心室电风暴疾病发病机制、诱因机制、急性心梗合并电风暴处理对策、发作治疗措施及β受体阻滞剂与胺碘酮治疗
心室电风暴的临床研究进展
心室电风暴的临床研究进展张栋;陈俊民【摘要】心室电风暴(VES)是由于心电活动紊乱导致恶性心律失常发生的一种死亡率极高的综合征,其主要临床特点有反复发作的恶性心律失常、发作性晕厥、心脏停搏等.由于其发病快、病情重、预后差等原因,越来越引起临床工作者的重视.以往VES的治疗以抗心律失常药物为主,但疗效不佳,病死率高.近些年来随着对射频消融术、植入型心脏转度除颤器、心脏再同步化治疗、交感神经去除术等一些新技术的临床探索,为VES的治疗提供了新的方法和思路.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)007【总页数】3页(P1228-1230)【关键词】心室电风暴;室性心动过速;心室纤颤【作者】张栋;陈俊民【作者单位】延安大学附属医院心血管二病区,陕西延安716000;延安大学附属医院心血管二病区,陕西延安716000【正文语种】中文【中图分类】R541.7心室电风暴(ventricular electrical storm,VES)又称交感风暴，是心电活动的极不稳定导致的恶性心律失常。
2006年《室性心律失常的诊疗和SCD预防指南》首次明确定义：VES为24 h内发生的室性心动过速(室速)和(或)心室纤颤(室颤)≥2次伴有血流动力学障碍，需要电复律和电除颤等紧急治疗的临床综合征[1]。
VES是心源性猝死的重要机制之一，Sesselberg等[2]研究发现，VES患者比无VES的患者死亡风险高7.4倍。
由于VES发病突然、病情严重、病死率较高，预后恶劣，越来越引起临床工作者的重视。
现对近些年关于VES的临床研究进展进行综述如下。
1 VES病因分析VES可发生在各种情况下。
①器质性心脏病，急性冠状动脉综合征、心肌炎、心肌病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病等，其中以急性冠状动脉综合征最常见。
②非心源性疾病，包括出血性脑血管病、急性呼吸窘迫征、急性呼吸衰竭、急性重症胰腺炎、急性肾衰竭等，上述疾病可能通过引起自主神经功能紊乱、损伤心肌因子、低氧血症、电解质失衡等诱发VES。
电风暴的护理问题和措施
电风暴的护理问题和措施心室电风暴（Ventricular Tachycardia Storm，VTs）是指在短时间内发生的一系列连续的室性心动过速，是临床中较为严重的心律失常之一，可导致患者出现心源性猝死。
因此，对于心室电风暴的护理工作至关重要。
本文将探讨心室电风暴的护理问题和相应的护理措施。
一、心室电风暴的护理问题1. 病情观察与评估心室电风暴患者病情变化迅速，护士需要对患者的生命体征、意识状态、心电图等变化进行密切观察，及时发现并报告异常情况。
2. 电除颤治疗心室电风暴的治疗主要是电除颤，护士需要熟练掌握电除颤的操作流程，确保治疗的有效性和安全性。
3. 药物治疗心室电风暴患者需要接受抗心律失常药物治疗，护士需要了解药物的作用、副作用以及注意事项，确保药物治疗的安全性和有效性。
4. 心理护理心室电风暴患者及家属可能会出现焦虑、恐惧等心理问题，护士需要给予心理支持和安慰，帮助患者和家属建立信心，积极配合治疗。
5. 健康教育护士需要向患者和家属普及心室电风暴的相关知识，包括病因、治疗方法、预后等，提高患者和家属的自我管理能力。
二、心室电风暴的护理措施1. 病情观察与评估护士需要对患者的生命体征、意识状态、心电图等变化进行密切观察，及时发现并报告异常情况。
对于出现室颤的患者，护士需要立即进行心肺复苏，并通知医生进行电除颤治疗。
2. 电除颤治疗护士需要熟练掌握电除颤的操作流程，确保治疗的有效性和安全性。
在电除颤过程中，护士需要密切观察患者的生命体征，并准备好抢救药物和设备。
3. 药物治疗护士需要了解药物的作用、副作用以及注意事项，确保药物治疗的安全性和有效性。
在给药过程中，护士需要严格遵循医嘱，并观察患者的药物反应。
4. 心理护理护士需要给予患者和家属心理支持和安慰，帮助他们建立信心，积极配合治疗。
可以通过与患者和家属沟通，了解他们的需求和顾虑，给予针对性的心理护理。
5. 健康教育护士需要向患者和家属普及心室电风暴的相关知识，包括病因、治疗方法、预后等。
心室电风暴的护理
注意观察患者是否有心律失常 的表现，如心跳过快、过慢或 心律不齐等。
