水钠代谢
正常水、钠代谢
Chapter 2
Water and Electrolytes
Disorders
正常水、钠代谢
水、钠的功能
水的功能 : 钠的功能:
反应埸所
良好溶剂
维持渗透压
维持酸碱平衡
调节体温
润滑作用
维持静息电位
参与动作电位
结合水
参与新陈代谢
(一)体液的容量和分布
细胞内液
40%
体液
血
浆
5%
60%
1.概
念:
失Na+>失水 血清Na+浓度<130mmol/L 血浆渗透压<280mmol/L 伴有细胞外液减少
2、原因和机制
(医源性补液不当)
(1)肾外丢失
经消化道丢失: 呕吐、腹泻、引流 经皮肤丢失: 大量出汗、大面积烧伤、 创面渗出
(2)经肾丢失
长期使用排钠利尿剂 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病 肾小管性酸中毒
代谢水 300 呼吸蒸发 350
粪便水
合计 2000-2500
150
2000-25000
Na+的摄入与排出
unexchangeable
BONE (40%)
Sodium intake excrete
via stool & sweat
ECF (50%) via urine (90%) Na+ pool exchangeable
2、原因和机制
(1)进水少
水源断绝 饮水困难: 昏迷、手术后
口渴中枢受损
婴儿不能表达
(2)失水多
呼吸道丢失: 代谢性酸中毒 皮肤丢失: 大汗
肾丢失: 尿崩症、渗透性利尿
水钠代谢紊乱引起水肿的机制
水钠代谢紊乱引起水肿的机制以水钠代谢紊乱引起水肿的机制为标题,我们来探讨一下水钠代谢紊乱是如何引起水肿的。
水肿是指体内组织或腔隙中过多液体积聚,导致局部或全身肿胀。
水肿的形成与水分和电解质的平衡紊乱有关,其中水钠代谢紊乱是主要的原因之一。
水钠代谢紊乱分为两种情况:水钠潴留和水钠丢失过多。
水钠潴留是指体内水分和钠离子排除不畅,导致体内液体潴留增加。
水钠丢失过多则是指体内水分和钠离子的排泄过多,导致体内液体减少。
水钠潴留引起水肿的机制主要包括以下几个方面:1. 血管通透性增加:水钠潴留导致血管内液体容积增加,血管壁的通透性也会增加,进一步导致液体渗出到组织间隙,形成水肿。
2. 水分潴留:水钠潴留导致体内水分增加,进而导致水肿。
水分潴留的机制与肾脏排尿功能异常有关,例如肾小球滤过率下降或肾小管重吸收功能减弱,都会导致体内水分潴留。
3. 钠离子潴留:钠离子是体液中最主要的阳离子,其浓度控制着体液的渗透压和体液分布。
水钠潴留导致体内钠离子含量增加,进而导致体液渗透压增高,水分从细胞内向细胞外转移,形成细胞外水肿。
4. 钠水平衡失调:水钠潴留会导致体内钠水平的紊乱,进而引起机体调节功能的改变。
例如,肾脏释放抗利尿激素的能力会减弱,导致排尿减少,进一步加剧水分潴留和水肿的形成。
5. 淋巴循环障碍:水钠潴留会增加组织间隙液体的压力,进而影响淋巴液的回流。
当淋巴液回流不畅时,组织间隙液体无法及时排出,导致水肿的形成。
除了水钠潴留引起的水肿,水钠丢失过多也会导致水肿的形成。
水钠丢失过多会导致体内的液体容量减少,进而引起细胞外液体渗透压升高、细胞内液体渗透压降低,水分从细胞内向细胞外转移,形成细胞外水肿。
总结起来,水钠代谢紊乱是导致水肿的主要机制之一。
水钠潴留和水钠丢失过多都会引起体内水分和电解质的平衡紊乱,进而导致水肿的形成。
水肿的机制包括血管通透性增加、水分潴留、钠离子潴留、钠水平衡失调和淋巴循环障碍等。
对水肿的治疗需要针对水钠代谢紊乱的原因进行调整,以恢复体液平衡,减轻水肿症状。
水钠代谢紊乱的分类和特征
水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调,包括钠、氯、钾、镁等离子体积和浓度的异常变化。
这种病症会对人体产生重要影响,如心血管系统、神经系统、肾脏和消化系统等。
以下将详细介绍水钠代谢紊乱的分类和特征。
一、水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症低钠血症是指血浆中钠离子浓度低于正常值135mmol/L,常见于心力衰竭、肝硬化腹水、慢性肾功能不全等疾病。
2.高钠血症高钠血症是指血浆中钠离子浓度高于正常值145mmol/L,常见于脱水、尿崩症等。
3.低氯血症低氯血症是指血浆中氯离子浓度低于正常值98-106mmol/L,常见于呕吐、胃肠道吸收不良等。
4.高氯血症高氯血症是指血浆中氯离子浓度高于正常值98-106mmol/L,常见于肾功能损害、胃肠道失水等。
5.低钾血症低钾血症是指血浆中钾离子浓度低于正常值3.5-5.5mmol/L,常见于腹泻、呕吐、利尿剂使用等。
6.高钾血症高钾血症是指血浆中钾离子浓度高于正常值3.5-5.5mmol/L,常见于肾功能不全、酸中毒等。
二、水钠代谢紊乱的特征1.低钠血症的特征(1)神经系统表现:头晕、乏力、昏迷、抽搐等。
(2)消化系统表现:恶心、呕吐、腹泻等。
