水、电解质紊乱幻灯

粪含水150
皮肤不显汗500
呼吸道蒸发350
水的总摄入量2000~2500ml 水的总排出量2000~2500ml
• 体液的调节 1、渗透压调节 血浆渗透压增加 下丘脑分泌ADH增加 促进肾小管对水的重吸收，排尿减少 口渴
2、容量调节 ANP分泌减少 血容量 肾素—血管紧张素—醛固酮
ADH分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收
流体静压 白蛋白 血浆 胶体渗透压
醛固酮 ADH
滤过率 对水钠重吸收
水肿
二、肾性水肿 1、肾病性水肿：发病机制的主要环节 是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。
2、肾炎性水肿：发病机制的主要环 节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。
三、脑水肿
1、血管源性脑水肿：发病的主要机制 是脑毛细血管的通透性增高。见于外 伤、肿瘤、出血和梗死。
水钠代谢障碍的分类
• 低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症
• 高钠血症
低容量性高钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 • 正常血钠性水过多 等渗性脱水 水肿
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
3、微血管壁通透性增加：
主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。 当微血管壁通透性增高时，血浆蛋 白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗 透压下降，组织间液胶体渗透压上升。 水肿液的特点：蛋白质含量较高（ 3-6g%），为渗出液。
4、淋巴回流受阻：
淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻 塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等；
2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白 质外，允许水、电解质自由通过。 3、体内外的液体交换： 正常人每日水的摄 入量和排出量是平衡的。大约每天为 2000— 2500ml。
正常成人每日水的摄入量和排出量
摄入量 饮水 1000~1500 排出量(ml) 尿1000~1500
食物中含水700
内生水300
3、钾转移至细胞内过多 体钾总量不减少 碱中毒; 使用受体激动剂、胰岛素过量
钡中毒: K+通道阻滞
低钾血症型周期性麻痹
• 对机体的影响
• 对机体的影响
轻度一般无影响；严重、急性，影响大。 水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增 多和渗透压降低。 1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数 、血红蛋白浓度、血细胞比容均↓；电解质浓 度和渗透压↓ 。 2．细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的 2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。 3．皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3） ，但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。
1、细胞外液钾浓度； 2、酸碱平衡状态； 3、胰岛素； 4、儿茶酚胺； 5、渗透压； 6、运动；
7、机体总钾量。
• 钾平衡的调节： 跨细胞、肾、结肠
二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌
1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；
2、重吸收：近端小管、髓袢（药物）、
集合管（可调）：H+/K+ ATPase（闰细胞） 3、分泌：远曲小管、集合管：Na+/K+ ATPase（主细胞）
• 对机体的影响
轻度一般无影响；明显的低钠血症使 水份进入细胞内，致脑细胞水肿。
• 防治原则
防治原发病
限制水的摄入
高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。
• 高容量性高钠血症：
高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠 均升高。
见于医源性盐摄入太多； 原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing 综合症。 细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致 细胞脱水。 防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾 功能低下者，腹膜透析。
细胞外液含量 （代偿）血浆渗透压增高
水
细胞内液减少（失代偿）
口渴
ADH增多
强烈口渴 脱水热 CNS症状
少尿 比重
• 防治原则
1、防治原发病，去除病因。 2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。
3、适当补充钠。
4、适当补充钾。
正常水平
血 浆
细 胞 间 液
细 胞 内 液
• 低钠血症(hyponatremia)
（一）原因和机制
1、钾摄入不足
食物中含丰富的钾，正常饮食不会 发生低钾血症。多见于因疾病或手术不 能进食或禁食者。
Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase
2、钾丢失过多
Ⅱ型：近端小管 H+
Na+
（1）经肾失钾 ： ① 利尿剂使用不当： ② 肾小管性酸中毒 ③ 肾上腺皮质激素分泌或使用过多 ④ Mg2+缺乏 （2）经消化道失钾： ①消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍） ②严重失液→醛固酮分泌增加 ③ 呕吐致代碱 （3）经皮肤失钾
（一）、低容量性高钠血症：特点失水＞ 失钠 ，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗 透压>310 mmol/L，细胞内、外液量均减 少，又称为高渗性脱水。
• 原因和机制
1、饮水不足 2、失水过多
尿液 — 低渗
排水
消化液 — 等渗或低渗
皮肤蒸发 — 纯水 呼吸道 — 纯水 出汗—低渗
• 对机体的影响
• 等容量性高钠血症：
等容量性高钠血症的特点是血钠升高， 血容量无明显变化。
下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值 升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压 高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调 节正常，因而血容量正常。 细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。 治疗原发病，补充水份降低血钠。
• 水肿（edema)
肺水肿
• 钾代谢紊乱
正常钾代谢：
合成代谢 碱中毒
从食物中摄入钾
(2~3g/d)
血清钾 分解代谢
(3.5~5.5mmol/L)
细胞内钾 酸中毒
（150mmol/L)
90%经肾排出
ห้องสมุดไป่ตู้
10%经消化道排出
肾脏排钾的原则是：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。
• 钾平衡的调节： 跨细胞、肾、结肠
一、跨细胞：泵－漏机制
水、电解质代谢紊乱
• 水、钠代谢障碍 • 钾代谢障碍
水、钠代谢障碍
生命活动是在水溶液中进行的，生 命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在 类似于海洋环境的细胞外液中— 内环境。
• 体液的分布：
细胞外液20%
体液占体重60% 15% 细胞内液40%
血浆5%
组织液
• 体液的电解质成分
• 体液的交换
1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自 由通过，对其他物质具有选择性。
主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH）， 导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染：
•
机制
ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分 布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量 变化不大。
淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。 水肿液的特点：蛋白质含量高（4-5g%）
二、体内液体交换失衡—钠水潴留
球—管失平衡基本形式示意图
（一）、肾小球滤过率降低：
1、广泛的肾小球病变。
急性肾小球肾炎—炎性渗出物的堆积和内皮 细胞的肿胀。 慢性肾小球肾炎—肾单位严重破坏，肾小球 滤过面积明显减少。
2、有效循环血量明显减少。
• 对机体的影响
细胞内液
水
细胞外液渗透压
细胞外液量
脑细胞
水肿
ADH
醛固酮 外周循环 失水征
ADH 障碍
CNS症状
多尿
尿Na
血压下降
尿比重降低
少尿
休克
• 防治原则：
• 防治原发病，去除原因 •一般补充生理盐水
正常水平
• 休克者及时抢救
血 浆 细 胞 间 液
细 胞 内 液
等渗性脱水
特征：1.钠与水成比例丢失； 2.血钠和血渗透压均在正常范围 原因：任何等渗液体如肠液和血浆短期 内大量丢失所致
• 防治原则
1、重视预防。积极治疗原发病。 2、轻者，停止和限制水分摄入。 3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂 和甘露醇。
• 等容量性低钠血症
等容量性低钠血症的特点是血清 Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压 ＜280 mmol/L，一般不伴有血容量 的明显变化，或轻度增多。
• 原因：
对机体的影响
高渗性 脱水
治疗不及时
等渗性 脱水
只补水
低渗性 脱水
• 高容量性低钠血症
高容量性低钠血症：特点是血清Na+ 浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴 留使体液量增多，又称为稀释性低钠血 症和水中毒。
• 原因和机制
1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精 神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。
充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循 环血量减少，肾血流减少。
（二）、肾小管对钠、水重吸收增加
1、心房利钠肽分泌减少
2、肾小球滤过分数增加
3、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对 Na+的重吸收。 4、ADH分泌增加：促进远曲小管和集合 管对水的重吸收。