阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断和治疗研究
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断和治疗研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea,OSA)是一种常见的睡眠障碍,经过多年的研究,对其诊断和治疗方法有了较为清晰的认识。
本论文旨在综述阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断和治疗研究。
一、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断1. 病史与症状阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者常表现为夜间反复出现气道阻塞导致呼吸暂停,并伴随提示性的体征,如打鼾、觉醒反应等。
此外,患者还可能出现白天嗜睡、头痛、记忆力下降等症状。
医生可以通过详细询问患者症状、观察家属反馈等获取病史信息。
2. 体格检查体格检查主要包括脖围、颌面畸形、扁桃体的肥大等指标的测量,以及鼻腔、喉部的检查。
其中,脖围的测量是筛查阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的重要指标之一。
3. 多导睡眠检查(polysomnography,PSG)多导睡眠检查被认为是诊断阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的"金标准"。
PSG能够监测患者在夜间睡眠时的呼吸、心电活动、脑电活动等多个参数,以确定是否存在呼吸暂停、低通气等现象。
4. 甲状腺功能检查与血脂检查阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与甲状腺功能和血脂水平之间存在一定的关联。
因此,在诊断过程中,可以进行相关检查来评估甲状腺功能和血脂情况。
5. 其他辅助检查如需要,还可以进行呼吸功能检查、肺功能检查、鼻腔咽喉影像学检查等,以更全面地评估患者的病情。
二、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗1. 生活方式改善对于轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者,可以通过改变生活方式来改善症状。
例如,优化睡眠环境、减轻体重、戒烟限酒以及避免卧位过高等。
2. 持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)CPAP是目前治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征最常用的方法。
通过在患者呼吸道中施加正压空气,阻塞的部分得以打开,从而保持通畅的气道。
该治疗方法成功的关键在于患者的依从性,因此,医生需要进行有效的教育和指导。
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介睡眠呼吸暂停综合征是指在睡眠时呼吸有一个暂时停止过程的一种疾病。
这其中有两种基本的睡眠呼吸暂停综合征。
1. 阻塞性: 阻塞性暂停发生在当身体(特别是胸壁和腹壁)试图进行呼吸,但空气却在上呼吸道的部分发生了阻塞。
2. 中枢性: 中枢性暂停也被描述为肺内缺乏气流进入。
然而,同阻塞性不同的是,中枢性者没有胸部运动的意图,这种暂停起源于控制呼吸的大脑中枢障碍。
我们这里主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(简称OSAS),耳鼻咽喉科在线站点内也包括打鼾及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗。
OSAS的简单描述:在 OSAS的病人,睡眠时上呼吸道部分或者完全阻塞,睡眠时肌肉放松,在部分病人中甚至可以达到十分严重的地步,引起咽喉的完全阻塞。
典型的ODSA病人的主要表现是白天嗜睡,夜间可因为窒息而唤醒、晨起头痛和打鼾。
在睡眠中,OSAS的病人可以在每小时呼吸道阻塞30-100次。
每一次阻塞都可以使其离开深度睡眠进入浅睡眠甚至被唤醒,直到呼吸道重新开放为止。
结果睡眠被严重的打断,病人可以感到白天嗜睡,严重的嗜睡病人可以在坐在板凳或者站立时就能睡着。
睡眠呼吸暂停综合征的原因:睡眠呼吸暂停综合征的原因主要是两个方面 (1) 上呼吸道解剖异常; (2)咽喉部神经肌肉控制异常。
睡眠呼吸暂停综合征的病人已知在扁桃体肥大,软腭、舌根肥厚及颈部粗短的人群中易出现。
严重的鼻中隔偏曲及其它鼻部阻塞性疾病如鼻息肉等可以加重OSAS,肥胖是OSAS的重要高危发病因素之一。
但并不是所有有这些解剖异常因素的人都可以出现OSAS,OSAS很少发生于咽喉部正常的病人,大多数研究者认为OSAS病人在睡眠时一定存在着咽喉部肌肉的神经控制异常或者脑部的呼吸机制异常,这方面还需要进一步的研究。
某些内科疾病如甲状腺功能减退也可以加重睡眠呼吸暂停综合征。
OSAS对健康的影响:对OSAS的诊断的治疗非常重要,因为OSAS可以严重影响病人的健康,在所有的睡眠呼吸暂停综合征病人中血液氧气的饱合度都会开始降低。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
诊断
3影像学检查 头颅CT及MRI 可清晰显示上气道 各平面的截面积,多用于科研
鉴别诊断
中枢性睡眠呼吸暂停综合征 甲状腺功能减退 肢端肥大症 发作性睡病 喉痉挛 声带麻痹 慢性白血病 癫痫 上气道阻力综合征
分度
OSAHS分度 分度 AHI 轻度 5~20 中度 21~40 重度 >40 低氧血症分度 分度 最低Sa0(%) 轻度 >85 中度 65~84 重度 <65阻塞ຫໍສະໝຸດ 睡眠呼吸暂停综合征OSAHS
OSAHS概念
指患者睡眠时上气道的塌陷,阻塞引起的 呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结 构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降,白天 嗜睡等病症。 可发生于任何年龄,中年肥胖男性发病率 较高,是多种心脑血管疾病,内分泌系统 疾病及咽喉部疾病的源头性疾病。
