慢性间歇缺氧与高血压病相关病理生理机制研究进展
国开《病理生理学》形考任务3答案
形考任务3休克是（）。
正确答案是：D.组织血液灌流不足导致重要生命器官机能代谢严重障碍的病理过程休克早期“自身输液”主要是指（）。
正确答案是：B.毛细血管内压降低，组织液回流增多休克早期引起外周阻力增高最主要的体液因子是（）。
正确答案是：A.儿茶酚胺休克早期“自身输血”主要是指（）。
正确答案是：B.容量血管收缩，回心血量增加引起多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是（）。
正确答案是：D.感染性疾病休克时补液的正确原则是（）。
正确答案是：B.需多少补多少休克肺的主要病理变化不包括（）。
正确答案是：A.肺泡上皮细胞增生下列可加重缺血-再灌注损伤发生的条件是（）。
正确答案是：E.高钙自由基损伤细胞的早期表现是（）。
正确答案是：A.膜损伤呼吸爆发是指（）。
正确答案是：E.中性粒细胞耗氧量增加产生大量氧自由基心肌顿抑是指（）。
正确答案是：D.缺血心肌再灌注后引起的可逆性收缩功能降低心脏向心性肥大常见于（）。
正确答案是：A.高血压病左心衰竭引起的主要临床表现是（）。
正确答案是：A.呼吸困难心功能不全发展过程中无代偿意义的变化是（）。
正确答案是：C.心脏肌源性扩张下列哪一种疾病伴有左心室压力负荷增加（）。
正确答案是：B.高血压病左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是（）。
正确答案是：A.肺淤血、肺水肿引起心力衰竭最常见的诱因是（）。
正确答案是：E.感染充血性心力衰竭是指（）。
正确答案是：B.以血容量、组织间液增多为主要特征的心力衰竭请根据描述选择相应的名词术语。
严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，导致低氧血症性呼吸功能衰竭。
正确答案是：休克肺请根据描述选择相应的名词术语。
在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象。
正确答案是：缺血-再灌注损伤中性粒细胞在吞噬活动增加时伴有耗氧量显著增加的现象。
正确答案是：呼吸爆发由氧衍生的自由基。
正确答案是：氧自由基各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
间歇低氧与肺动脉高压的研究进展
ｅｎｔｒｙ，ＳＯＣＥ）增加，导致肺小动脉痉挛
收缩和重塑，最终引起肺动脉高压。”。，尽管尚未对间歇低氧 模型研究进行系统地探讨，但在低氧性肺动脉高压模型中已 阐明钙通道在肺血管重塑中起着关键作用，推测钙通道在间 歇低氧引起内皮功能紊乱的发生发展中也发挥重要的作用。 ５．血流动力学异常：慢性间歇低氧可促使肾脏红细胞 生成素增加，红细胞生成增多导致血液黏滞度升高，流动减 缓。文献报道ＯＳＡＳ患者血清纤维蛋白原增加，血液黏滞度 增高和血小板活性及聚集能力增强。”。；另外，纤溶酶原激活 物抑制剂和组织型纤溶酶原激活物抑制剂等促凝物质均增 多”，使ＯＳＡＳ患者肺内原位血栓发生增加，从而促进慢性 血栓栓塞性肺动脉高压发生。ＣＰＡＰ治疗可逆转这种高凝状 态。”Ｊ。动物研究结果表明，与常氧对照组对比，间歇低氧可 增加血细胞压积。”’”ｌ，在间歇低氧第７天后可发现红细胞 血量、血红蛋白浓度增加，并有肺动脉压增高。”ｏ。另外，间 歇低氧环境还可导致小鼠血清总胆固醇、甘油三酯及低密度 脂蛋白等水平明显升高，进一步使血液黏稠度增高，引起血 管内皮功能紊乱，促进动脉粥样硬化发生和发展¨…。 综上所述，间歇低氧诱导的肺动脉高压可能是多种原因 共同的结果，但目前关于间歇低氧对肺动脉高压的研究相对 少；且间歇低氧只能模拟ＯＳＡＳ患者夜间间歇性低氧，不能 完全反映ＯＳＡＳ患者夜间觉醒、睡眠时相异常和胸腔内压改 变等全部病理生理改变；另外，目前关于间歇低氧模型尚未 统一。今后间歇低氧对肺血管影响更加深入的分子机制以 及ＯＳＡＳ肺动脉高压的发生机制尚需进一步研究，为预防和 治疗ＯＳＡＳ患者并发肺动脉高压提供思路。 参考文献
ｐｏｓｉｔｉｖｅ ａｉｒｗａｙ
ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＣＰＡＰ）可改善这类
患者的肺动脉压力，但患者使用ＣＰＡＰ依从性较差，目前 ＯＳＡＳ相关肺动脉高压的治疗缺乏简便有效的手段。ＯＳＡＳ 的病理生理机制实质上就是长期间歇性低氧的过程。对 ＯＳＡＳ疾病的研究主要模仿其间歇低氧的机制模拟动物模型 进行，已有报道间歇低氧可引起小鼠肺动脉高压口ｊ，近年来 发现间歇低氧可引起氧化应激，炎症反应，交感神经兴奋性 增高，内皮功能紊乱和血流动力学异常等改变从而导致肺动 脉高压，现就间歇低氧与肺动脉高压发病机制的相关研究进 展综述如下。 １．氧化廊激：ＯＳＡＳ患者主要表现为夜间间歇低氧，其 低氧与正常氧频繁交换，其病理生理改变类似于缺血／再灌 注损伤。这种周期性周期性低氧和复氧过程会使线粒体呼 吸链酶复合体功能异常和白细胞激活。另外，血管内皮细胞 富含黄嘌呤氧化酶却缺乏过氧化氢酶，内皮细胞在这种类似 缺血／再灌注损伤作用下可使黄嘌呤氧化酶产生大量活性氧 自由基（ｒｅａｃｔｉｖｅ
慢性间歇性低压低氧的保护作用研究进展
文章编号：１６７３ ２９９５（２０２１）０２ ０１５１ ０３·综 述·慢性间歇性低压低氧的保护作用研究进展韦萌欣ａ，窦佳文ａ，陈佰旭ｂ，陈志莹ａ，范红艳ｃ ，任 旷ｃ （吉林医药学院：ａ．药学院，ｂ．临床医学院，ｃ．基础医学院，吉林吉林 １３２０１３）摘 要：高原低压低氧环境会对机体的许多系统产生影响，诱发各种高原疾病，但高原低压低氧环境也对人体产生有利的影响。
近些年高原训练逐渐成为主流赛事前的训练方式。
在一定条件下，慢性间歇性低压低氧不仅可以使运动员提升运动能力，而且具有保护心脏、保护脑组织、降低血压、降低血糖、抗炎作用。
关 键 词：慢性间歇性低压低氧；保护作用；研究进展中图分类号：Ｒ３６３ 文献标志码：Ａ 高原与平原主要区别是海拔高度的差异。
在现代医学领域中，将海拔３ｋｍ以上并对人体产生明显反应的地区称为高原。
高原环境的特征为低温、低压、低氧。
在高原环境下会诱发高原肺或脑水肿等，随着科学技术的发展，高原环境有效地应用于体育训练中，因此，深受研究者的关注。
目前，人类主要运用低压氧舱模拟高原环境，以慢性间歇性低压低氧（ｃｈｒｏｎｉｃｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔｈｙｐｏｂａｒｉｃｈｙｐｏｘｉａ，ＣＩＨＨ）进行干预，观察其在高原训练中的作用及防治疾病的效果。
本文对ＣＩＨＨ的保护作用作一综述。
１ ＣＩＨＨ在高原训练中的作用在适宜海拔的高原上进行有期限、有计划地专项训练称为高原训练。
吉林省速滑女性运动员经ＣＩＨＨ干预，１０ｈ／ｄ，海拔２．３～２．５ｋｍ低压氧舱模拟环境，赛前连续２８ｄ，白天在平原正常训练，成绩得到提升的同时，机体摄氧、利用氧和血液输送氧气的能力均提高［１］。
