室速电风暴心电表现与处理27页PPT
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“心室电风暴”的临床表现和处理方法
“心室电风暴”的临床表现和处理方法2006年《室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》将“心室电风暴”定义为：24 h内反复发作2次或2次以上的室性心动过速(室速)或心室纤颤(室颤)。
“心室电风暴”又称室速风暴、交感风暴JL茶酚胺风暴、埋藏式心脏除颤器(ICD)电风暴。
“电风暴”是需要紧急处理的临床综合征，主要促发因素有心肌缺血、电解质紊乱、急性心力衰竭、药物影响等。
器质性心脏病变是发生“电风暴”的病理基础。
现将我们的治疗经验报告如下。
1典型病例报告1.1病例1t患者男性，24岁，因心悸、胸闷半个月入院。
半个月前患者出现反复心悸、胸闷、腹胀，每次持续时间不等，心电图提示室速，心室率169次／mia，1年前曾有类似发作史1次。
入院查体；体温36℃，脉搏164次／rain。
呼吸频率20次／rain，血压(BP)97／70 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，面色苍白，口唇略发绀，两肺呼吸音清，心界左大，心尖搏动位于左侧第6肋间锁骨中线外2 CITI，心率(HR)164次／rain，律齐速，心尖区舒张早期奔马律，肝脾未触及。
无水肿。
入院心电图示：室速，完全性右柬支传导阻滞伴左前分支传导阻滞。
超声心动图示：全心扩大，弥漫性室壁运动降低，心包积液，射血分数(EF)0．436。
予心律平70 mg 静脉推注后，患者出现头晕、黑朦症状，BP 64／42mmhg，持续室速或室颤。
立即给予电复律3次。
同时用胺碘酮注射液0．3 g静脉泵入维持，但出现急性左心衰，动脉血氯饱和度(SaO。
)下降至0．80，气管插管转重症监护病房(ICU)。
给予利多卡因、维拉帕米、艾司洛尔等多种抗心律失常药物静脉用药，但仍以室速或室颤交替。
4 d后患者突发室颤，阿斯综合征发作，立即给予100 J非同步电复律后转为窦性心律，8 d后加用胺碘酮片剂0．2 g口服，8 h 1次}倍他乐克6．25～12．50 mg口服，每El 2次。
【医学课件大全】心室电风暴的治疗及进展
心室电风暴的治疗及进展
上海交通大学医学院附属 新华医院心内科 张松
心室电风暴的病因
Br ug ada 综合征 药物可能导致，如洋地黄、β受体激动剂、某些抗
心律失常药物等 先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心内膜
炎等 还可见于糖尿病、原发性高血压等 Israel 等报道，置入心脏复律除颤器（ ICD） 患者
ICD 后频繁发作室颤, 服用西洛他唑， 可使 Brugada综合征患者抬高的ST 段恢复正常， 后随访13 个月无室颤发作。
药物治疗
异丙肾上腺素：异丙肾上腺素在抑制左室 电风暴的急性期有效，异丙肾上腺素有降 低Brugada 综合征患者抬高的ST段和抑制其 反复发作室颤的作用 。Brugada 综合征发生 电风暴时首选异丙肾上腺素 。
1997 年Tavernier 等报道1例植入ICD 的患者, 发作 室颤76 次, 电击无效,静脉注射美托洛尔成功终止 室速/室颤发作。β受体阻滞剂是目前唯一被证实 可降低心源性猝死的药物。
另外，有报道β受体阻滞剂是治疗心室电风暴最 为有效的药物( 常选用美托洛尔) 。
2006 年室性心律失常治疗与心脏性猝死预防 (ACC/AHA/ESC) 指南指出, 静注β受体阻滞剂是治 疗心室电风暴的唯一有效方法。
可能的作用机制
①β受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通 道的异常, 抑制Na+、Ca2+内流及K+外流
②中枢性抗心律失常作用: 能作用于交感神经中枢, 抑制交感神经过度激活, 降低心率,使室颤阈值升 高60%~80%
③β受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用: 如降 低心肌耗氧量, 逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的 不利影响,使缺血心肌保持电的稳定性; 抗RAAS 系 统的不良作用
上海交通大学医学院附属 新华医院心内科 张松
心室电风暴的病因
Br ug ada 综合征 药物可能导致，如洋地黄、β受体激动剂、某些抗
心律失常药物等 先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心内膜
炎等 还可见于糖尿病、原发性高血压等 Israel 等报道，置入心脏复律除颤器（ ICD） 患者
ICD 后频繁发作室颤, 服用西洛他唑， 可使 Brugada综合征患者抬高的ST 段恢复正常， 后随访13 个月无室颤发作。
药物治疗
异丙肾上腺素：异丙肾上腺素在抑制左室 电风暴的急性期有效，异丙肾上腺素有降 低Brugada 综合征患者抬高的ST段和抑制其 反复发作室颤的作用 。Brugada 综合征发生 电风暴时首选异丙肾上腺素 。
1997 年Tavernier 等报道1例植入ICD 的患者, 发作 室颤76 次, 电击无效,静脉注射美托洛尔成功终止 室速/室颤发作。β受体阻滞剂是目前唯一被证实 可降低心源性猝死的药物。
另外，有报道β受体阻滞剂是治疗心室电风暴最 为有效的药物( 常选用美托洛尔) 。
2006 年室性心律失常治疗与心脏性猝死预防 (ACC/AHA/ESC) 指南指出, 静注β受体阻滞剂是治 疗心室电风暴的唯一有效方法。
可能的作用机制
①β受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通 道的异常, 抑制Na+、Ca2+内流及K+外流
②中枢性抗心律失常作用: 能作用于交感神经中枢, 抑制交感神经过度激活, 降低心率,使室颤阈值升 高60%~80%
③β受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用: 如降 低心肌耗氧量, 逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的 不利影响,使缺血心肌保持电的稳定性; 抗RAAS 系 统的不良作用
心室电风暴的治疗策略_曲秀芬-PPT课件
本例病人的启示
