黄疸—搜狗百科
黄疸
黄疸(jaundice)是指血清胆红素(serumbilirubin，SB)增高致使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。
正常血清总胆红素浓度不超过17μmol/L，当其超过34μmol/L时，临床上出现黄疸。
如胆红素超过正常值而肉眼未能观察到时，称为隐性黄疸。
黄疸不是一个独立疾病，而是多种疾病的一种症状和体征，多见于肝、胆道、胰腺以及血液系统的某些疾病，但其他系统疾病有时也可出现。
@社区卫生教育【正常胆红素代谢】正常成人的胆红素主要来源于循环中裂解的衰老红细胞，约占总量的80％～85％；另有10％～15％来自骨髓中先行裂解的未成熟红细胞(即无效造血)；1％～5％来自肝内含有血红素的蛋白质，如过氧化物酶、过氧化氢酶、细胞色素P450等。
上述途径形成的胆红素为游离胆红素，因未经肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，故称非结合胆红素(uneonjugatedbilirubin，UCB)。
非结合胆红素系脂溶性，不溶于水，于循环中附着于白蛋白上，以胆红素-白蛋白复合物的形式随血流到肝脏，在循环过程中不能经肾小球滤过，故尿中无非结合胆红素。
非结合胆红素通过血窦内皮细胞的窗孔进入血窦内皮细胞与肝细胞之间的窦周隙(即Disse 隙)，然后经血窦面肝细胞膜上有机阴离子转运蛋白(OA TP)的介导并在谷胱甘肽的调节下进入肝细胞。
非结合胆红素在肝细胞内通过丙酸羧基的酯化转变为单葡萄糖醛酸酯(BMG)和双葡萄糖醛酸酯(BDG)，其中双酯占85％。
因非结合胆红素在酯化过程中已与葡萄糖醛酸结合，故又称结合胆红素(conjugatedbilirubin，CB)，介导非结合胆红素酯化的酶系称尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)，当该酶的编码基因变异时，可使非结合胆红素的酯化过程障碍而出现黄疸。
在肝细胞内形成的结合胆红素被运送至毛细胆管面肝细胞膜上，在毛细胆管多特异性有机阴离子转运蛋白(cMOA T)，又称多重抗药相关蛋白(MRP2)的介导下逆150倍高浓度以主动耗能方式分泌入毛细胆管腔，并经胆道系统进入肠腔。
婴儿黄疸是什么
婴儿黄疸是什么婴儿黄疸是什么黄疸或胆汁淤积是体内胆红素潴留，血清胆红素增高，而使皮肤、粘膜和脑组织等其他组织染成黄色的一种临床征象。
大家知道相关的知识内容吗？一起来了解一下！什么是新生儿黄疸新生儿黄疸（别名：新生儿高胆红素血症,胎黄）是指新生儿期(自胎儿娩出脐带结扎至生后28天)，由于胆红素（胎龄12周时，羊水中已有胆红素。
）在体内积聚而导致血中胆红素水平升高而出现皮肤、黏膜及巩膜黄染为特征的病症，60%-80%的新生宝宝在出生后2到5天内会出现皮肤发黄的现象，是种正常现象。
本病分为生理性黄疸和病理性黄疸。
病因婴幼儿黄疸是体内胆红素浓度高的结果而胆红素主要是红血球的代谢产物，当红血球老化破坏时，血红素就会游离出来，经代谢后产生胆红素。
胆红素通过血液运送到肝脏，经肝脏的代谢后，由胆管排泄于肠子内。
当上述的代谢路径发生问题，造成血中胆红素的堆积，就会形成黄疸。
新生儿黄疸，有真有假，真黄疸是指病理性黄疸，如新生儿溶血病，新生儿败血症、新生儿肝炎、先天性胆管闭锁等等。
而假黄疸特指小儿生理性黄疸，是不需要治疗的。
小儿出生24小时以后发现黄疸，并能够在14天以内自然消失，没有其它症状，称之为生理性黄疸，有50%正常出生的'小儿会出现生理性黄疸，对于早产儿来言，生理性黄疽的发生率要更高，可达80%。
生理性黄疸，大都在生后第3天出现。
早者在生后第二天出现，迟者可在第5天出现黄染，其色泽—般较轻浅，呈浅黄色，—般2-3天消退。
稍重者可延迟到出黄疸的5-6天后消退，而早产儿的黄疸，最多也不应超过7-10天。
超过14天的黄疸为迁延性黄疸，或由它病引起的病理性黄疸。
生理性黄疸出现的顺序，一般先见于面部、颈部、然后遍及胸腹及四肢，巩膜——即眼睛中发白的部分也出现黄染。
生理性黄疸产生的原因，是与小儿山生后体内胆红素的代谢有关。
有一种能够消除体内多余的胆红素的转移酶，要在小儿小生后3—5天才能成熟，所以此期间，新生儿体内会出现过多的胆红索而表现为黄疸。
黄疸
黄疸概述黄疸黄疸是指皮肤巩膜与勤膜因胆红素沉着所致的黄染。
1.7~1.71其中一分钟胆红素(既直接胆红素）低于3．4umol/L时，当总胆红素浓度在34umol/L临床即出现黄值。
血清中胆红素浓度超过正常范围而肉眼看不到黄疸时，称为隐性黄疸观察黄疸应在天然光线下进行，须与服用大量阿的平、胡萝卜素等所致的皮肤黄染相区别尚须与球结膜下脂肪积聚相区别。
阿的平黄染多累及身体暴露的皮肤有文献报道，此种黄染呈向心性分布，愈近角膜而愈深其时血清胆红素不增高。
胡萝卜素所致黄染，是因为胡萝卜素为黄色许多新鲜的瓜果和蔬菜如胡萝卜南瓜、柑桔、木瓜等含量甚多当进食过多时，尤其是甲状腺功能减退或肝功能不全时，被吸收的胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程发生障碍易致循留而引起胡萝卜素血症，出现黄染；黄染多累及手掌、足底和皮脂腺丰富的前额及鼻等处皮肤其鉴别方法甚易，取被检查者血清2ml，加入95％或无水酒精8ml及石油醚振荡10min静置，使酒精与石油醚分离，如为胡萝卜素血症则石油醚层呈黄色；若为胆红素，则黄色仍存留于酒精层内。
