交感风暴
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病 因 和 发 病 机 制
电风暴可发生于器质性心脏病、非器重症,其触发因素与急性心肌缺血、心力
衰竭、电解质紊乱、药物影响及自主神经功能
失衡有关。
电风暴的发生机制尚未完全明了,可能与下列 有关。
1、器质性心脏病(如急性冠脉综合症、高血压病、心肌 病、先心病)、长或短的 QT 综合证、 Brugada 综合证 等可能是发生电风暴的主要病理基础。心肌缺血及遗 传性心律失常时,心肌细胞膜离子通道功能和离子流 出现异常,使膜电位降低,动作电位时限缩短及不应 期离散,心室颤动阈下降,从而导致电风暴的发生。 心力衰竭时心肌应激性增强,心电不稳,更易促发电 风暴的来临。有人指出电风暴的发生与希浦系统传导 异常有关,研究发现:起始于希浦系统的异位激动, 不仅在室性心动过速/心室颤动时起重要的触发和驱动 作用,而且可逆向传导,阻止窦性激动下传,促使室 性心动过速/心室颤动反复发作,不易终止。
临床特点
1、突然起病,急剧恶化,电风暴可发生在任何时间,与心电不
稳定增强密切相关。大多数患者存在病因或诱因,如急性冠脉综
合证、急性心衰、颅脑损伤、精神应激、用药史及遗传性心律失 常。 2 、反复发作性晕厥伴交感神经兴奋性增高是本病特点。晕厥时 常伴有意识障碍、胸痛、呼吸困难、血压下降或升高、紫绀、 抽搐,甚至心脏停搏和死亡。 3 、心电监护或动态心电图可记录到反复发作性室性心动过速或 心室颤动。 4、常规治疗室性心动过速的药物疗效不佳。
据2010年5月30日英国<每日邮报>报道,美国乔治 华盛顿大学医疗中心医生拉米尔.乔拉对乔治华盛顿 大学医疗中心的7名重症病人脑部活动进行全程监测 发现,每一例重症患者在去世前1小时中,脑部活动 都呈现逐渐减少的趋势。但在临去世前一段短的时间 内,脑部活动突然变得异常活跃,且持续时间并不相 同,从30秒-3分钟不等,尽管重症患者的血压几乎已 经下降至0,但这段时间里重症病人的脑部活动可以 达到普通人的水平。乔拉认为:这是由于此时患者血 液流动速度减缓,脑部含氧量逐渐降低,脑细胞在这 种状态下会形成电流脉冲,随后讯速扩散所致。
植入ICD及射频消融
植入 ICD 是目前治疗及预防电风暴的最佳非药物治疗 方法,对冠心病及遗传性心律失常者更为重要。近年 来有人对药物难治性电风暴进行射频消融,短期疗效 满意,而长期疗效需联合相关药物和 ICD 等,交感神 经节切除术和心脏移植尚在研究中。
脑电风暴
有过“频死”体验的部分人们感觉好像走过一 段极其明亮的隧道,有的感觉灵魂出窍悬浮在 空中,有的感觉走进了祥和的天堂。
电 风 暴
内容
定义与发病情况
病因 临床特点 治疗
定义
电风暴是指24小时内室性心动过速或心室 颤动反复发作2次以上,临床上又称室性心动过 速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴
发病情况
. 电风暴的发生率报道尚不一致,可能与病例的 选择有关,发生率一般介于10-25﹪,主要见于
冠心病及植入ICD后,ICD电风暴发生在术后几天内, 可能与手术的机械刺激、炎症反应增加了心脏的电不 稳定性有关。电风暴多发生于冬季和春季,季节变化 会诱发心脏病的发作。电风暴中34 ﹪未发现器质性心 脏病,说明非心源性心脏病发生的并非少见。临床发 现,在电风暴中,部分患者反复发作高达55次,甚至 个别病例在5天内由电风暴导致ICD电复律和除颤数百 次或数千次。
断作用,促使抬高ST段恢复。病稳后口服异丙肾上腺素、异波帕胺、西洛他唑 —(可增强钙