在电风暴诸多病因中，急性心肌缺血是最重要 的的因素。 本例病人入院时心电图提示存在心肌缺血，虽 经扩冠、抗血小板、调脂等药物治疗，但没有 采取PCI等更为积极的疗法。
心肌缺血的加重可能是促发本例病人心室电风 暴的主要原因。
山雨欲来风 满楼
本例病人的启示
（二）注意识别心室电风暴的“前奏”
β 受体阻滞剂治疗心律失常的机制有如下方面:
（1）兼有阻断钠、钾、钙三种离子通道作用。 （2）中枢性抗心律失常作用。 （3）抗心室颤动 (简称室颤 ),降低猝死 （4）迅速对抗或逆转交感神经的过度兴奋,使内环境 趋于稳定,并使原来无效的抗心律失常药物的作用恢复, 使危重病人“起死回生” 。 （5）兼有治标又治本的作用：心肌缺血、心衰恶化、 高血压等常是心律失常发生的原因,β受体阻滞剂对这 些原因及引发的心律失常兼有治疗作用。
入院初步诊断：
冠状动脉粥样硬化性心脏病 亚急性心肌梗死 左心衰
病人入院后即给予扩冠、抗凝、抗血小板、 抗心衰等治疗
2019年11月8日因与家人争执后突然出现阿斯发作，意识丧失，四肢抽搐。心电监护
示室速。立即给予直流电复律，急检心肌
酶、离子。心肌酶在正常范围，血钾：3.0 mmol/L，给予氯化钾静脉滴注。
动态心电图：QT间期延长（0.50-0.76s），心律失常见下 页。 因经济问题病人家属拒绝治疗，自行离院。
Holter监测
室速/室扑/室颤1 室速/室扑/室颤2
室速/室扑/室颤1
室速/室扑/室颤2
本例病人的启示
（一）应重视基础疾病及促发因素的治疗 在电风暴诸多病因中，急性心肌缺血是最 重要的的因素。 如果能找到可逆性促发因素，并给预合理 治疗，可能无需其他治疗，电风暴会自行 消退。
心室电风暴的机制及处理PPT幻灯片课件
13
三、心室电风暴的促发因素
2 电解质紊乱 低钾血症、低镁血症等是较为常见的促发
因素，极易促发复发性VT/VF。
14
三、心室电风暴的促发因素
3 药物影响 抗心律失常药物具有致心律失常和负性肌力作用，可导致新
的心律失常。 胺碘酮可使复极异常者的心室复极离散度进一步增加； 利多卡因有负性肌力作用，能诱发心动过缓，可能会导致心律
失常恶化； 治疗心衰的药物，如利尿剂，可能造成低血钾、儿茶酚胺过度
激活等，会使心室电风暴一触即发。 儿茶酚胺对心室电风暴的发作有重要的促进作用，处于应激状
态的患者应避免使用儿茶酚胺类血管活性药物。
15
三、心室电风暴的促发因素
4 自主神经的影响 自主神经功能失平衡在电风暴的发生中起决
定性作用，其不但可促发VT/VF，且可使其呈顽 固性，不易转复。
焦虑与抑郁的发生率25%~80% 症状明显者15%~40% 极少数自杀、自毁
大量ICD患者发生焦虑
不！不！ 太痛苦了！
7
二、病因
2、非器质性心脏病
根据回顾性分析近年国内报道的35例电风 暴患者中，经病史、体检、心电图、超声心 动图、冠状动脉造影和/或心脏磁共振成像等 检查未发现器质性心脏病12例（34.3%）， 说明非心源性疾病发生电风暴并非少见。
胺碘酮 冠状动脉搭桥术后 心脏再同步化治疗 ICD术后 双心室起搏 肝移植等
12
三、心室电风暴的促发因素
1 心肌缺血及心力衰竭 心肌缺血是最常见的促发因素，急性心肌缺血发作通
常是心室电风暴的首要促发因素。 心力衰竭时，心功能失代偿、交感神经过度激活、心
肌应激性增加、心电不稳定性增加，容易促发心律失 常。
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三、心室电风暴的促发因素
2 电解质紊乱 低钾血症、低镁血症等是较为常见的促发
因素，极易促发复发性VT/VF。
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三、心室电风暴的促发因素
3 药物影响 抗心律失常药物具有致心律失常和负性肌力作用，可导致新
的心律失常。 胺碘酮可使复极异常者的心室复极离散度进一步增加； 利多卡因有负性肌力作用，能诱发心动过缓，可能会导致心律
失常恶化； 治疗心衰的药物，如利尿剂，可能造成低血钾、儿茶酚胺过度
激活等，会使心室电风暴一触即发。 儿茶酚胺对心室电风暴的发作有重要的促进作用，处于应激状
态的患者应避免使用儿茶酚胺类血管活性药物。
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三、心室电风暴的促发因素
4 自主神经的影响 自主神经功能失平衡在电风暴的发生中起决
定性作用，其不但可促发VT/VF，且可使其呈顽 固性，不易转复。
焦虑与抑郁的发生率25%~80% 症状明显者15%~40% 极少数自杀、自毁
大量ICD患者发生焦虑
不！不！ 太痛苦了！
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二、病因
2、非器质性心脏病
根据回顾性分析近年国内报道的35例电风 暴患者中，经病史、体检、心电图、超声心 动图、冠状动脉造影和/或心脏磁共振成像等 检查未发现器质性心脏病12例（34.3%）， 说明非心源性疾病发生电风暴并非少见。
胺碘酮 冠状动脉搭桥术后 心脏再同步化治疗 ICD术后 双心室起搏 肝移植等
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三、心室电风暴的促发因素
1 心肌缺血及心力衰竭 心肌缺血是最常见的促发因素，急性心肌缺血发作通
常是心室电风暴的首要促发因素。 心力衰竭时，心功能失代偿、交感神经过度激活、心
肌应激性增加、心电不稳定性增加，容易促发心律失 常。
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室速电风暴心电表现与处理
，如由单形变为多形。
持续时间变化
室速电风暴的持续时间可逐渐 延长或缩短，这取决于患者的
病情和治疗效果。
药物影响
药物治疗对室速电风暴心电图 的影响较大，不同药物可能导
致心电图表现发生变化。
03
诊断与评估
诊断标准
室速电风暴通常指24小时内室性心动过速或室颤反复发作超过3次，且需要紧急干 预。
心电图表现为连续3次以上的室性早搏或室性心动过速，且伴有血流动力学不稳定。
03
用于治疗心脏收缩不同步，提高心功能。
紧急处理措施
立即就医
出现室速电风暴症状时，应立即 就医，接受紧急治疗。
心肺复苏
在心脏骤停的情况下，应立即进行 心肺复苏，以维持生命体征。
除颤治疗
在有条件的情况下，应尽早进行除 颤治疗，以恢复心律。
05
预防与预后
预防策略
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡 饮食、适量运动、戒烟限酒等， 有助于降低室速电风暴的发生风