留意患者是否有心力衰竭的症 状，如水肿、气喘等。
生命体征监测
定期测量患者的血压Hale Waihona Puke 心率和呼吸频率等基 本生命体征。
持续监测心电图，观 察心律和心电图波形 是否正常。
密切监测患者的体温 变化，因为发热可能 会加重心脏负担。
心理状况评估
心室电风暴的护理
• 引言 • 护理评估 • 护理措施 • 预防与康复 • 护理效果评估
01
引言
定义与特征
定义
心室电风暴是一种严重的心律失 常，表现为短时间内频繁发作的 室性心动过速或室颤，可能导致 心脏骤停和猝死。
特征
心室电风暴通常具有突发性、反 复性、致命性的特点，对患者的 生命安全构成严重威胁。
风险。
康复指导
01
02
03
04
心理调适
帮助患者调整心态，正确面对 疾病，减轻焦虑、抑郁等情绪
问题。
生活方式调整
根据患者具体情况，指导其逐 渐恢复正常的作息和饮食，适
当进行运动锻炼。
用药指导
向患者详细介绍药物的种类、 剂量、用法及注意事项，确保 患者按时、按量服用药物。
病情监测
教会患者及家属监测病情的方 法，如监测心率、血压等指标 ，及时发现异常情况并就医。
不断优化和改进护理流程和方案，提 高护理效果和患者满意度。
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发生机制
触发因素
心室电风暴的发生通常由心肌缺血、 心肌炎、电解质紊乱等触发因素引起 。
病理生理机制
心室电风暴的病理生理机制涉及多个 方面，包括心肌细胞电生理异常、自 主神经调节失衡、心脏内源性调节机 制失灵等。
心电风暴诊疗
心室电风暴的诊疗北京大学人民医院李翠兰一、定义根据 2006 年 ACC/AHA/ESC 这三大心脏学科的学术机构提出的关于室性心律失常的治疗以及心脏猝死的预防指南，对心室电风暴的定义是， 24 h 内≥ 2 次持续性 VT/VF ，需要紧急干预（包括 ICD 治疗）的临床症候群，而心室电风暴又称室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、 ICD 电风暴他是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。
二、病因学首先是器质性心脏病，以及非器质性心脏病，还有遗传性心律失常，以及植入 ICD 后。
（一）器质性心脏病这一类病包括冠心病，包括 AMI 、陈旧性心肌梗死、稳定型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛等，其中以 ACS 的电风暴发生率最高。
还有糖尿病、高血压病、扩张型心肌病、先天性心脏病。
（二）非器质性心脏病非器质性心脏病包括急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功能衰竭等，上述疾病通过加重自主神经功能紊乱、低氧血症、来损害心肌的一些因素，使血流动力学发生障碍或者电解质失衡等诱发电风暴。
第二种是严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调这些因素可使心肌细胞处于电病理状态（如自律性增高、室颤阈值降低等）、另外也可以加剧原有的心肌病变和或增加某些药物（如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的毒性作用。
其中重度血钾、血镁过低或过高和重度酸中毒这些都极易诱发电风暴。
第三种非器质性心脏病情况是精神心理障碍性疾病患者，在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时，由于儿茶酚胺过度分泌增加，使冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等这些因素诱发电风暴。
（三）遗传性心律失常遗传性心律失常主要指原（特）发性离子通道病等遗传性心律失常，包括原发性长 QT 综合征、原发性短 QT 综合征、 Brugada 综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。
急性心梗突发交感电风暴,治疗要多管齐下
ｌ、尽 快 电 除 彻 电 复 律 。 在 电 风 暴 梗死患 者的 电风暴有时 对恢碘酮 无效 ，
１、 １ｖＬ、Ｖ．～ｖ 压 低 ～１）．３ＩｎＶ 诊 发作期间 ，尽快进行电除颤和电复律是１灰 利 箩 膏因可能有一定疗效 。
