（1）颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半还需病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。
缺血性脑血管病护理常规
缺血性脑血管病护理常规按一般护理常规执行（一）评估1. 颅内压升高的症状，偏瘫的部位和程度，感觉障碍，认知、语言能力。
2. 既往史、服药史、危险因素、自理能力、生活习惯。
3. 有无焦虑、担忧等不良情绪。
（二）症状护理1. 急性期卧床休息，平卧或头低位，头部禁用冰袋。
2. 监测生命体征。
3. 保持呼吸道通畅，清除呼吸道分泌物。
4. 意识障碍的护理(1)保持呼吸道通畅：取侧卧位头偏向一侧，定时清除气管内分泌物，备好吸痰用物，随时吸痰。
(2)定时监测生命体征：严密观察体温、呼吸、脉搏、血压、童隆大小、对光反射、意识情况，发现异常立即报告医生。
(3)病情缓解后，给予肢体活动。
(4)维持水分予电解质的平衡：给与营养支持，必要时给予鼻饲，保证基本热量，每次鼻饲量不超过200毫升，速度要慢，防止反流误入气管。
(5)维持正常排泄：定时检查患者膀胱有无尿业潴留，按摩下腹部促进排便，保持会阴部清洁。
(6)眼部护理：预防角膜损伤，保持湿润和清洁，患者不能闭眼应加盖纱布。
(7)降低颅内压：抬高床头或半卧位，遵医嘱给与药物治疗。
(8)注意安全：躁动不安者加用床档，取出义齿，修剪指甲，意识障碍伴高热抽搐时，应给予有效降温并放置牙垫，防止咬伤舌部。
(9)于放飞部感染：定时翻身扣背，刺激患者咳嗽，及时吸痰，注意口腔护理。
包软，避免受凉，热水袋温度低于50度。
(10)预防褥疮：使用气垫床或海绵床垫，保持床柔软、清洁、平整。
每1~2小时翻身一次，骨突处定时按摩。
5. 高热的护理(1)卧床休息，有意识障碍应加用床挡，注意安全。
(2)监测体温。
体温在38.5度以上者，应四小时测试体温一次，37.5度以上者每日测试体温四次，直到体温恢复正常72小时。
体温超过38.5度，给予物理降温或医嘱给药，30分钟后复测体温。
(3)保持室内温湿度，空气新鲜，定时开窗通风，但注意勿使患者着凉。
(4)了解血常规、血清电解质情况，在患者大量出汗、食欲不佳、呕吐时，应密切观察有无脱水现象。
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推荐意见
• （1）对缺血性脑卒中发病3h内（Ⅰ级推荐，A级证据）和3～4.5h （Ⅰ级推荐，B级证据）的患者，应根据适应证严格筛选患者，尽快 静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA 0.9 mg/kg（最大剂量为90 mg）静脉滴注，其中10%在最初1 min内静脉推注，其余持续滴注1h， 用药期间及用药24h内应如前述严密监护患者（Ⅰ级推荐，A级证 据）。 • （2）发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给 予尿激酶，应根据适应证严格选择患者。使用方法：尿激酶100万～ 150万IU，溶于生理盐水100～200 ml，持续静脉滴注30 min，用药 期间应如前述严密监护患者（Ⅱ级推荐，B级证据）。 • （3）可对其他溶栓药物进行研究，不推荐在研究以外使用（Ⅰ级推 荐，C级证据）。 • （4）发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶 栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓（Ⅱ级推 荐，B级证据） • （5）发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶 栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓（Ⅲ级推 荐，C级证据）。 • （6）溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗者，应 推迟到溶栓24h后开始（Ⅰ级推荐，B级证据）
禁忌征
• • • • 出血倾向 血压高于185/110mmHg 严重心、肝、肾功能衰竭 过敏
监测指标
-肝素
• 活化部分凝血活酶时间(APTT)： 应控制在正常对 照值的1．5～2．5倍； • 活化凝血时间(ACT) ：应控制在400～600s； • 凝血酶时间(TT) ：应控制在正常值的2．0～3．0 倍； • 血小板计数：如<50×109／L，需停用肝素； • 抗凝血酶Ⅲ活性（AT：A）测定：应维持在80% 以上才能保证肝素效果； • 血浆肝素浓度测定：应控制在0.2～0.5U／ml；
