黄疸综合征
黄疸诊断与鉴别
肝硬化伴门脉高压-脾肿大 溶血性黄疸
脾脏：
黄疸的诊断和鉴别诊断：体征
肝功能代谢试验
免疫学试验
血液学检查
B超、CT或MRI检查、MRCP
ERCP
PTC:经皮肝穿刺胆道造影术
腹腔镜检查和肝穿刺活检
剖腹探查
治疗性试验
黄疸的诊断和鉴别诊断：实验室及其他检查
黄疸的诊断与鉴别
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病因：
海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症
先天性溶血性贫血
自免性溶贫、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病
后天性获得性溶贫
正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素，最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍） 红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力； 缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用——肝细胞处理胆红素能力下降。
阻塞性黄疸
尿胆红素阳性, 尿胆原缺如或减少
结合胆红素积聚
胆道系统阻塞水平
网状内皮系统
红细胞
血红蛋白
非结合胆红素
血 液 结合胆红素 非结合胆红素
01
02
血清CB增加，尿胆红素阳性，尿胆原及粪胆素减少或缺如，ALP和胆固醇增高。
先天性非溶血性黄疸
Crigler-Najjiar综合征：肝细胞不能将UCB转化成CB，血中UCB明显升高，可导致核黄疸的产生 遗传性葡萄糖醛酸转换酶缺乏（Ⅰ型）或不足（ Ⅱ型）
先天性非溶血性黄疸
Dubin-Johnson综合征：CB向毛细胆管排泄障碍，导致血中CB增高。
先天性非溶血性黄疸
Dubin-Johnson综合征：
先天性非溶血性黄疸鉴别(二)
黄疸
黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
某些肝脏病、胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状。
通常，血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL（34-51）时，这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。
基本症状1、皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。
2、尿和粪的色泽改变。
3、消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。
4、胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。
患者可以表现出食欲减退、恶心、厌油腻、疲乏无力、尿黄如茶、肝区疼痛、发热、少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向等症状伴随症状1、黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。
病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。
2、黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症，提示急性化脓性胆管炎。
持续性右上腹钝痛或胀痛可见于慢性胆囊炎、病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌等。
3、黄疸伴肝大，若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。
明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。
肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。
编辑本段腹部体征（1）腹部外形：肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆，大量腹水时呈蛙腹状，脐部突出，也可发生腹壁疝和脐疝。
腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。
腹部手术疤痕有时也有助于黄疸的病因分析，如胆石病和胆囊炎。
（2）肝脏情况：急性病毒性肝炎或中毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存，肝脏质软，压痛和叩击痛较明显。
急性和亚急性肝坏死时，黄疸迅速加深，而肝肿大不著或反而缩小，慢性肝炎和肝硬化时，肝肿大不如急性肝炎明显，且质地增加，也可无压痛；肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。
黄疸的医学名词解释
黄疸的医学名词解释
黄疸是一种常见的消化系统疾病，被称为“胆红素病”或“胆红素沉积症”，也被称为胆综合征。
它可由一种营养缺乏引起的疾病，
如肝炎或肝硬化引起，也可以是先天性疾病，如溶血性黄疸。
在少数情况下，它可能是一种慢性疾病，如肝脏肿瘤或肝硬化的后遗症。
黄疸的症状是由生理性肝脏损害造成的血液中胆红素的积聚。
这种症状可以从表面上表现为皮肤及白癜风颜色变黄，也可以是眼睛、粪便和尿液颜色变深。
除此之外，它还可能伴随症状主要是贫血、肝硬化以及腹泻等症状，这些症状可能是其他疾病的结果。
为了确定患者是否患有黄疸，医生需要检查血液中的胆红素含量，如果胆红素水平超过正常范围，就可以确认患者患有黄疸。
此外，检测肝功能，包括肝酶和胆红素对入尿也是诊断黄疸的重要方法。
针对性治疗黄疸，首先是要治疗可能引起黄疸的原因，这可以通过抗病毒药物治疗乙肝，也可以是肝脏移植治疗肝硬化。
另外，还可以考虑通过改善肝功能的物质来减缓胆红素的沉积症状，一般常用的药物是阿司匹林和芦丁，除此之外，也可以改变饮食结构，减少胆红素摄入和促进胆红素排泄，以减轻黄疸症状。