室速电风暴的心电图形态多变，每次 发作的波形可能略有差异。
持续时间较长
室速电风暴的持续时间较长，通常持 续数分钟至数小时。
可见室性融合波
在室速电风暴的心电图中，有时可见 室性融合波，这是由于不同部位的电 信号在心脏内同时传导所致。
与其他心律失常的鉴别
与房性心律失常鉴别
房性心律失常的心电图表现与室速电风暴不同，通常表现为心房 搏动过速或心房扑动等。
室速电风暴心电表现 与处理
目录
• 室速电风暴概述 • 心电图表现 • 诊断与评估 • 处理与治疗 • 预防与预后
01
室速电风暴概述
定义与分类
定义
室速电风暴是指短时间内频繁发 作的室性心动过速或室颤，导致 患者出现严重症状甚至猝死的临 床综合征。
持续时间变化
室速电风暴的持续时间可逐渐 延长或缩短，这取决于患者的
病情和治疗效果。
药物影响
药物治疗对室速电风暴心电图 的影响较大，不同药物可能导
致心电图表现发生变化。
03
诊断与评估
诊断标准
室速电风暴通常指24小时内室性心动过速或室颤反复发作超过3次，且需要紧急干 预。
心电图表现为连续3次以上的室性早搏或室性心动过速，且伴有血流动力学不稳定。
03
用于治疗心脏收缩不同步，提高心功能。
紧急处理措施
立即就医
出现室速电风暴症状时，应立即 就医，接受紧急治疗。
心肺复苏
在心脏骤停的情况下，应立即进行 心肺复苏，以维持生命体征。
除颤治疗
在有条件的情况下，应尽早进行除 颤治疗，以恢复心律。
05
预防与预后
预防策略
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡 饮食、适量运动、戒烟限酒等， 有助于降低室速电风暴的发生风
室速电风暴的心电图形态多变，每次 发作的波形可能略有差异。
持续时间较长
室速电风暴的持续时间较长，通常持 续数分钟至数小时。
可见室性融合波
在室速电风暴的心电图中，有时可见 室性融合波，这是由于不同部位的电 信号在心脏内同时传导所致。
与其他心律失常的鉴别
与房性心律失常鉴别
房性心律失常的心电图表现与室速电风暴不同，通常表现为心房 搏动过速或心房扑动等。
室速电风暴心电表现 与处理
目录
• 室速电风暴概述 • 心电图表现 • 诊断与评估 • 处理与治疗 • 预防与预后
01
室速电风暴概述
定义与分类
定义
室速电风暴是指短时间内频繁发 作的室性心动过速或室颤，导致 患者出现严重症状甚至猝死的临 床综合征。
常见心电图危急值及处理ppt课件
常见心电图危急值及处理
心脏的电激动传播
窦房结 结间束 房室结 希氏束 左、右束支 浦氏纤维 心室肌细胞
心电图各波段的形成与命名
心电图危急值是指危及生命的心电图表现，可 导致严重的血流动力学异常甚至威胁患者生命 构成威胁，这类心电图是急诊中较常见的临床 急症和危重症。
急性ST段抬高型心肌梗死 窄QRS心动过速 宽QRS心动过速 严重缓慢型心律失常
处理：处理原发病及改善心功能； 室率控制（β受体阻滞剂，地尔硫卓，洋地黄类）； 转复及维持窦律（胺碘酮，普罗帕酮，索他洛尔，
电复律）；RFCA；房扑房颤抗凝（CHA2DS2-VASc 评分：华法林，达比加群，利伐沙班等，左心耳 封堵）
宽QRS波群心动过速
宽QRS心动过速上常见于室性心动过速（最多见80％ ）、室上速伴束支阻滞（按室上速处理）、预激综合 征伴房扑房颤（按房扑房颤处理）、房室旁路前传等 等。
心室扑动是介于室性心动过速与心室颤动之间的一种心律失常，心电图表现为节律规整的室性心律失常，心室率250-300次/分，类似 正弦曲线。 5）心室率极不稳定，反复有心室颤动或停搏 凡具备上述条件之一或更多，均为不稳定宽QRS心动过速，不论室性还是室上性，尽快同步直流电转复为首选。 临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音 心脏的电激动传播 QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区) 按严重程度分：Ⅰ度AVB：房室传导延缓但无脱落； TdP者基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、TU融合。 除AVR导联ST段压低，余导联弓背向下抬高。 优先选择电复律，利多卡因，临时起搏超速抑制等。 改善短期和长期生存率。 优先选择电复律，利多卡因，临时起搏超速抑制等。 病窦综合征、二度II型AVB、三度AVB为致命性心律失常 尼非卡兰疗效与胺碘酮相当，复律更快，显著 心电图各波段的形成与命名
心脏的电激动传播
窦房结 结间束 房室结 希氏束 左、右束支 浦氏纤维 心室肌细胞
心电图各波段的形成与命名
心电图危急值是指危及生命的心电图表现，可 导致严重的血流动力学异常甚至威胁患者生命 构成威胁，这类心电图是急诊中较常见的临床 急症和危重症。
急性ST段抬高型心肌梗死 窄QRS心动过速 宽QRS心动过速 严重缓慢型心律失常
处理：处理原发病及改善心功能； 室率控制（β受体阻滞剂，地尔硫卓，洋地黄类）； 转复及维持窦律（胺碘酮，普罗帕酮，索他洛尔，
电复律）；RFCA；房扑房颤抗凝（CHA2DS2-VASc 评分：华法林，达比加群，利伐沙班等，左心耳 封堵）
宽QRS波群心动过速
宽QRS心动过速上常见于室性心动过速（最多见80％ ）、室上速伴束支阻滞（按室上速处理）、预激综合 征伴房扑房颤（按房扑房颤处理）、房室旁路前传等 等。
心室扑动是介于室性心动过速与心室颤动之间的一种心律失常，心电图表现为节律规整的室性心律失常，心室率250-300次/分，类似 正弦曲线。 5）心室率极不稳定，反复有心室颤动或停搏 凡具备上述条件之一或更多，均为不稳定宽QRS心动过速，不论室性还是室上性，尽快同步直流电转复为首选。 临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音 心脏的电激动传播 QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区) 按严重程度分：Ⅰ度AVB：房室传导延缓但无脱落； TdP者基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、TU融合。 除AVR导联ST段压低，余导联弓背向下抬高。 优先选择电复律，利多卡因，临时起搏超速抑制等。 改善短期和长期生存率。 优先选择电复律，利多卡因，临时起搏超速抑制等。 病窦综合征、二度II型AVB、三度AVB为致命性心律失常 尼非卡兰疗效与胺碘酮相当，复律更快，显著 心电图各波段的形成与命名
