交感电风暴患者的护理查房

汇报病例2


个人史：吸烟、饮酒20余年
家族史：母亲因“心肌梗死”去世，父亲死因 不详 阳性体征：无 ECG:V1-V4导联ST段弓背抬高 心超：节段性室壁运动异常，心功能减低，二 尖瓣少量反流,EF:49% CAG结果：冠心病，双支病变（LAD+LCX)


诊疗经过

病危、Ⅰ级护理、吸氧、心电监护 吗啡止痛 替格瑞洛180mg、拜阿司匹林300mg术前负荷量 8:05患者再发胸闷，较前有所回落的ST段再次提高伴 成对室早、短阵室速，继之室颤，给予电除颤、胺碘 酮、利多卡因等治疗后患者仍出现多次室颤伴血压下 降75/36mmHg，立即给予多次电除颤、多巴胺升 压，并行急诊PCI。患者术中多次室颤伴恶心呕吐咖 啡样物质，分别给予艾司洛尔、泮托拉唑静推治疗， 给予自动电除颤。
发作时的治疗
2、药物治疗
抗心律失常药物的应用 能有效协助电除颤和电复律 控制心室电风暴的发作和 减少心室电风暴的复发。 推荐应用药物为以下几种：
发作时的治疗
（1）首选药物为β受体阻滞剂（常选用美 托洛尔）2006年《室性心律失常的诊疗 和SCD预防指南》（ACC/AHA/ESC）指 出，静注β受体阻滞剂为治疗心室电风暴 的唯一有效方法。使用β受体阻滞剂应注 意:① 及时给药。给药越及时，控制病情 所需的剂量越低；②短时间内达到 受体的 完全阻滞；③剂量个体化。应用剂量应与 患者体质量、对药物的敏感性、临床情况 等综合考虑。
发生机制

交感神经过度激活
通过临床观察和动物实验研究认为希浦系 β2受体的反应性增高

统传导异常参与了心室电风暴的形成。 肾上腺素可能通过β2受体激活， 使心肌复极离散度增加，触发心 起源于希普系的异位激动不仅能触发和驱 室电风暴 动VT／VF，而且由于其逆向传导阻滞， 阻止了窦性激动下传，促使VT／VF反复 发作，不易终止。 房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV间 期≥70毫秒等均为发生心室电风暴的电生 理基质
心肌细胞处于电 病理状态
加剧原有的 心肌病变
增加某些药物（如洋地黄、β受体兴 奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的 毒性作用
诱发心室扑动、心 室颤动和电风暴
不！不！ 太痛苦了！
3、 植入ICD后
随着ICD/CRT-D植入数 的增多，ICD电风暴已成为 心内科医生面临的重要和棘手的问题，是 ICD较为常见的并发症。临床多种因素 可以诱发和加重心脏电不稳定性，从而 促发电风暴发生，常见因素包括交感神 经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电 解质紊乱、抗心律失常药物的停用或减 量或药物的副作用等。
具体用法用量： ①美托洛尔 药代动力学: 起效时间 2min，达峰时间 10min，作用衰减时间1h，持续时间 4~6h。 给药方法: 负荷量:首剂 5mg，加液体10ml 稀释后 1mg/min，间隔 5~15min 静推， 可重复 1～2次，总量不超过0.2mg/kg。 15min后改为口服维持。
2、非心源性系统性疾病
2.2 精神心理障碍性疾病
该类患者在极度愤怒、恐 惧、悲痛、绝望等状态时，由 于儿茶酚胺过度分泌增加，冠 状动脉痉挛或阻塞、自主神经 功能严重失衡等可诱发电风
暴。
2、非心源性系统性疾病
2.3 电解质紊乱和酸碱平衡失调
严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调
自律性增高 心室颤动阈 降低
起搏器术后4天的反复室颤；D为出院时正常体表心电图
4、遗传性心律失常
遗传性心律失常主要指 原（特）发性离子通道病等 遗传性心律失常，包括原发性 长QT综合征、原发性短QT综合征、Brugada综合 征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、 家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。 该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任何时 间，但由于总体人数较少，故电风暴总发生人数 少于心脏解剖结构异常性心脏病。

Brugada 综合征患者的电风暴
Figure
1. A, Typical ECG in Brugada syndrome: atypical right bundle-branch block and ST-segment elevation in right precordial leads in patient who survived episode of cardiac arrest. B, Onset of polymorphic ventricular tachycardia with rapid degeneration to ventricular fibrillation in patient with Brugada syndrome.
交感电风暴患者的护理查房 心内科
2014.7
周爱华
汇报病例1