同时，护理措施也是非常重要的，护士需要注意饮食改变，建立有效的卫生习惯，和病人讨论他们的感受，并耐心地回答他们的问题，帮助他们控制病情和应对疾病，预防病情恶化。
总之，黄疸是一种常见的消化系统疾病，它的诊断和治疗都有一套规范的流程。
诊断时需要检查血液中的胆红素含量，治疗时需要考
虑治疗可能引起黄疸的原因，并在护理措施可以改善饮食结构，减轻黄疸症状。
【案例分享】Gilbert综合征
【案例分享】Gilbert综合征疾病概述Gilbert综合征（Gilbert Syndrome，GS）⼜称为体质性肝功能不良性黄疸，是由于肝组织摄取⾮结合胆红素障碍或微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不⾜，致使⾎液中⾮结合胆红素显著增⾼⽽发⽣黄疸的⼀类较常见的遗传性代谢疾病，1901年Gilbert⾸先报告。
Gilbert综合征临床表现特点为长期间歇性轻度黄疸，多⽆明显症状，在临床中易被误诊为肝炎。
发病率⼤约为5%左右，男性多见，男⼥发病⽐例1.5 :1到7 :1，以青年期（15～20岁）发病最多见，可因紧张、劳累、饮酒、感染、受凉、腹泻、便秘、饥饿、或合并其他疾病⽽加重或诱发。
⼀般情况良好，黄疸加重可有乏⼒、消化不良、肝区不适等症状。
⽪肤和巩膜轻中度黄染是唯⼀的体征。
⾎胆红素波动在1～3mg/dl，⾼或低于此值也常看到。
轻型⼀般不超过5mg/dl，重型可超过5mg/dl。
发病机制在肝脏中⾮结合胆红素的葡萄糖醛酸化是胆红素转化、分泌、排泄的重要条件，GS患者有胆红素的⽣成、摄取、转运和结合的障碍，主要表现为尿苷⼆磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UDP2glucuronosyltransferase，UGT)活⼒明显下降，仅及正常⼈的30%。
UGT主要集中在肝内质⽹和核膜。
UGT的活性依赖于⼤量同⼯酶的存在，它以尿苷-5⼆磷酸葡萄糖醛酸(UGA)为糖基供应体与底物结合，增加内源性和外源性物质的亲⽔性，使其更易于随尿与胆汁排出体外。
该酶催化UDP2葡萄糖醛酸酶分⼦中的葡萄糖醛酸向游离胆红素的丙酸基转移，游离胆红素进⼊肝细胞后，被肝细胞浆内的两种低分⼦可溶性“受体蛋⽩”(Y，Z蛋⽩接受)带到滑⾯内质⽹，在酶的作⽤下进⾏结合，形成胆红素单葡萄糖醛酸和胆红素双葡萄糖醛酸。
根据其cDNA序列的同源性将UGT超基因家族分为四个亚族：UGTl、UGT2、UGT4、UGT8。
⼈类UGTl基因定位于染⾊体2q37，包括5个外显⼦，第l外显⼦区域5’端由13个可替换的第1外显⼦(UGTlA)组成。
病理性黄疸的名词解释
病理性黄疸的名词解释病理性黄疸是一种病理状态，通常表现为黄疸的出现，即人体皮肤、眼睛和黏膜变黄。
黄疸是由于体内胆红素的积累引起的，而正常情况下，胆红素会通过肝脏排泄出体外。
病理性黄疸通常是由多种因素引起的，包括肝脏疾病、胆道梗阻、红细胞破裂以及特定的遗传性疾病。
1. 肝脏疾病引起的病理性黄疸肝脏是胆红素的代谢和排泄的主要器官，如果肝脏受损或功能异常，就可能导致胆红素无法正常代谢和排泄。
例如，肝炎、肝硬化、肝癌等肝脏疾病都可能引起病理性黄疸。
在这些疾病中，肝脏细胞受损，不能有效地将胆红素结合并排泄至肠道。
2. 胆道梗阻引起的病理性黄疸胆道梗阻是指胆道内某种原因导致胆汁无法顺利排出体外，这会导致胆红素在体内积累。
常见的胆道梗阻原因包括胆管结石、胆管狭窄、肿瘤等。
当胆道梗阻发生时，胆汁会因无法正常流入肠道而在体内积聚，导致胆红素转运受阻，从而出现病理性黄疸的症状。
3. 红细胞破裂引起的病理性黄疸红细胞在正常情况下会在体内旧的红细胞被破坏时释放出胆红素。
然而，某些疾病或情况下，红细胞的破裂会增加，导致胆红素的产生超过正常范围。
例如，溶血性贫血是一种常见的疾病，患者的红细胞会异常易破裂，导致胆红素的产生增多，进而引起病理性黄疸。
4. 遗传性疾病引起的病理性黄疸除了上述因素，还有一些特定的遗传性疾病也可以引起病理性黄疸。
其中最常见的是Gilbert综合征，它是一种常见的遗传性疾病，约占人群的5-10%。
该综合征是由于体内存在胆红素的结合和转运异常，导致胆红素无法正常排泄，进而引起黄疸症状。
黄疸是病理性黄疸最普遍的症状之一。
除了肤色的改变，患者还可能出现疲劳、食欲不振、恶心呕吐等症状。
诊断病理性黄疸通常需要通过体检、血液检查和相关影像学检查等多种手段来确认。
治疗病理性黄疸目标是解决导致黄疸的根本问题，如治疗肝脏疾病、胆道梗阻或溶血。
总结起来，病理性黄疸是一种由多种因素引起的病理状态，其中包括肝脏疾病、胆道梗阻、红细胞破裂和遗传性疾病等。
Gilbert综合征
辅助检查
苯巴比妥试验：
口服苯巴比妥2周，3次/d，每次60mg 服完药物后测定血浆胆红素的浓度，多 数病人黄疸改善，血清间接胆红素明显 下降，甚至可达正常。
辅助检查
低热量饮食试验：
2～3天内每天给予1674kJ(400kcal)
饮食，若血浆间接胆红素值增加大于
100%，或增加25.65umol/L，有诊断
意义。
恢复正常饮食后12～24h，降至基础水
平。
辅助检查
放射性核素标记试验：
给Gilbert综合征病人示踪剂量的放射性
核素标记的间接胆红素，并测定24h后 在血浆中存留的百分数，Gilbert综合征 病人的数值比正常人增高。
辅助检查
肝活体组织检查：
（光镜）检查无明显改变。 （电镜）检查可确诊Gilbert综合征。
肝细胞对胆红素的摄取也受到障碍，造 成肝细胞对非结合型胆红素的摄取和结 合功能的双缺陷。
特点
长期间歇性轻度黄疸，多无明显症状 常染色体显性遗传性疾病，常有家族史
病人主要为青少年，男性多见。
发病率大约为5%左右。
临床表现
可无明显症状 长期间歇性轻度黄疸 部分病例有乏力，消化不良，肝区不适 肝脾无肿大或轻度肿大
分型
血清胆红素一般在22.2-51.3umol/L， 多数不超过85.5umol/L，无明显溶血 证据。 临床分Ⅱ型： 轻型血清胆红素<85.5umol/L。 重型血清胆红素>85.5umol/L。
辅助肝活检(光镜下)无异常。 胆红素排泄试验异常(显著延长)。
Gilbert综合征
先天性非溶血性黄疸
以非结合胆红素升高为主且符合该病史 特点： Gilbert综合征