心室电风暴的医疗护理王新丽课件
❖ 局部皮肤灼伤的护理:由于电极板上导电糊涂擦 不均匀或电极板与胸壁贴靠不紧，导致阻抗增 加,以及反复多次除颤所致。皮肤灼伤外用湿润 烧伤膏反复涂擦患处。
❖ 栓塞的护理:常见肺栓塞和体循环栓塞。密切观 察患者呼吸频率及节律、监测氧饱和和血气变 化。肢体的运动及血液循环情况,如有无肢体苍 白、水肿、青紫、疼痛,皮肤温度的变化, 考虑 肢体动脉风暴的医疗护理王新丽
15
2/23/2021
心室电风暴的医疗护理王新丽
16
在心脏骤停发生1分钟内行电除颤
❖ 一旦确定患者发生心跳骤停，应紧急实施 非同步直流电除颤
2/23/2021
心室电风暴的医疗护理王新丽
6
除颤操作方法
❖ 心电监护电极放置应避开 除颤器电极板放置位置
❖ 电极板均匀涂以导电糊或 垫以生理盐水浸润的纱布, 绝对禁用酒精,否则可引起 皮肤灼伤。
❖ 回路电极置于胸骨右缘第 二、三肋间,放电电极置于 左锁骨中线上第五肋间
何谓心室电风暴？(VES) (ventricular electrical storms)
24小时内发生2次及2次以上的室性心动 过速和/或心室颤动，而引起严重血流动力 学障碍并需要立即电复律或电除颤等治疗的 急性危重症候群，简称电风暴（electrical storms)
2/23/2021
心室电风暴的医疗护理王新丽
2/23/2021
心室电风暴的医疗护理王新丽
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电除颤后 心理护理
患者电除颤后精神上和肉体上受到巨大的痛苦,出现了极
度恐惧、焦虑,因此护理人员应积极给予患者安慰、做好耐
心细致的解释工作,给予心理上的支持,让患者对自己所患的
疾病有所认识,积极配合治疗。指导患者绝对卧床休息,保持
电风暴_精品文档
三.医源 性电风 暴
交感电风暴的概念及病因
一、器质性心脏病是电风暴的最常见病因。
01
心脏解剖结构异常性心 脏暴
交感电风暴的概念及病因
1、心脏解剖结构异常性心脏病
①急性冠状动脉综合征；
②心肌病； ③各种心脏病引起的左心室肥大伴心功能不全；
④瓣膜性心脏病；
根据报道，已植入ICD患者在3年内电风暴发生率约25％， 在1次电风暴中可发生致命性室性心律失常约5～55次。甚 至有个别病例在30h内由电风暴致ICD电复律和除颤637次， 5d内电复律和除颤＞3000次。
其诱因包括焦虑、心功能恶化、药物因素等。
交感电风暴的概念及病因
ICD电风暴
• ICD有痛性治疗的危害
休克等，如表现为持续性发作，依据时间长短不 一可出现心悸、胸闷、头晕，甚至晕厥、休克及 心功能衰竭。
交感电风暴的概念及病因
3、植入ICD后
随着ICD植入数的增多，ICD电风暴已成为心内科医 生面临的重要和棘手的问题，是ICD较为常见的并发症。 临床多种因素可以诱发和加重心脏电不稳定性，从而促发 电风暴发生，常见因素包括交感神经活性增加、心肌缺血、 心力衰竭、电解质紊乱、抗心律失常药物的停用或减量或 药物的副作用等。
交感电风暴的概念及病因
病因
一.器质 性心脏 病
二.非器 质性心脏 病
心室电风暴是一种恶性室性心律失常， 多发生于器质性心脏病、植入型心律 转复除颤器(ICD) 后、非器质性心脏 病及继发于各种急危重症。国内外心 室电风暴的发生率报告高低不一，根 据Israel等报道，已植入ICD患者在3 年内电风暴发生率约25％。国内报道 心室电风暴中约有34％未发现器质性 心脏病。国外对电风暴促发因素的研 究发现，急性冠状动脉事件占14％， 电解质紊乱占10％，心衰失代偿占19％， 其他或无明确原因占57％m。
心室电风暴的心电图表现
心室电风暴的心电图表现解放军总医院（301医院）作者：卢喜烈郜玲一、定义心室电风暴又称室性心动过速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、植入型心律转复除颤器（ICD）电风暴。
2004年已有人提出电风暴这个概念，指由于心室电活动极度不稳定所导致的危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。
2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的诊疗和心脏性猝死预防指南》首次对心室电风暴做出明确的定义：24h内自发逸2次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和（或）心室颤动，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床证候群。
二、心电图表现1.预兆表现心室电风暴发作前常有窦性频率升高，出现单形、多形或多源性室性期前收缩增多，室性期前收缩呈单发、连发、频发，偶联间期多不固定。
心电图上可伴有呈“巨R型”或“墓碑型”ST段抬高，缺血性ST段可显著抬高或压低，T波电交替或T波极度缺血性改变,如T 波异常宽大畸形或呈尼亚加拉瀑布样T波改变等。
2.发作时的心电图表现主要表现为自发、反复发生的室性心动过速或心室颤动，室性心动过速可以是尖端扭转性或多形性室性心动过速，也可能是快速的单形性室性心动过速或心室颤动。
室性心动过速频率极快，一般在250～350次/min，心室节律不规则。
室性心动过速或心室颤动反复发作时，电转复效果不佳，静脉应用茁受体阻滞剂可有效终止室性心动过速或心室颤动发生（图1、图2）。
图1 缺血性ST段压低出现R onT现象室性期前收缩诱发心室颤动的心电图患者男性，51岁，临床诊断：冠心病，不稳定型心绞痛，前降支病变。
支架植入术后第2天，突然发生持续性胸骨后剧烈疼痛。
动态心电图显示ST段显著下降，提示急性心内膜下心肌缺血，RonT现象室性期前收缩诱发了室性心动过速——心室颤动。
图2 急性心肌损伤型ST段抬高出现室性心动过速恶化为心室颤动的心电图患者男性，67岁，临床诊断：冠心病。
A.心绞痛发作时，窦性心律，ST损伤型抬高，室性心动过速。
室性心动过速 ppt课件
v 植入ICD。 v RFCA。 v 外科v SBP随心搏而变化。
v 发生完全性房室分离时，S1强度经常发 生变化，可有大炮音； v 颈静脉间歇出现巨大a波。
ppt课件 3
心电图特征
3 个或以上的室性期前收缩连续出现； QRS 波群形态畸形； ST-T 方向与 QRS 波 群主波方向相反； 心室率通常 100~250 次 / 分，心律规则 或稍不规则； P波与QRS 波无关，形成房室分离；偶 可见个别或所有心室逆传夺获心房；
13
终止室速发作（1）