步政龙等研究表明运动员从海拔２．６ｋｍ到海拔１．６ｋｍ各进行为期２周的训练，结束后发现递进间歇跑成绩得到提升，低氧耐受、载氧及肌肉利用氧能力提高。
这与促红细胞生成素的分泌，红细胞数目和血红蛋白含量增加有关［２］。
男性运动员在高原训练４周后，长跑速度得到提升，血乳酸水平高，考虑为机体的糖酵解供能能力相应提高所致，但训练时间持续过长、训练负荷太大会造成体内乳酸堆积，抑制糖基金项目：国家级大学生创新创业训练项目（２０１８０４）．作者简介：韦萌欣（１９９６—），女（壮族），本科生．通信作者：范红艳（１９７５—），女（汉族），副教授，硕士．酵解供能，引发疲劳。
2022慢性间歇性缺氧致认知功能障碍与小胶质细胞相关性的研究进展全文
2022慢性间歇性缺氧致认知功能障碍与小胶质细胞相关性的研究进展（全文）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS ）是一种广泛流行的与睡眠有关的呼吸障碍性疾病，其特征是在睡眠期间反复发作的部分或全部上呼吸道阻塞, 并伴或不伴有血氧饱和度降低的觉醒。
根据国外流行病学统计，OSAS的患病率约为男性22% ,女性17% ,且随年龄的增加其患病率逐年升高。
OSAS的发生可能增加以下疾病的风险，如心脏病、糖尿病、代谢性疾病、高血压、脑卒中、精神疾病、癌症、神经退行性疾病等。
临床上，大约有27%的OSAS患者出现认知功能障碍，主要表现为执行功能缺陷、注意力和记忆力下降等，但其具体机制不明。
其中的一种观点认为OSAS 引起慢性间歇性缺氧（CIH ）可导致中枢神经系统的神经元损伤和功能障碍，在细胞水平上主要由小胶质细胞介导。
小胶质细胞是中枢神经系统的主要促炎细胞，它们通过线粒体、还原型烟酰胺腺瞟岭二核昔酸磷酸（NADPH ）氧化酶和兴奋性毒性神经递质诱发中枢神经系统的氧化应激和炎性反应。
小胶质细胞在激活后，炎症损伤会持续、级联，最终导致临床上显著的神经元损伤和中枢神经系统功能障碍。
小胶质细胞被认为是中枢神经系统中的先天免疫细胞，在生理和病理条件下均发挥重要作用，包括维持中枢神经系统的完整性和加剧神经退行性疾病的进展。
脑损伤后，小胶质细胞通常从免疫监视转变为过度活化的表型，并根据其激活表型发挥神经毒性或神经保护作用，从而调节炎症的多个方面。
激活后的小胶质细胞分别极化为Ml和M2型。
Ml表型的特征是产生促炎细胞因子、趋化因子及活性氧(ROS),其中促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子-α ( TNF-α X白细胞介素-6 (IL-6 )和IL-I β,主要引起急性免疫反应。
M2表型的特征是产生抗炎细胞因子，包括IL-4 和IL-13。
小胶质细胞在CIH致认知功能障碍中发挥重要作用。
实际上除活化的小胶质细胞外，星形胶质细胞和神经元也可以释放细胞因子，这些细胞因子进一步激活幼稚的小胶质细胞以响应细胞的需求，并使小胶质细胞分化为不同的表型，以消除损伤或促进神经元存活。
高血压病中医治疗方法研究进展
高血压病中医治疗方法研究进展高血压病是一种常见的慢性疾病，随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，其发病率呈逐年上升趋势。
在中医理论中，高血压病属于“眩晕”、“头痛”等范畴，其治疗多从调理脏腑、改善气血循环等方面入手。
近年来，随着中医药研究的深入，中医治疗方法在高血压病治疗中取得了显著进展。
本文将从病因病机、中药复方、针灸推拿等方面综述高血压病中医治疗方法的最新研究进展。
中医认为高血压病的病因主要包括情志失调、饮食不节、劳逸过度、体质偏颇等。
其中，情志失调是导致肝阳上亢、肝火上炎的主要原因，饮食不节则易损伤脾胃，劳逸过度可导致气血不足，体质偏颇则易产生痰浊瘀血。
在现代研究中，高血压病的中医病因病机也得到了进一步阐明，涉及遗传、年龄、性别、饮食等多个方面。
中药复方是中医治疗高血压病的主要方法之一。
近年来，大量的研究表明，中药复方可以通过调节机体的免疫功能、改善血液流变学指标、扩张血管等方式，有效降低血压，缓解高血压症状。
例如，研究发现，天麻钩藤饮、半夏白术天麻汤等经典名方对高血压病具有显著的治疗作用。
一些新型的中药复方制剂，如针对肝阳上亢的天舒胶囊、针对肾性高血压的益肾降压胶囊等，在临床实践中也取得了较好的疗效。
然而，中药复方治疗高血压病的研究仍存在不足。
中药复方的作用机制尚不完全清楚，对很多方剂的作用机制和药理作用还需进一步研究和验证。
中药复方在治疗高血压病时的不良反应和禁忌症尚需深入研究。
未来，需要进一步开展临床试验和基础研究，明确中药复方的疗效和作用机制，为高血压病的中医治疗提供更多有效的药物选择。
针灸推拿是中医的特色治疗方法之一，其在高血压病治疗中也发挥了重要作用。
针灸可以通过调节经络气血来改善脏腑功能，从而达到降压的目的。
推拿则可以通过刺激穴位、舒缓肌肉紧张等方式缓解高血压症状。
研究表明，针灸推拿可以有效地降低血压，改善高血压患者的临床症状。
然而，针灸推拿治疗高血压病的研究也存在一些不足。
间歇性缺氧诱导胰岛β细胞损伤及其损伤机制
间歇性缺氧诱导胰岛β细胞损伤及其损伤机制糖尿病是常见的全身性代谢紊乱疾病，主要症状表现为高血糖。
目前全球有大约2.3亿人罹患Ⅱ型糖尿病，影响患者正常生活，降低生活质量，严重危及大众健康。
该病主要由胰岛β细胞分泌的胰岛素绝对或相对不足引起，研究表明凋亡引起胰岛β细胞功能缺陷在糖尿病发生和发展中起着重要作用，而尸解证据表明，糖尿病患者β细胞数量的减少与细胞凋亡的增加有一定关联。
减少或逆转胰岛β细胞的凋亡可有效延缓糖尿病的发展。
而引起胰岛β细胞凋亡的原因至今尚不完全明确，因此深入探讨胰岛β细胞凋亡机制对糖尿病的治疗是很有必要的。
本研究拟以胰岛INS-1细胞株为模型，采用空白对照组、间歇正常氧组、轻度间歇性缺氧、中度间歇性缺氧和重度间歇性缺氧等5种浓度的缺氧模式。
采用放免法、MTT、Western blot方法进行培养研究，最后对比各组细胞株胰岛素水平、细胞增殖程度、Bax与Bcl-2信号调控的生物分子表达情况，研究CIH对胰岛细胞的可能损害机制[1]。
目前，认为胰岛β细胞损伤的主要原因可从以下两方面分析，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea-hypopnea syidrone，OSAHS）和慢性间歇性缺氧（Chronic intermittent hypoxia，CIH）。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种严重的睡眠呼吸疾病，该病是由于夜间咽部气道的不完全或完全塌陷导致的低氧及睡眠片段化而影响多个系统的综合征，主要表现为反复的短暂低氧和复氧。
OSAHS可以通过多种方式和机制作用于内分泌系统，引起血糖升高，是糖尿病发病的重要诱因。
有关研究发现OSAHS与Ⅱ型糖尿病患者均易出现诸如高血压、心律失常、冠心病、肥胖以及某些脑血管疾病等。
例如，肥胖可以促使胰岛素敏感性降低，相应受体数量减少且受体亲和力降低，进而引发胰岛素抵抗（IR），诱导Ⅱ型糖尿病的发病；另一方面，由于肥胖患者胸腹部脂肪的挤压使肺活量下降，同时下颌脂肪的堆积使气道管腔变窄，使肥胖患者并发CIH的几率大大升高。