电流)使抬高ST段恢复。对难治性电风暴可选用溴苄銨。
电复律
直流电复律是抢救恶性心律失常的重要有效方 法,尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力 学稳定的首要措,但过度频繁使用易致心肌损 伤,心肌细胞内钙超载,钾丢失,心肌细胞凋 亡,导致进行性心力衰竭,加重心律失常的发 作,在治疗电风暴时不能完全依赖电复律,必 须电复律与药物治疗相结合,在转复心律后, 必须进行合理的心肺脑复苏治疗,以保证重要 脏器的血供。
2、交感神经过度激活可能是发生电风暴的主要因素
在急性冠脉综合征时或运动过程中,或情绪波动时,
交感神经过度激活,过量儿茶酚胺与B 受体结合,改 钾离子外流,引起致命性室性心律失常。交感神经激 活时可出现心率加快,血压升高等,加上反复的体外
变了细胞膜离子通道构型,使大量的钠、钙离子内流,
电复律或ICD放电治疗时引起的严重脑缺血,能进一步
导致中枢性交感兴奋过度而呈现恶性循环,从而使电 风暴加剧。
3、在非器质性心脏病中:血钾、镁过低或过高和 重度酸中毒时,可使心肌细胞发生电紊乱而诱 发心室扑动、心室颤动而致电风暴风暴。创伤、 不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常也可引起 电风暴。一些药物如洋地黄、B受体激动剂、抗 心律失常药物等对心肌均有毒性,可致恶性心 律失常而致电风暴,利尿剂可造成低血钾,促 使心律失常的发生。
心电图特征
发作前表现
①窦性心动过速
②单形、多形或多源性室性早搏、可呈单发、连 发、频发‘可伴有墓碑样 ST改变,当偶联间期 逐渐缩短时,可出现“R on T”致室性心动过速、 心室颤动; ③原发病显露更加明显,如原发性心电疾病可出 现 QTc 间期更长或更短, Burgada 波、 Epsilon 波或Osbon波更显著等;获得性离子通道可出现 Niagara 瀑布样 T 波、 T 波电交替等,伴 ST 段改 变
药物治疗
对于有器质性心脏病病人,控制好心脏病病情可逆转电风暴。
1、一旦确诊应立即给予B受体阻滞剂,可对抗交感神经过度兴奋,稳定心肌细胞膜电位,提高心
室颤动阈值,通常以美托洛尔 5㎎+5﹪葡萄糖稀释后缓慢静推,可重复 1-2次,总量不超过 0.2 ㎎ /㎏ . 2、胺碘酮 能有效抑制复发性室性心动过速/室颤,主要用于心肌缺血所致的电风暴,可单独应用, 效果不佳时可与B受体阻滞剂联合应用。值得注意的是,低钾时使用胺碘酮会使复极离散度增 大,室性心动过速/室颤更加顽固或恶化,给药方法:150㎎+5﹪葡萄糖稀释10min静注,经3-4 次不终止者,可给予电复律,复律后以1-0.5 ㎎/min维持静点或口服,24小时可达2-3g. 3、维拉帕米 能抑制心室或浦氏纤维触发的心律失常,对无器质性心脏病患者极短偶联间期室性 早搏引发的电风暴,应用维拉帕米效果好,一般5-10㎎+5﹪葡萄糖稀释后静脉推注。 4、Brugada综合征发生的电风暴应首选异丙肾上腺素,可增强L型钙通道的钙内流,且有B受体阻
发作时的特点
①24小时内出现 ≥2-3次的室性心动过速,或心室 颤动; ②室性心律失常大多为室性心动过速、部分为室 颤或混合形式,少部分为尖端扭转型室性心动 过速,多源性室速; ③电转复效果不佳,静脉应用 B 受体阻滞剂可有 效终止其发作
治 疗
1、去除病因及诱因 去除病因及诱因是终止和预防电风暴再发的基础, 对冠心病有适应者给予经冠脉介入治疗或冠状 动脉搭桥,可防止电风暴的发生,及时纠心力 衰竭、电解质紊乱及酸碱失衡,抗焦虑消除精 神心理障碍,驱除医源性致病因素等,常可使 电风暴易于纠正和防止复发。