心室电风暴疾病发病机制、诱因机制、急性心梗合并电风暴处理对策、发作治疗措施及β受体阻滞剂与胺碘酮治疗

心室电风暴疾病风险、发病机制、诱因机制、急性心梗合并电风暴处理对策、发作时治疗措施及β受体阻滞剂与胺碘酮注意事项

电风暴是极其危重的恶性心律失常，急性心肌梗死（AMI）电风暴起病急、死亡率高，严重威胁着AMI患者的生命安全。

概述

心室电风暴又称电风暴、室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴等，是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。

AMI患者的心室电风暴发生风险增加。AMI 24小时内，大约90%的患者有心律失常；AMI发病后第一小时内，室颤发生率为4.5%。

室性心律失常在AMI患者中最常见，电风暴包括：心电图多呈单形室速、多形室速、束支折返性室速、双向性室速、尖端扭转型室速（Tdp）和室颤。STEMI患者中，室速/室颤的发生率为10%，而NTEMI患者中的发生率为2%，电风暴多发生在AMI后的48小时内。

AMI电风暴诱因和机制

心梗电风暴的诱因包括：

（1）心肌缺血（占14%）；

（2）心力衰竭（占9%~19%）；

（3）电解质紊乱（占4%~10%）；其他因素包括药物应用不当、低氧血症和慢性肾功能不全。

AMI损害心肌收缩性、自律性、传导性和兴奋性，是交感风暴最常见的因素。感染中毒、缺血缺氧、血动学障碍、肝肾功衰竭、低钾低镁、酸碱失衡、焦虑惊恐、药物作用、手术激惹、高龄、急性心

衰、升压药应用不当、频繁电干预均是常见诱因。

心肌缺血损伤坏死导致心电不稳和心电非均一性是电风暴病理基础：（1）细胞膜电位降低和动作电位时程缩短引起自律性增高和不应期缩短；（2）动作电位振幅和Vmax降低、不应期离散引起传导障碍和激动折返；（3）膜电位震荡引起触发活动；（4）室颤阈下降等。交感神经过度激活和β受体的反应性增高是其中两个重要环节。

急性心梗合并电风暴处理对策

电风暴急性期应给予高级生命支持，纠正病因和可逆的损伤，启动抗心律失常药物治疗；亚急性期干预措施包括插管/镇静、根据需要升级抗心律失常药物、考虑ICD参数重置；中长期治疗措施包括胸段硬膜外阻滞、局部表皮浸润麻醉、经皮肾动脉交感神经术、室速消融以及心脏交感神经切除术等。

发作时治疗

室速/室颤风暴的急诊处理如下：

（1）尽快电除颤和电复律：在电风暴发作期，尽快进行电除颤/电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，病情越凶险越需尽快实施。其中，对于室颤、无脉搏型室速、极速型多形性室速等患者更为重要。

（2）镇静：精神心理障碍是电风暴的重要诱因。可给予咪达哗仑2mg静推，或异丙酚等，或在机械通气下深度镇静。

（3）抗心律失常药物：抗心律失常药物的应用能有效辅助电除颤/电复律，控制心室电风暴的发作和减少心室电风暴的复发。

首选药物为β受体阻滞剂（基石）

β受体阻滞剂可逆转多种离子通道异常，抑制交感神经过度激活，降低心率，升高室颤阈值，降低心肌耗氧，预防心肌缺血，减轻儿茶酚胺心肌毒性，是首选和基础用药。

室性心律失常诊疗和预防指南指出，静注β受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯一有效方法。

尽可能地使用或加大此类药物的用量，抑制交感神经活性，可与苯二氮类镇静药物合用。

常选用美托洛尔，亦可使用艾司洛尔。

对于无心功能不全的患者，根据心室率和血压给予美托洛尔（或艾司洛尔）静脉/口服治疗；对于存在心功能不全的患者，建议给予艾司洛尔等半衰期短的β受体阻滞剂，可静脉50ug/kg•min持续泵入，根据病情调整剂量。

次选为胺碘酮

胺碘酮能有效抑制复发性室速/室颤。

胺碘酮可以和β受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴。

对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。

※由Ashman现象引发、电击或常规药物无效的电风暴，可静注维拉帕米5~10mg/次。难治性电风暴可选用溴苄胺、普萘洛尔、尼非卡兰。

（4）纠正可逆的因素：

①急诊PCI/CABG/溶栓等恢复心肌再灌注；

②联合使用RAAS和交感肾上腺系统拮抗剂抗心衰、抗休克、抗心绞痛；

③纠正电解质紊乱和酸碱失衡；

④对症支持；

⑤器械辅助血流动力学支持，包括IABP、ECMO等。

表2 AMI合并室性心律失常的相关治疗建议

2、稳定期治疗。非药物治疗手段包括ICD、射频消融和立体定向放射治疗（SBRT）。