在病理学中缺氧的名词解释
在病理学中缺氧的名词解释缺氧（Hypoxia）是指机体所处的环境缺乏充足的氧气供应，导致细胞、组织或器官无法正常获得足够的氧供应的生理状态。
无论是生理性的高原缺氧、睡眠呼吸暂停引起的间歇性低氧血症，还是病理性的心肺疾病引起的慢性低氧血症，缺氧都可能对机体造成严重的影响。
缺氧是病理学中一个重要的研究领域，它涉及着多个疾病的发展与机体对抗病理性刺激的抵抗能力。
在异常的缺氧状态下，细胞和组织会发生一系列的生理和形态学改变，进而导致机体功能的紊乱。
本文将从细胞层面、组织层面以及器官层面分别探讨缺氧对机体的影响，并介绍相关研究以及临床意义。
一、细胞层面细胞是生命的基本单位，缺氧对细胞的影响直接决定了机体的生存能力。
在缺乏氧气的环境下，细胞无法进行正常的氧化磷酸化反应，从而导致能量代谢的障碍。
细胞内氧气不足会抑制线粒体的呼吸链和三磷酸腺苷（ATP）的生成，使细胞无法维持正常的能量水平。
此外，缺氧还会引发细胞内产生大量的自由基，增加氧化应激，损伤细胞膜、DNA和蛋白质等重要生物分子。
细胞对缺氧的反应是复杂而多变的。
在短暂的缺氧状态下，细胞可以通过调节相关信号通路，如活化低氧诱导因子（HIF）等，来适应缺氧环境。
HIF的激活可以促进细胞产生更多的血管生成因子，增加新血管的形成，以改善氧气供应。
然而，长时间的缺氧状态会导致细胞功能的丧失和细胞凋亡的发生。
缺氧还会引起核内DNA损伤和染色体畸变，从而增加细胞突变的风险。
二、组织层面不同类型的组织对缺氧的敏感性不同，其中一些组织对缺氧更为敏感，如心肌、神经细胞等。
心肌细胞是高度依赖氧气供应的，缺氧会导致心肌细胞能力下降，甚至出现心肌缺血、心肌梗死等严重病变。
神经细胞对缺氧也非常敏感，由于神经细胞的高氧需求，缺氧可能导致神经功能紊乱、细胞死亡甚至神经系统疾病的发生。
在组织层面，缺氧可以引发炎症反应的产生，并激活免疫细胞的作用。
缺氧会诱导一系列炎性因子的释放，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等。
慢性动脉血压调节与原发性高血压
师 继
续
教
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业
药
从上述特点看，动脉血压升高和外周阻力升高是共 同的阳性指标，而不是高心输出量性的高血压。
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◦ 外周阻力升高； ◦ 心输出量基本正常； ◦ 当血压稳定在某一高水平后，血容量基本正常或略有升高。
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从人和动物实验的结果看，尽管造成动物或人血容 量升高的原因很多，但在形成高血压后，心血管系 统有以下几个特点是共同的：
执
业
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宋德懋 博士 北京大学医学部生理学与病生理学系
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原发性高血压病 (Essential hypertension)是危害 人类健康最重要的疾病之一。多年来对原发性高血 压病的病因、病理、治疗和预后等开展了大规模的 研究。由于原发性高血压病最重要的表现是动脉血 压持续升高，因此，从动脉血压调节机理的角度， 研究原发性高血压病产生的原因，成为探讨原发性 高血压病发病机理的一条重要途径。这方面已经积 累了大量的资料，而且逐渐形成了一些较为系统的 观点和理论。
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◦ 第一阶段给大鼠灌注0.9 ml血液（6分钟之内），结果表 明动物的心输出量上升9 ±1% （± SEM），平均动脉压 升高30 ±3%，外周阻力升高22 ±2%。 ◦ 第二阶段，给大鼠抽取0.9 ml血液（6分钟之内），结果 是动物的心输出量下降12 ±1%，平均动脉压下降26 ±4 %，外周阻力降低16 ±4%。
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执 业 药 师 继 续
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执 业 药 师 继 续
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关性高血压发病机制研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关性高血压发病机制研究进展阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome（OSAHS））及相关的心脑血管疾病由于症状表现明显，发病率及致死率高而广受关注。
高血压是我国重点防治的心血管疾病，血压控制不良的患者中睡眠呼吸暂停是导致顽固性高血压的重要原因。
多项研究证实OSAHS可以导致和/或加重高血压，与高血压的发生发展密切相关。
OSAHS与高血压之间不仅存在相关关系，而且是因果关系，OSAHS是独立于年龄、肥胖、吸烟、高脂血症等因素以外引起高血压的重要原因，是导致高血压的独立危险因素[1]。
2003年美国高血压评价和防治委员会第7次报告将OSAHS列入继发性高血压的主要病因之一[2]。
本文就两者发病机制的研究进展进行综述。
1 定义：OSAHS和高血压定义1.1 OSAHS 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）根据《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）》标准[3]，呼吸暂停指口鼻气流停止至少10s以上；低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上并且伴有血氧饱和度（SaO：）下降4%以上；AHI=（呼吸暂停次数+低通气次数）/60 min。
根据AHI和夜间SaO，将OSAHS分为：排除OSAHS：AHI30，LSaO2<80%；其中以AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO：作为参考。
1.2高血压诊断标准根据《中国高血压防治指南2010》标准[4]：在未使用降压药物的情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg；既往有高血压史，目前正在用抗高血压药者。
1.3 OSAHS相关性高血压定义为OSAHS同时合并高血压[5]。
2 慢性炎症机制慢性炎症是OSAHS引起继发性高血压的重要因素[6]。