球结膜下脂肪沉聚通常见于老年人，黄染在内毗较为明显，细致观察可见球结膜凹凸不平皮肤无黄染，血清胆红素不高。
病因分类黄疸黄疸与黄胖不同。
《类证治裁》：“黄疸目黄，身不肿。
黄胖多肿，其色黄中带白，目如故，疲倦少神。
病源虽同属脾，然黄疸由湿热郁蒸而成；黄胖则湿热未甚，多虫与食积所致......又劳力受伤亦成黄胖，能食易饥，疲倦无力，俗名脱力黄，此又在虫食黄疸之外者。
”临床对黄疸可分阳黄与阴黄两类。
阳黄可分为湿热内蕴，热毒炽盛，胆道阻滞；阴黄则分寒湿内阻和瘀血停滞等证。
黄疸一、溶血性黄疸正常人血清胆红素总量不超过17.2μmol/L(1mg/dl),其中未结合胆红素占4/5。
凡能引起胆红素生成过多，或肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程发生障碍等因素，都可使血中胆红素升高而出现高胆红素血症。
当血清胆红素浓度超过34.2μmol/L(2mg/dl)时,即出现巩膜、粘膜和皮肤等部位的黄染，称为黄疸(jaundice)。
黄疸的常见原因及各自特点
黄疸的常见原因及各自特点
黄疸是指人体内胆红素代谢失调，导致胆红素累积在体内，造成皮肤、眼角膜等部位黄色染色的症状，常见于新生儿、成人和老年人。
一、新生儿黄疸
新生儿黄疸是指婴儿在出生后一定时间内，由于肝功能未完全发育成熟，胆红素的代谢能力较差，导致血清中胆红素浓度升高，出现皮肤、黏膜等部位的发黄。
常见于出生后24小时内，出生体重低于2.5千克的婴儿、母亲血型与宝宝有不兼容现象，以及早产儿、母乳喂养宝宝等。
新生儿黄疸在出生后7天内迅速发展，7-14天后逐渐消退。
二、溶血性黄疸
溶血性黄疸是由于红细胞破裂导致血液中的胆红素过多，肝无法及时代谢而出现黄疸。
常见于遗传性贫血或药物因素导致红细胞增多、质量下降，免疫性溶血胆囊加压或先天性胆道不完全等原因。
溶血性黄疸黄疸较深且发作较快，常伴有贫血、腹痛和排便次数减少等症状。
三、肝细胞性黄疸
肝细胞性黄疸是由于肝脏细胞受损后胆红素转运失调，导致胆红素不能顺利进入胆汁排出，出现黄疸。
常见于各种原因引起的肝细胞受损，如病毒性肝炎、药物中毒、脂肪肝、酒精性肝病等。
肝细胞性黄疸皮肤呈现黄色，质地较软，常伴有肝肿大、乏力、食欲减退等症状。
四、胆汁淤积性黄疸
胆汁淤积性黄疸是由于胆管或肝内胆管梗阻，胆汁无法流出而导致的黄疸。
常见于胆管结石、胆管狭窄、胆管炎等胆道系统疾病。
胆汁淤积性黄疸黄疸颜色深、皮肤硬、伴有肝功能不全、恶心呕吐、肝气胀痛等症状。
总之，黄疸虽然不是疾病，但是却往往是患者或就医者所关注的重要症状之一。
迅速排除各种黄疸病因或对症治疗是非常必要的。
新生儿黄疸的名词解释
新生儿黄疸的名词解释任何一个成为父母的人都期待着自己的孩子的降临，这是一种令人愉悦的体验，但新生儿的健康问题仍然是令人担忧的一部分。
其中一个常见的问题是新生儿黄疸。
儿童医学专家们一直在关注和研究这个问题，并提供各种解决方案。
本文将对新生儿黄疸进行名词解释，逐步深入探讨这一现象的原因、症状、诊断和治疗。
新生儿黄疸是指新生儿皮肤和眼睛的黄染现象，也被称为高胆红素血症。
黄疸是由于新生儿体内过量的胆红素导致的。
胆红素是分解红细胞时产生的一种物质，正常情况下，肝脏会将其转化为可溶性物质并排出体外。
但是，新生儿的肝脏功能尚未完全发育，因此它们对胆红素的处理能力较弱，导致胆红素在体内积累，进而引起黄疸。
新生儿黄疸是新生儿最常见的疾病之一，大约有60％的婴儿在出生后的两周内会出现轻度黄疸。
黄疸的程度可以根据黄疸部位的程度来判断。
如果仅在面部黄疸，则称为生理性黄疸，通常不需要治疗，会在几天到两周内自行消失。
然而，如果黄疸在全身蔓延，甚至可以看到婴儿皮肤呈现深黄色，这可能需要更多的关注和治疗。
这种情况可能是病理性黄疸，需要进一步的检查和诊断。
引起新生儿黄疸的原因涉及多个因素。
首先是胎儿期红细胞生成的异常或过多，例如因血型不相容造成的溶血等。
其次，新生儿由于肝脏功能不完善，无法迅速处理体内产生的胆红素。
还有一些其他的原因也可能导致新生儿黄疸，如感染、药物、母婴Rh血型不相容等。
黄疸的症状主要体现在皮肤和眼睛上，婴儿的皮肤和眼球会呈现出明显的黄色。
黄疸的程度取决于胆红素在体内的积累水平。
在一些严重的情况下，新生儿的黄疸可能会导致疲劳、食欲不振、婴儿出现不正常的姿势和在哺乳时出现困难。
为了诊断新生儿黄疸，医生会通过观察婴儿的皮肤和眼球来确定黄疸的存在和程度。
在一些情况下，医生可能会进行血液检测来测量胆红素水平。
这些测试有助于确定黄疸的原因并评估其严重程度。
一旦确诊为新生儿黄疸，医生会根据婴儿的情况和黄疸的程度来制定治疗方案。
黄疸
外溢肌肤 注膀胱
下
目黄身黄
尿黄
黄疸
4．化源不足，血不荣色
素体脾胃虚弱或肾精不充 损 肝失所养 气血生化不充 气血亏
疏泄失职
胆汁外溢 血败
不能华色
溢于肌肤 下注膀胱
目黄身黄、尿黄
黄疸
诊断