Gilbert综合征
隐性黄疸的名词解释
隐性黄疸的名词解释黄疸是一种常见的病症，通常表现为皮肤、巩膜和黏膜出现黄色，是由于胆红素在体内积聚导致的。
然而，人们对黄疸通常只了解其显性形式，即明显可见的黄疸症状。
然而，还存在一种相对隐秘的形式，即隐性黄疸，这可能是一些人在没有明显症状的情况下患有的一种疾病。
隐性黄疸是指血液中胆红素含量升高，但在肌肉和皮肤上并不明显表现出黄疸的情况。
这种状况可能会让人感到困惑和不解，因为没有明显的外部症状，很难察觉到这个问题的存在。
隐性黄疸通常与遗传因素有关，最常见的一个原因是Gilbert综合征。
Gilbert综合征是一种常见的常染色体隐性遗传病，约占人群的3-7%。
它是由于肝脏中的酶活性降低，导致胆红素的清除速度减慢而引起的。
虽然大多数人携带这个基因变异，但只有少部分人会表现出明显的黄疸症状。
另一个可能导致隐性黄疸的遗传病是Crigler-Najjar综合征。
这种病症严重度可以分为两种类型，分别是Crigler-Najjar综合征1型和Crigler-Najjar综合征2型。
Crigler-Najjar综合征1型是非常罕见的，患者几乎没有酶活性，因此需要持续的治疗以降低血液中胆红素的浓度。
Crigler-Najjar综合征2型比较常见，尽管酶活性较低，但可以通过特定的药物治疗来降低胆红素水平。
除了遗传因素外，一些其他的疾病也可能导致隐性黄疸的发生。
例如，肝炎、肝硬化、胆道阻塞等疾病都可能导致胆红素排泄受阻，从而引起黄疸。
这些情况下，黄疸可能是临床上的一个早期指标，但在肌肉和皮肤上并不明显。
对于患有隐性黄疸的人来说，常常需要通过血液检查来确诊。
这种情况下，医生会检测血液中的胆红素水平，并与正常范围进行对比。
如果胆红素水平明显高于正常范围，但肌肉和皮肤上没有明显的黄疸症状，那么患者可能患有隐性黄疸。
隐性黄疸的治疗取决于其根本原因。
如果是由遗传因素导致的，目前尚无特效治疗方法，治疗主要是通过生活方式的改变和监测胆红素水平来控制病情。
黄疸
疾病名：黄疸英文名：jaundice缩写：别名：aurigo；choloplania；flavedo；icterus；Jaun；morbus arcuatus；morbus regius ICD号：R17分类：消化科概述：黄疸(jaundice)是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。
临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。
因巩膜含有较多的弹性硬蛋白(elastin)，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。
正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L，其中1min胆红素(结合胆红素)低于6.8μmol/L。
当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。
引起黄疸的疾病甚多，但最多见于肝脏疾病、胆道疾病，其他如某些血液系统疾病、胰腺疾病、产科疾病、新生儿疾病(先天性黄疸)等也可出现黄疸。
此外，黄疸还可见于新生儿生理性黄疸、母乳哺养性婴儿黄疸及甲状腺功能低下所致的黄疸等；如在应用某些药物后发生的黄疸，则称之为药物性黄疸。
流行病学：目前暂无相关资料病因：1.溶血性黄疸 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。
常见疾病有以下两大类。
(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。
(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
2.肝细胞性黄疸 各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。
C D D C D D C D D C DD3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸) 根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。
遗传性新生儿黄疸
遗传性新生儿黄疸遗传性新生儿黄疸是一种常见的疾病，它主要影响新生儿的肝功能，导致胆红素代谢障碍。
本文将就遗传性新生儿黄疸的病因、症状、诊断与治疗等方面进行探讨。
一. 病因遗传性新生儿黄疸的主要病因是遗传因素，其中最常见的是Gilbert综合征和Crigler-Najjar综合征。
Gilbert综合征是由于肝细胞对胆红素的摄取、结合和转运功能发生缺陷导致的，而Crigler-Najjar综合征则是由于肝细胞内缺乏胆红素葡糖苷转移酶的功能所致。
二. 症状遗传性新生儿黄疸患者的主要症状是黄疸，通常在出生后的数天内发生。
黄疸可以从头部开始并向下蔓延，皮肤和眼睛都会呈现黄色。
除此之外，患儿可能还会出现乏力、食欲不振和体重下降等症状。
三. 诊断遗传性新生儿黄疸的诊断通常需要依靠病史、体格检查、实验室检查和遗传学检查等方法。
医生会询问患儿及家族成员有关病史，观察黄疸的程度和范围，并进行相关的血液和尿液检查来评估胆红素水平和肝功能。
此外，遗传学检查可以帮助确定遗传因素的存在。
四. 治疗目前，遗传性新生儿黄疸的治疗主要针对黄疸症状和保护肝功能。
一般情况下，患儿会被建议进行光疗，即将孩子置于特殊的荧光灯下，以促进胆红素的代谢。
对于一些严重的病情，可能需要采用药物治疗或换血疗法来控制胆红素的水平。
除了治疗措施外，家长还需要注意对患儿进行适当的护理。
例如，避免患儿在日光下暴露过久，及时更换尿布以避免感染，提供充足的饮食和休息等。
五. 预后与家族遗传咨询大部分遗传性新生儿黄疸患者的预后良好，在适当的治疗下症状可以得到控制。
然而，对于一些罕见的遗传性黄疸综合征，患者可能需要长期的治疗和监测。
此外，家族遗传咨询也是非常重要的，有助于了解是否存在遗传风险以及如何进行家庭规划。
六. 结语遗传性新生儿黄疸是一种常见的疾病，对于家长来说，了解这种疾病的病因、症状、诊断与治疗等方面知识是非常重要的。
通过有效的治疗和适当的护理，患儿的症状可以得到缓解，预后也会得到改善。