与OSAHS相关高血压的发生密切相关，C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是临床上重要的炎症因子，CRP水平与OSAHS相关高血压的发生有关[7]。
国开期末考试《病理学与病理生理学》机考试题及答案(第35套)
开期末考试【病理学与病理生理学】机考试题及答案（第35套）（试卷号2836,整套相同,祝同学们取得优异成绩!）客观题单项选择题（共50题,共100分）1、疾病的发展方向取决于0[A]病因的数量与强度[B]存在的诱因[C]机体的抵抗力[D]损伤与抗损伤力量的对比[E]机体自稳调节的能力答案：D2、男，68岁，临床体检：患高血压病20年,现叩诊心界大，心肌最可能出现的病变是（）[A]心肌萎缩⑻心肌肥大[C]心肌纤维化[D]心肌钙化[E]心肌梗死答案：B［E］黑色素瘤答案：C25、致动脉粥样硬化危险因素不包括()【A】血浆高密度脂蛋白水平持续升高LB］血浆低密度脂蛋白水平持续升高［C］大量吸烟［D］高血压病［E］糖尿病答案：A26、引起亚急性感染性心内膜炎最常见的病菌是()【A】金黄色葡萄球菌［B］大肠杆菌［C］感冒杆菌［D］溶血性链球菌［E］草绿色链球菌答案：E27、动脉粥样硬化最常见的继发改变是0［A］斑块内出血［B］斑块破裂[C]血栓形成[D]钙化[E]动脉瘤形成答案：A28、心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是()[A]代谢性酸中毒[B]代谢性碱中毒【C】呼吸性酸中毒[D]呼吸性碱中毒[E]代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒答案：A29、不会导致心脏容量负荷增加的因素是()[A]二尖瓣关闭不全[B]主动脉关闭不全[C]室间隔缺损[D]肺动脉高压[E]动-静脉痿答案：D30、小叶性肺炎的病变实质为()[A]细支气管和肺泡的化脓性炎[B]由慢性支气管炎引起的炎症[C]肺泡的纤维素性炎[D]肺泡的出血性炎[E]肺泡的急性卡他性炎答案：A31、肺气肿的病变发生在()[A]支气管[B]管径＜2mm的小支气管[C]终末细支气管[D]肺泡[E]呼吸性细支气管以远端肺组织答案：E32、男，36岁，X线显示两肺密布灰白色的小结节,大小不一,部分融合成直径〉2cm的团块，伴有小空洞形成；周围肺组织广泛纤维化，胸膜增厚。
最有可能的诊断是()[A]矽肺[B]慢性纤维空洞型肺结核[C1肺癌[D]肺硬变[E]镀沉着症答案：A33、单纯弥散功能障碍时血气变化的特征是()[A] PaO2 降低[B] PaO2 增高[C] PaC02 降低PaC02 增高[D] PaO2降低伴PaC02增高答案：A34、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的基本发病环节是()[A]肺内DIC形成LB]急性肺淤血水肿[C]急性肺不张[D]弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤[E]肺泡内透明膜形成答案：D35、关于十二指肠溃疡的表达,错误的选项是0LA]溃疡为圆形或椭圆形[B]比胃溃疡小rci比胃溃疡易穿孔[D]比胃溃疡易癌变[E]可有出血的临床表现答案：D36、肝硬化时可造成严重上消化道出血的是()[A]脐旁静脉丛曲张[B]直肠静脉丛曲张[C]食管上段静脉丛曲张[D]食管下段静脉丛曲张[E]以上均不是答案：D37、假性神经递质的毒性作用是()[A]对抗乙酰胆碱【B】阻碍三竣酸循环[C]抑制糖酵解[D]降低谷氨酸和天门冬氨酸[E]干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能答案：E38、下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是()[A]消化道出血[B]利尿剂使用不当[C]便秘[D]感染[E]尿毒症答案：A[A]肾的任何部位【B】肾下极[C]肾中部[D]肾门[E]肾上极答案：E40、临床诊断急性肾盂肾炎最可靠依据是()[A]尿培养找到致病菌[B]尿频、尿急、尿痛rci蛋白尿和菌尿[D]白细胞管型尿[E]脓尿和菌尿答案：D41、肾盂肾炎最主要的感染途径是()[A]上行性感染[B]血源性感染[C]多种途径感染[D]医源性感染[E]邻近器官炎症的蔓延多答案：A42、严重肾功能衰竭时，易出现的酸碱平衡紊乱类型是()LA] AG增大型代谢性酸中毒[B] AG正常型代谢性酸中毒LC]代谢性碱中毒[D]呼吸性酸中毒[E]呼吸性碱中毒答案：A43、急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱的主要表现是0[A]高渗性脱水[B]低渗性脱水[C]等渗性脱水[D]水肿LE]水中毒答案：E44、关于霍奇金淋巴瘤,有诊断意义的细胞是()LA]类上皮细胞【B】陷窝细胞[C] RS细胞[D]异物巨细胞[E]异型性组织细胞答案：C45、绒毛膜癌血道转移首先到0[A]骨⑻肺[C]肝[D]肠[E]脑答案：B46、与卵巢巧克力囊肿有关的疾病是0[A]子宫内膜异位症[B]腺肌病[C]急性输卵管炎[D]畸胎瘤【E】卵巢浆液性囊腺瘤答案：A3、属于永久性细胞的是0【A】淋巴细胞[B]肝细胞[C]心肌细胞[D]骨髓细胞[E]皮肤表皮细胞答案：C4、男,72岁，患高血压病15余年,患者全身血管会出现()[A]细动脉玻璃样变性[B]中动脉硬化[C]大动脉硬化[D]小动脉黏液变性[E]小动脉出现纤维素样坏死答案：A5、心力衰竭细胞是指肺淤血时[A]肺泡内吞噬粉尘的巨噬细胞[B]肺泡内含有多量含铁血黄素的巨噬细胞[C]增生的肺泡上皮细胞[D]血管内皮细胞47、最常出现砂粒体的甲状腺癌是()LA］滤泡性癌［B］乳头状癌［C］髓样癌［D］未分化癌［E］鳞状细胞癌答案：B48、易查到大量结核杆菌的结核病灶是()［A］渗出性病变［B］结核球［C］干酪样坏死物液化［D］钙化灶［E］结核结节答案：C49、患者,24岁，低热、盗汗、咳嗽,X线见右肺尖直径2.5cm，边缘模糊的云雾状阴影,最可能的诊断是0［A］结核球［B］干酪样肺炎［C］浸润型肺结核［D］局灶性肺结核[E]慢性纤维空洞型肺结核答案：C50、细菌性痢疾的炎症性质是()[A]浆液性炎[B]化脓性炎[C]卡他性炎[D]纤维素性炎[E]增生性性炎答案：D[E]肺泡腔内的巨噬细胞答案：B6、脂肪栓塞患者死亡的常见原因是()[A]急性右心衰竭[B]急性左心衰竭[C]脑出血坏死[D]肾功能衰竭[E]心源性休克答案：A7、不属于DIC原因的是()[A]细菌感染[B]恶性肿瘤转移[C]严重挤压伤[D]单核吞噬细胞系统功能抑制[E]白血病答案：D8、高钾血症和低钾血症均可引起()[A]代谢性酸中毒[B]代谢性碱中毒rci肾小管泌氢增加［D］心律失常【E】肾小管泌钾增加答案：D9、细胞内的钾转移到细胞外引起高钾血症见于()［A］碱中毒［B］静脉输入大量葡萄糖Lc］静脉输入大量胰岛素［D］血管内溶血［E］静脉输入大量氨基酸答案：D10、水肿时全身钠、水潴留的基本机制是0［A］毛细血管血压升高［B］血浆胶体渗透压下降【C】肾小球-肾小管失平衡［D］肾小球滤过增加［E］静脉回流受阻答案：C11、血液pH的高低取决于血浆中[A] NaHC03 