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临床 诊
急性心梗突发交感 电风暴 治疗要多管齐下
文／ 李 臻 （河 北 省 遵 化 市 人 民 医 院 心 内科 主任 医 师 ）
患 者 ， 男，７３岁 ， 因反 复胸 痛 １｛）年 ， 心 津 失常 出现 ．住 院 Ｉ 天 后 出院
分 欠静 推 ， 积 极 纠 正 血 钾 偏 低 情 况 联 合应 用。 １３一受体阻滞剂是治疗交感电 应积撇进 行血运重 建 ．以 仃效控 制电风
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急性心梗合并电风暴
急性心梗合并电风暴电风暴（室速/室颤风暴、交感风暴）是指24小时内发作≥3次室速/室颤，通常发生突然、凶险并引起严重血流动力学障碍而需要立即电复律或电除颤等治疗的急性危重性症候群。
由于其病死亡率高、处理棘手和预后恶劣，而近年倍受临床关注。
AMI 合并电风暴不少见急性心肌梗死（AMI）时的室速/室颤发生率由于再灌注治疗及早期应用β受体阻滞剂而呈下降趋势；但在急性期仍有6%~8%患者出现血流动力学不稳定的室速/室颤，通常表现为不稳定的多形性室速、快速单形性室速等。
院前的心脏猝死主要由室速/室颤所致，尽管患者已经行血运重建、抗心律失常治疗，但部分患者仍可能发生电风暴。
AMI 导致电风暴的机制1. 缺血导致心室的缺血和再灌注导致心室肌的电生理异质性，易形成折返性心律失常，其机制如下。
∙ 细胞膜泵功能发生障碍，细胞内酸中毒、无氧糖酵解改变跨细胞膜离子平衡；∙ 细胞内Na+、K+蓄积，细胞内K+迅速外流，细胞外K+升高；∙ 离子流的失衡导致静息膜电位水平降低（除极化），引起快钠通道失活、动作电位时程缩短。
短联律间期室早触发折返及非折返室性心律失常，其机制如下。
∙ 细胞内钙离子浓度增加、转运变化；∙ 钙离子超载导致延迟后除极。
2. 浦肯野纤维在缺血性心律失常中的作用延迟后除极常触发AMI 的室速风暴，其机制如下。
∙ 浦肯野纤维细胞内糖原浓度高（可以无氧代谢），抗缺氧能力强；∙ 浦肯野纤维浸浴在血池中抗缺氧能力强；∙ 瘢痕边界存活的浦肯野纤维具有高自律性，导致延迟后除极相关心律失常。
3. 其他机制∙ 急性缺血后的代谢障碍：心肌能量代谢障碍，细胞膜完整性破坏，细胞内外环境变化及一系列氧化磷酸化反应异常。
∙ 自主神经平衡失调：降低迷走神经张力或提高交感神经兴奋性，均易导致心室颤动。
∙ 再灌注损伤：产生氧自由基，导致氧化损伤。
∙ 精神心理应激：可诱发心律失常，降低室颤阈值。
AMI 合并电风暴的发生时期及评估流程AMI 时室速/室颤的发生分为三个时期，分别是早期、心肌损伤数小时后和心梗后24~48小时。
室速电风暴心电表现与处理
美托洛尔：负荷量：首剂5mg，加液体
10ml稀释后1mg/min,间隔5-15min静推， 可重复1-2次，总量不超过0.2mg/kg。 15min后改为口服维持。
艾司洛尔：负荷量：0.5mg/kg/min；维持
量:50ug/kg/min的速度静脉维持，续口服 维持。
可达龙为多离子通道及ɑ、 β阻滞作用，是处理
追问病史1年前曾有类似发作史1次，在当地医院 推注“心律平”好转。
入院查体
体温36℃，脉搏164次/分，呼吸20次/分，血压 97/70mmHg，神志清，精神软，对答切题。面色 苍白，口唇略绀，颈静脉不充盈，胸廓对称，两 肺呼吸音清，心界左大，心尖搏动位于第6肋间左 锁中线外2cm，HR164次/分，律齐速，心尖区闻 及舒张早期奔马律，腹平软，肝脾未及，全腹无 压痛，两下肢无浮肿。
心室电风暴
发生机制：
– 交感神经过度激活 – 儿茶酚胺使离子通道功能异 常 – 初为报导植入ＩＣＤ患者 – 多见于ＡＣＳ、心肌病等器 质性心脏病以及遗传性心脏 病。 – 多伴血流动力学异常或低 EF值 – 室速/室颤发作加重心功能 不全可导致恶性循环
病例1
患者 男性，24岁，工人，08、5、13入院。 主诉：心悸、胸闷、腹胀半月 现病史:起病始于入院前半月，反复阵发性心悸、 胸闷、腹胀，每次持续半小时至数小时不等，伴 头晕，无晕厥、黑矇。当地医院就诊，ECG诊断 “室上性心动过速，CRBB”，症状未见好转，转 来我院门诊，ECG：室性心动过速，心室率169次 /分。
讨论