三种黄疸实验室检查鉴别要点
三种黄疸实验室检查鉴别要点黄疸是一种常见的临床症状，通常表现为皮肤、结膜和黏膜呈现黄色。
而导致黄疸的病因有很多种，其中以肝功能异常引起的黄疸最为常见。
为了明确黄疸的原因，医生通常会进行一系列的实验室检查，以确定疾病的诊断和治疗方案。
其中，有三种黄疸实验室检查鉴别要点是非常重要的，帮助医生准确判断病因，制定有效的治疗方案。
首先，血清总胆红素是评估黄疸的一个重要指标。
正常情况下，血清总胆红素水平在0.2-1.3mg/dl之间，超出这个范围可能表明患者存在高胆红素血症。
血清总胆红素升高的主要原因包括溶血性贫血、胆红素潴留性黄疸、Gilbert综合征等。
通过测定血清总胆红素的水平，医生可以初步判断黄疸的原因，有针对性地进行后续检查和治疗。
其次，直接胆红素是另一个重要的指标。
直接胆红素是胆红素在肝脏合成后，经胆道排泄到肠道的一种形态。
正常情况下，直接胆红素水平很低，大部分胆红素经过胆道排泄，不会在血液中堆积。
如果患者直接胆红素升高，可能意味着存在肝内或肝外阻塞性黄疸、胆总管结石、肝内胆汁淤积等疾病。
因此，测定直接胆红素水平对于排除不同类型的黄疸病因具有很高的诊断意义。
最后，间接胆红素也是黄疸鉴别诊断的重要指标之一。
间接胆红素是由溶血红细胞释放的未经肝脏代谢的胆红素，在肝内再结合葡萄糖醛酸转移酶转化为直接胆红素。
因此，间接胆红素升高可能表明患者存在溶血性贫血、Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征等疾病。
通过测定间接胆红素的水平，医生可以进一步缩小黄疸鉴别诊断的范围，有针对性地进行后续检查和治疗。
在实际临床工作中，医生需要综合分析患者的临床表现、实验室检查结果以及影像学检查等信息，进行综合诊断。
对于不同病因引起的黄疸，治疗方法也有所不同。
因此，准确地进行三种黄疸实验室检查鉴别诊断，对于明确病因、制定治疗方案至关重要。
总的来说，通过对血清总胆红素、直接胆红素和间接胆红素的测定，医生可以更加准确地判断黄疸的原因，有针对性地进行治疗。
治新生儿黄疸及肝炎综合征秘方(1)
治新生儿黄疸及肝炎综合征秘方茵瓦退黄汤【来源】袁述章，《名医治验良方》【组成】茵陈，瓦松，穿肠草各10克，紫草5克，青皮，茜草各6克。
另配青矾散(青黛、明矾)，随汤送服。
【用法】每日1剂，水煎服，日服2次或频服。
【功用】清热利湿，清瘀除浊，润燥退黄。
【方解】胎黄多以湿热为患，故方用茵陈清热利湿为主，配合瓦松，穿肠草，紫草凉血，利水，清湿热；青皮理气开郁；茜草化瘀，在胆道阻塞则瘀结内停，故配合青矾散，猪膏发煎治疗。
诸药合用，共奏清热利湿，消瘀除浊，润燥退黄之功效。
故用之每收显效。
【主治】新生儿黄疸、或胆道阻塞性黄疸。
【加减】临证应用，可随证选用白鲜皮、茯苓皮、冬瓜皮、桑白皮、陈皮、马鞭草等药，或方中配琥珀面；猪膏发煎，随服。
若腹胀重者。
加虻虫，水蛭，丹参、红花；若便秘者，加火麻仁，郁李仁，或酒大黄等。
【疗效】临床屡用，每收显效。
婴儿利胆方【来源】时毓民，《名医治验良方》【组成】茵陈，金钱草，郁金，赤芍各12克，当归、生山楂各9克，虎杖6克，生大黄3克(后下)。
【用法】每日1剂，水煎服，日服2次或频服。
【功用】清热利湿，活血化瘀。
【方解】胎黄的发生，多因乳母湿热遗留于胎儿所致。
方中茵陈，生大黄，金钱草有清热利湿之功，然《张氏医通》中提到，“诸黄虽多湿热，然经脉久病，无不瘀血阻滞也。
”故在方中加用生山楂，赤芍，当归，虎杖，以增强活血化瘀功效。
近代药理证实，赤芍可以改善肝脏微循环，扩张胆管；当归对动物实验性肝炎有保护作用；生山楂活血消食和胃，对肝胃不和有纳呆的患儿尤为适合。
总之，全方配方既清热利湿，又活血化瘀。
是治疗婴儿肝炎综合征(胎黄)的有效方剂。
【主治】胎黄(湿热黄疸型婴儿肝炎综合征)。
【疗效】时氏治疗35例，总有效率达100%，其中治愈率为88.6%。
停药后平均随访10个月，生长发育正常，病情无反复，疗效甚为满意，后经上海数百例患儿应用证实，效果甚佳。
清热退黄汤【来源】时毓民，《中西医结合杂志》(1)1986年【组成】茵陈，金钱草，萹蓄各12克，山栀，车前子(包煎)、广郁金各9克，虎杖6克，生大黄3克(后下)，生甘草4.5克。
什么是胰胆汁综合征
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什么是胰胆汁综合征
导语：可能有一些朋友会听说过胰胆汁综合征这样的症状，但是真正了解胰胆汁综合征的人肯定是不多的，毕竟胰胆汁综合征并不是一种常见的症状，不过
可能有一些朋友会听说过胰胆汁综合征这样的症状，但是真正了解胰胆汁综合征的人肯定是不多的，毕竟胰胆汁综合征并不是一种常见的症状，不过由于胰胆汁综合征的危害性很大，所以我们还是有必要多了解一些关于胰胆汁综合征的信息，下文我们介绍一下什么是胰胆汁综合征。
胰胆汁综合征也称胰腺恶性病变综合征胰头癌梗阻性黄疸综合征。
1888年，由Bard和Pic首先描述本征故又称Bard-Pic综合征。
胰头癌压迫引起胆总管梗阻而引起的病变。
胰头癌压迫引起胆总管梗阻，表现为进行性、无痛性黄疸与胆囊增大，肝脏肿大，肠管内胆汁极少，以致大便呈灰白色，常有消化不良症状，上腹或左上腹胀痛，可有恶心、呕吐、腹胀、体重减轻，有时触及锁骨上肿大的淋巴结，也可出现腹水、糖尿病、血淀粉酶增高，晚期多有恶病质。
结合X线十二指肠造影、B型超声及CT检查，可作出诊断，ERCP 检查有助于胰腺肿瘤的诊断。
治疗上以手术为主，争取根治，并结合化疗放疗及免疫治疗。
在上面的文章里面我们介绍了一种比较少见的病症，那就是胰胆汁综合征了，我们知道胰胆汁综合征的危害性很大，所以我们要重视这种症状，上文为我们详细介绍了胰胆汁综合征的病因和临床表现。
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
黄疸综合征
特发性黄疸综合征（Dubin-Johnson Syndrome）
• 同年，Sprinz和 Nelson报告4例。 • 1968年，Dubin 报告50例，并正式 将本征作为一种独 立性疾病，即特发 性黄疸综合征。
Dubin–Johnson syndrome has an autosomal recessive pattern of inheritance.