(3)循环系统表现:心动过缓或心动过速、低血压等。
2.高钠血症的特征(1)神经系统表现:头晕、乏力、昏迷等。
(2)消化系统表现:口渴和干燥,尿量减少等。
(3)循环系统表现:心动过速、低血压等。
3.低氯血症的特征(1)神经系统表现:头晕、乏力、昏迷等。
(2)消化系统表现:恶心、呕吐等。
(3)循环系统表现:低血压等。
4.高氯血症的特征(1)神经系统表现:头晕、乏力、昏迷等。
(2)消化系统表现:口渴和干燥,尿量减少等。
(3)循环系统表现:高血压等。
5.低钾血症的特征(1)神经系统表现:肌肉无力或麻木,四肢抽搐,心肌收缩力减弱等。
(2)消化系统表现:便秘、腹胀、恶心和呕吐等。
6.高钾血症的特征(1)神经系统表现:肌肉无力或麻木,四肢抽搐,心脏停跳等。
水钠代谢紊乱的护理
红细胞压积上升值
等渗盐水量(L) =
× 体重(kg)× 0.25
红细胞压积正常值
注意点:
1.还应补给日需要量ml和钠4.5g。
2.已丧失液体量普通可用等渗盐水或平衡盐溶液。大量补充等渗 盐水后可致高氯性酸中毒,故用平衡盐溶液较为合理和安全,惯 用有乳酸钠复方氯化钠溶液(1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液 之比1:2)和碳酸氢钠等渗盐水溶液(1.25%碳酸氢钠溶液和等渗 盐水溶液之比1:2)。
㈢继续损失量液体
依据实际丢失体液成份配给。
水钠代谢紊乱的护理
第29页
静脉补液标准
液体补充以口服最好最安全。若 需静脉输液时,应注意以下标准:
1.先盐后糖 2.先晶后胶 3.先快后慢 4.液种交替 5.见尿补钾
注意:尿量必须>40ml/h时才可补钾。
水钠代谢紊乱的护理
第30页
护理目标及评价
水钠代谢紊乱的护理
第22页
㈢ 诊疗检验
1.尿液检验
尿量降低或无尿。尿比重增高,大于1.025。
2.血液检验 ⑴血电解质:血清钠离子浓度在135—
150mmol/L。 ⑵血常规:血浆渗透压290—310mmol/L;RBC、
Hb、PCV(Hct)增高。
水钠代谢紊乱的护理
第23页
护理诊疗
病因主要有三种:
1.水分摄入不足 2.高渗性溶质摄取过多 3.水丢失过多
高热大量出汗 大面积烧伤暴露疗法 大面积开放损伤创面水分蒸发 糖尿病病人血糖未控制致高渗性利尿
水钠代谢紊乱的护理
第4页
㈡ 身体情况
依据缺水程度和临床症状轻重不 一样可分为三度:
程度 轻度缺水 中度缺水
水、钠代谢紊乱相关知识
ECF渗 透压↑
Байду номын сангаас
渗透压 感受器
ADH↑
肾重吸 收水↑
ECF量↑ 渗透压↓
有效循 环血量↓
容量感受器
抗利尿激素的调节作用
(2).醛固酮(aldosterone)
有效循 环血量↓
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
醛固酮的调节
保钠,保水, 排钾,排氢
又叫心房肽(atriopeptin),是一组由心房 肌细胞产生的多肽,约由21~33个氨基酸 组成。有利钠利尿的作用。
60
50
70
Lean(瘦)
70
60
80
Obese(肥胖)
50
42
60
二、水的功能与平衡 1、水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水
2、水平衡
(1) 正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换)
摄入(ml) 饮水(Drinking)
1000~1300 食物水 700~900 代谢水 300
2. 电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
3. 钠的平衡
各体液中阴、阳离子数不一致; ICF 10% 10mmol/L
ECF 50% 130~150 mmol/L
骨质 40%
摄入: 100~200 mmol/d WHO:5~ 6克/天。 几乎全部经小肠吸收。
低渗性脱水的主要脱水部位 ECF
对病人的主要威胁 循环衰竭
低渗性脱水
4、低渗性脱水防治原则
(1) 去除病因 (2) 补液: 纠正不适当的补液种类,一般用
阐述水钠代谢失调时补液种类
阐述水钠代谢失调时补液种类水钠代谢失调是指体内水分和钠离子的平衡被打破,导致血液中的钠离子浓度过高或过低,从而影响机体的正常功能。
补液是治疗水钠代谢失调的重要措施之一,根据不同的情况,可以选择不同的补液种类。
1.生理盐水生理盐水是指浓度与人体血浆相似的溶液,主要成分是氯化钠。
补液时,生理盐水可以通过静脉输液的方式迅速补充体内的水分和钠离子。
它的主要作用是维持血液中的电解质平衡和渗透压平衡,恢复细胞内外液体的平衡。
2.葡萄糖盐水葡萄糖盐水是在生理盐水中加入葡萄糖的溶液,可以提供细胞所需的能量和营养物质。
在水钠代谢失调时,葡萄糖盐水可以通过静脉输液的方式补充体内的水分和能量,同时也能提供少量的钠离子。