心室电风暴（Electrical Storm）又称室速风暴、交感风 暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴，指24h内自发的 室速/室颤≥2次,常伴有急性血液动力学的改变。 需要紧急电除颤加抗心律失常药物，起搏治疗抢救。急性 期的合理处理为后期治疗赢得时间。
心室电风暴的特征与救治
对于疑似急性心肌梗死的患者，应尽快进行冠状动脉造影和 血运重建治疗。
05 心室电风暴的预防与预后
CHAPTER
预防措施
健康生活方式
控制基础疾病
保持健康的生活方式，包括合理饮食、适 量运动、戒烟限酒等，有助于降低心室电 风暴的风险。
Байду номын сангаас
积极控制高血压、糖尿病、冠心病等基础 疾病，维持稳定的血压、血糖和血脂水平 ，有助于预防心室电风暴的发生。
QT间期延长
心室电风暴时QT间期延长， 易诱发尖端扭转型室性心 动过速。
T波电交替
心室电风暴时T波电交替， 提示心肌缺血。
诊断标准与流程
诊断标准
根据临床表现、心电图表现和相关检 查综合判断。
诊断流程
先根据临床表现初步判断，再进行心 电图检查，必要时进行相关实验室检 查和影像学检查以确诊。
04 心室电风暴的救治
分类与分级
分类
根据诱因，心室电风暴可分为特发性与继发性两类。特发性心室电风暴无明确 诱因，而继发性心室电风暴则继发于心肌缺血、心肌病、心力衰竭等心脏疾病。
分级
根据发作频率和持续时间，心室电风暴可分为轻度、中度和重度三个等级。轻 度心室电风暴表现为偶发室性心动过速或室颤，中度表现为频繁发作，而重度 则表现为持续发作，难以控制。
CHAPTER
药物治疗
抗心律失常药物
用于控制心室电风暴的发 作，降低心率和心律失常 的风险。
抗凝药物
对于存在血栓形成风险的 患者，应使用抗凝药物预 防血栓形成和栓塞事件。
镇静止痛药物
在心室电风暴发作时，患 者可能伴有胸痛、呼吸困 难等症状，需要使用镇静 止痛药物缓解症状。
非药物治疗
一例急性心梗介入术后引发电风暴的抢救与护理
一例急性心梗介入术后引发电风暴的抢救与护理经皮冠状动脉介入(PCI)是治疗急性心肌梗死的有效方法，能及时疏通梗死相关血管，恢复冠脉血流，挽救濒死心肌，改善左室功能，从而提高手术成功率。
PCI虽是微创治疗措施，不可避免地会发生各种类型的并发症，甚至造成死亡[1]。
室颤为冠状动脉介入术中的严重并发症,也是最严重的心律失常。
文献报告发生率 0% ～12%[2]。
心室电风暴(ventricular electrical storm，VES)又称交感风暴，是心电活动的极不稳定导致的恶性心律失常,是指24 h内发生的室性心动过速(室速)和(或)心室纤颤(室颤)／>2次伴有血流动力学障碍，需要电复律和电除颤等紧急治疗的临床综合征。
[3]。
VES是心源性猝死的重要原因之一，病发突然、病情严重、病死率高，如处理不及时或处理不当常常会危及生命。
我科于2021-05-24日成功抢救1例急性心梗介入术后引发电风暴除颤3次的患者，现将救护体会汇报如下：1.病例介绍1.1基本情况患者任某，男，75岁，为农民，因“阵发性胸痛5天”以“急性非ST段心肌梗死”于2021年5月18日入住我科。
入院生命体征：体温36.0℃，心率为62次/分，呼吸20次/分，血压为134/70mmHg,神志清，曾在当地医院诊断为心梗，行冠脉造影术，为三支病变（累及LAD、LCX、RAD），家属拒绝治疗。
既往有高血压数年（几天不详），15年前曾因右侧腹股沟疝行手术治疗。
否认有药物、食物过敏史。
1.2相关检查心电图：窦性心律，ST-T的改变。
实验室检查：肌钙蛋白t 439.5ng/l,氨基末端B型钠尿肽前体458.9pg/ml2.抢救经过患者于2021年5月24日 08:10去导管室行经桡动脉穿刺行冠状动脉造影术+支架植入术，术中于RCA和LCX共植入支架4枚，10:45分安返病房，留置鞘管一根。
于10:50体位变化时，突发意识不清，四肢抽搐，面色青紫，牙关紧闭，心电监护显示为室颤，立即给与非同步电复律200J一次，患者意识恢复，行心电监护示，提示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高。
室性心律失常电风暴处理策略(2020完整版)
室性心律失常电风暴处理策略(2020完整版)室性心律失常电风暴（ES）是一种严重的临床情况，其定义为室速发作频繁，24小时内发作超过2次，或持续超过12小时。
ICD电风暴是指需要ICD正确治疗的室性心律失常，24小时内发作超过3次，每次间隔5分钟以上。