Bilirubin
核黄疸综合征（Kernicterus Syndrome）
• 本征于1961年首先由 Van Praagh报告，又 称胆红素脑病。 • 本征为一种新生儿溶血 性疾病，是先天性高胆 红素血症，使胆红素沉 积脑组织，引起脑细胞 损害。
MRI of the head. Hyperintense basal ganglia lesions on T2weighted images.
特发性高胆红素血症（Rotor Syndrome）
• 本征于1948年首先由Rotor等报告。 • 1959年，Schiff报告1例，后来由Schmid将此 病命名为Rotor 综合征，又称特发性高胆红素 血症 （Idiopathic Hyperbilirubinemia Syndrome），为一种先天性非溶血性高直接 胆红素血症（II型）。
Hale Waihona Puke • 本征于1937年首先由 Waldenstrom报告。 • 1976年，Kushner等 将此征命名为晚发性 皮肤卟啉症 （Porphrin Cutanea Tarda, PCT）。 • 并认为本征是由于尿 卟啉原脱羧酶缺乏所 致。
20% of cases of porphyria cutanea tarda are inherited in an autosomal dominant pattern.
黄疸综合征
IX黄疸综合征症状鉴别诊断黄疸（jaundice , icterus ）,指的是血液内胆红素浓度（正常为1~8㎎/l）因胆色素代谢紊乱而增高（>20mg/l）所表现的巩膜、黏膜、及皮肤黄染。
黄疸不是独立的疾病而是伴随或显现于上百种疾病经过中的一种十分常见的综合征。
血液内胆红素业已增高而临床上尚未显现黄染体症的，称为隐性黄疸。
其显现于传染病、侵袭病、遗传病、中毒病、代谢病等群体性疾病经过中的黄疸综合征，特称群体黄疸病，在兽医临床上具有特别重要的意义。
一．胆色素正常代谢过程胆色素是在网状内皮系统（RES）nei内由血红蛋白转化生成的。
血红蛋白是制胆红素的唯一原料。
网状内皮系统是制造胆红素的唯一场所。
1克血红蛋白能转化成35毫克胆红素。
正常衰老的、受到伤害的或有先天内在缺陷的红细胞，通常易被扣押或滞留在网状内皮系统，为吞噬细胞所吞噬和破坏，释出血红蛋白，进而分解为血红素（hematin）, 再经水解除去铁质，即成为胆红素（bilirubin）。
胆红素按理化性质分为两类。
一类是未经肝细胞处理、附着有类脂质和蛋白质，存在于正常血流中的胆红素，称为血胆红素（hemobilirubin），结合胆红素(combined bilirubin) 或间接胆红素（indirect bilirubin）。
其分子量较大，不易通过肾小球滤膜而进入尿液内；作樊登白（Van den Bergh）氏试验时，因试剂无法与类脂质和蛋白质所包裹的胆红素分子直接接触，需加入乙醇使蛋白质分离后才得以接触，故直接反应为阴性而间接反应显阳性，因属胶体物质，故不易通过血管壁而浸染组织。
另一类为经肝细胞处理而与蛋白质分离的胆红素，称为游离胆红素（free bilirubin）肝胆红素（hepatobilirubin），胆胆红素（cholebilirubin）,晶体胆红素（crystal bilirubin）或直接胆红素（direct bilirubin）。
无胆色素尿性黄疸综合征的检查
无胆色素尿性黄疸综合征的检查
无胆色素尿性黄疸综合征（Dubin-Johnson综合征）是一种罕见的遗传性疾病，主要表现为患者的尿液呈现无胆色素的黄色，并伴有轻度的黄疸。
本文将介绍在临床中进行无胆色素尿性黄疸综合征检查的方法和常见检查项目。
临床表现
无胆色素尿性黄疸综合征的典型临床表现包括尿液变为无胆色素的黄色，伴有
轻度的黄疸。
患者可能会有腹胀、肝区不适等症状。
检查方法
1. 血液检查
•谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）：通常正常，但在发作期间可能轻度升高。
•总胆红素和直接胆红素：直接胆红素通常正常，总胆红素可适度升高。
•碱性磷酸酶：可能轻度升高。
•凝血功能检查：以排除其他潜在的疾病。
2. 尿液检查
•尿胆原检测：尿胆原浓度通常降低，或者甚至检测不到。
3. 影像学检查
•肝脏超声：可排除其他潜在的合并疾病。
4. 鉴别诊断
•进行遗传检测：通过遗传学方法检查GSTZ1基因突变，从而明确诊断。
治疗
由于无胆色素尿性黄疸综合征属于遗传病，目前尚无特效治疗方法，主要采取
对症治疗的方式缓解症状。
结语
无胆色素尿性黄疸综合征是一种罕见的遗传性疾病，对患者的生活质量造成一
定的影响。
通过以上的检查方法，可以帮助医生明确诊断，并采取相应的治疗措施。
如果患者怀疑自己患有该病，应尽早向医生寻求帮助，以获取更好的治疗效果。
核黄疸名词解释
核黄疸名词解释什么是核黄疸？核黄疸，也称为核黄疸综合征，是一种罕见的遗传性疾病，主要特征是黄疸。