1、目黄、身黄、尿黄。以目睛发黄为主。 2、有肝炎接触史，服用对肝有损伤药物史，或酗酒史等。 3、相关血液生化学检测及影像学检查有助于诊断与鉴别 诊断。
加减：
脾气虚——加黄芪、茯苓、白术 肝血不足——加当归、何首乌、杞子； 出血——茜草、三七。
虚黄
主症：面目肌肤发黄，黄色较淡。 兼次症：气短乏力，头晕心悸，脘腹不舒，纳呆便溏， 或见胁肋疼痛，腹中结块，或夜间小便如浓茶。 舌象：舌质淡，苔白。 脉象：法濡细。 治法：补气养血，健脾柔肝。 方药：小建中汤。 饴糖——温中补虚 桂枝——温通 白芍——养肝柔肝 大枣、甘草——养血补虚。
2、血瘀肝郁
主症：身目发黄而晦暗，面色黧黑。 兼次症：胁下或有症块，或疼痛如刺，或隐痛不休，皮 肤可见蛛丝纹缕，或见手掌赤痕。 舌象：舌质紫暗或有瘀斑，苔或白或少。 脉象：弦涩或细涩。 治法：活血化瘀，疏肝解郁。 方药：鳖甲煎丸。
鳖甲——滋阴软坚，柔肝； 桃仁、丹皮、紫葳、芍药、桂枝、庶虫、蜣螂——活血 祛瘀，通络软坚； 葶苈、石苇、矍麦——通利水道； 柴胡、黄芩、半夏、厚朴——清热疏肝解郁； 大黄、赤硝——通积导滞； 人参、阿胶——补气血 灶中灰——消坚积。 寒热并用，攻补兼施。行气解郁，活血化瘀，软坚消症。 攻大于补，体虚者不宜久服。
（二）文献简介
2、 《伤寒论· 辨阳明病脉证并治》 “阳明病，发热、 汗出者，此为热越，不能发黄也。但头汗出，身无汗， 齐颈而还，小便不利，渴引水浆者，此为瘀热在里，身 必发黄，茵陈蒿汤主之”； “伤寒七八日，身黄如 橘子色，小便不利，腹徽满者，茵陈蒿汤主之”。 — —提出瘀热黄疸的治疗方剂。 3、《沈氏尊生书· 黄疸》：“又有天行疫疠，以致发黄者， 俗称之瘟黄，杀人最急。” ——指出黄疸的传染性及 其严重性。
黄疸
黄疸1、定义：黄疸（jaundice)是指血清胆红素（serum bilirubin）增高导致巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。
正常血清胆红素浓度不超过17umol/L，当其超过34umol/L时，临床上出现黄疸。
如果胆红素超过正常值上限而肉眼未能观察到时，称为隐性黄疸。
2、病理生理：1）、主要通路（80%）：红细胞被破坏以后，其中的血红蛋白中的血红素经催化酶生成胆绿素→胆绿素经还原酶生成胆红素（即游离胆红素）→胆红素与清蛋白结合，即非结合胆红素（UCB，别以为跟清蛋白结合了就叫结合胆红素，另外要注意一下非结合胆红素既然已经跟血清蛋白结合，所以它是不能通过肾小球滤过膜的），经血转运至肝细胞→形成结合胆红素（CB，即胆红素与葡萄糖醛酸的结合，结合胆红素可以溶于水，故可以通过肾小球滤过膜）→经胆管入肠道形成粪胆原（课本上叫“尿胆原”其实不太正确，进入“粪道”当然叫“粪胆原”）①大部分粪胆原在肠道被氧化后形成“粪胆素”，把大便染黄以后就排到体外。
②小部分粪胆原经肠道吸收入血，其中一部分回到肝内，其中大部分又由粪胆原胆原转变为结合胆红素，再次排入肠内，这就是所谓的“肠肝循环”。
另一部分，经肾进入尿路（粪胆原可以通过肾小球滤过膜），改名为“尿胆原”，在尿液中被空气氧化成为尿胆素而排出体外。
2）、旁路胆红素（20%）：骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如过氧化氢酶）。
3、黄疸分类：1）、肝前性黄疸：血中UCB增高，CB基本不变，血清总胆红素（即CB+UCB）相应升高，故皮肤黄染，但皮肤不瘙痒；粪便中粪胆原增多，粪胆素增多，粪便颜色加深（更黄）；尿中尿胆原增多，尿胆素增多，尿液颜色加深（更黄）。
推理：①多为溶血性黄疸，导致溶血性黄疸的原因是红细胞破坏过于剧烈（像输不同血型的血、被毒蛇咬伤等），游离血红素生成过多，清蛋白结合后，导致非结合性胆红素（UCB）含量过度增高，超过了肝细胞的代偿能力后，表现为血清UCB水平的增高，而UCB是黄色的，故皮肤黄染；皮肤没有瘙痒，这是因为肝细胞没有被破坏（肝细胞隔开了胆道系统和血液系统），胆盐没能跑到血液循环。
黄疸
病因病机
黄疸的病因有外感和内伤两个方面，外感 多属湿热疫毒所致，内伤常与饮食、劳倦、 病后体虚有关。黄疸的病机关键是湿，为 病后体虚有关。黄疸的病机关键是湿，为 “土壅木郁”所致。由于湿邪困遏脾胃， “土壅木郁”所致。由于湿邪困遏脾胃， 壅塞肝胆，疏泄失常，胆汁泛溢而发生黄 疸。
热毒炽盛 感受外邪 热重于湿 脾失健运 湿邪阻滞 湿从热化
3．病后续发 胁痛、症积或其它疾病之后，瘀血阻滞， 湿热残留，日久损肝伤脾，湿遏瘀阻，胆 湿热残留，日久损肝伤脾，湿遏瘀阻，胆 汁泛溢肌肤，也可产生黄疸。 汁泛溢肌肤，也可产生黄疸。 4、砂石、虫体阻滞胆道：迫使胆汁外溢， 产生黄疸。
二、病机
黄疸的病理因素有湿邪、热邪、寒邪、疫 毒、气滞、瘀血六种，但其中以湿邪为主， 往往由脾胃涉及肝胆。 往往由脾胃涉及肝胆。黄疸形成的关键是 湿邪为患，如《金匮要略·黄疸病脉证并治》 湿邪为患，如《金匮要略·黄疸病脉证并治》 篇指出： “黄家所得，从湿得之。”
除急黄外，一般 多重 多轻 清热利湿 健脾气化寒湿 从胃入手 从脾入手
二、治疗要点
黄疸的治疗大法，主要为化湿邪，利小便。 黄疸的治疗大法，主要为化湿邪，利小便。