ES的发生率在不同的人群中为10-28%，但无论何种人群，ES的发作均意味着死亡率增加。
因此，正确处理ES至关重要。
ES的处理策略包括以下几个方面：1.明确基础疾病及ES诱因：明确基础疾病、正确处理诱因（缺血、药物影响、电解质紊乱等）是极其关键的。
离子通道疾病和心肌病的处理的差别是非常大的。
2.镇静药物的使用：正确使用咪达唑仑、杜冷丁、安定、非那根、氯丙嗪、佑美托咪定等药物，镇静药物对于抑制交感兴奋，减少电风暴的发作有重要作用。
需要注意其对血压、心率和呼吸的影响。
3.电转复和抗心律失常药物结合使用：血流动力学不稳定的VT/VF，及时电转复是抢救生命的关键。
然而，频繁的电复律事件可致心肌细胞损伤凋亡，加重心衰和心律失常发作，并可能引起情绪方面问题。
因此，正确的抗心律失常药物治疗是防止VT/VF反复发作的基础。
无论是2015年ESC室性心律失常指南还是2017年AHA/ACC/HRS室性心律失常管理指南均推荐β受体阻滞剂和胺碘酮作为ES的首选（长QT患者除外）。
β受体阻滞剂可以阻止钠、钾、钙三种离子通道的通透，治疗多种基础心脏病，抵制交感神经的过度兴奋，稳定细胞膜电位，提高心室颤动阈值，降低猝死率。
在临床上，常用超短期β受体阻滞剂艾司洛尔（半衰期9分钟），首先以0.5mg/kg·XXX的负荷量给药，然后以0.05mg/kg·XXX的维持量，最大量为0.2-0.3mg/kg·XXX。
此外，有研究表明，胺碘酮联合使用非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔比联合使用美托洛尔更能降低室性心律失常的发作。
胺碘酮是治疗血流动力学稳定的单形VT和不伴QT间期延长的多形VT的首选药物。
心室电风暴的治疗策略
患者无胸痛、呼吸困难等症状。心电图 示：胸前导联QS型。血清心肌损伤标志 物均在正常范围。
ICD程控显示：频发多形性室速。室速 有三种形态。
给予胺碘酮、硫酸镁、利多卡因、艾司 洛尔等静脉注射，但均不能终止室速。 将ICD程控为抗心动过速起搏，低能量 电转复。但抗心动过速起搏无效。 44小时后第一台ICD在经历了418次电击 （总能量5700J）后电池耗尽。
因此在起搏器治疗时，稍快的心室起搏 消除这种长短周期现象，因而可预防和治 疗这种恶性心律失常。
病例4
某男，50岁。因“频发身体震动感”入院。该 患于发病前70天患急性心肌梗死，冠脉造影显 示左冠前降支闭塞。并行急诊PCI治疗。 支架术后18天因LVEF降低（25%）植入ICD。
术后一直服用华法林、呋塞米、辛伐他 汀、赖诺普利和小剂量卡维地洛。
病例1（黑龙江省医院病例）
患者尹xx，女，59岁，2008年6月25日， 因“阵发性呼吸困难1年，加重半月伴一 过性意识障碍3次”收入院。
心电图 V1-V3呈rS，V4呈Rs，无病理q波，ST-T无明显改 变，QT间期 0.34s。
胸部X片 肺部淤血，右侧胸腔积液，心影略大。 心脏彩超 左室壁心肌节段性运动减弱，LA47mm， LV58mm，RA38mm，RV37mm， EF47%。
入院初步诊断：
冠状动脉粥样硬化性心脏病 亚急性心肌梗死 左心衰
病人入院后即给予扩冠、抗凝、抗血小板、 抗心衰等治疗
2007年11月8日因与家人争执后突然出现阿斯发作，意识丧失，四肢抽搐。心电监护
示室速。立即给予直流电复律，急检心肌
酶、离子。心肌酶在正常范围，血钾：3.0 mmol/L，给予氯化钾静脉滴注。
急性心肌梗塞并发电风暴患者的护理
急性心肌梗塞并发电风暴患者的护理作者：秦彩萍来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第11期【中图分类号】R47 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）11—0342—01室性心律失常电风暴是指24h内发生≥2-3次室速/室颤，引起严重血流动力学障碍而需要立即电复律或电除颤治疗的急性危重性症候群，简称电风暴[1]。
我科于2009年5月～2013年3月收治6例急性心肌梗死合并心室电风暴的患者，经反复电击除颤，积极的抢救和治疗均康复出院，现将护理体会报道如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组6例，男5例，女1例，年龄53～69岁，平均年龄61岁，3例为急性下壁心梗，1例为急性下壁、右室心梗，1例为急性广泛前壁心梗，1例为急性前间壁心梗。