这种疾病主要影响肝脏中产生胆红素的过程，导致高浓度的胆红素在血液中积累。
核黄疸是由于肝脏无法正常分解和排除胆红素所致的。
核黄疸的症状•黄疸：核黄疸最突出的症状是黄疸，也就是皮肤和眼睛呈现明显的黄色。
黄疸是由高浓度的胆红素在皮肤和眼睛中沉积所致的。
•肝脾肿大：核黄疸患者通常会出现肝脾肿大的症状。
这是因为肝脏和脾脏在代谢和排毒过程中受到影响。
•代谢异常：核黄疸会导致代谢异常，包括肝脏功能障碍和溶血。
溶血是指红细胞在血液循环中过早破裂，导致血红蛋白释放到血浆中。
核黄疸的病因核黄疸通常是由遗传突变引起的。
目前已知有多种基因突变与核黄疸有关，包括UGT1A1、SLC35A2和BCRP基因。
这些突变会导致胆红素无法正常代谢和排泄。
核黄疸主要分为两种类型：Gunn综合征和Crigler-Najjar综合征。
1.Gunn综合征： Gunn综合征是指由于UGT1A1基因突变导致的核黄疸。
该基因编码一种酶，参与胆红素的代谢过程。
Gunn综合征通常是一个相对较轻的病情，患者可以通过限制接触食物和药物来控制血液中的胆红素水平。
2.Crigler-Najjar综合征： Crigler-Najjar综合征是一种更为严重的核黄疸，由于UGT1A1基因完全缺失或严重突变导致。
这种情况下，患者无法正常代谢和排除胆红素，会导致极高的胆红素水平。
Crigler-Najjar综合征通常需要经常进行光疗（光解胆红素），并且有时可能需要肝移植来治疗。
核黄疸的诊断和治疗诊断：核黄疸通常通过以下方式进行诊断：•症状观察：医生会仔细询问患者的症状，特别是与肝脏和胆红素代谢有关的症状。
•血液检查：医生会进行血液检查，以确定血液中的胆红素水平。
•基因检测：对于某些核黄疸患者，医生可能会建议进行基因检测，以确定是否存在与核黄疸相关的基因突变。
治疗：核黄疸目前还没有根治方法，但可以通过以下方式进行治疗和管理症状：•药物：某些药物可以通过促进胆红素代谢和排泄来缓解核黄疸的症状。
吉尔伯特综合征 病情说明指导书
吉尔伯特综合征病情说明指导书一、吉尔伯特综合征概述吉尔伯特综合征（gilbert syndrome，GS）又称遗传性非溶血性高胆红素血症、体质性肝功能不良、体质性肝功能不良性黄疸，是由于先天性胆红素代谢障碍导致非结合胆红素增高型的遗传性胆红素血症。
患者常在新生儿期即出现黄疸，自幼年起出现慢性间歇性或波动性轻度黄疸，多见于青年男性，可有家族史。
英文名称：gilbert syndrome，GS其它名称：遗传性非溶血性高胆红素血症、体质性肝功能不良、体质性肝功能不良性黄疸相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：有遗传性，为常染色体显性遗传发病部位：其他常见症状：慢性间歇性或波动性轻度黄疸主要病因：先天性胆红素代谢障碍检查项目：体格检查、肝功能检查、肝穿刺活检、基因检测、超声、X 线腹部平片、胆道造影、上腹部 CT 扫描、饥饿实验、烟酸激发试验、利福平实验、苯巴比妥实验重要提醒：本病可因疲劳、情绪波动、饥饿、感染、发热、手术、酗酒、妊娠诱发或加重，应注意避免诱因。
临床分类：暂无资料。
二、吉尔伯特综合征的发病特点病因总述：本病为常染色体显性遗传病，患者体内遗传性肝细胞微粒体中的胆红素葡萄糖醛酸转移酶活性降低，使肝细胞内合成结合胆红素减少，肝细胞摄取胆红素障碍，引起血清非结合胆红素增高。
基本病因：暂无资料。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：黄疸可因疲劳、情绪波动、饥饿、感染、发热、手术、酗酒、妊娠诱发而加重。
四、吉尔伯特综合征的症状症状总述：本病为常染色体显性遗传病，患者体内遗传性肝细胞微粒体中的胆红素葡萄糖醛酸转移酶活性降低，使肝细胞内合成结合胆红素减少，肝细胞摄取胆红素障碍，引起血清非结合胆红素增高。
典型症状：主要表现为自幼年起的慢性间歇性黄疸，可呈隐性；黄疸随着年龄增长而减退，可持续至老年期。
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IX黄疸综合征症状鉴别诊断黄疸（jaundice , icterus ）,指的是血液内胆红素浓度（正常为1~8㎎/l）因胆色素代谢紊乱而增高（>20mg/l）所表现的巩膜、黏膜、及皮肤黄染。
黄疸不是独立的疾病而是伴随或显现于上百种疾病经过中的一种十分常见的综合征。
血液内胆红素业已增高而临床上尚未显现黄染体症的，称为隐性黄疸。
其显现于传染病、侵袭病、遗传病、中毒病、代谢病等群体性疾病经过中的黄疸综合征，特称群体黄疸病，在兽医临床上具有特别重要的意义。
一．胆色素正常代谢过程胆色素是在网状内皮系统（RES）nei内由血红蛋白转化生成的。
血红蛋白是制胆红素的唯一原料。
网状内皮系统是制造胆红素的唯一场所。
1克血红蛋白能转化成35毫克胆红素。