正如《金匮要略》所说：“ 正如《金匮要略》所说：“诸病黄家，但利其小 便。 属湿热，当清热化湿，必要时还应通利腑气，以 使湿热下泄； 属寒湿，应予健脾温化，利小便，通过淡渗利湿， 达到退黄的目的。” 达到退黄的目的。” 急黄热毒炽盛，邪入心营者，又当以清热解毒、 凉营开窍为主； 阴黄脾虚湿滞者，治以健脾养血，利湿退黄。
急黄
阳黄 湿重于热
虫体阻滞
饮食所伤
积聚日久 瘀血阻滞
劳倦内伤
脾失健运 湿邪阻滞 湿从寒化
寒湿困脾
阴黄
医学名词解释 黄疸
医学名词解释黄疸
黄疸是指体内胆红素代谢紊乱，导致血液中胆红素浓度升高，从而出现皮肤、黏膜和眼球巩膜黄染的症状。
常见原因包括肝病、胆道梗阻、血液疾病等。
黄疸本身不是疾病，而是多种疾病的症状之一。
黄疸的其他可能症状包括恶心、呕吐、食欲不振、乏力、皮肤瘙痒等。
治疗黄疸的方法因病因而异，主要包括针对病因治疗和对症治疗。
例如，对于肝病引起的黄疸，可采取调节饮食、避免酒精及药物刺激、促进胆汁分泌等治疗措施；对于胆道梗阻所致的黄疸，则需要解除梗阻；对于血液疾病引起的黄疸，则需要进行输血或造血干细胞移植等治疗。
新生儿黄疸的名词解释
新生儿黄疸的名词解释新生儿黄疸（Neonatal Jaundice）是指新生儿体内胆红素水平升高，皮肤和巩膜呈现黄绿色的病症。
下面将对新生儿黄疸的相关名词进行解释。
1. 胆红素（Bilirubin）：胆红素是血红蛋白的代谢产物，在正常情况下通过肝脏代谢后被排出体外。
高水平的胆红素积聚在体内会导致黄疸。
2. 黄疸（Jaundice）：黄疸是一种病症，皮肤和巩膜等部位的黄绿色变，是胆红素血中浓度升高的表现。
3. 新生儿（Newborn）：指出生后30天内的婴儿。
4. 乳胆石（Breast Milk Jaundice）：乳胆石是一种特殊类型的新生儿黄疸，可能由母乳中的一些成分引起。
在支持母乳喂养的情况下，症状通常会在几周至几个月内逐渐消退。
5. 高胆红素血症（Hyperbilirubinemia）：高胆红素血症是指新生儿体内胆红素浓度过高的状态。
这种病症可能是由胆红素生成、肝功能、肠道吸收或胆红素排泄的异常引起。
6. 肝功能（Liver Function）：肝脏是体内最重要的解毒器官之一，负责代谢、储存和排泄的功能。
在新生儿黄疸中，肝脏功能的不全可能会导致胆红素的积聚。
7. 生物发光法（Bilirubin Phototherapy）：生物发光法是通过照射新生儿的皮肤来降低体内胆红素浓度的一种治疗方法。
特定波长的蓝光可以转化胆红素的结构，使其更容易排出体外。
8. 胆道梗阻（Bile Duct Obstruction）：胆道梗阻是一种阻碍胆汁流动的情况，可能是由先天性异常、感染或其他原因引起。
胆道梗阻可能导致胆红素积聚和黄疸。
9. 胆汁（Bile）：胆汁是由肝脏分泌的，含有大量胆红素和其他胆固醇代谢产物的液体。
胆汁的正常排出是保持体内胆红素平衡的关键。
10. 光化学分解（Photochemical Decomposition）：光化学分解是一种利用光线能量来改变分子结构的过程。
在新生儿黄疸中，生物发光法通过光线作用于胆红素，将其分解为更易排出的代谢产物。
黄疸
疾病名：黄疸英文名：jaundice缩写：别名：aurigo；choloplania；flavedo；icterus；Jaun；morbus arcuatus；morbus regius ICD号：R17分类：消化科概述：黄疸(jaundice)是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。
临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。
因巩膜含有较多的弹性硬蛋白(elastin)，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。
正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L，其中1min胆红素(结合胆红素)低于6.8μmol/L。
当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。
引起黄疸的疾病甚多，但最多见于肝脏疾病、胆道疾病，其他如某些血液系统疾病、胰腺疾病、产科疾病、新生儿疾病(先天性黄疸)等也可出现黄疸。
此外，黄疸还可见于新生儿生理性黄疸、母乳哺养性婴儿黄疸及甲状腺功能低下所致的黄疸等；如在应用某些药物后发生的黄疸，则称之为药物性黄疸。
流行病学：目前暂无相关资料病因：1.溶血性黄疸 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。
常见疾病有以下两大类。
(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。
(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
2.肝细胞性黄疸 各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。