浓度[B] PaC03[C]阴离子间隙[HC03-]/[H2c03]的比值[E]有机酸含量答案：D12、对挥发酸进行缓冲的最主要系统是() LA]碳酸氢盐缓冲系统[B]无机磷酸盐缓冲系统[C]有机磷酸盐缓冲系统[D]血红蛋白缓冲系统[E]蛋白质缓冲系统答案：D13、缺氧是由于()[A]向组织供氧不足或组织利用氧障碍[B]吸入气中氧含量减少[C]血液中氧分压降低[D]血液中氧含量降低【E】血液中氧容量降低答案：A>可引起I W J铁血红蛋白血症的物质是()［A］硫酸盐［B］尿素rci亚硝酸盐［D］肌酎［E］乳酸答案：C14、高热持续期的热代谢特点是()LA1散热减少，产热增加，体温升高［B］产热减少，散热增加，体温升高［C］散热减少，产热增加，体温保持高水平［D］产热与散热在较高水平上保持相对平衡,体温保持高水平LE］产热减少，散热增加，体温下降答案：D15、属于发热的是()［A］妇女月经前期［B］应激［C］剧烈运动后［D］中暑［E］伤寒答案：E16、炎性水肿渗出液位于0LA］关节腔［B］胸膜腔［C］腹膜腔［D］组织间隙［E］心包腔答案：D18、炎症灶中巨噬细胞的最主要作用是0［A］具有特异性免疫功能［B］形成浆细胞［C］释放血管活性胺［D］吞噬抗原抗体复合物［E］吞噬较大的病原体和组织碎片答案：E 19、假膜性炎发展可引起()【A】假膜坏死发生穿孔【B】假膜溶解液化形成脓肿【C】假膜脱落形成溃疡［D］细胞增生形成肉芽肿［E］假膜机化发生黏连答案：c20、休克晚期微循环灌流的特点是()［A］少灌多流［B］多灌少流［C］少灌少流［D］多灌多流［E］不灌不流答案：E21、休克期微循环灌流的特点是()【A】多灌少流［B］不灌不流LC］少灌少流［D］少灌多流【E】多灌多流答案：A22、MODS 是指()[A]多发创伤同时损伤了多个器官而引起的综合征[B]急性危重病中短时间内不止一个系统或器官发生衰竭[C]多器官功能障碍综合征[D]发生于大手术和严重创伤的综合征[D] 一个器官衰竭导致另一些器官相继衰竭答案：B23、良性肿瘤对机体的影响主要取决于()[A]肿瘤生长的时间[B]肿瘤体积的大小[C]肿瘤的组织来源[D]肿瘤发生的部位[E]肿瘤的质地答案：D24、上皮组织发生的肿瘤是()【A】淋巴管瘤[B]血管瘤[C]乳头状瘤[D]神经细胞瘤。
重叠综合征研究进展
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(5), 8621-8626 Published Online May 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.1351205重叠综合征研究进展孙文娟，杨发满，李晓平青海大学附属医院老年医学科，青海 西宁收稿日期：2023年4月28日；录用日期：2023年5月21日；发布日期：2023年5月29日摘要 研究发现睡眠呼吸暂停综合征、慢性阻塞性肺疾病与炎症因子、维生素存在相关性，然而，关于OS 患者维生素D 状态及炎症因子的证据很少。
近期研究发现睡眠呼吸暂停综合征导致的慢性间歇性缺氧、高碳酸血症、炎症因子释放、交感神经激活等机制与慢性阻塞性肺疾病的不可逆性气道阻塞有一定的共通性。
本文就机制进一步阐述维生素D 状态及炎症因子在其两种疾病中的共同特点。
关键词重叠综合征，慢性阻塞性肺疾病，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，炎症因子，维生素D ，研究进展，综述 Advances in Research of Overlap SyndromeWenjuan Sun, Faman Yang, Xiaoping LiDepartment of Geriatrics, Qinghai University Affiliated Hospital, Xining Qinghai Received: Apr. 28th , 2023; accepted: May 21st , 2023; published: May 29th , 2023AbstractStudies have found that sleep apnea syndrome and chronic obstructive pulmonary disease are as-sociated with inflammatory factors and vitamins. However, there is little evidence on vitamin D status and inflammatory factors in patients with OS. Recent studies have found that the mechan-isms of chronic intermittent hypoxia, hypercapnia, inflammatory cytokine release, and sympa-thetic nerve activation caused by sleep apnea syndrome have certain commonness with irreversi-ble airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. This article further elucidates the mechanism of vitamin D status and the common characteristics of inflammatory cytokines in both diseases.孙文娟等KeywordsOverlap Syndrome, Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Obstructive Sleep Apnea Syndrome, Inflammatory Cytokines, Vitamin D, Research Progress, SummaryThis work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0)./licenses/by/4.0/1. OS定义OS别名为重叠综合征，是1958年的时候一位名为Fenfley的作者提出的概念，此主要含义是指阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)同时存在，为了更容易让人们理解，所以简称为OS [1]，这是一种独特的综合征。
慢性间歇性低氧诱导对心房结构重构和电重构的影响演示稿件
对临床实践的意义
了解慢性间歇性低氧对心房重构的影响有助于更好地理解心房颤动的发病机制，为预防和治疗心房颤 动提供新的思路和方法。
对于存在慢性间歇性低氧的患者，应关注其心房重构和心律失常的风险，采取相应的干预措施，以降低 心房颤动的发生风险。
心血管系统影响