如无血流动力学障碍：
1. 首先静注利多卡因或普鲁卡因胺，同 时静脉持续滴注； 2. 静注sotalol与propafenone亦十分有 效； 3. 其他药物治疗无效时，可选用 amiodarone静注或改用直流电复律；
ppt课件 14
终止室速发作（2）
如患者已发生低血压、休克、心绞痛、CHF、或脑血流 灌注不足等症状，宜迅速直流电复律。 洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物 治疗。
ppt课件 16
预防复发（2）
药物预防，应选择其潜在毒副反应较少者：
• β受体阻滞剂能降低MI后猝死的发生率。 • 胺碘酮显著减少MI后或CHF患者的心律失 常或猝死的发生率，轻度降低MI后患者 总死亡率。 • QT间期延长的患者可优先选用ⅠB类药如 美西律。
ppt课件
17
预防复发（3）
MI后患者不宜用Ⅰc类与moricizine（莫雷西嗪）。
1
临床表现
室速的临床症状轻重取决于心室率、持续 时间、基础心脏病变。 §非持续性室速（发作时间短于30s，能 自行终止）患者通常无症状； §持续性室速（发作时间超过30s，需药 物或电复律始能终止）常伴有血流动力 学障碍与心肌缺血症状；如低血压、少
心室电风暴的特征与救治PPT课件
心室电风暴的特征与救治
CHENLI
1
主要内容
一、心室电风暴的定义 二、心室电风暴的常见病因及诱因 三、心室电风暴的发病机制 四、心室电风暴的临床特点 五、心室电风暴的心电图特征 六、心室电风暴的治疗
CHENLI
2
一、心室电风暴的定义
• 2004年Vema licaslan F等人提出这个概念。 • 2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的
CHENLI
21
交感风暴机制 交感过度激活
儿茶酚胺与受体结合
酶促反应
细胞膜离子通道构形改变
Na+、Ca2+内流 恶性心律失常
K+外流
•交感神经激活引C起HENL心I 室电风暴示意图 22
2.β2受体的反应性增高
β2受体介导的儿茶酚胺效应在生理状态下虽 然并不很重要，但在心衰和心梗的发展过程中起 着不可忽视的作用，可导致恶性室性心律失常。 认为肾上腺素可能通过β2受体激活，使心肌复极 离散度增加，触发心室电风暴。
5
1例患者晕厥时动态心电图示缺血性室速/室颤电风暴（*、#指示两种形态的早搏）
CHENLI
6
一患者植入起搏器术4天后发生的心室电风暴
一患者入院后心电监护记录到多次发作中的5次室颤发作起始图
形，每次室颤发作前RR间期均CHE有NLI短-长-短序列诱发
7
二、心室电风暴的常见病因及诱因
心室电风暴可以发生在各种情况下，凡是 明显增加心脏电不稳定性的因素都可诱发电风 暴。
CHENLI
17
交感神经兴奋的特点
一、交感神经的起源 交感神经起源于延髓、丘脑及脊髓胸腰段 侧角，通过白交通支进入交感神经节，中 枢神经系统特别是下丘脑和延髓受损时， 可累及交感神经中枢引起交感神经激活
CHENLI
1
主要内容
一、心室电风暴的定义 二、心室电风暴的常见病因及诱因 三、心室电风暴的发病机制 四、心室电风暴的临床特点 五、心室电风暴的心电图特征 六、心室电风暴的治疗
CHENLI
2
一、心室电风暴的定义
• 2004年Vema licaslan F等人提出这个概念。 • 2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的
CHENLI
21
交感风暴机制 交感过度激活
儿茶酚胺与受体结合
酶促反应
细胞膜离子通道构形改变
Na+、Ca2+内流 恶性心律失常
K+外流
•交感神经激活引C起HENL心I 室电风暴示意图 22
2.β2受体的反应性增高
β2受体介导的儿茶酚胺效应在生理状态下虽 然并不很重要，但在心衰和心梗的发展过程中起 着不可忽视的作用，可导致恶性室性心律失常。 认为肾上腺素可能通过β2受体激活，使心肌复极 离散度增加，触发心室电风暴。
5
1例患者晕厥时动态心电图示缺血性室速/室颤电风暴（*、#指示两种形态的早搏）
CHENLI
6
一患者植入起搏器术4天后发生的心室电风暴
一患者入院后心电监护记录到多次发作中的5次室颤发作起始图
形，每次室颤发作前RR间期均CHE有NLI短-长-短序列诱发
7
二、心室电风暴的常见病因及诱因
心室电风暴可以发生在各种情况下，凡是 明显增加心脏电不稳定性的因素都可诱发电风 暴。
CHENLI
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交感神经兴奋的特点
一、交感神经的起源 交感神经起源于延髓、丘脑及脊髓胸腰段 侧角，通过白交通支进入交感神经节，中 枢神经系统特别是下丘脑和延髓受损时， 可累及交感神经中枢引起交感神经激活
室速电风暴心电表现与处理共28页
13、遵守纪律的风气的培养，只有领 导者本 身在这 方面以 身作则 才能收 到成效 。—— 马卡连 柯 14、劳动者的组织性、纪律性、坚毅 精神以 及同全 世界劳 动者的 团结一 致，是 取得最 后的。——雨果
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
室速电风暴心电表现与处理
11、战争满足了，或曾经满足过人的 好斗的 本能， 但它同 时还满 足了人 对掠夺 ，破坏 以及残 酷的纪 律和专 制力的 欲望。 ——查·埃利奥 特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段 。纪律 是教育 过程的 结果， 首先是 学生集 体表现 在一切 生活领 域—— 生产、 日常生 活、学 校、文 化等领 域中努 力的结 果。— —马卡 连柯(名 言网)
心电风暴学习HDYANGBZ
12、植入心脏复律除颤器（implanted heart defibrillator, ICD）患者的电风暴
ICD是一种能及时终止致命性心律失常的多
功能、多参数的电子装置，主要用于可能发生室
性心律失常而引起心脏性猝死的器质性心脏病患
者。根据Israel等报道，已植入ICD患者在3年内电
风暴发生率约25％，其中早期研究发生率较高，
B-E, Different alterations of the epicardial action potential that produce the ECG changes observed in patients with Brugada syndrome. Adapted from Antzelevitch, 2005.