1.2 治疗方法6例患者出现室颤及伴血流动力学障碍的室速时均予电除颤，电除颤的次数最高达9次，并配合静脉用胺碘酮、利多卡因、艾司洛尔等抗心律失常药物。
其中1例急性下壁、右室心肌梗塞的患者伴有三度房室传导阻滞，予行急诊PCI术及临时起搏器植入。
2 护理2.1 病情监测6例患者均收入CCU病房，予卧床休息，吸氧，心电、血压、氧饱和度监护，监测患者生命体征，严密监测心律，及早发现室速、室颤的先兆如频发室早、多源室早、短阵室速、RonT现象，发现异常及时汇报医生及时处理。
抢救物品、药品特别是处于备用状态，除颤仪备于床边。
2.2 抢救的配合电除颤是室颤、部分室速病例急救中最为有效的治疗措施之一[2]。
发现患者发生室速、室颤，护士应沉着冷静，配合医生抢救，协助除颤、胸外心脏按压，必要时简易呼吸器辅助呼吸或配合气管插管辅助呼吸。
开通两条静脉通路保证抢救药及抗心律失常药的输入，准备行急诊PCI术及临时起搏器植入术的患者积极术前准备。
护士应具备良好的心理素质及高超的抢救技能，在抢救过程中做到忙而不乱，保证患者的安全。
2.3心理护理电风暴患者均为多次室速/室颤发作，多次除颤，每一次的除颤抢救对患者来说都是一次生与死的考验，患者都会出现恐惧，害怕抢救不过来，害怕下一次的发作。
心室电风暴论文
心室电风暴【摘要】电风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制，其发生率为10％～25％不等。
可发生于器质性或非器质性心脏病患者、遗传性心律失常以及植入埋藏式心脏转复除颤器(icd)的患者。
其促发因素：心肌缺血及心力衰竭、电解质紊乱、药物影响和自主神经失衡。
其治疗可采取①电复律；②静脉应用抗心律失常药；③病因治疗；④植入icd和射频消融等非药物治疗。
【关键词】心室电；风暴；综述【中图分类号】r541.7 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）07-0456-02电风暴多指心室电风暴．也有称室速风暴和icd风暴或交感风暴或儿茶酚胺风暴。
是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常．是心源性猝死的重要机制。
其发病突然、病情危重、处理棘手、病死率高、预后恶劣，严重威胁人们的生命。
发病率在10％～25％之间[1]。
本文就交感风暴的特点、定义、发生机制、临床表现、心电图特点、治疗策略做一简单综述。
1 电风暴定义是指24 h内自发的室速（vt）／心室颤动(vf) 两次或两次以上，并需要电复律或电除颤等紧急治疗的临床症候群。
频繁的icd 放电，也是一种“室速风暴”。
2 心室电风暴发生的机制2.1 交感神经过度激活交感风暴，其发生的根本原因是交感神经的过度兴奋。
当机体受到外源性或内源性儿茶酚胺刺激时，体内的儿茶酚胺浓度可增加100～1 000倍，表现为交感兴奋、交感过度兴奋、室速风暴(交感风暴、电风暴)等不同状态。
在急性冠脉综合征发作时、运动过程中、情绪波动时、心衰发作时、围手术期等交感神经过度激活的情况下，大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型。
使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引起各种心律失常；特别是恶性室性心律失常。
由于恶性室性心律失常反复发作以及频繁的电击治疗，进一步加重了脑缺血，导致中枢性交感兴奋，使电风暴反复持久，不易平息。
心室电风暴的研究进展
３ 心室 电风暴发病 机制
３１ 交感 神经 过 度激 活 ．
在 急性冠脉综合 征发作 、运动过程 中、情 绪波动、心衰发作 、围手术期等交感神经过度 激活 的情况下 ，大量儿茶 酚胺 释放 ，改变 了细
胞膜离子通道的构型 ，使大量钠、钙离子 内流 ， 钾离子外流 ，引起各种心律失 常 ，特别是恶性 室性心律失 常。由于恶性室性心律失 常反复发 作 ，以及频繁 的电击治疗进一步加重 了心肌缺
内 自发 ２次 或 ２次 以上 的伴 血 流 动力 学 不 稳 定 的 室速 和 ／或 室 颤 ，间 隔 窦 性 心 律 ，通 常 需 要 电转 复和 电除颤 紧 急治疗 的临床 症 候群 ［ Ｅ ３ ］ 。Ｖ Ｓ 临床发 病 凶险 ，死 亡率 高 。