C D D C D D C D D C DD3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸) 根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。
新生儿黄疸解释大全及治疗百科
大约6成的足月儿和8成的早产儿，会出现黄疸现象。
黄疸可以大致分为生理性黄疸和病理性黄疸。
那么，哪些原因会造成新生儿黄疸呢？黄疸患儿会出现哪些症状？广大家长最需要了解的，还是如何治疗和预防黄疸。
除此之外，对患儿的护理也十分重要。
关于这几方面的知识，本文做了简单的介绍。
•什么是新生儿黄疸新生儿发生胆红素代谢紊乱，致使血液中胆红素浓度升高，进而使皮肤、粘膜、眼球等处出现异常黄色的现象，称为新生儿黄疸。
据统计，6成的足月儿和8成的早产儿都会发生黄疸现象，前者通常在1周内发病，后者多发于出生胡24小时内。
新生儿黄疸主要由生理性和病理性两大类。
•新生儿黄疸的原因·生理性黄疸这是新生儿生长发育过程中的特有现象。
一方面，胎儿在母体为满足自身对氧气的需求拥有许多不成熟的红细胞。
出生后，这些红细胞会逐步破裂，将大量胆红素释放到血液中去，使得血液中胆红素含量远高于正常值。
另一方面，新生儿的肝脏还不那么健全，不能代谢如此多的胆红素。
这就造成了新生儿的生理性黄疸。
·病理性黄疸1.母乳性黄疸母乳中含有可以抑制葡萄糖醛酸转移酶活性的孕二醇，这就降低了人体对胆红素的代谢能力，从而发生黄疸现象。
其特点是：生理性黄疸在达到峰值后，新生儿继续出现黄疸现象并有加重趋势，哺乳后尤其加重，停止哺乳后黄疸现象有所减轻，但恢复哺乳后依旧加重。
此种黄疸不会引起新生儿身体不适，也不会影响其食欲，故对新生儿健康并无大碍，可用牛奶或奶粉代替母乳喂养，待病情有所好转后再给婴儿食用母乳。
2.溶血性黄疸此类黄疸是由亲子血型不同而产生，以ABO溶血最为常见，发病率大于10%。
亲子两代血型，与患病几率和严重性的关系，如下表：该类黄疸一般在新生后一天内发生症状，随时间推移，病情日趋严重。
4.感染性黄疸此病症是因为肝细胞被细菌或病毒所感染，代谢能力下降所致。
其中，病毒感染大多发生于子宫内，以巨细胞病毒和乙肝病毒最为多见，细菌感染则容易产生败血症黄疸。
黄疸
药物、毒素等引起肝内胆汁淤积的机制
Na+-K+-ATP 膜粘度和膜 胞浆内转 阴离子泵 细胞骨 紧密连接 酶活性降低 流动性改变 运障碍 活性降低 架异常 缺氧 内毒素 氯丙嗪 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
＋
＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
通透性↑
＋
毒 素
细胞松弛素B 全静脉营养 胆道梗阻 雌激素 同化激素 甲状腺素减少 ＋
结合胆红素性血症
肝细胞性
由于肝细胞损伤、肝小叶结构破坏，结合胆红素 不能正常排入细小胆管（毛细胆管、胆小管通透性增 加、或淤胆、肿胀、阻塞、破裂），反流入肝淋巴液 及血液；当结合胆红素排泄障碍时，可反馈性抑制 UGT 活性，非结合胆红素摄取减少， β-葡萄糖醛酸 酶使结合型水解为非结合型胆红素。
结合胆红素性血症
病史
大小便颜色
• 胆汁淤积：尿呈浓茶色，粪便变浅（完全梗
阻陶土色）。
• 溶血性：尿呈酱油色，粪便颜色加深。 • 肝细胞性：尿色轻度加深，粪便浅黄色。
病史
发热
• 病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热； • 胆管炎一般中等度以上发热，多伴寒战；
• 癌性黄疸一般为低热。
病史
腹痛
• 胆石症 • 胆道蛔虫症 • 慢性肝病 • 溶血性黄疸 • 胰头癌 • 急性全腹痛 多先有腹痛，继而出现黄疸； 常有急性上腹绞痛，蛔虫堵塞或致胆总 管炎症后出现黄疸； 多表现为右上腹隐痛不适； 可伴有上腹及腰背酸痛； 常伴腰背痛，夜间为甚； 见于肝脓肿或原发性肝癌破裂；
• 无痛性深度黄疸可见于胆管癌、壶腹癌等。
体检重点
黄疸
仅两眼内眦浅黄色，巩膜皮肤无黄染，血清胆
红素正常，球结膜下脂肪沉着，老年人多见。
黄疸
黄疸经过
溶血性黄疸多急性发作。 溶血性黄疸多急性发作。 病毒性肝炎黄疸多进展缓慢。 病毒性肝炎黄疸多进展缓慢。 肝外肿瘤引起胆汁淤积性黄疸常进行性加 深。
伴随症状
寒战、高热 寒战、 腹痛 胆囊肿大 伴肝大 伴脾大
思考题
黄疸伴上腹部剧烈疼痛最常见于 Ａ.病毒性肝炎 Ｂ.原发性肝癌 Ｃ.肝硬化 Ｄ.败血症 Ｅ.胆道结石
三种黄疸实验室检查的区别
项 目 溶血性 肝细胞性
增加 增加 >30%～40% ～ + 轻度增加 明显增高 增高 增高 延长 差 轻度增加或降低 白蛋白降低、 白蛋白降低、球蛋白 升高
胆淤积性
增加 明显增加 >50%～60% ～ ++ 减少或消失 可增高 明显增高 明显增高 延长 好 明显增加 正常
总胆红素（ ） 总胆红素（TB） 增加 结合胆红素（ ） 结合胆红素（CB） 正常 CB/TB <15%～20% ～ 尿胆红素 尿胆原 增加 ALT、AST 、 正常 ALP 正常 GGT（-谷氨酰转 正常 （ 谷氨酰转 移酶） 正常 移酶） PT 无 对Vitk反应 反应 正常 正常 胆固醇 血浆蛋白
黄