长期慢性间歇性低氧可能导致血压升高、心脏肥厚等心血管系统 异常。
慢性间歇性低氧的病理机制
低氧诱导因子（HIF）通路激活
01
在慢性间歇性低氧状态下，HIF通路被激活，诱导一
系列适应性反应，如红细胞生成增加、血管生成等。
氧化应激反应
02 低氧状态下，机体内氧化应激反应增强，导致细胞损
伤和炎症反应。
针对慢性间歇性低氧的治疗方法可能对心房颤动的预防和治疗具有潜在的应用价值，值得进一步研究和 探索。
THANKS
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慢性间歇性低氧诱 导对心房结构重构 和电重构的影响
目 录
• 慢性间歇性低氧的概述 • 心房结构重构 • 心房电重构 • 慢性间歇性低氧诱导对心房结构重构和电重构
的影响 • 总结与展望
01
CATALOGUE
慢性间歇性低氧的概述
慢性间歇性低氧的定义
01
慢性间歇性低氧是指机体在较长的一段时间内反复出现低氧血 症的情况。
02
慢性间歇性低氧可引起心房肌细胞离子通道的异常 表达，导致电重构。
03
结构重构和电重构相互作用，共同影响心房的电生 理功能。
慢性间歇性低氧对心房功能的影响
01 慢性间歇性低氧可降低心房肌细胞的收缩功能， 导致心房泵血能力下降。
02 慢性间歇性低氧可引起心房肌细胞钙离子处理异 常，导致心律失常。
国开《病理生理学》形考任务1-4参考答案
国开《病理生理学》形考任务1-4参考答案形考作业一1病理生理学是研究（）。
C.疾病发生发展规律和机制的科学2下述属于基本病理过程的是（）。
C.酸中毒3死亡是指（）。
A.机体作为一个整体的功能永久性停止4能够加速或延缓疾病发生的因素称为（）。
E.疾病发生的条件5导致疾病发生必不可少的因素是（）。
B.疾病发生的原因6全脑功能的永久性停止称为（）。
D.脑死亡7高烧患者出汗多、呼吸增快易出现（）。
A.高渗性脱水8下列可引起低钾血症的是（）。
A.消化液大量丢失9下列不是低钾血症原因的是（）。
A.代谢性酸中毒10下列可引起高钾血症的是（）。
E.酸中毒11水肿时钠水潴留的基本机制是（）。
A.肾小球滤过率降低12急性重症水中毒对机体的主要危害是（）。
B.脑水肿、颅内高压13引起低渗性脱水常见的原因是（）。
B.大量体液丢失只补充水14下列不宜作为脑死亡的判断标准的是（）。
A.心跳停止15慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是（）。
C.肾重吸收HCO3- 增加16酸中毒可使心肌收缩力（）。
B.减弱17代谢性碱中毒常可引起低血钾，其主要原因是（）。
D.细胞内H+与细胞外K+交换增加18可以引起AG增高型代谢性酸中毒的原因是（）。
A.酮症酸中毒19请根据描述选择相应的名词术语。
致病因素已经清除或不起作用；疾病时所发生的损伤性变化完全消失，各种症状和体征消失，机体的功能和代谢改变恢复；机体的自稳调节恢复正常，机体对外界的适应能力、社会行为包括劳动力也完全恢复正常。
完全康复全脑功能的永久性丧失。
脑死亡疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征或行为异常消失，但体内遗留有某些基本病理变化，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定。
不完全康复 在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
疾病20请根据描述选择相应的名词术语。
是指失水多于失钠，血Na ＋浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L 的脱水。
国开《病理生理学》复习资料
《病理生理学》2022秋考试复习资料选择题汇总（201901-202009共5套试卷）（字母排序）2022年11月整理1.II型呼吸衰竭的判断标准为（A）。
A.Pa02<60mmHg,PaC02>50mmHgB.Pa02<60mmHg,PaC02>40mmHgC.Pa02<SOmmHg,PaCO2>SOmmHgD.Pa02<70mmHg,PaC02>40mmHgE.Pa02<SOmmHg,PaC02>60mmHg2.病理生理学是研究（D）。
A.正常人体形态结构的科学C.正常人体生命活动规律的科学E.疾病的临床表现及治疗的科学3.充血性心力衰竭是指（E）。
A.心泵功能衰竭B.急性心力衰竭c.以心肌肥大为特征的心力衰竭D.以心脏扩张为主要特征的心力衰竭E.以血容量、组织间液增多为主要特征的心力衰竭4.代谢性碱中毒常可引起低血钾，其主要原因是（C）。
A.十摄入量减少B.细胞外液量增多使血钾稀释C.细胞内十与细胞外十交换增加D.消化道排十增多E.肾滤过十增多5.代谢综合征发生的病理生理学基础是（D）。
A.腹型肥胖。
糖尿病C.高血压D.胰岛素抵抗E.高脂血症6.导致肝性脑病的假性神经递质是（D）。
A.苯乙胺和酪胺B.苯乙胺和苯乙醇胺C.酪胺和胫苯乙醇胺D.苯乙醇胺和胫苯乙醇胺E.苯乙胺和轻苯乙醇胺7.导致疾病发生必不可少的因素是（B）。
B.疾病发生的原因D.疾病发生的诱因A.疾病发生的条件C.疾病发生的危险因素E.疾病发生的外因8.低容量性高钠血症又称为（B）。
A.水中毒C.低渗性脱水E.水肿B.高渗性脱水D.等渗性脱水9.发热激活物的作用部位是（C）。
A.下丘脑体温调节中枢B.骨骼肌C.产致热原细胞D.皮肤血管E.汗腺10.肥胖引起胰岛素抵抗的机制是（E）。
A.产生异常结构胰岛素B.产生胰岛素抗体C.产生胰岛素受体抗体D.胰岛素降解增加E.脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖功能受损11.钙超载引起的再灌注损伤不包括（E）。
间歇性低氧血症可导致多器官危害
间歇性低氧血症可导致多器官危害美国Creighton大学医学院Dewan等学者近期发表综述，详细介绍了间歇性低氧血症在阻塞性睡眠呼吸暂停的多器官合并症发生发展中的作用。
文章发表在近期出版的Chest 杂志上。
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种常见的慢性病，会导致包括心血管疾病、代谢性疾病和神经认知功能障碍等疾病的发病率和死亡率显著升高。
最近研究数据也提示，OSA 患者肿瘤相关死亡率显著升高。
OSA 患者存在多种合并症使研究学者提出大胆假设：是否在这些合并症之间有一个共同的联系和纽带？OSA 的特点是反复发作的呼吸暂停伴间歇性低氧血症（IH）（周期性氧饱和度下降-上升）、胸内负压波动和睡眠觉醒，其中IH 是导致OSA 高发病率和高死亡率的主要原因。
IH 在组织水平的影响情况OSA 患者典型表现为在睡眠的8–9 小时之间，出现短暂高频间歇性低氧血症（氧饱和度下降持续15 - 60 秒，继而氧饱和度上升，循环进行），这种短暂高频间歇性低氧血症可持续数周数月或者更长时间。
相反，在慢性肺部疾病患者睡眠中或海拔快速上升和下降过程中可出现低频的或持续性低氧血症，氧饱和度波动在80% 到85% 之间，氧饱和度下降持续数分钟到数小时。