患者代冠全，男，43岁 主诉：突发胸闷1.5h 突感胸闷，位于心前区，呈紧缩感，巴 掌大小，界限不清，持续不缓解，伴恶 心未呕吐，排便一次 诊断：冠心病、急性心肌梗死 生命体征：T:35.5 ℃P:66次/分R:18次 /分，BP105/70mmHg
病因
心室电风暴是一种恶性室性心律失常， 多发生于器质性心脏病、植入型心律 转复除颤器(ICD) 后、非器质性心脏 病及继发于各种急危重症。国内外心 室电风暴的发生率报告高低不一，根 据Israel等报道，已植入ICD患者在3 年内电风暴发生率约25％。国内报道 心室电风暴中约有34％未发现器质性 心脏病。国外对电风暴促发因素的研 究发现，急性冠状动脉事件占14％， 电解质紊乱占10％，心衰失代偿占19％， 其他或无明确原因占57％m。
女性，62岁，急性前壁心肌梗死后 24小时内记录到发生的心室电风暴
2、非心源性系统性疾病
2.1. 严重的非心源性系统性疾病 包括： 急性出血性脑血管病 急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症 急性重症胰腺炎 心脏型过敏性紫癜 嗜铬细胞瘤危象 急性肾功能衰竭等 上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损 害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发 电风暴。
②钠通道阻滞作用: 胺碘酮发挥钠通道阻 滞作用需要较大的瞬间剂量，因此需要 静脉注射； ③弱的钙通道阻滞作用: 胺碘酮能抑制 ICa-L 电流，有利于抑制触发活动所导致 的心律失常； ④阻滞α、β受体，胺碘酮能削弱交感肾 上腺素能系统的活性，防治室速/室颤， 从而降低猝死率。
发作时的治疗
（3）无器质心脏病患者由极短联律间期 室性早搏引发的电风暴、电转复无效、 常规治疗室速的药物也无效时应用维拉 帕米可取得良性疗效。 维拉帕是钙通道阻滞剂，主要的电生 理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或 浦氏纤维的触发性心律失常。 一般 5--10mg静脉推注。
病因
器质性心 脏病
非心源 性系统 性疾病
植入 ICD后
遗传性心 律失常
1、器质性心脏病 见病因。
是电风暴的最常
①急性冠状动脉综合征； ②心肌病； ③各种心脏病引起的左心室肥大伴心功能不全 ④瓣膜性心脏病； ⑤急性心肌炎； ⑥先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心 内膜炎等。 其中以急性冠状动脉综合征的电风暴发生率最高， 国内曾有报道因急性心肌梗死并发反复持续性 室性心动过速等在1d内电复律50余次，20d 内电复律700余次。
临床表现

心电图特征（预兆表现） 1、窦性心动过速，VT、VF发生前常有窦率 升高，提示交感激活 2、单形、多源或多形性室性期前收缩增多， 可呈单发、连发、频发 3、当偶联间期逐渐缩短时，可出现“R on T” 致VT/VF，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型” 抬高或ST呈“墓碑型”抬高等
因室性早搏引发的心室电风暴
交感电风暴
概念 病因 发生机制 临床表现 治疗

概念
交感风暴 又称 心 室电风暴（VES）、儿 茶酚胺风暴、ICD电风 暴、电风暴。是由于心
室电活动极度不稳定所 导致的最危重的恶性心 律失常，是心源性猝死 的重要机制。
概念


2004年Vema licaslan F等人提出这个概 念。 2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常 的诊疗和心源性猝死预防指南”首次对心 室电风暴做出明确的定义：24h内自发2 次或2次以上的伴血流动力学不稳定的室 速和/或室颤，间隔窦性心律，通常需要 电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。
②艾司洛尔 药代动力学: 起效时间<5min，达峰时间 5min，清除半衰期9min，作用维持10min 后迅速降低，20～30min作用消失，停药后 24h内>88%药物以无活性的酸性代谢产物 由尿中排出。 给药方法: 每支200mg/2ml，稀释 500ml， 负荷量:0.5mg/kg/min；维持量:按 50μg/kg/min的速度静滴，必要时滴速可增 加到300μg/kg/min。
（2）次选为胺碘酮，大量临床研究 表明胺碘酮能有效抑制复发性室速/室 颤，指南指出，胺碘酮可以和β受体阻 滞剂联合用于治疗心室电风暴。对于 急性心肌缺血引起再发性或不间断性、 多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。
胺碘酮作用机制: ①钾通道阻滞作用: 胺碘酮对快速性（Ikr） 和缓慢性（Iks）延迟整流外向钾流都有 阻滞作用，正常心肌细胞动作电位 3 相 复极电流由 和Iks混合组成，但在心动过 缓时，Ikr成份大；心动过速时，Iks成份 大， 因而心率加速时，胺碘酮的抗心律 失常作用加大；
临床表现
心电图特征（发作时表现）
室速、室颤的心电图特点： ①室速/室颤反复发作，呈连续性，需及时药物干预或多次 电复律。 ②反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。 ③室速起始搏动的形态与室性早搏相似：室速多数为多形 性、尖端扭转型，极易恶化为室颤。 ④室速频率极快，一般在250~350次/分左右。心室节律 不规则。 ⑤电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室 颤仍反复发作。 ⑥而静脉应用β受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。