正常衰老的、受到伤害的或有先天内在缺陷的红细胞，通常易被扣押或滞留在网状内皮系统，为吞噬细胞所吞噬和破坏，释出血红蛋白，进而分解为血红素（hematin）, 再经水解除去铁质，即成为胆红素（bilirubin）。
胆红素按理化性质分为两类。
一类是未经肝细胞处理、附着有类脂质和蛋白质，存在于正常血流中的胆红素，称为血胆红素（hemobilirubin），结合胆红素(combined bilirubin) 或间接胆红素（indirect bilirubin）。
其分子量较大，不易通过肾小球滤膜而进入尿液内；作樊登白（Van den Bergh）氏试验时，因试剂无法与类脂质和蛋白质所包裹的胆红素分子直接接触，需加入乙醇使蛋白质分离后才得以接触，故直接反应为阴性而间接反应显阳性，因属胶体物质，故不易通过血管壁而浸染组织。
另一类为经肝细胞处理而与蛋白质分离的胆红素，称为游离胆红素（free bilirubin）肝胆红素（hepatobilirubin），胆胆红素（cholebilirubin）,晶体胆红素（crystal bilirubin）或直接胆红素（direct bilirubin）。
因其分子量较小，且多为钠盐晶体，易通过肾小球滤膜而进入尿液内；行樊登白氏试验呈直接反应阳性，因属晶体物质，故易通过血管壁而浸染组织。
胆红素经氧化后，可变为显现各种色泽的胆色素，如胆翠素(biliprasin)、胆绿素(biliverdin)、胆青素(bilicyanin)及胆褐素(choletelin)等。
经还原后，仍能回转为胆红素。
经肝细胞处理的胆红素（肝胆红素），随胆汁（胆胆红素）进入肠道，被肠道内细菌所还原，成为无色的尿胆元（urobilinogen）或称粪胆元（stercobilinogen）。
再被氧化成为棕色的粪胆素（stercobilin），随粪便排出，使正常粪便显棕黄色。
肠内的尿胆元，一部分被肠壁所吸收而进入门脉系统。
其大部分由肝细胞处理后转变成胆红素，排泄于胆汁内，再进入肠道（胆红素的肝—肠循环或胆红素—尿胆元循环）；另一小部分则原样通过肝脏而进入体循环，并经肾脏随尿排出，故正常血液及尿液内含小量的尿胆元。
尿液内的尿胆元，经日光、细菌等氧化后，即成为尿胆素（urobilin）。
胆色素正常代谢过程（胆色素肝肠循环）肾脏尿胆元（粪胆元）尿胆素粪胆素（尿液）（粪便）二．黄疸综合征病理类型及特征黄疸综合征，可依据致病因素和发病环节分为四大类型，即溶血性黄疸。
肝源性黄疸。
阻塞性黄疸。
和混合性黄疸，再临床上表现各自的症状。
体征和检测所见。
溶血性黄疸（hemolitic jaundice）又称血液发生性黄疸或滞留性黄疸（retention jaundice）,是红细胞在血管内和/或网状内皮系统内过多过快地破坏，游离出大量血红蛋白，生成大量血胆红素（hemobilirubin）,超过肝脏的转化和排泄能力而滞留与血液内所致发的黄疸。
溶血性黄疸的临床特征，溶血性黄疸兼具溶血性贫血和滞留性黄疸的特点，具体包括：A．可见黏膜苍白。
黄染，脾肿大，血红蛋白血症，血红蛋白尿症等血管内溶血和网内系溶血体征；B．红细胞参数（RBC，Hb,PCV）减少，骨髓再生反应活跃（骨髓红系增生，循环血围成熟红细胞增多），红细胞膜稳定性降低（红细胞脆性增加）等溶血性贫血的过筛检验改变；C．黄疸指数增高，血清结合胆红素增高，樊登白氏试验直接反应强阳性，无胆色素（尿中无胆红素），血，尿，粪内胆元均明显增多等滞留性黄疸的胆色素代谢过筛检验改变。
溶血性黄疸有六种病因类型，即传染病溶血性黄疸，侵袭病溶血性黄疸，中毒病溶血性黄疸，遗传病溶血性黄疸，代谢病溶血性黄疸以及免疫病溶血性黄疸。
1．传染病溶血性黄疸病原微生物感染所致发的一类溶血性黄疸。
包括：各种动物的溶血性链球菌病和葡萄球菌病，出血黄疸型钩端螺旋体病，牛养溶血性梭菌病，羔羊产气荚膜杆菌病，犬埃立克氏体病，血巴尔通体病，附红细胞体病，无定形体病，马传染性贫血，鸡传染性贫血等。
2．侵袭病溶血性黄疸寄生原虫尤其血液原虫侵袭所致发的一类溶血性黄疸。
包括各种动物的梨形虫病、泰勒虫病、椎虫病、禽住白细胞虫病和禽疟疾等。
3．中毒病溶血性黄疸各种毒物所致发的一类溶血性黄疸。
包括：化学毒中毒，如酚噻嗪类、美蓝、醋氨酚（退热净）、非那吡唑啶、皂素、煤焦油衍生物、铜、铅等中毒；植物毒中毒，如十字花科植物、葱、洋葱、野洋葱、黑麦草、甘蓝、蓖麻素、金雀花、毛莨、栎树枝芽、动坏的萝卜等中毒；动物毒中毒，如蛇毒中毒等。
4．遗传病溶血性黄疸基因突变所致发的一类家族性溶血性黄疸。
包括：可造成血管内溶血急性发作的遗传性铜累积病（Wilson氏病）以及可造成慢性网内系溶血的各类型红细胞先天内在缺陷，如遗传性丙酮酸激酶缺乏症、遗传性葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺乏症、遗传性磷酸果糖激酶缺乏症、遗传性谷胱甘肽缺乏症、遗传性谷胱甘肽还原酶缺乏症等红细胞酶等；家族性球红细胞增多症、家族性口形细胞增多症、家族性椭圆形细胞增多症等红细胞形态先天异常；小鼠α-海洋性贫血、β-海洋性贫血等血红蛋白分子病；还包括牛、猪、犬等动物的红细胞生成卟啉病和原卟啉病等先天性卟啉代谢病。