疸
定 义
血液中胆红素浓度增高， 引起的巩膜、 血液中胆红素浓度增高 ， 引起的巩膜 、 粘 皮肤以及其他组织发生黄染的现象， 膜 、 皮肤以及其他组织发生黄染的现象 ， 称为黄疸。 称为黄疸。
病
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 先天性非溶血性黄疸
因
诊断要点
临床表现
– 黄疸者常有食欲不振、乏力、呕吐、腹胀、腹 黄疸者常有食欲不振、乏力、呕吐、腹胀、 痛等消化道症状。 痛等消化道症状。 – 体检时可见巩膜、皮肤、粘膜黄染，严重时， 体检时可见巩膜、皮肤、粘膜黄染，严重时， 痰、泪液、汗液也呈黄色，尿呈浓茶色。 泪液、汗液也呈黄色，尿呈浓茶色。 – 溶血性黄疸时尿呈酱油色。 溶血性黄疸时尿呈酱油色。 – 胆汁淤积性黄疸时，粪色变淡，甚至呈白陶土 胆汁淤积性黄疸时，粪色变淡， 常伴有皮肤瘙痒。 状，常伴有皮肤瘙痒。
黄疸
2. 发生机制 ①溶血时由于红细胞的破坏， 形成大量的非结合胆红素， 超过肝脏的代谢能力； ②溶血性贫血→贫血、缺氧、红 细胞破坏产物→肝细胞对胆 红素的代谢功能↓→血液中 非结合胆红素↑→ 黄疸。
3.临床表现 急性溶血 突然寒战、发热、头痛、
呕吐、四肢酸痛，并有贫血和 血红蛋白尿（酱油色或浓茶色) 严重者可有急性肾衰竭； 慢性溶血 症状多轻微，可有轻度 或间歇性黄疸 ， 常伴有贫血及 脾肿大，多为家族性。
3. 临床表现
急性病毒性肝炎 乏力 、 食欲
减退 、 厌油 、 恶心 、 呕吐 、 腹胀 、 肝区疼痛、肝肿大压痛等； 肝硬化病 消瘦、蜘蛛痣、肝质 硬而无明显压痛，有腹壁静 脉曲张、脾肿大、腹水等门 脉高压征。严重时有出血倾 向，甚至昏迷。
4.实验室检查 ①血中UCB 和CB 均增高。 ②尿中血中CB定性试验阳性，
注：溶贫黄疸一般为轻度(浅柠檬色)。
UCB↑→CB↑→尿胆原↑→粪胆素↑→粪色↑
4、实验室检查
①血清总胆红素↑,以UCB为主； ②肠内尿胆原↑,重吸收至肝内↑，
加之肝功能减退,处理大量尿 胆原能力↓ ,尿中尿胆原↑, 但中尿无胆红素； ③急性溶血时,尿中有Hb排出， 故尿隐血试验呈阳性反应； ④血液检查:贫血、网织红细胞↑、 骨髓检查：红系增生旺盛。
3.伴腹水 重症肝炎、肝硬化失
代偿期、原发性肝癌等。 4.伴肝肿大 肝轻中度肿大，质 地软或中等硬度见于病毒性肝 炎、急性胆系感染等；肝明显 肿大、质地坚硬、表面凹凸不 平有结节者见于肝癌；肝轻度 肿大，质地较硬，边缘不整，表 面有小结节者，见于肝硬化。
5.伴胆囊肿大 常见于胰头癌、
壶腹癌、胆总管癌等。 6.伴脾肿大 可见于病毒性肝 炎、肝硬化、钩端螺旋体病、 疟疾、败血症、溶血性贫血 及淋巴瘤等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
黄疸—搜狗百科症状起因黄疸（一）溶血性黄疸1、先天性溶血性黄疸（1）细胞膜异常：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆性红细胞增多症、遗传性口形细胞增多症和干燥细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症等。
（2）红细胞酶异常：丙酮酸激酶缺乏、蚕豆病、遗传性红细胞-6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等。
（3）血红蛋白中珠蛋白链异常：海洋性贫血、不稳定性血红蛋白病等。
2、后天获得性溶血性黄疸（1）免疫性溶血：自身免疫性溶血、血型不合的输血后溶血、新生儿溶血等。
（2）机械性溶血：创伤性心源性溶血等。
（3）药物及化学毒物所致溶血：磺胺药、苯等。
（4）物理因素所致溶血：大面积烧伤、放射等。
（5）生物因素所致溶血：疟疾、溶血性链球菌感染、蛇毒等。
（6）脾功能亢进。
（7）原因不明。
（二）肝细胞黄疸1、感染（1）肝炎病毒感染：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎，其他病毒感染累及肝脏：EB病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒等。
（2）细菌感染：细菌性肝脓肿、伤寒、败血症、肺炎球菌感染等。
（3）血吸虫病、阿米巴肝炎与肝脓肿、钩端螺旋体病、Q热。
2、酒精性肝病：长期过度嗜酒或酒精中毒所致的酒精性肝损害疾病。
3、药物性肝损害：即医用药物、化学制剂或毒物等引起的肝实质和胆汁分泌器损害性疾病。
4、代谢与营养因素：甲状腺功能亢进、血色病、Wilson病等。
5、心源性黄疸：缩窄性心包炎、充血性心力衰竭等。
6、静脉阻塞性疾病：肝小静脉阻塞性疾病等。
7、肝硬化：各种原因所致肝硬化及胆汁性肝硬化晚期。
8、原发性妊娠期急性脂肪肝。
9、新生儿生理性黄疸、哺育性黄疸。
（三）阻塞性黄疸(胆汁淤积性黄疸)根据引起淤胆的的解剖部位，可分为肝外阻塞、肝内阻塞和肝内胆汁淤积三种。
1、肝内胆汁淤积（1）病毒性肝炎(胆汁淤积型)。
（2）药物性肝损害(胆汁淤积型)。
（3）酒精性脂肪肝和酒精性肝炎合并肝内胆汁淤积。
（4）良性家族性复发性肝内胆汁淤积。