OSA 患者短暂高频间歇性低氧血症和持续长时间低频低氧血症之间最主要的差别是：OSA 中存在循环复氧/ 再氧化。
低氧血症伴含氧量恢复的循环改变类似于缺血再灌注损伤，会导致活性氧自由基（ROS）和氧化应激产物的增多。
慢性持续性低氧血症往往发生在高海拔地区或慢性肺部疾病患者中，这会使适应性反应和非适应性反应增加，导致红细胞生成增多和肺动脉高压的发生。
而IH 通过差异化调节去氧诱导因子（HIF）1 和2，导致非适应性反应增加，对于部分组织也会产生差异化效应，这种差异化效应取决于慢性间歇性低氧血症的严重程度。
IH 会促进氧化应激、全身血管炎症和内皮功能障碍的发生，增加交感神经兴奋性，使血压升高，从而导致多器官合并症的发生。
高血压病的研究报告
高血压病的研究报告高血压（hypertension）是指血压持续升高，超过正常范围。
高血压是一种常见的慢性疾病，对人体健康带来严重影响。
本研究报告旨在探讨高血压的病因、病理生理特点、诊断方法和治疗策略，以期提供对高血压病的全面了解和有效管理。
1. 研究目的本研究旨在深入了解高血压的病理生理特点、诊断与鉴别诊断方法，探讨高血压的治疗策略，为高血压患者的临床管理提供依据。
2. 研究方法本研究采用文献回顾的方法，搜集并分析相关文献，总结归纳高血压的研究成果。
3. 研究结果与讨论3.1 病因高血压的病因复杂多样，包括遗传因素、环境因素、生活方式等。
遗传因素在高血压的发病中起到重要作用，环境因素如高盐饮食、肥胖、缺乏运动等也与高血压密切相关。
3.2 病理生理特点高血压主要表现为体循环动脉血压持续升高，血管内壁受损，导致动脉硬化、心脏负荷增加等病理生理变化。
此外，高血压还与肾功能障碍、心脑血管疾病等密切相关。
3.3 诊断方法高血压的诊断主要依据血压测量，根据最新诊疗标准，成年人静息状态下，收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg可诊断为高血压。
同时需排除其他疾病引起的高血压。
3.4 治疗策略高血压的治疗应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。
常规治疗包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗常用的药物包括利尿剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等。
非药物治疗包括限制盐摄入、适量运动、戒烟等。
4. 结论高血压是一种常见的慢性疾病，准确诊断和有效治疗对预防心脑血管疾病具有重要意义。
本研究通过探讨高血压的病因、病理生理特点、诊断方法和治疗策略，为高血压的临床管理提供了理论基础和指导。
高血压的发病机制与病理生理
心脏超声提示LVH (LVMI男性≥125g/m2，女性≥110g/m2)
心脏超声提示LVH (LVMI男性≥115g/m2，女性≥ 95g/m2)
颈动脉壁增厚（IMT>0.9mm)或斑块
缓激肽
无活性片断
AT1
AT2
血管收缩 血压升高 醛固酮分泌 水钠潴留 交感神经兴奋
血管扩张 抗细胞增殖 调节细胞程序化凋亡
非ACE途径
肾素-血管紧张素系统(RAS) Renin-Angiotensin System 循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感神经，均可显著升高血压。 局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，从而使血压升高。 体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS：
高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
血压的形成和调节 定义 分级 流行病学及危害
内容提要
什么是高血压
Page *
A
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。
B
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：
C
未服用抗高血压药物的情况下，
D
收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
血压的形成和调节
高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
慢性高原病
03
慢性高原病病理生理变化
缺氧对机体影响
心肺功能受损
01
长期缺氧导致心肺负担加重，可能引发心肌肥厚、肺动脉高压
等病变。
血液循环障碍
02
缺氧使得血液黏稠度增加，血流速度减慢，易形成血栓和局部
淤血。
神经系统症状
03
缺氧会影响神经系统的正常功能，导致头痛、失眠、记忆力减
退等症状。
寒冷干燥环境适应性改变
社会支持系统在预防中作用
政府政策支持
政府应制定相关政策，支持高原 病的预防和治疗工作，如提供医 疗补贴、建设高原病防治机构等 。
社会团体参与
鼓励社会团体参与高原病的预防 工作，如组织志愿者进行高原病 知识宣传、提供心理支持等。
家庭和个人重视
家庭和个人应重视高原病的预防 工作，如家庭成员之间相互关心 、鼓励个人进行健康检查等。
影像学检查在诊断中应用
胸部X线片
观察肺部是否有炎症、水肿等异常表现。
心电图
了解患者的心脏电生理活动，判断是否有心律失常等表现 。
超声心动图
评估心脏的结构和功能，判断是否有心脏扩大、心功能不 全等表现。
鉴别诊断及注意事项
与其他疾病鉴别
慢性高原病的症状与其他一些疾病相似，如心肺疾病、神经系统疾病等，因此需 要进行鉴别诊断。
适应性锻炼
通过适当的体育锻炼，提高心肺功能，增强机体 对缺氧的适应能力。建议选择轻度至中度的有氧 运动，如散步、慢跑等。
心理干预
针对慢性高原病患者可能出现的焦虑、抑郁等心 理问题，进行心理疏导和干预，帮助患者调整心 态，积极面对疾病。
康复期管理与生活调整建议
01
定期随访
在康复期间，患者应定期到医院进行随访检查，以便及时了解病情变化
高原低氧环境对人体的生理影响以及人体药物代谢动力学特征的研究进展
高原低氧环境对人体的生理影响以及人体药物代谢动力学特征的研究进展年永琼;辛元尧;周雪姣;李向阳【摘要】目的对近年来高原低氧影响人体生理以及药代动力学特征的研究进展进行简要综述,能够为临床合理用药,避免不良反应和个性化用药做出合理指导.方法查阅国内外41篇相关文献,从人体生理和药物代谢动力学特征两个方面,总结低氧环境对机体造成的影响.结果与结论高原具有低氧、低气压、高寒、强辐射、昼夜温差大等特点,其中因高原低氧引起的缺氧对人体造成了生理压力. 大部分研究药物的药代动参数变化主要表现为清除率( CL)显著降低,半衰期( t1/2 )和平均驻留时间( MRT)显著延长,表观分布容积( Vd )在急性缺氧组中减小.高原诱导的低压缺氧会导致细胞中氧浓度异常,影响身体的药物代谢能力和药代动力学( PK)特征.【期刊名称】《药学研究》【年(卷),期】2018(037)006【总页数】6页(P346-351)【关键词】高原;低氧;人体机能;药代动力学;研究进展【作者】年永琼;辛元尧;周雪姣;李向阳【作者单位】青海大学生态环境工程学院,青海西宁810016;青海大学生态环境工程学院,青海西宁810016;青海大学生态环境工程学院,青海西宁810016;青海大学医学院,青海西宁810016【正文语种】中文【中图分类】R969.1根据人体在高原环境出现的生理反应，国际上将高原划分为中度海拔(1 500～2 500 m)、高海拔(2 500～4 500 m)、特高海拔(4 500～5 500 m)、极高海拔(5 500～8 840 m)4个海拔高度，随着海拔的上升，机体出现的反应会越强烈。