3.碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液是一种碱性溶液,可以中和体内的酸性物质,调节酸碱平衡。
在酸中毒的情况下,可以使用碳酸氢钠溶液进行补液,以纠正酸碱平衡。
4.胶体溶液胶体溶液是指在溶液中分散有大分子胶体物质的溶液,如白蛋白溶液、血浆代用品等。
胶体溶液具有较高的胶体渗透压,可以增加血管内的渗透压,从而促进水分从组织间隙回流到血管内,增加血容量。
在严重失血或休克的情况下,可以使用胶体溶液进行补液。
5.柠檬酸钠溶液柠檬酸钠溶液是一种碱性溶液,可以中和体内的酸性物质,同时也可增加尿液的碱性。
在酸中毒和碱中毒的情况下,可以使用柠檬酸钠溶液进行补液,以调节酸碱平衡。
6.血浆血浆是血液中除去血细胞后的液体部分,含有丰富的蛋白质、电解质和营养物质。
在严重失血或休克的情况下,可以使用新鲜冷冻血浆进行补液,以增加血容量和维持血液的凝血功能。
7.糖盐液糖盐液是指在生理盐水中加入葡萄糖的溶液,可以提供细胞所需的能量和营养物质。
在长时间禁食或营养不良的情况下,可以使用糖盐液进行补液,以满足机体的能量和营养需求。
8.林格液林格液是一种含有多种电解质的溶液,可以用于细胞培养和实验室研究。
在某些特殊情况下,如严重腹泻或呕吐引起的失水失盐时,可以使用林格液进行补液,以恢复体内水分和电解质的平衡。
水钠代谢紊乱的脱水症状与低钠症状
水钠代谢紊乱的低钠症状在口腔执业医师考试中水钠代谢紊乱是考试大纲要求掌握的内容也是口腔医学外科学需要掌握的内容,医学教育网整理如下:主要原因为丢失钠多于水,临床上常见的病因为大量胃肠液丢失,肾小管再吸收钠的功能损坏(慢性失盐性肾炎),在限制钠盐的情况下,使用强利尿剂(如利尿酸钠、速尿、汞撒利等),多次大量放腹水等。
血清钠降低后,细胞外液的渗透压降低,水分进入细胞内,引起细胞肿胀。
同时有效血容量明显降低,可以引起循环衰竭和急性肾功能衰竭,尿内钠和氯的排出达到很低水平,甚至零。
1.症状如低钠不严重,病人常无自觉症状,如发展至:①缺NaCl0.5g/kg,就可以发生疲乏、眩晕、甚至昏厥等;②缺NaCl 0.5~0.75g/kg时发生厌食、恶心、呕吐、视力模糊、脉搏细速、血压降低;③缺NaCl0.75~1.25g/kg时发生神情淡漠、木僵、昏迷,并有休克表现,有时可以发生肌肉痉挛性疼痛、阵挛性腹痛。
2.诊断①病史有无失钠情况;②周围循环衰竭表现;③血钠降低、尿素氮增高。
3.治疗轻度的低钠,一般静脉输入5%葡萄糖氯化钠液2000ml左右即可纠正。
如已发生低血容量性(低钠)休克,应着重补充足够等渗盐液和胶体溶液,不要单从升高血压着手。
测量中心静脉压来提示血容量概况,然后输入血浆或其代用品500ml,继以等渗盐液500ml在1h内输完。
此时血清钠测定已可得出结果。
可按下述公式估算:需补钠(mmol)=【142-病人血钠(mmol/L)】×体重(kg)×0.6开始补入总量的一半,观察效果,复查血电解质,再估算。
在稀释性低钠,不能多补水,可补充高渗(3%~5%)氯化钠溶液。
水钠代谢紊乱的脱水症状在口腔执业医师考试中水钠代谢紊乱是考试大纲要求掌握的内容也是口腔医学外科学需要掌握的内容,医学教育网整理如下:一般讲,脱水的主要原因不外摄入不足和丢失过多。
单纯脱水更常见是正常丢失而摄入不足,如长期不能进食的病人。
水钠的代谢
近端肾小管管腔侧膜上有丰富的AngⅡ受体,与 AngⅡ结合后,刺激Na+-H+交换以及HCO3-的重吸收。 此作用一部分通过AngⅡ与抑制性G蛋白结合,而 后抑制腺苷酸环化酶的活力和cAMP的积累。 另一部分通过激活蛋白激酶C而其作用。
醛固酮分泌主要受AngⅡ和钾调节。 ACTH、ANP、多巴胺和低钠血症也刺激醛固酮分泌。 醛固酮主要作用于远端肾小管上皮细胞,增加主细
力感受器(颈动脉窦、主动脉弓)。 低容量、低血压引起渴觉中枢反应所需的容量、血
压改变程度,较引起AVP分泌所需的容量、血压改 变程度大。
2、抗利尿激素
是调节水平衡的重要激素,由下丘脑视上核与室旁 核所合成而贮存于垂体的后叶。
刺激AVP 合成分泌
渗透性 非渗透性
容量性机制 非容量性机制
渗透性
渗透压与溶质颗粒多少相关。 正常血浆渗透压在280~290 mOsm/kg H2O。 低于270 mOsm/kg H2O为低渗透压血症。 高于300 mOsm/kg H2O为高渗透压血症。
血浆渗透压 Na+、葡萄糖、尿素氮为组成血浆渗透压的主要
成分。
血浆渗透压(mOsm/L) =2[Na+](mmol/L)+(血
3、肾稀释浓缩功能
调节水平衡的重要机制之一。 肾对尿液的稀释及浓缩,尿液渗透压50~1200
mOm/kg H2O。 24小时尿量1.5~2.5L 超过2.5L称为多尿 少于400ml称为少尿 少于100ml称为无尿
(1)浓缩机制 尿液的浓缩是小管液中的水被重吸收,而溶质仍留在
小管液中的。 必要因素:肾小管特别是集合管对水的通透性
水钠代谢
目录
水钠正常代谢 水代谢正常调节 钠代谢正常调节
水钠代谢
血清钠的正常值为136~145mmol/L。在