（5）妊娠期复发性肝内胆汁淤积。
（6）良性手术后黄疸。
（7）原发性胆汁性肝硬化。
（8）霍奇金病、淋巴肉瘤等并胆汁淤积。
2、肝内胆管机械性梗阻（1）肝内胆管结石。
（2）胆管炎症：硬化性胆管炎、肝内急性化脓性胆管炎等。
（3）肿瘤：胆管细胞性肝癌、转移性肝癌、肝门原发性或继发性肿瘤等。
（4）先天性肝内胆道闭锁、先天性节段性胆管扩张。
（5）其他：华支辜吸虫病等。
3、肝外胆管机械性梗阻（1）胆石症。
（2）肿瘤：胰头癌、壶腹周围癌、原发性胆管癌等。
（3）炎症：急性化脓性胆管炎、硬化性胆管炎、急性胆囊炎等。
（4）狭窄：手术及外伤后胆管狭窄。
（5）先天性：先天性胆道闭锁、先天性胆总管囊性扩张。
（6）其他：胆道蛔虫症、华支睾吸虫病等。
（四）先天性非溶血性黄疸由先天性酶缺陷所致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄障碍，临床上少见，大多于小儿和青年期发病，有家族史，除极少数外，多数健康状况良好。
1、Gilbert综合征2、Rotor综合征3、Crigler-Najjar综合征4、Dubin-Johnson综合征5、Lucey-Driscoll综合征6、母乳性黄疸7、新生儿生理性黄疸8、先天性甲状腺功能不全常见疾病黄疸肝小静脉阻塞性疾病、肝硬化、原发性妊娠期急性脂肪肝、新生儿生理性黄疸、哺育性黄疸、霍奇金病、淋巴肉瘤、肝内胆管结石、胆管炎症、胆管细胞性肝癌、转移性肝癌、肝门原发性或继发性肿瘤等、先天性肝内胆道闭锁、先天性节段性胆管扩张、华支辜吸虫病、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆性红细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、干燥细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、丙酮酸激酶缺乏、蚕豆病、遗传性红细胞-6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷、海洋性贫血、不稳定性血红蛋白病、自身免疫性溶血、血型不合的输血后溶血、新生儿溶血、创伤性心源性溶血、疟疾、溶血性链球菌感染、蛇毒、脾功能亢进、病毒性肝炎、细菌性肝脓肿、伤寒、败血症、肺炎球菌感染、血吸虫病、阿米巴肝炎与肝脓肿、钩端螺旋体病、Q热、酒精性肝病、甲状腺功能亢进、血色病、Wilson病、缩窄性心包炎、充血性心力衰竭、Gilbert综合征、Rotor综合征、Crigler-Najjar综合征、Dubin-Johnson综合征、Lucey-Driscoll综合征、母乳性黄疸、新生儿生理性黄疸、先天性甲状腺功能不全等。
诊断黄疸（一）病史了解发病年龄、性别、家族史、起病缓急、病程长短、曾否服用某些药物或输血，有无寒战、发热及腹部疼痛等病史，对黄疸的诊断有重要意义。
（二）伴随症状1、黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。
病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。
2、黄疸伴上腹剧烈疼痛者可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病。
持续性右上腹钝痛或胀痛者可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。
3、黄疸伴轻度至中度肝肿大，质地软或中等硬度、表面光滑者，见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞。
肝明显肿大、质地坚硬、表面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌。
肝轻度肿大，质地较硬边缘不整，表面有小结节感者见于肝硬化。
4、黄疸伴胆囊肿大提示胆总管有梗阻，常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。
5、黄疸伴脾肿大可见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、门脉性或胆汁性肝硬化、各种原因引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。
6、黄疸伴消化道出血可见于肝硬化、重症肝炎、壶腹癌。
7、黄疸伴腹水者。
见于。
重在肝炎、肝硬化失代偿期、肝瘤等。
（三）体格检查1、皮肤、巩膜、黏膜色泽改变皮肤颜色主要由黄疸的种类与持续的时间来决定。
溶血性黄疸皮肤呈柠檬色，病毒性肝炎时呈浅黄色或金黄色，阻塞性黄疸持续时间较长者呈黄绿色、深绿色或褐色。
2、皮肤特征性改变除黄疸外，在肝硬化可见色素沉着、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或毛细血管扩张、出血点、腋毛脱落、腹壁静脉曲张及下肢水肿等。
阻塞性黄疸时可见皮肤痉痒抓痕、色素沉着与眼睑黄疸等。
在溶血性黄疸常见皮肤苍白。