是在 具有恶性 室性 快速 心律失 常病史 的患者 ， ＶＳ Ｅ 可发生于任何时间 ［ 。急性心肌缺血或梗 ５ ４ 死相 关 Ｖ Ｓ的发病 率并 不 明确 ，Ｂ ｎｃ Ｅ ａｓｈ等 ［ ７ Ｊ 报 道 ３年 内 收治 ２３ ０例 急性 心肌 梗 死 患者 中 ， ４ 仅 ４例 合 并 Ｖ Ｓ Ｅ 。单 次 的 室 速或 室 颤 即 可 导致
５ 心电图特征
５ １ 发 作前表 现
．
３２ 希 浦 系统传导 异 常 ．
有人通过临床观察 和动物实验研究认为希 浦系统传导异常参与 了心室 电风暴 的形成 【， ８ Ｊ 起 源 于希 浦 系 统 的异位 激 动不 仅 能 触 发 和 驱 动 室速 ／ 室颤 ，而且 由于其逆 向传导阻滞 ，阻止 了窦性激动下传 ，促使室 速 ／ 室颤反 复发作 ，
Ｈ０Ｕ ｎ Ｙｕ
（ｉｇｎ ｓｉ１ ＬｕａｇＨｏｐｔ ） ａ
室速室颤风暴的机制及处
二、病因及易患人群
4.遗传性心律失常患者是猝死的又一高危人群 2006年原发性心肌病分类（AHA）
遗传性心律失常的新分类
• 2006年AHA提出
*
• 归类于遗传性原发性心肌病 *
• 称为离子通道病
*
• 囊括5种遗传性心律失常
长QT综合征 短QT综合征 Brugada综合征 儿茶酚胺敏感性多形性室速 不明原因夜间死亡综合征
3）受体和钾通道（ K＋ ）
儿茶酚胺
腺苷酸环化酶
K+
外膜
Gs
+
PKA
+
内膜
ATP
与G蛋白耦联
cAMP
IKS 通道
(KCNQ1+KCNE1)
四、交感风暴的发生机制
⑴ 交感激活后对离子通道的有害作用
交感激活后，受体被激动与G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，促进 cAMP生成，cAMP增加后，使蛋白激酶A 磷酸化
二、病因及易患人群
ICD有痛性治疗的危害
焦虑与抑郁的发生率25%~80% 症状明显者15%~40% 极少数自杀、自毁
大量ICD患者发生焦虑
二、病因及易患人群
有痛性治疗使ICD技术进入了窘境
病人
不不 太痛苦了
医生
高效伴高致痛，
代价太大了
三、心室电风暴的促发因素
心肌缺血及心衰加重 电解质紊乱：低钾、低镁等 药物影响：负性肌力 QT延长 利尿剂 自主神经影响：自主神经功能失平衡 ICD有痛治疗
室速室颤风暴的机制及处
It is applicable to work report, lecture and teaching
一、定义
24 小时内自发2次或2次 以上的室速或室颤，需要紧 急治疗的临床症候群，称为 室速/室颤风暴（交感风暴、 电风暴、儿茶酚胺风暴、ICD 电风暴等）。
心室电风暴的可能机制课件
钙离子对心脏电生理活动具有重要调节作用，监测血清钙离子水平 ，维持钙离子平衡，有助于预防心室电风暴。
及时发现并处理心律失常
心房颤动
心房颤动是心室电风暴的常见诱因之一，及时发现并处 理心房颤动，可预防心室电风暴的发生。
室性心律失常
密切监测心电图，及时发现并处理室性心律失常，防止 其进展为心室电风暴。
离子通道基因变异可导致离子通道功能异常，引发心室电风暴。
详细描述
心室电风暴是一种严重的心律失常，其发生机制与离子通道的功能异常密切相关。多种离子通道基因 变异可导致离子通道功能异常，进而引发心室电风暴。这些离子通道包括钾离子通道、钠离子通道、 钙离子通道等，它们在维持心肌细胞膜电位和传导方面起着重要作用。
02
心室电风暴的触发因 素
急性冠脉综合征
01
02
03
心肌缺血
急性冠脉综合征可导致心 肌缺血，引发心室电风暴 。
心肌梗死
急性冠脉综合征可导致心 肌梗死，进而引起心室电 风暴。
炎症反应
急性冠脉综合征可引起炎 症反应，导致心肌细胞损 伤和心室电风暴。
心肌炎与心肌病
心肌细胞损伤
01
心肌炎和心肌病可导致心肌细胞损伤，引发心室电风
其他治疗措施
纠正电解质紊乱
电解质紊乱如低钾、低镁等可诱发心室电风 暴，因此应及时纠正电解质紊乱以稳定心电 活动。
心理治疗
心理因素如焦虑、抑郁等也可诱发心室电风 暴，因此应采取心理治疗措施减轻患者的心 理压力和焦虑情绪。
06
心室电风暴的预防与 控制策略
积极治疗原发病
心血管疾病
积极治疗高血压、冠心病、心肌炎等心血管 疾病，控制血压、血脂、血糖等危险因素， 预防心室电风暴的发生。
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心室电风暴疾病风险、发病机制、诱因机制、急性心梗合并电风暴处理对策、发作时治疗措施及β受体阻滞剂与胺碘酮注意事项