细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故缺
水和失钠常同时存在。由于病因不同,缺水
和失钠的程度也有不同,根据水和钠丢失比
例的差异临床上将水、钠代谢紊乱分为下列
几种类型:高渗性缺水、低渗性缺水、等渗
性缺水。
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13
西医外科学
(1)等渗性缺水
等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺 水,外科患者最易发生这种缺水,水和 钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围。
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7
Ca2+
Mg 2+
_
Cl
_
HCO3
钙离子约99%结合于骨骼和牙齿 内,细胞外液中仅含1%。
体内镁一半在骨骼中,其余的大部分 在组织细胞内,细胞外液中仅1。
氯离子为细胞外液的主要阴离子
碳酸氢根离子是细胞外液中主要的阴
离子。血浆HCO3-浓度是以二氧化碳
结合力(完C整Opp2t CP)来表示的
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16
【临床表现】
患者主要表现为血容量减少和缺钠。如厌 食,恶心,软弱无力,唇舌干燥,眼窝下陷皮 肤干燥,弹性下降,尿少等。如短期内体液丧 失达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%时 患者出现脉搏细速,肢端湿冷,血压不稳定或 下降等血容量不足的表现。
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【诊断】
主要依靠病史和临床表现。
其他:胆固醇(TL)4.5-7.0g/L
蛋白质(TR)60-80g/L
葡萄糖(GS)3.9-5.6mmol/L
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5
Na+
钠离子占细胞外液阳离子总量的90%,
是维持细胞外液容量和晶体渗透压的重要
因素,又是细胞外液中缓冲系统的重要组 成成分。成人每日需要氯化钠4.5~6.0克
水钠代谢类型
水钠代谢类型
水钠代谢类型是指人体内水分和钠离子的代谢过程。
根据个体代谢特点的不同,可将人群分为三种水钠代谢类型:盐敏感型、盐耐受型和中性型。
盐敏感型是指对钠盐的摄入极度敏感,即使摄入量很少也会导致血压升高等反应。
这种类型的人需要特别注意减少食盐的摄入量,以免加重高血压等疾病。
盐耐受型则相反,对钠盐的摄入不敏感,即使摄入大量钠盐也不会对身体造成太大的影响。
但是,过量的钠盐摄入会增加肾脏的负担,容易导致肾脏疾病。
中性型则介于盐敏感型和盐耐受型之间,对钠盐的摄入不敏感但也不能过量摄入。
为了保持身体健康,建议中性型人群遵循适量的饮食原则,控制钠盐的摄入量。
了解自己的水钠代谢类型可以帮助我们更好地调整饮食习惯,保持身体健康。
如果有高血压等相关疾病,建议在医生的指导下进行饮食调整。
- 1 -。
水钠代谢失调
课程内容 > 第三章水、电解质代谢紊乱>第二节水钠代谢紊乱第二节水钠代谢紊乱(Disturbance of water and sodium metabolism)一、脱水(Dehydration)脱水(dehydration)指体液容量减少,超过体重的2%以上。
正常人血清钠130-150mmol/L,血浆渗透压280-310mmol/L。
脱即失,失水伴有失钠、水钠丢失比例不同、按照脱水时细胞外液渗透压不同分为三型:高渗性、低渗性、等渗性脱水。
(一)高渗性脱水(hypervolemia)因失水多于失钠,脱水的特征是血钠>150mmol/L,细胞外液渗透压>310mmol/l。
1.原因:饮水不足:水源断绝,无水可饮;口腔,咽部食道疾病妨碍饮水;昏迷、极度衰竭,精神病患者不能饮水或拒绝饮水。
失水过多:皮肤和肺因高热不感性蒸发增加,如体温开高1℃,每日多失水200-300ml;肾脏失水,见于尿崩症病人排出大量低渗尿,每日达10-15升。
使用大量脱水剂如甘露醇,高渗葡萄糖引起渗透性利尿。
低渗液排出过多;短时间大量出汗,(高温环境)2.病理生理变化:失水多于失钠,细胞外液渗透压开高,是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。
细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑渗透压感受器,ADH释放增加使远曲小管和集合管重吸收水增多,引起尿量减少或无尿,尿比重升高。
细胞外液渗透压升高、渴觉中枢兴奋、引起渴感,患者主动饮水。
细胞外液渗透压升高,可使渗透压相对低的细胞内液向细胞外转移。