睡眠呼吸障碍基本概念
上气道扩张肌肌张力异常
表现为颏舌肌,咽壁肌肉及软腭肌肉张力 下降,原理目前不清楚
呼吸中枢调节功能异常
表现为睡眠中呼吸驱动力降低及对高CO2, 高H+及对低O2的反应阈值提高,可为原发, 也可继发于长期睡眠呼吸暂停而导致的睡 眠低氧血症。 全身因素及疾病 如肥胖,妊娠期,更年期, 甲状腺功能低下,糖尿病等,饮酒,安眠 药使用可加重患者病情。 常为几种因素的共同作用,各因素所占比 例不同,上气道结构异常常作为基础。
区别
鼾声 指睡眠期间上气道呼吸气流通过时冲击粘 膜边缘和粘膜表面分泌物引起震动发出的声音, 部位起自鼻咽至会厌,包括软腭,悬雍垂,扁桃 体及其腭舌弓,腭咽弓,舌根,咽肌及咽粘膜。 响度若超过60dB,可称为鼾症。 单纯性鼾症 睡眠中出现的上气道响亮的呼吸声, 但是没有呼吸暂停和通气不足周期,不引起明显 的缺氧症状。大约50%的单纯性鼾症有可能发展 成OSAHS
耳鼻咽喉头颈外科:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)
㈡发病机制
正常呼吸时,外界空气进入肺泡进行气 体交换。此种气体交换的关键是喉以上 的上呼吸道,能够使气流通畅的进入气 管、支气管。如果由于某种原因使这段 气流受阻,就出现打鼾或阻塞性睡眠呼 吸暂停。
(三)病理生理
低氧及CO2潴留: 睡眠结构紊乱: 胸腔压力的变化:
病理生理
呼吸暂停 动脉血氧分压 缺氧 二氧 化碳分压 pH 呼酸 发绀、烦躁
检查
一般检查 多导睡眠监测法
(polysomnography,PSG) 诊断的金标 准 纤维或电子鼻咽喉镜检查 MÜller实验 影像学检查 其他检查
多导睡眠监测
多导睡眠监测(polysomnography, PSG) --金标准:以AHI为标准对OSAS进行程 度判定,注明低氧血症情况
分型
中枢型(CSA) 阻塞型(OSA) 混和型(MSA)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综 合 征(OSAHS)则是指由于上呼吸道阻
塞性病变(含咽部粘膜塌陷)引起的 SAS。
基本概念
鼾声(snore) ——睡眠期间上呼吸道气流 通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌 物引起振动而产生的声音。
响度在60dB以下的鼾声往往属于正常现 象。
年龄 性别 体型
发病率
病因及发病机制
具体尚不完全清楚,可能与以下因素有 关
㈠引起OSAS的常见因素
1. 解剖因素
①鼻和鼻咽部阻塞,如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。
②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位,如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和悬雍垂过长、肥大、肥厚者
大声打鼾 呼吸暂停 张口呼吸 不能安静 入睡 易惊醒 睡时乱动挣扎 突然挥动手 臂 坐起或者站立等
成人osas诊断标准
成人osas诊断标准
OSAS一般指阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断标准包括睡眠状态、多导睡眠监测、呼吸暂停指数、体格检查、纤维喉镜检查等。
1、睡眠状况:患有该疾病者睡觉过程中会出现打鼾、呼吸暂停、夜间惊醒、睡觉质量差等典型的症状,而且这些症状通常会持续3个月以上。
2、多导睡眠监测:可以通过监测睡眠时脑电图、眼动图、肌电图的情况来分析睡眠状况,并检测脉搏血氧饱和度,评估呼吸状况,对睡眠情况进行全面的评估。
3、呼吸暂停指数:是临床上评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征重要指标,但凡每睡眠7小时出现呼吸暂停30次以上,且持续10秒以上者,基本可以确诊为该指标。
4、体格检查:肥胖者若出现上述症状,考虑患该疾病的可能性比较大。
5、纤维喉镜检查:可以观察咽喉的具体情况,明确咽喉阻塞的部位以及程度,因为大多数患者会存在咽喉阻塞情况。
日常生活中要注意戒烟戒酒,并合理饮食、适当运动,将体重控制在合理范围。
一旦出现上述不适症状,建议及时就医治疗,接受规范性治疗。
睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome)主要的表现为打鼾以及睡眠过程中反复、短暂的呼吸停止。
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)的发生率为1%~3%,男、女童发病率无显著差异。
一般来说,OSA是由上气道解剖或功能性狭窄造成;通常与上气道阻塞,如腺样体扁桃体肥大或腔内脂肪沉积和(或)上气道直径减小,上气道坍塌(咽肌张力降低)以及上气道阻塞导致的呼吸驱动减低(中枢性通气驱动降低)有关。
其他高危因素有颅面部骨骼狭窄、有腭裂的病史以及先天愚型等。
另外,患有过敏、哮喘、胃食管反流以及反复鼻窦炎的儿童也易发生阻塞性呼吸暂停。
OSA儿童最常见主诉是夜间症状,包括频繁响亮的鼾声、呼吸暂停,睡眠不安以及鼻塞引起的长期张口呼吸。
OSA儿童白天的症状常为行为和学习问题,注意力不集中,多动,冲动和易怒。
对于怀疑有OSA的儿童须行睡眠多导监测检查,整夜监测的睡眠多导监测检查是诊断OSA的金标准,结果可为选择治疗方案的重要依据。
儿童OSA是否需要治疗以及如何治疗取决于疾病严重程度(夜间症状、日间异常、睡眠监测结果)、病程和患者的个体差异(如年龄),合并的疾病和病因。
首选治疗方案为增殖体和扁桃体切除术。
70%~90%以上的患儿在手术后症状明显缓解。
对于手术失败或无手术指征的可采用呼吸末正压通气的方法控制症状,其他治疗方法包括药物治疗、控制体重以及体位治疗等。
儿童OSA治疗后(通常是指手术治疗),短期或是长期随访都表明行为、神经心理功能,OSA相关症状包括白天嗜睡、情绪、行为表现、学习成绩和生活质量都有明显改善。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS,是由于某些原因而致上呼吸道阻塞,睡眠时有呼吸暂停,伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。
好发于肥胖、老年人。
上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态,属睡眠中呼吸调节紊乱。