5．代谢病溶血性黄疸与红细胞膜稳定性有关营养物质代谢紊乱所致发的一类溶血性黄疸。
除前述各类型红细胞先天内在缺陷应归属此类外，还包括牛低磷酸盐血症性血红蛋白尿病的以及犊牛断奶后暴饮所引发的急性低渗性溶血并血红蛋白尿病（犊牛水中毒）。
6．免疫病溶血性黄疸免疫反应所致发的一类溶血性黄疸。
包括：新生畜同族免疫性贫血（IIHA）、犬猫等动物的自体免疫性溶血性贫血（AIHA）、血苗接种以及不相合血输注等。
肝源性黄疸（hepatogenous jaundice）又称实质性黄疸（parenchymatous jaundice）或肝细胞性黄疸，简称肝性黄疸，是肝脏受到损伤，肝细胞变性、坏死，制造和排泄胆汁的功能减退所致发的黄疸。
肝性黄疸的发病环节有二：一是受损伤肝细胞处理、转化血胆红素的能力低下，以致部分血胆红素在血液内滞留，形成滞留性黄疸（retention jaundice）。
一是肿胀的肝细胞束、门静脉隙细胞浸润及水肿压迫胆小管，胆汁在肝内的排泄途径不畅（肝内胆道堵塞），部分胆胆红素渗漏至组织间隙，经淋巴系统反流入体循环；或者直接通过弥散作用进入血管窦，经肝静脉、后腔静脉进入体循环，形成回逆（反流）性黄疸（regurgitation jaundice）。
肝源性黄疸的临床特征兼具肝病体征、肝功能障碍以及肝性黄疸的胆色素代谢过筛检验改变。
具体包括：A.肝脏肿大变性坏死萎缩以致门静脉高压、腹水等病变和体征；B.各项肝脏功能试验不同程度异常；C. 黄疸指数增高，血液内血胆红素和肝胆红素均增高，樊登白氏试验呈双项或直接反应，尿中有多量胆红素，血液和尿液内尿胆元增加，粪便内尿胆元含量不定等肝性黄疸的胆色素代谢过筛检验改变（滞留性黄疸+回流性黄疸）。
肝源性黄疸有四种病因类型，即传染病肝性黄疸、侵袭病肝性黄疸、中毒病肝性黄疸、遗传病肝性黄疸。
1．传染病肝性黄疸病原微生物感染所致发的一类肝源性黄疸。
主要包括犬传染性肝炎、鸭病毒性肝炎、马传染性闹脊髓炎（肝脑病）、肝结核等。
2．侵袭病肝性黄疸肝部寄生虫侵袭所致发的一类肝源性黄疸。
主要包括血吸虫病、牛羊肝片吸虫病、肝棘球蚴病等。
3．中毒病肝性黄疸各种动物中毒所致发的一类肝源性黄疸。
包括猪屎豆、野百合、杂种车轴草大等植物中毒；汞、砷、铅、铜、镉、四氯化碳、四氯乙烯、痢特灵（呋喃唑酮）、酒精、酒糟等化学物中毒；黄曲霉毒素、拟茎点霉素A（羽扇豆）、杂色曲霉毒素等真菌毒素中毒。
4．遗传病肝性黄疸基因突变所致发的一类先天性肝源性黄疸。
包括遗传性肝硬变，即铜累积病（Wilson氏病）、家族性肝内动—静脉痿以及Gunn突变大鼠、考利代绵羊、玻利维亚松鼠猴的家族性慢性特发性黄疸即先天性高胆红素血症（参见《动物遗传·免疫病学》科学出版社，2001年）。
阻塞性黄疸（obstructive jaundice）又称机械性黄疸（mechanical jaundice）或胆道梗阻性黄疸，是由外力压迫胆管，使胆道狭窄以至阻断，梗阻前侧胆压不断增高，所有胆管渐次扩大，最后造成胆小管破裂，胆汁直接或经由淋巴系统反流至体循环所致发的黄疸（反流性或回逆性黄疸）。
阻塞性黄疸的临床特征兼具胆道病变和体征以及反流（回逆）性黄疸的胆色素代谢过筛检验改变。
具体包括：A．显现可视粘膜重度黄染，尿色深黄，粪便粘土色即亮（脂状）灰白色，皮肤瘙痒等体征；B．胆道梗阻的特殊体检所见；C．黄疸指数显著增高，血液内血胆红素及肝胆红素增加，樊登白氏试验直接反应阳性，尿液内出现多量胆红素和胆盐等胆汁成分而缺乏尿胆元，粪便内胆红素及粪胆元明显减少等阻塞性黄疸（反流性黄疸、回逆性黄疸）的胆色素代谢过筛检验改变。
阻塞性黄疸有如下具体病因（原发病）：1．胆管内如胆结石、蛔虫阻塞；2．胆管壁如胆管炎、胆管癌、胆管狭窄、先天性胆管闭锁、乏特氏壶腹癌、乏特氏壶腹溃疡、俄狄（Oddi）氏括约肌痉挛；3．胆管外如临近器官恶性肿瘤，特别是胰头癌、肝癌、总胆管周围恶性肿瘤或肿大淋巴结，慢性胰腺炎，总胆管周围有粘连物。
混合性黄疸多种发病环节综合作用致发的黄疸。
例如，在阻塞性黄疸，由于其严重性及长期性，常导致肝细胞病变而继发肝性黄疸；在溶血性黄疸，因贫血、缺氧和红细胞崩解产物的毒性作用，肝细胞受损而继发肝性黄疸；同时因胆汁粘度增加及大量胆红素的排泄，形成胆色素结石而继发阻塞性黄疸；肝炎时除发生肝性黄疸外，常伴有胆小管损伤、梗阻及破裂而继发阻塞性黄疸。
三．群体黄疸病病因类别及特征动物群体发生的黄疸病征有近百种之多，通常按致病因素分为五大类，即传染病黄疸症、侵袭病黄疸症、中毒病黄疸症、遗传病黄疸症以及代谢病黄疸症。
传染病黄疸症病原微生物所致发的一类黄疸病症。
主要包括：1．传染病溶血性黄疸可造成溶血性黄疸的传染病，如各种动物的溶血性链球菌病和葡萄球菌病、出血黄疸型钩端螺旋体病、牛羊溶血性梭菌病、羔羊产气荚膜杆菌病犬埃立克体病、血巴尔通体病、附红细胞体病、无定形体病、马传染性贫血、鸡传染性贫血等。