缺血性脑血管病的药物治疗及 监测
缺血性脑血管病的治疗
• 一、一般治疗： • 二、药物治疗：
– – – – – – 1、溶栓 2、抗凝 3、抗血小板 4、扩容 5、脑保护 6、其他
• 三、外科
– 1、介入 – 2、手术
凝血指标及异常时的意义
• • • • • • • • • PT（PA、PTR、INR） APTT TT FIB FDP D-D BT 血小板计数 血小板聚集试验
监测指标
• 凝血功能 • 血压 • 呼吸、氧饱和度及唇舌水肿
凝血功能
• 血浆纤维蛋白原(FIB)：降低；有效（1.2~1.59／L），出 血（治疗开始数小时后低于1.09／L） • 凝血酶时间(TT)：延长；有效（正常对照的1．5～2．5 倍）； • 纤维蛋白(原)降解产物(FDPs)：升高，有效（>300mg／ L）； • D-二聚体（D-D）：下降，有效（明显上升后逐渐下降）； • 血小板计数：出血（治疗3d后低于50×109／L）； • APTT：出血（延长到正常对照值2倍以上） • a2抗纤溶酶(a2-AP)：调节溶栓药物用量的指标，溶栓治 疗时应使其降低到30％以下。
D-dimer
• 纤维蛋白的降解产物，活动性血栓形成的 分子标志物； • 升高提示继发性纤溶亢进，如肺梗死、MI、 脑梗、DIC、溶栓治疗等
BT
• 出血时间 • 测定方法：测定皮肤毛细血管被刺破后自 然出血到自然凝血所需时间 • 反映：血管壁、内皮细胞、血小板的功能 及相互作用； • 临床意义：
指南建议
——TIA
• （1）抗凝治疗不作为常规治疗。 • （2）对于伴发房颤和冠心病的TIA患者， 推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除 外）。 • （3）TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频 繁发作，可考虑选用抗凝治疗。
指南建议
——脑梗死
• （1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂 • （2）使用溶栓治疗的患者，不推荐在24小时内使用抗凝 剂。 • （3）下列情况无禁忌证（如出血倾向、有严重肝肾疾病、 血压>180/100mmHg）时，可考虑选择性使用抗凝剂：
监测指标
-低分子肝素
• 抗因子X a活性测定：用药后4h检测，应维 持在0.5～1.0抗因子X a单位／ml较适宜； • 血小板计数
三、抗血小板
常用药物
• • • • • 阿司匹林 氯吡格雷 西洛他唑 双嘧达莫 噻氯匹定
主要风险
• 出血
推荐意见
• （1）对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性 脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林 150～300 mg/d（Ⅰ级推荐，A级证据）。急性期 后可改为预防剂量（50-150 mg/d），详见二级预 防指南。 • （2）溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在 溶栓24h后开始使用（Ⅰ级推荐，B级证据）。 • （3）对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格 雷等抗血小板治疗（Ⅲ级推荐，C级证据）。
指南建议
• （1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中 后尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹 林。 • （2）溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿 司匹林或阿司匹林与潘剂量阿司匹林150～300mg/d， 分2次服用，4周后改为预防剂量。
禁忌征
• 消化道出血及活动性溃疡 • PLT<80 x 109/L； • 半年（1年）内脑出血；微量出血、淀粉样 变性时慎用（非绝对禁忌，但出血风险大） • 阿司匹林过敏
• 参考值：26~36s，较对照延长10s以上有意义
TT
• 凝血酶时间 • 测定方法：被检血浆中加入凝血酶 • 反映：①纤维蛋白原含量、结构功能；② 循环内肝素样抗凝物；③纤溶功能 • 临床意义：