电风暴是极其危重的恶性心律失常，急性心肌梗死（AMI）电风暴起病急、死亡率高，严重威胁着AMI患者的生命安全。
概述
心室电风暴又称电风暴、室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴等，是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。
AMI患者的心室电风暴发生风险增加。
AMI 24小时内，大约90%的患者有心律失常；AMI发病后第一小时内，室颤发生率为4.5%。
室性心律失常在AMI患者中最常见，电风暴包括：心电图多呈单形室速、多形室速、束支折返性室速、双向性室速、尖端扭转型室速（Tdp）和室颤。
STEMI患者中，室速/室颤的发生率为10%，而NTEMI患者中的发生率为2%，电风暴多发生在AMI后的48小时内。
AMI电风暴诱因和机制
心梗电风暴的诱因包括：
（1）心肌缺血（占14%）；
（2）心力衰竭（占9%~19%）；
（3）电解质紊乱（占4%~10%）；其他因素包括药物应用不当、低氧血症和慢性肾功能不全。
AMI损害心肌收缩性、自律性、传导性和兴奋性，是交感风暴最常见的因素。
感染中毒、缺血缺氧、血动学障碍、肝肾功衰竭、低钾低镁、酸碱失衡、焦虑惊恐、药物作用、手术激惹、高龄、急性心
衰、升压药应用不当、频繁电干预均是常见诱因。
心肌缺血损伤坏死导致心电不稳和心电非均一性是电风暴病理基础：（1）细胞膜电位降低和动作电位时程缩短引起自律性增高和不应期缩短；（2）动作电位振幅和Vmax降低、不应期离散引起传导障碍和激动折返；（3）膜电位震荡引起触发活动；（4）室颤阈下降等。
交感神经过度激活和β受体的反应性增高是其中两个重要环节。
急性心梗合并电风暴处理对策
电风暴急性期应给予高级生命支持，纠正病因和可逆的损伤，启动抗心律失常药物治疗；亚急性期干预措施包括插管/镇静、根据需要升级抗心律失常药物、考虑ICD参数重置；中长期治疗措施包括胸段硬膜外阻滞、局部表皮浸润麻醉、经皮肾动脉交感神经术、室速消融以及心脏交感神经切除术等。
发作时治疗
室速/室颤风暴的急诊处理如下：
（1）尽快电除颤和电复律：在电风暴发作期，尽快进行电除颤/电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，病情越凶险越需尽快实施。
其中，对于室颤、无脉搏型室速、极速型多形性室速等患者更为重要。
（2）镇静：精神心理障碍是电风暴的重要诱因。
可给予咪达哗仑2mg静推，或异丙酚等，或在机械通气下深度镇静。
（3）抗心律失常药物：抗心律失常药物的应用能有效辅助电除颤/电复律，控制心室电风暴的发作和减少心室电风暴的复发。
首选药物为β受体阻滞剂（基石）
β受体阻滞剂可逆转多种离子通道异常，抑制交感神经过度激活，降低心率，升高室颤阈值，降低心肌耗氧，预防心肌缺血，减轻儿茶酚胺心肌毒性，是首选和基础用药。
室性心律失常诊疗和预防指南指出，静注β受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯一有效方法。
尽可能地使用或加大此类药物的用量，抑制交感神经活性，可与苯二氮类镇静药物合用。
常选用美托洛尔，亦可使用艾司洛尔。
对于无心功能不全的患者，根据心室率和血压给予美托洛尔（或艾司洛尔）静脉/口服治疗；对于存在心功能不全的患者，建议给予艾司洛尔等半衰期短的β受体阻滞剂，可静脉50ug/kg•min持续泵入，根据病情调整剂量。
次选为胺碘酮
胺碘酮能有效抑制复发性室速/室颤。
胺碘酮可以和β受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴。
对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。
※由Ashman现象引发、电击或常规药物无效的电风暴，可静注维拉帕米5~10mg/次。
难治性电风暴可选用溴苄胺、普萘洛尔、尼非卡兰。
（4）纠正可逆的因素：
①急诊PCI/CABG/溶栓等恢复心肌再灌注；
②联合使用RAAS和交感肾上腺系统拮抗剂抗心衰、抗休克、抗心绞痛；
③纠正电解质紊乱和酸碱失衡；
④对症支持；
⑤器械辅助血流动力学支持，包括IABP、ECMO等。
表2 AMI合并室性心律失常的相关治疗建议
2、稳定期治疗。
非药物治疗手段包括ICD、射频消融和立体定向放射治疗（SBRT）。