起搏器术后4天的反复室颤；D为出院时正常体表心电图
因室性早搏引发的心室电风暴
Figure 1a
Figure 1a. Five-minute, continuous telemetry rhythm strip from 2-channel lead. Note multiple VF and polymorphic VT, necessitating 9 defibrillation shocks within 5 minutes.
7、电解质紊乱和酸碱平衡 失调诱发电风暴。
严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调可 使心肌细胞处于电病理状态（如自律性增 高、心室颤动阈降低等）、加剧原有的心 肌病变和/或增加某些药物（如洋地黄、β 受体兴奋剂、抗心律失常药物等）对心肌 的毒性作用。其中以重度血钾、镁过低或 过高和重度酸中毒时极易诱发心室扑动、 心室颤动和电风暴。
包括：非心源性疾病、医源性及遗传性心律失常。
室早及室速的体表心电图定位演示文稿
右束支发出的早搏激动，具有双向传导性能：一方面循右束支
下传，最先引起右束支及右室除极，起始QRS向量向右向前 ；另一方面逆行上传至希氏束再沿左束支下传引起左室 除极，因左束支除极较晚，最大QRS向量指向后方，整个 QRS环投影在V1、V2导联负侧形成以S波为主的rS及QS 型，QRS环全部投影在V5、V6导联轴正侧，形成单向宽大R 波形，呈左束支传导阻滞图形。
隔来源的早博由于可以同时向左右束支下传，QRS波 形与窦性QRS波形几乎差不多。 异位激动的起源点越低，QRS波形宽大畸形越明 显。如时限≥0.14 s，振幅较低，多个切迹多为病 理性；此外，间隔部起源的异位心搏QRS往往比游 离壁起源的窄。
第16页，共59页。
QRS波电轴方向则主要与心肌的激动传导方向有 关。下壁、心尖部起源的激动由下向上传导，故 Ⅱ、Ⅲ、avF主波向下，反之，高位基底部、右室 流出道、高位左室间隔或高位侧壁起源的激动由 上向下传导，Ⅱ、Ⅲ、avF主波向上。左室异位心搏 ，Ⅰ、avL主波向上提示来源于左室间隔面，主波 向下则可能来源于左室游离壁；右室异位心搏， Ⅰ、avL主波向上提示来源于后下间隔面或游离壁，主
第3页，共59页。
心脏传导系统
窦房结
结间束
房室结 房室束
右束支
左束支
第4页，共59页。
正常心电活动始于 窦房结，兴奋心房 的同时经结间束传 导至房室结（顺序 传导在此处延迟 0.05～0.07S），然
后循希氏束→左、右 束支→普肯耶纤维顺 序传导，最后兴奋心 室。这种先后有序的 电激动的传播，引起 一系列电位改变，形 成了心电图上的相应 的波段。
由左束支主干发出的早搏亦具有双向性传导的特性：一方 面循左前分支及左后分支下传引起左室除极；另一方面逆 行上传至希氏束再下传激动右束支，因右束支除极较晚， 室性早搏呈右束支传导阻滞图形。左、右束支除极时差小
下传，最先引起右束支及右室除极，起始QRS向量向右向前 ；另一方面逆行上传至希氏束再沿左束支下传引起左室 除极，因左束支除极较晚，最大QRS向量指向后方，整个 QRS环投影在V1、V2导联负侧形成以S波为主的rS及QS 型，QRS环全部投影在V5、V6导联轴正侧，形成单向宽大R 波形，呈左束支传导阻滞图形。
隔来源的早博由于可以同时向左右束支下传，QRS波 形与窦性QRS波形几乎差不多。 异位激动的起源点越低，QRS波形宽大畸形越明 显。如时限≥0.14 s，振幅较低，多个切迹多为病 理性；此外，间隔部起源的异位心搏QRS往往比游 离壁起源的窄。
第16页，共59页。
QRS波电轴方向则主要与心肌的激动传导方向有 关。下壁、心尖部起源的激动由下向上传导，故 Ⅱ、Ⅲ、avF主波向下，反之，高位基底部、右室 流出道、高位左室间隔或高位侧壁起源的激动由 上向下传导，Ⅱ、Ⅲ、avF主波向上。左室异位心搏 ，Ⅰ、avL主波向上提示来源于左室间隔面，主波 向下则可能来源于左室游离壁；右室异位心搏， Ⅰ、avL主波向上提示来源于后下间隔面或游离壁，主
第3页，共59页。
心脏传导系统
窦房结
结间束
房室结 房室束
右束支
左束支
第4页，共59页。
正常心电活动始于 窦房结，兴奋心房 的同时经结间束传 导至房室结（顺序 传导在此处延迟 0.05～0.07S），然
后循希氏束→左、右 束支→普肯耶纤维顺 序传导，最后兴奋心 室。这种先后有序的 电激动的传播，引起 一系列电位改变，形 成了心电图上的相应 的波段。
由左束支主干发出的早搏亦具有双向性传导的特性：一方 面循左前分支及左后分支下传引起左室除极；另一方面逆 行上传至希氏束再下传激动右束支，因右束支除极较晚， 室性早搏呈右束支传导阻滞图形。左、右束支除极时差小
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酮、超速起搏均无效
心电图
急诊CAG
急诊PCI
ACS后VA电风暴的治疗
去除诱因：电解质紊乱和心肌缺血 血运重建：溶栓、PCI、CABG 药物治疗：β受体阻滞剂、胺碘酮 主动脉内囊反搏 超速起搏：对于频繁复发或无休止室速可
以考虑（尤其室速诱发依赖于长间歇时） 试用全身麻醉或左侧星状神经节阻滞
血常规、肝、肾功能均正常。