3、有无肝脏肿大、脾肿大、胆囊肿大4、其他（1）淋巴结肿大，当黄疸伴发时可考虑传染性单核细胞增多症和病毒性肝炎。
左锁骨上淋巴结肿大提示消化道癌转移。
（2）腹水见于晚期肝硬化、肝癌、肝静脉阻塞等。
（3）腹壁静脉曲张主要见于肝硬化。
（4）蜘蛛痣见于肝硬化，急、慢性肝炎，但不见于阻塞性黄疸。
（5）男子乳房发育、杵状指多见于肝硬化。
（6）心动过缓可见于阻塞性黄疸。
（7）多发性静脉栓塞应考虑胰腺癌。
（8）颈静脉怒张、心包炎提示充血性肝肿大。
（四）实验室检查及辅助检查根据病史病症、体格检查发现等做出初步推断定位，合理选择实验室检查、辅助检查项目，可进一步明确诊断。
鉴别诊断（一）溶血性黄疸黄疸临床上表现贫血、黄疸和肝脾肿大三大症状。
可从以下几个方面进行鉴别。
1、可有与溶血相关的病史，如输血、特殊药物、感染及溶血家族史。
2、黄疸多为轻度，呈浅柠檬色。
3、急性溶血或溶血危象时起病急，出现剧烈溶血反应，如寒战、高热、呕吐、腰背酸痛、全身不适等，慢性溶血症状轻微，但可有面色苍白。
4、皮肤无瘙痒。
5、可有肝脾肿大，特别是慢性溶血者。
6、有骨髓增生活跃的表现，如周围血出现网织红细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系增生活跃。
7、血清总胆红素增高8、尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时可有血红蛋白尿，呈酱油色;慢性溶血者，尿内含铁血黄素增加。
9、其他检查。
遗传性球形红细胞增多时红细胞脆性增加;珠蛋白生成障碍时红细胞脆性降低;自身免疫性溶血时Coombs试验阳性。
（二）肝细胞性黄疸此型黄疸临床上最常见，黄疸的出现和加深表示肝细胞有明显损害，有重要的预后意义。
临床鉴别要点如下。
1、肝病本身表现，如急性肝炎者，可有发热、乏力、纳差、肝区隐痛等表现，慢性肝病者，可有肝掌、蜘蛛痣、脾大及腹水等。
2、皮肤和巩膜呈浅黄色至金黄色，有时伴皮肤瘙痒。
3、血清总胆红素升高，其中以结合胆红素升高为主。
4、尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但是疾病高峰期，可因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样粪中尿胆原可正常、减少或缺如。
5、肝功能试验，根据不同的肝病出现下列某些实验的异常:转氨酶升高;凝血酶原时间异常;严重肝病是可出现胆固醇、胆碱醇醋、胆碱醋酶活力下降;碱性磷酸酶增高;血清白蛋白下降。
6、免疫学方面的检查，肝炎病毒标记物阳性支持病毒性肝炎的诊断;线粒体抗体阳性常支持原发性胆汁淤积性肝硬化;血清甲胎蛋白水平对肝细胞癌的诊断有参考意义。
7、肝组织活检对弥漫性肝病有诊断价值。
8、B超、CT对肝病的诊断有帮助。
（三）阻塞性黄疸任何原因所致肝内外胆道机械梗阻，胆汁排泄不畅或受阻，均可发生胆汁淤积性黄疸，它仅次于肝细胞性黄疸而居第二，多见于外科。
临床鉴别如下。
1、肝外梗阻者，胆石症、胆管炎常引起发热、腹痛、呕吐等症状，黄疸来去迅速，胰头癌和壶腹周围癌无典型的临床表现，常表现为黄疸进行性加深。
2、肤色暗黄、黄绿、绿褐色，甚至黑色，胆红素浓度逐渐升高，其中以结合胆红素升高为主。
3、皮肤瘙痒显著，可出现在黄疸之前，可能与血中胆盐刺激皮肤神经末梢有关。
4、尿胆红素阳性，尿胆原减少或消失。
5、粪中尿胆原减少或缺如，粪便呈浅灰色或陶土色，如梗阻为壶腹部周围癌引起，可因出血使粪便呈黑色或隐血阳性。
6、酞转肤酶升高，血清总胆固醇可升高，脂蛋白-X可阳性，长期梗阻可是转氨酶升高和白蛋白下降，凝血酶原时间延长，但常能通过注射维生素K得以纠正。
7、B超、CT, ERCP, PTC、胆道造影均有助于梗阻性黄疸的诊断，癌胚抗原(CEA)、糖链抗原199(CA-199),α糜蛋白酶对诊断也有一定的帮助。
（四）先天性非溶血性黄疸1、Gilbert综合征：（1）一般有乏力、消化不良、肝区不适等症状。
可因饥饿、感染、发热、妊娠、手术而诱发加重；（2）血清胆红素升高，以非结合胆红素增高为主；（3）患者发育正常，一般情况良好；（4）肝脾不肿大；（5）肝功能试验正常；（6）无溶血证据；（7）肝活检无异常；（8）胆囊正常显影；（9）无需特殊处理，预后良好。
2.、Dubin-Johnson综合征：（1）一般无症状或症状轻微；（2）劳累、感染、手术等可使黄疸稍加重；（3）肝可肿大，但脾不肿大；（4）血清胆红素一般不超过85umol/L，但可更高，以结合胆红素升高为主；（5）尿胆红素阳性，尿胆原可增加；（6）BSP排泄试验明显异常；（7）胆汁排泄正常；（8）口服胆囊造影多数不显影，静脉胆囊造影多数不显影；（9）肝外观呈绿黑色，特别是在腹腔镜或手术时观察甚为清楚；（10）肝活检肝细胞内有弥漫性的棕褐色色素颗粒，多在肝小叶中央区的溶酶体内，其性质和来源不明。
本病无需特别治疗，预后良好。
3、Rotor综合征：（1）总胆红素升高，一般少于170umol/L，以结合胆红素升高为；（2）BSP试验异常，但无第二次高峰现象；（3）胆囊造影大多正常，少数可不显影；（4）肝活检正常，无色素沉积，可与Dubin-Johnson综合征鉴别。