通常，把海拔3 000 m以上的高原称为“医学高原”。
青藏高原由于其独特的地理位置和功能，成为植物多样性和特有种群的主要中心，这些独有的特点为环境的生态安全和人类健康发挥了重要作用[1]。
高原具有低氧、低气压、高寒、强辐射、昼夜温差大等特点，其中因高原低氧引起的缺氧对人体造成了严重的生理压力。
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奋， 刺激 去除后 ， 血压仍会升高 ２ ０分钟 。暴 露在 间断缺氧环 境 中， 完整的交感 神经通路 是 自主呼吸暂停 引起高血 压的主要 途径 。其他研究 同样表明 ， Ｓ Ｏ Ａ引起 的交感神 经激活是 由于 间歇性缺氧 引起 。另外 ， 呼吸暂 停状 态时 ， 在 缺氧 是造 成持续
现血压减少 ， 心率减慢 。 ２ 压力感受性反射 ： 研究 发现 ， 压增 高可 导致 心脏 压 ． 有 血 力感受性反射受损 。有学者报道 ， 轻度高血 压的人群 动脉 压力 感受性反射可 以缓 冲血 压 的迅 速改 变。如果 压力感 受 性反 射
定关联 。关于血压与呼吸暂停 的关 系 ， ｉ Ｘｅ研究发现 ， 健康人短
慢 性 间 断 缺 氧 有 直 接 联 系 的 内皮 功 能 失 调 、 化 应 激 、 症 也 氧 炎 是 Ｏ Ａ 患 者 患 心 血 管疾 病 的 重要 发病 机制 。 Ｓ
一
、
交 感 神 经 兴 奋
Ｏ Ａ患者在 睡眠状 态 中交感神 经兴 奋和 ｍ压 升高反 复发 Ｓ 作， 白天 时这种情 况依 然存在 ， 预示 Ｏ Ａ和高血压 之 间存 在一 Ｓ
（ Ｓ Ｈ ） 者对缺氧导致 的血管 反应 增强 。随机双 盲对 照试 ＯＡ Ｓ患
验 发现 ， 与对 照组相 比， Ｓ ＨＳ患者 在 １０ ＯＡ ０ ％氧气 浓度 造成 化学感受器钝 化后 ， 肉交感神经活化 作用和平 均动 脉血压 明 肌
过其独特 的间断缺氧方式对心血管 系统形成负 面影响 ， 已逐渐
被认为是 １ 种新 的心血 管疾病 的独立危 险 因素 ， 与高血 压 、 左心室功能不全 、 冠心病 和中风 的发病机制均有密切关系。 Ｏ Ａ患者夜 间反复 发生 呼吸暂 停和 低通气 ， 缺氧／ Ｓ 其 复氧
显降低 。然而 ， 于血压正 常的 Ｏ Ａ Ｓ患者 ， 对 ＳＨ 其外周 化学感 受 器根据其血液动力和通气情况进行选 择性 反应增强 。另外 ， 对
敏感性降低 ， 其缓 冲血 压变化 的能力会 减弱 。临床发 现心 脏对
中度高血压有越来越显著的适应能力 ， 脉压力感 受性反 射对 动 血压 的调节 的意义 很小 ， 而对 于循 环反射 的适 应能 力 ， 交感 心
和躯体传人 的影 响可能起 主导作用 。另外 ，ａｔｌｅ等 研究 Ｌ ｎｅ ｍ
发现 ， 高血压大鼠的心脏 压力感 受性 反射 反应 受损 ， 至早 于 甚
高 血 压 的 出现 ， 独 立 区 域 减 弱 受 损 为 特 征 ， 不 是 由 于 心 脏 以 并
交感神经活化 的关键 。呼吸过程 中， 吸气 时抑制迷走 神经 的信
号 因素去除后交感 神经 兴奋 与血压 升高 的影 响并不 重要 。所 以， 多项研究表明 ， 间断 缺氧是 Ｏ Ａ引起 交感神 经兴奋 与血压 Ｓ 升高 的主要刺激 因素 。 交感 神 经 过度 兴奋 似 乎 成为 Ｏ Ａ 与高 血压 之 间 的关键 Ｓ 点 。交感神经激活促进 Ｏ Ａ患者形成高 血压 的机制 还未 充 Ｓ
发 现 ， Ｓ ＨＳ 者 组 织 内 氧 过 多 可 以 抑 制 外 周 化 学断 缺氧。每次 缺氧都 会刺 激颈 动脉
体化学感受器 ， 而激 活交感 神经 ， 从 引起 血压升 高。所 以， Ｓ ＯＡ 患者的睡眠不仅处于间歇缺氧环境 中， 而且存 在交感神 经兴奋 与 血压升高周期性循环的发生 。研究表明 ， 大部分 Ｏ Ａ患者发 Ｓ 生心血管疾病 （ 包括 高血压 ） 的最关键 因素是 间断缺 氧。而与
缺氧 的反射活动增强并不能用肥 胖来解 释 ， 因为无Ｏ Ａ Ｓ 其 ＳＨ 且
他方面均健康的肥胖者 ， 化学反 射反应 与对照组 相 同， 其 然而 ，
肥胖患者对于高碳 酸血 症会 出现更 强的反 应。缺 氧和 高碳 酸 血症两者都会造成局部的血管反应 ， 血管舒 张 ， 血压降低 ， 随后 交感神经活动增加和儿茶酚胺 的释放 增多 。在 呼吸暂停 时 ， 低 氧饱和度和二氧化 碳潴 留最 明显 时 ， 交感 神经 活化 逐渐 增强 ， 在呼 吸暂停结束 时达到 最高峰 。气 道 阻塞解 除和 呼 吸重新恢 复时 ， 心输出量增 加 ， 随外 周血 管 收缩 ， 伴 导致 血压 明显 增加 。 即使在正常血 氧状 态 ， 周化 学感 受 器激 活 后也 存 在遗 留效 外 应， 这可以部分解释 白天交 感神 经活 化增 强。然而 ， 双盲研 究
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２６・ ８
志 ２１ ０ ２年 ４月 第 ２ ９卷 第 ４期
ＪＣｉ ｔｍ ｄ Ａ ｒ ０ ２ Ｖ １２ Ｎｏ． ｌ Ｉ ｅ Ｍｅ ． ｏｉ２ １ ． ｏ ９． ４ ｎｎ ｌ
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继 续 教 育 园地 ・
慢 性间歇缺氧与高血压病相关病理生理机 制研究进展
刘雪 刘 辉 国 ［ 文献标 识码 ］ Ａ ［ Ｏ ］ ０ ３６ ／． ｓ．０ １９５ ．０ ２０ ．２ Ｄ Ｉ １ ．９９ ｊｉ ｎ １０ —０ ７ ２ １ ．４ ０ ８ ｓ
［ 中图分类号］ ５４ １ Ｒ ４ ．
［ 关键词 ］ 慢性 间歇缺氧 ； 高血压 ； 交感神经
阻塞性睡眠 呼吸暂停 （ Ｓ 是 １种 以上 呼吸道 部分 或完 Ｏ Ａ） 全阻塞引起缺氧或者低通气间断发作 为特 征 的睡眠呼吸 障碍。 据估计 ， 在中年人群 中 Ｏ Ａ的患病率 达 ９ ～２ ％… 。Ｏ Ａ通 Ｓ ％ ４ Ｓ
肥大造成 。有高血压家族史 的青少年 ， 肉交感神 经活化 的压 肌
力反射抑制作用减 弱 ， 即使他 们血 压正常 ， 会通 过增 加交 感 也
神经 收缩血管作用导致高血压发生 。 Ｏ Ａ Ｓ患者压力反射活动失调 。Ｎ ｒｉ ｉ 通过苯 。 ＳＨ ａｋ ｗｃ ｅ ｚ 肾上腺