– 延长：纤维蛋白原含量或结构异常、系统疾病 （如严重肝病、恶性肿瘤 、SLE、流行性出血 热等）导致肝素样抗凝物增多、DIC及纤溶亢 进、抗凝溶栓的监测；
PT的报告方式
• 1、PT：11~14s，延长3s以上才有意义； • 2、PTR，凝血酶原时间比值：
– 被检血浆与对照血浆PT值之比 – 参考范围：0.85~1.15
• 3、PA，凝血酶原活动度：
– 被检血浆相当于对照血浆凝血活性的百分率 – 参考范围：70%~130%
• 4、INR，国际标准化比值
适应征
• 年龄18-80岁； • 发病4.5h以内（rtPA）或6h内（尿激酶）； • 脑功能损害的体征持续存在超过1h，且比 较严重； • 脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑 梗死影像学改变； • 患者或家属签署知情同意书。
禁忌征
• 既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有 头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进 行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动 脉穿刺； • 近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙 梗死而未遗留神经功能体征； • 严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者； • 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据； • 已口服抗凝药，且INR>15； 48h内接受过肝素治疗 （APTT超出正常范围）。 • 血小板计数低于100×109/L，血糖<27mmol/L； • 血压：收缩压> 180 mmhg，或舒张压>100 mmhg； • 妊娠； • 不合作。
• 参考值：大于对照3s以上有意义；
FIB
• 测定血浆纤维蛋白原的含量 • 临床意义：
– 降低：FIB合成减少（肝病等）、FIB消耗增多 （DIC等）、遗传性疾病、原发性纤溶亢进 – 增多：血栓前状态、血栓性疾病；非特异急性 相反应、急性感染；恶性肿瘤
FDP
• 纤维蛋白及纤维蛋白原的降解产物 • 升高提示原发/继发性纤溶亢进、溶栓治疗
监测指标
• 出血：小剂量阿司匹林能达到较好的治疗 效果而不会引起出血并发症，故通常不需 做监测试验； • “阿司匹林抵抗”现象：
– 血小板聚集(PAgT) – 出血时间(BT) – 血小板计数（BPC）
参考文献
• 2007 AHA/ASA Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke • 2010 AHA/ASA Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack • 内科危重症诊治指南.李欣主编.人民军医出版社 , 2010.03 • 神经系统疾病治疗学.赵瑛等主编.第二军医大学出版社 , 2009.11 • 实用检验医学手册.丁振若主编.人民军医出版社 , 2008.11 • 检验与临床诊断 心脑血管病分册.鄢盛凯主编.人民军医出 版社 , 2008 • 中国急性缺血性脑血管病诊治指南2010
– INR=PTRISI，（ISI，国际敏感指数） – INR越大，PT越长；用于监测口服抗凝药病人Vit K依 赖性凝血因子活性的变化
APTT
• • • • 活化部分凝血活酶时间 测定方法：被检血浆中加入12因子激活剂 反映：内源性凝血途径相关凝血因子的功能 临床意义：
– 延长：内源性凝血途径相关凝血因子功能障碍，如： 遗传性疾病（血友病，v-W disease，遗传性纤维蛋白 原、凝血酶原、10因子、12因子等缺陷）、肝胆疾病、 口服抗凝药（肝素）、纤溶亢进、抗凝物增多 – 缩短：高凝
PT
• 凝血酶原时间 • 测定方法：被检血浆中加入组织因子和 Ca2+； • 反映：外源性凝血途径相关凝血因子的功 能 • 临床意义：
– 延长：外源性凝血途径相关凝血因子功能障碍， 如：遗传性凝血因子缺陷、肝脏疾病、Vit K缺 乏、口服Vit K拮抗剂（如香豆素类抗凝药）、 纤溶亢进 – 缩短：高凝
二、抗凝
常用药物
• 肝素
– 机制：与抗凝血酶III结合，灭活凝血因子IIa、 IXa、Xa、XIa、XIIa、Ka、纤溶酶，抑制血小 板聚集，破坏血小板；