以上均属机体适应代偿反应,通过少尿、口渴、细胞内液外移,使细胞外液得到补充,组织间液和血容量减少不明显,发生循环障碍少见。
早期、轻症患者因血容量减少不明显,醛固酮不增加。
尿Na+增高;晚期、重症血容量减少,醛因酮增加、尿Na+减少。
因此,高渗性脱水细胞内、外液都减少,但以细胞内液丢失为主,导致细胞脱水。
细胞脱水引起细胞代谢障碍,加之尿少、常伴发酸中毒、氮质血症、脱水热(汗腺功能障碍,皮肤蒸发水减少,散热受限,体温升高)。
水电解质代谢紊乱 - 水、钠代谢障碍
循环衰竭
ECF↓↓
防治原则
低 钠 血 症 (hyponatremia)
低容量性 hypovolemic 高容量性
hypervolemic
等容量性 isovolemic
治疗原发病,去除病因
适当补液-等渗液 严格限制水的入量 限制入水量
重度补少量高渗 高渗盐水纠正细胞 出现神经症状时 盐水(减轻细胞水 水肿 ,利尿 除对症治疗外, 肿) 要迅速脱水治疗
水向细胞外液转移
严重患者,脑细胞 脱水
ICF↓↓
防治原则 高 钠 血 症 (hypernatremia)
低容量性 hypovolemic 高容量性
hypervolemic
等容量性 isovolemic
治疗原发病,去除病因
补充水分 适当补Na+ 适当补K+ 肾功能正常:利尿 补充水分 肾功能低下:高渗 液腹膜透析
电解质的生理功能
维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位,并参与动作的形成 参与新陈代谢和生理功能活动
钠平衡
40~50mmol/Kg体重 60% 可交换 50% 10% 100~200mmol/D 40% 不可交换
量入为出
1.渴感(thirsty)
ECF渗透压
恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、 肺部疾病
排钠利尿剂、肾上腺皮质功 能不全、肾实质性疾病、肾 补液不当 小管酸中毒
肾外丢失
消化道失液、液体在第三间 隙积聚、经皮肤丢失
水排出减少
急性肾衰、 ADH分泌过多 (恐惧、疼痛、失血、休克 等)
Bl vol↑→ ANP↑
Na reabsorb↓ → UNa↑ ECF osmolality↓→ ICF↑
水、钠代谢紊乱 ppt课件
(三)正常血钠
低容量性血钠正常,又称等渗性脱水
水肿
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10
11
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三、低钠血症
低容量性低钠血症——低渗性脱水
概念: 失钠多于失水, 血清钠浓度低于130mmol/L, 血浆渗透压低于280mmol/L, 伴有细胞外液量减少。
HCO3 细胞外液 第三间隙液
血浆5% 组织间液15% 第三间隙液1~2%
3
20% 【Na+】130-150mmol/L, 平均 142mmol/L PPT课件
3
一、 正常水钠代谢
静水压 渗透压
成
胶体渗透压,由蛋白质等大分子物质形成 晶体渗透压,由电解质和其他小分子物质形 正常血浆渗透压:280 ~ 310mmol/L 血浆胶体渗透压取决于血浆中白蛋白数量
神经精神症状 循环系统
肺水肿、心衰
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四、高钠血症
低容量性高钠血症-高渗性脱水
概念: 失水多于失钠, 血清钠浓度高于150mmol/L, 血浆渗透压高于310mmol/L, 细胞内液和细胞外液都减少。
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高渗性脱水-原因和机制
单纯失水(经肺、 皮肤、肾) 丧失低渗液 (经消化道、出汗、 渗透性利尿) 水 源 断 绝 不 能 饮 水
反之,则反
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二、水钠代谢障碍的分类
根据体液渗透压分类
脱水 水过多
高渗性脱水
低渗性脱水
水中毒
盐中毒
等渗性脱水
水肿
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水钠正常代谢课件
肾上腺皮质
↑醛固酮分泌↓ ↑肾小管重吸收钠↓ ↓排钠↑ 渗透压和容量正常
垂体后叶
↓ ADH释放↑ ↓肾小管重吸收水↑ ↑尿量↓
饮水
心房钠尿肽的调节作用
(atrial natriuretic peptide,ANP) 促其 释放 因素
心房扩展 血容量增加 Na+增高 血管紧张素增多
作用 减少肾素的分泌
抑制醛固酮的分泌
对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的滞Na+作用
排钠 利尿 扩血管
水通道蛋白(AQP)
是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运 蛋白,广泛存在于动物、植物及微生物界。