入院后立即给予心电监护、吸氧，予心律平针 70mg静推后，患者出现头晕黑矇症状，测血压为 64/42mmHg，心电监护仍显示为室速。立即给予 同步直流电复律（双相），70J、100J、150J共电 击3次，同时可达龙针剂0.3微泵维持，阿拉明针 10mg纠正休克。
10ml稀释后1mg/min,间隔5-15min静推， 可重复1-2次，总量不超过0.2mg/kg。 15min后改为口服维持。
入院查体
体温36℃，脉搏164次/分，呼吸20次/分，血压 97/70mmHg，神志清，精神软，对答切题。面色 苍白，口唇略绀，颈静脉不充盈，胸廓对称，两 肺呼吸音清，心界左大，心尖搏动位于第6肋间左 锁中线外2cm，HR164次/分，律齐速，心尖区闻 及舒张早期奔马律，腹平软，肝脾未及，全腹无 压痛，两下肢无浮肿。
7天后（5月20日）停用可达龙针剂、升压 药，继续口服可达龙片0.2 q8h并加用倍他 洛克片6.25mg bid。5月23日可达龙片改为 0.2 bid ，
5月25日增加倍他洛克片至12.5mg bid。此 时心电监护显示患者室速发作次数明显减 少,发作时心室率降低至120次/分以下，窦 律时56-60次/分EKG4。
此时心电监护显示患者心律为窦性与室速交替无 数次，窦性频率56-60次/分，室速时130-140次/ 分 EKG3。
多形性室速，
5月16日患者突发持续室颤，立即给予100J （双相）非同步电复律转为窦律，此后予 可达龙针静脉维持，并予可达龙片0.2 q8h 口服。
患者仍反复发生室速，但随频率减慢，且 血流动力学保持稳定。
患者心律一度转复为窦性，但无法维持，并出现 烦躁、呕吐、气急、咯粉红色泡沫痰，不能平卧， 氧饱和度下降至80%，监护提示仍为室速，心率 150-160次/分。立即气管插管转ICU治疗。
ICU给予利多卡因，维拉帕米，艾司洛尔、硫酸镁 等多种抗心律失常药物静脉用药，患者仍持续室 速，监测CVP 25cmH2O，考虑同时存在左心功能 不全，给予强心、利尿、激素及升压等治疗， CVP降至10 cmH2O，血压升至120/65mmHg ， 心率130-140次/分，室速，氧饱和度稳定，遂于2 天后（5月15日）转回心内科病房。
辅助检查
入院心电图：提示室性心动过速，完全性 右束支阻滞伴左前分支阻滞，心室率160次 /分。
UCG：全心扩大，弥漫性室壁运动降低，三 尖瓣肺动脉轻度返流，心包积液，EF43.6%。
床旁胸片：两肺纹理增粗，心影增大。
实验室检查
CK 244 U/L，CKMB 25 U/L，HBDH 352 U/L，LDH 542 U/L，CTn-I 0.1ng/ml， ESR 2mm/h，CRP1.76mg/L，
心室电风暴
发生机制：
– 交感神经过度激活 – 儿茶酚胺使离子通道功能异
常
– 初为报导植入ＩＣＤ患者 – 多见于ＡＣＳ、心肌病等器
质性心脏病以及遗传性心脏 病。
– 多伴血流动力学异常或低 EF值
– 室速/室颤发作加重心功能 不全可导致恶性循环
病例1
患者 男性，24岁，工人，08、5、13入院。 主诉：心悸、胸闷、腹胀半月
（2）中枢性抗心律失常作用（交感神经中枢）。 （3）提高室颤阈(60-80%),降低猝死。 （4）迅速对抗/逆转交感神经的过度兴奋, 稳定内环
境,恢复原来无效AAD作用。 （5）兼有治标又治本的作用：心肌缺血、心过速、
高氧耗、心衰恶化等原因及引发的心律失常兼有 治疗作用。
美托洛尔：负荷量：首剂5mg，加液体
（Spinal cord modulation）
讨论
心室电风暴（Electrical Storm）又称室速风暴、交感风 暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴，指24h内自发的 室速/室颤≥2次,常伴有急性血液动力学的改变。
需要紧急电除颤加抗心律失常药物，起搏治疗抢救。急性 期的合理处理为后期治疗赢得时间。
可由多种病因、诱因促发。如冠脉急性闭塞（LAM、LAD、 RCA近端）、低钾、低镁、极度紧张惊恐、ICD介导、药物、 长Q-T症、 Brugada综合征等。
器质性心脏病变是发生电风暴的病理基础。
交感神经过度兴奋是发生电风暴的主要促发因素。
一线药物Β受体阻滞剂有如下作用:
（ 1）兼有阻断钠、钙内流及钾外流三种离子通道 作用。
室速电风暴心电表现与处理
浙江省立同德医院心内科 谢培怡
心室电风暴（Electrical Storm）
定义：
《2019年室性心律失常的 治疗和SCD预防指南》 （ACC/AHA/ESC）指 出, 心室电风暴是指室颤 /室速在24小时内反复发 作≥2次。常伴血流动力 学不稳定,通常需要电除 颤中止的室颤/室速。
现病史:起病始于入院前半月，反复阵发性心悸、 胸闷、腹胀，每次持续半小时至数小时不等，伴 头晕，无晕厥、黑矇。当地医院就诊，ECG诊断 “室上性心动过速，CRBB”，症状未见好转，转 来我院门诊，ECG：室性心动过速，心室率169次 /分。
追问病史1年前曾有类似发作史1次，在当地医院
推注“心律平”好转。
5月27日患者生命体征稳定。 48小时内持续维持窦性心律。 欠款自动出院。
思考：静注B阻滞剂未维持．
口服可达龙 、B阻滞剂尽早跟进． 强心升压药物维持交感N持续兴奋.