在哺乳动物至少有13种AQP亚型。
每种AQP有其特异性的组织分布
不同的AQP在肾脏和其他器官的水吸收和分泌过
水、钠正常代谢 及其调节
目录
1
水的生理功能和水平衡 水和溶质构成的体液
电解质的成分、生理功能和钠平衡 体液的渗透压
2
3 4 5
☆细胞外液渗透压的调节☆
水
水的生理功能和水平衡
1. 水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水:与蛋白质、粘多糖、磷脂结合。
水的生理功能和水平衡
40%不可交换 结合于骨骼的基质 ICF 细胞内液中的Na+浓度 10% 仅为 10 mmol/L左右 ECF 血清Na+浓度的正常范 50% 围是 130-150mmol/L
60%可交换
每天摄入100-200mmol (食盐) 小肠全部吸收 肾— 调节钠平衡 排出途经 汗液
多食多排 少食少排 不食不排
细胞外液容量及渗透压的调节
细胞外液容量和渗透压相对稳定是通过 神经—内分泌系统的调节实现的。 抗利尿激素(ADH) 醛固酮(aldosterone)
水钠代谢试题及答案
水钠代谢试题及答案水钠代谢是生物体内重要的生理过程,涉及到水和钠离子在体内的平衡和调节。
以下是一份关于水钠代谢的试题及答案,供参考。
一、选择题1. 下列哪项不是水钠代谢的主要器官?A. 肾脏B. 心脏C. 肺D. 皮肤答案:B2. 水钠代谢失衡可能导致哪种疾病?A. 高血压B. 糖尿病C. 贫血D. 骨质疏松答案:A3. 钠离子在体内主要通过哪种方式调节?A. 胰岛素B. 抗利尿激素C. 甲状腺素D. 肾上腺素答案:B二、填空题4. 肾脏通过_________调节体内水钠平衡。
答案:尿液浓缩和稀释5. 抗利尿激素的主要作用是促进肾脏对水的_________。
答案:重吸收6. 长期摄入过多的钠盐可能导致_________。
答案:水肿三、简答题7. 简述肾脏在水钠代谢中的作用。
答案:肾脏通过过滤血液,调节尿液的生成,控制体内水和钠离子的排泄量,从而维持体内水钠平衡。
8. 描述抗利尿激素如何影响水钠代谢。
答案:抗利尿激素由下丘脑分泌,作用于肾脏的集合管,增加水的重吸收,减少尿液量,从而维持体内水钠平衡。
四、论述题9. 讨论水钠代谢失衡对人体可能产生的影响,并提出预防措施。
答案:水钠代谢失衡可能导致高血压、水肿、心力衰竭等严重健康问题。
预防措施包括控制钠盐摄入,增加钾离子摄入,保持良好的肾脏功能,以及定期体检监测血压和电解质水平。
以上试题及答案仅供参考,具体内容应根据实际教学需求和课程标准进行调整。
1 正常水、钠代谢
病理生理学Pathophysiology正常水、钠代谢进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na +代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出水、钠的功能水的功能:反应埸所良好溶剂调节体温润滑作用结合水钠的功能:维持渗透压维持酸碱平衡维持静息电位参与动作电位参与新陈代谢5水平衡每天摄入水量(饮水+食物水)(1700~2200ml)代谢水(300ml)细胞内液(24L)细胞外液(12L)每天水排出量为2000 ~ 2500 ml粪便水(150ml)尿量(1000~1500ml)皮肤蒸发(500ml )呼吸蒸发(350ml )汗腺肺肠肾不感蒸发(850ml)最低500ml纯水纯水大量出汗低渗溶液6正常人每日水的摄入和排出量水的摄入(ml)水的排出(ml)饮水1000~1500尿量1000~1500食物水700~900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000~25002000~25007钠平衡食盐小肠吸收肾排泄40% 骨骼基质50% 细胞外液10% 细胞内液不可交换可以交换血钠浓度的正常范围130~150mmol/L多吃多排、少吃少排、不吃不排水钠代谢的调节调节因素刺激因素作用靶点调节作用渴感渗透压↑血容量↓口渴中枢饮水抗利尿激素ADH 渗透压↑血容量↓远曲小管集合管重吸收水醛固酮ALD 血容量↓血Na+↓远曲小管集合管保钠排钾心房肽血容量↑各段肾小管排泄水钠8891. 渴感(thirst)下丘脑视上核侧面渴感中枢ECF渗透压↑血容量↓渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感渗透压↓血容量↑-下丘脑102. 抗利尿激素(ADH)颈动脉窦主动脉弓下丘脑神经垂体储存ADH胸腔大静脉左心房++ADH-水重吸收↑渗透压↑血压↓血容量↓血管紧张素II ↑交感神经兴奋↑渗透压↓血容量↑合成ADH容量感受器压力感受器渴感中枢下丘脑视上核、室旁核渗透压感受器113. 醛固酮醛固酮肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS[Na +]↓ [K +]↑水盐重吸收↑系统血容量↑血管紧张素转换酶(10肽)血管紧张素I血管紧张素II(14肽)(8肽)肾素血管紧张素原++缩血管作用血压升高++肾小管对NaCl 和水的重吸收++肾动脉压↓致密斑钠负荷↓交感神经兴奋有效循环血量↓+ADH分泌集合管对水的重吸收+-124. 心房钠尿肽(ANP)血管舒张利钠、利尿↓肾素分泌↓醛固酮分泌↓交感神经兴奋↓水盐摄入心房扩张,血容量↑,血Na +↑,Ang ↑水钠代谢的调节调节因素刺激因素作用靶点调节作用渴感渗透压↑血容量↓口渴中枢饮水抗利尿激素ADH 渗透压↑血容量↓远曲小管集合管重吸收水醛固酮ALD 血容量↓血Na+↓远曲小管集合管保钠排钾心房肽血容量↑各段肾小管排泄水钠1313。