病例2：
男性，39岁 主诉：持续胸痛7小时 易患因素：吸烟史20年 辅助检查：入院时心肌酶、肌钙蛋白正常 入院后反复发作室速、室颤10余次 治疗：抗凝、抗血小板、利多卡因、胺碘
心电图
急诊CAG
急诊PCI
ACS后VA电风暴的治疗
去除诱因：电解质紊乱和心肌缺血 血运重建：溶栓、PCI、CABG 药物治疗：β受体阻滞剂、胺碘酮 主动脉内囊反搏 超速起搏：对于频繁复发或无休止室速可
以考虑（尤其室速诱发依赖于长间歇时） 试用全身麻醉或左侧星状神经节阻滞
血常规、肝、肾功能均正常。
入院后立即给予心电监护、吸氧，予心律平针 70mg静推后，患者出现头晕黑矇症状，测血压为 64/42mmHg，心电监护仍显示为室速。立即给予 同步直流电复律（双相），70J、100J、150J共电 击3次，同时可达龙针剂0.3微泵维持，阿拉明针 10mg纠正休克。
10ml稀释后1mg/min,间隔5-15min静推， 可重复1-2次，总量不超过0.2mg/kg。 15min后改为口服维持。
入院查体
体温36℃，脉搏164次/分，呼吸20次/分，血压 97/70mmHg，神志清，精神软，对答切题。面色 苍白，口唇略绀，颈静脉不充盈，胸廓对称，两 肺呼吸音清，心界左大，心尖搏动位于第6肋间左 锁中线外2cm，HR164次/分，律齐速，心尖区闻 及舒张早期奔马律，腹平软，肝脾未及，全腹无 压痛，两下肢无浮肿。
7天后（5月20日）停用可达龙针剂、升压 药，继续口服可达龙片0.2 q8h并加用倍他 洛克片6.25mg bid。5月23日可达龙片改为 0.2 bid ，
5月25日增加倍他洛克片至12.5mg bid。此 时心电监护显示患者室速发作次数明显减 少,发作时心室率降低至120次/分以下，窦 律时56-60次/分EKG4。
此时心电监护显示患者心律为窦性与室速交替无 数次，窦性频率56-60次/分，室速时130-140次/ 分 EKG3。
多形性室速，
5月16日患者突发持续室颤，立即给予100J （双相）非同步电复律转为窦律，此后予 可达龙针静脉维持，并予可达龙片0.2 q8h 口服。
患者仍反复发生室速，但随频率减慢，且 血流动力学保持稳定。
患者心律一度转复为窦性，但无法维持，并出现 烦躁、呕吐、气急、咯粉红色泡沫痰，不能平卧， 氧饱和度下降至80%，监护提示仍为室速，心率 150-160次/分。立即气管插管转ICU治疗。
ICU给予利多卡因，维拉帕米，艾司洛尔、硫酸镁 等多种抗心律失常药物静脉用药，患者仍持续室 速，监测CVP 25cmH2O，考虑同时存在左心功能 不全，给予强心、利尿、激素及升压等治疗， CVP降至10 cmH2O，血压升至120/65mmHg ， 心率130-140次/分，室速，氧饱和度稳定，遂于2 天后（5月15日）转回心内科病房。
辅助检查
入院心电图：提示室性心动过速，完全性 右束支阻滞伴左前分支阻滞，心室率160次 /分。
UCG：全心扩大，弥漫性室壁运动降低，三 尖瓣肺动脉轻度返流，心包积液，EF43.6%。
床旁胸片：两肺纹理增粗，心影增大。
实验室检查
CK 244 U/L，CKMB 25 U/L，HBDH 352 U/L，LDH 542 U/L，CTn-I 0.1ng/ml， ESR 2mm/h，CRP1.76mg/L，
心室电风暴
发生机制：
– 交感神经过度激活 – 儿茶酚胺使离子通道功能异
常
– 初为报导植入ＩＣＤ患者 – 多见于ＡＣＳ、心肌病等器
质性心脏病以及遗传性心脏 病。
– 多伴血流动力学异常或低 EF值
– 室速/室颤发作加重心功能 不全可导致恶性循环
病例1
患者 男性，24岁，工人，08、5、13入院。 主诉：心悸、胸闷、腹胀半月
（2）中枢性抗心律失常作用（交感神经中枢）。 （3）提高室颤阈(60-80%),降低猝死。 （4）迅速对抗/逆转交感神经的过度兴奋, 稳定内环
境,恢复原来无效AAD作用。 （5）兼有治标又治本的作用：心肌缺血、心过速、
高氧耗、心衰恶化等原因及引发的心律失常兼有 治疗作用。
美托洛尔：负荷量：首剂5mg，加液体
（Spinal cord modulation）
讨论
心室电风暴（Electrical Storm）又称室速风暴、交感风 暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴，指24h内自发的 室速/室颤≥2次,常伴有急性血液动力学的改变。
需要紧急电除颤加抗心律失常药物，起搏治疗抢救。急性 期的合理处理为后期治疗赢得时间。
可由多种病因、诱因促发。如冠脉急性闭塞（LAM、LAD、 RCA近端）、低钾、低镁、极度紧张惊恐、ICD介导、药物、 长Q-T症、 Brugada综合征等。
器质性心脏病变是发生电风暴的病理基础。
交感神经过度兴奋是发生电风暴的主要促发因素。
一线药物Β受体阻滞剂有如下作用:
（ 1）兼有阻断钠、钙内流及钾外流三种离子通道 作用。
室速电风暴心电表现与处理
浙江省立同德医院心内科 谢培怡
心室电风暴（Electrical Storm）
定义：
《2019年室性心律失常的 治疗和SCD预防指南》 （ACC/AHA/ESC）指 出, 心室电风暴是指室颤 /室速在24小时内反复发 作≥2次。常伴血流动力 学不稳定,通常需要电除 颤中止的室颤/室速。
现病史:起病始于入院前半月，反复阵发性心悸、 胸闷、腹胀，每次持续半小时至数小时不等，伴 头晕，无晕厥、黑矇。当地医院就诊，ECG诊断 “室上性心动过速，CRBB”，症状未见好转，转 来我院门诊，ECG：室性心动过速，心室率169次 /分。
追问病史1年前曾有类似发作史1次，在当地医院
推注“心律平”好转。
5月27日患者生命体征稳定。 48小时内持续维持窦性心律。 欠款自动出院。
思考：静注B阻滞剂未维持．
口服可达龙 、B阻滞剂尽早跟进． 强心升压药物维持交感N持续兴奋.
病例2：
男性，39岁 主诉：持续胸痛7小时 易患因素：吸烟史20年 辅助检查：入院时心肌酶、肌钙蛋白正常 入院后反复发作室速、室颤10余次 治疗：抗凝、抗血小板、利多卡因、胺碘