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答体内水的主要来源为饮料、含水食物和代谢氧化生水, 主要排出形式为尿液、汗液、呼吸道蒸发、皮肤蒸发和粪便含水。
正常情况下每日摄入和排出的水量保持相对稳定,成人一般在2000〜2500ml。
钠是细胞外液中的主要阳离子(占阳离子总量的91%),随饮食摄入经消化道吸收,正常成人对钠的日需摄为6〜10g,过剩的钠大部分经尿液、小部分经汗液排出体外。
血清钠浓度正常为135〜150mmol/L。
在体液代谢中,水与钠的关系十分密切,共同维持细胞外液的容量和渗透压的平衡,钠还能影响神经一肌肉、心肌的兴奋性。
任何能使水和钠摄入、排出或分布异常的因素,均可导致水和钠代谢紊乱。
临床常见的有缺水与缺钠、水中毒两类情况。
缺水与缺钠又依据两者缺少的比例分为等渗性缺水、高渗性缺水和低渗性缺水三种,其中等渗性缺水最常见;而水中毒则依其发病过程的急缓分为急性水中毒和慢性水中毒,临床上以急性水中毒较多见。
【病因】1.等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。
系指水和钠成比例丧失,血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围O 常见原因如下:(1)消化液急性丧失:如大量呕吐、腹泻和肠痿等。
3.有皮肤完整性受损的危险与组织灌流不足、皮下水肿和长时间卧床皮肤受压等有关。
4.有受伤的危险与感觉减退、意识障碍、血压降低或血压不稳等有关。
5.潜在并发症低血容量性休克。
【护理目标】病人体液恢复平衡,无缺水与缺钠、水中毒的症状和体征;皮肤黏膜保持完整,未出现破溃或压疮;未出现受伤情况;低血容量性休克得到预防或被及时发现并得到有效处理。
【护理措施】(一)纠正体液不足1.消除病因配合医生采取有效预防措施或治疗原发病, 以减少体液的丢失。
2.实施补液计划对缺水与缺钠的病人,医生根据定量、定性和定时的要求拟定补液计划,护士应熟知补液计划的来龙去脉,并遵循先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、尿畅补钾、交替输注、宁少勿多的原则实施补液计划。
(1)定量:包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量3 个方面。
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水钠代谢
一、选择题 A型题
1.高热患者易发生 ( )
A.低容量性高钠血症
B.低容量性低钠血症
C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E.细胞外液显著丢失
2.低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( )
A.酸中毒
B.氮质血症 C.循环衰竭 D.脑出血 E.神经系统功能障碍3.下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症
C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E.低钾血症
4.低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 ( )
A.细胞内液和外液均明显丢失
B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液
C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失
D.血浆丢失,但组织间液无丢失
E.血浆和细胞内液明显丢失
5.高容量性低钠血症的特征是 ( )
A.组织间液增多
B.血容量急剧增加
C.细胞外液增多
D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多
E.过多的液体积聚于体腔
6.低容量性高钠血症脱水的主要部位是 ( )
A.体腔
B.细胞间液
C.血液
D.细胞内液
E.淋巴液.
7.水肿首先出现于身体低垂部,可能是 ( )
A.肾炎性水肿
B.肾病性水肿
C.心性水肿
D.肝性水肿
E.肺水肿8.易引起肺水肿的病因是 ( )
A.肺心病
B.肺梗塞
C.肺气肿
D.二尖瓣狭窄
E.三尖瓣狭窄
9.区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( )
A.晶体成分
B.细胞数目 C.蛋白含量 D.酸硷度 E.比重
10.水肿时产生钠水潴留的基本机制是 ( )
A.毛细血管有效流体静压增加
B.有效胶体渗透压下降
C.淋巴回流张障碍
D.毛细血管壁通透性升高
E.肾小球-肾小管失平衡
11.细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 ( ) A.1%~2% B.3%~4% C.5%~6% D.7%~8%E.9%~10%
12.临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 ( )
A.高渗氯化钠溶液
B.10%葡萄糖液
C.低渗氯化钠溶液
D.50%葡萄糖液
E.等渗氯化钠溶液
13.尿崩症患者易出现 ( )
A.低容量性高钠血症
B.低容量性低钠血症
C.等渗性脱水
D.高容量性低钠血症 E.低钠血症
14.盛暑行军时大量出汗可发生 ( )
A.等渗性脱水
B.低容量性低钠血症
C.低容量性高钠血症
D.高容量性低钠血症 E.水肿
15.低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 ( )
A.5%葡萄糖液液
B. 0.9%NaCl
C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液
D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液
E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液. 16.影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 ( )
A.白蛋白
B.球蛋白
C.纤维蛋白原
D.凝血酶原
E.珠蛋白
17.影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 ( ) A.毛细血管流体静压 B. 血浆晶体渗透压
C.血浆胶体渗透压
D. 微血管壁通透性
E.淋巴回流
18.微血管壁受损引起水肿的主要机制是 ( ) A. 毛细血管流体静压升高 B. 淋巴回流障碍
C. 静脉端的流体静压下降
D. 组织间液的胶体渗透压增高
E. 血液浓缩
19.低蛋白血症引起水肿的机制是 ( )
A. 毛细血管内压升高
B. 血浆胶体渗透压下降
C. 组织间液的胶体渗透压升高
D. 组织间液的流体静压下降
E. 毛细血管壁通透性升高
20.充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 ( )
A肾小球滤过率升高B肾血浆流量增加C出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显
D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高
E.肾小管周围毛细血管中流体静压升高
21.血清钾浓度的正常范围是 ( ) A.130~150 mmol/L B.140~160 mmol/L C.3.5~5.5 mmol/L D.0.75~1.25 mmol/L E.2.25~
2.75 mmol/L
22.下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 ( )
A.肌无力B.肌麻痹C.超极化阻滞D.静息电位负值减小E.兴奋性降低
23.重度高钾血症时,心肌的 ( )
A.兴奋性↑传导性↑自律性↑ B.兴奋性↑传导性↑自律性↓C.兴奋性↑传导性↓自律性↑ D.兴奋性↓传导性↓自律性↓E.兴奋性↓传导性↑自律性↑
24.重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( )
A.神经-肌肉的兴奋性升高B.心律不齐C.胃肠道运动功能亢进 D.代谢性酸中毒E.少尿 25.“去极化阻滞”是指 ( )
A.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E.低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑
26.影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ( )
A.胰岛素B.胰高血糖素C.肾上腺糖皮质激素D.醛固酮E.甲状腺素 27.影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ( )
A.胰岛素B.胰高血糖素C.肾上腺糖皮质激素D.醛固酮E.甲状腺素 28.“超极化阻滞”是指 ( )
A.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E.低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓
29.钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响,下述何者是正确的 ( ) A.低钾血症常引起代谢性酸中毒 B.高钾血症常引起代谢性碱中毒C.代谢性碱中毒常引起高钾血症 D.代谢性酸中毒常引起低钾血症E.混合性酸中毒常引起高钾血症
30.高钾血症对机体的主要危害在于 ( )
A.引起肌肉瘫痪B.引起严重的肾功能损害C.引起血压降低 D.引起严重的心律紊乱E.引起酸碱平衡紊乱
31. 细胞内液占第二位的阳离子是 ( ) A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+
E.Ca2+
32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是 ( )
A.静息电位负值变小
B.阈电位降低
C.γ-氨基丁酸释放增多
D.乙酰胆碱释放增多
E.ATP生成增多
33. 不易由低镁血症引起的症状是 ( )
A.四肢肌肉震颤
B.癫痫发作
C.血压降低
D.心律失常
E.低钙血症和低钾血症
34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是 ( ) A.Na+
B.K+
C.Ca2+
D.Mg2+
E.HCO3-
35. 神经肌肉应激性增高可见于 ( )
A.高钙血症
B.低镁血症
C.低磷血症
D.低钾血症
E.酸中毒
36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症,其主要机制为( ) A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用 B.钙能减少镁在肠道的吸收
C.钙能促进镁的排出
D.钙能使静息电位负值变小
E.钙能促进镁进入细胞内
37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是 ( )
A.静脉输注葡萄糖
B.静脉输注碳酸氢钠
C.静脉输注葡萄糖酸钙
D.静脉输注生理盐水
E.使用利尿剂加速镁的排出
38. 下述哪种情况可引起低镁血症 ( )
A.肾功能衰竭少尿期
B.甲状腺功能减退
C.醛固酮分泌减少
D.糖尿病酮症酸中毒
E.严重脱水
39. 引起高镁血症最重要的原因是 ( )
A.口服镁盐过多
B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗
C.严重烧伤
D.肾脏排镁减少
E.长期禁食
40. 下述关于血磷的描述哪项不正确 ( )
A.正常血磷浓度波动于0.8~1.3mmol/L
B.甲状腺素是调节磷代谢的主要激素
C.磷主要由小肠吸收,由肾排出
D.肾功能衰竭常引起高磷血症
E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素
41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 ( )
A. 静息电位负值变大
B. 静息电位负值变小
C. 阈电位负值变大
D. 阈电位负值变小
E. 对膜电位无影响
42. 高钙血症对机体的影响不包括 ( )
A.肾小管损伤
B.异位钙化
C.神经肌肉兴奋性降低
D.心肌传导性降低
E.心肌兴奋性升高
1.A 2.C 3.A 4.B 5.D 6.D 7.C 8.D 9.C 10.E 11.A 12.E 13.A 14.B 15.D 16.A 17.B 18.D 19.B 20.C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D
31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B
41.D 42.E。