这种病理状态不仅有睡眠打鼾(snoring)和日间极度嗜睡(excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸暂停综合征leepiness,EDS),还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症,可导致心肺和其他重要生命器官并发症,甚至发生猝死。
因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。
睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过10s以上。
根据呼吸暂停的不同原因和表现分为:①阻塞性睡眠呼吸暂停,即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停,表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。
②中枢性睡眠呼吸暂停,即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。
③混合性睡眠呼吸暂停,即上述两者并存,以中枢性呼吸暂停开始,继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。
睡眠中潮气量减小,即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上,伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气(hypopnea)。
目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是:睡眠时口鼻气流停止≥10s,每小时呼吸暂停加低通气5次以上,即睡眠呼吸紊乱指数(respiratorydisturbanceindex,RDI)>5,或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。
OSAHS的患病率在1%~4%,65岁以上患病率高达20%~40%,男性发病明显高于女性,约5∶1。
主要病因OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞,但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞,还有呼吸中枢神经调节因素障碍。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征ppt课件
(二)咽部手术 1 扁桃体切除术和/或腺样体切除术 2悬雍垂腭咽成形术(uppp) 3激光悬雍垂腭成形术 4腭咽成形术(ppp)
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(三)舌部手术 (四)下颌骨前移手术 (五)上颌骨.下颌骨.舌骨徙前术 (六)舌骨手术 (七)气管切开术
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护理
护理评估 护理诊断 护理计划 护理措施
⑤保持口腔卫生,经常用生理盐水或含 漱液漱口。
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12
症状
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晨间头痛 常感困倦 容易疲劳 过度嗜睡 情绪紊乱 性格乖僻
白天症状
行为怪异 思想不易集中 记忆力衰弱 分析判断能力下降 工作效率减退 易出差错事故
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夜间症状
大声打鼾 呼吸暂停 张口呼吸 不能安静入 睡 易惊醒 睡时乱动挣扎 突然挥动手臂 坐起或者站立等
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1. 解剖因素 ①鼻和鼻咽部阻塞,如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。 ②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位,如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和腭垂过长者
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2. 肥胖:肥胖是导致OSAS的常见原因。 颈、咽部组织肥厚拥挤,易导致呼吸道阻 塞。
3. 内分泌因素:如甲状腺功能减退,可 出现黏液性水肿。
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护理诊断
•㈠睡眠形态紊乱 •㈡社交孤立 •㈢潜在并发症:缺血性脑中风、猝死、
心肌梗死、呼吸衰竭 •㈣知识缺乏(特定的)
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护理计划
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㈠预期目标
1.(数日内)打鼾减轻或消失,睡眠呼 吸暂停次数减少,睡眠质量提高。
2. 病人了解并发症的原因和预防措施, 并积极配合治疗和护理。
3. 自诉精神状态恢复正常,工作效率 提高,生活质量改善。
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征中的呼吸机治疗
介绍呼吸机治疗OSAS的原理、效果及可能出现的不适症状,帮助患者建立正确的治疗预 期。
呼吸机操作技能培训
指导患者正确使用呼吸机,包括佩戴面罩、调整呼吸机参数等,确保治疗效果。
心理支持在呼吸机治疗中重要性
缓解焦虑和恐惧情绪
针对患者对呼吸机治疗的担忧和恐惧,提供心理支持和情绪疏导 ,减轻其心理压力。
诊断方法与标准
诊断方法
OSAS的诊断主要依据患者的病史、临床表现和多导睡眠监测(PSG)结果。PSG是诊断OSAS的金标准,可以记 录患者的睡眠结构、呼吸暂停和低通气事件以及血氧饱和度等指标。
诊断标准
根据国际和国内的相关指南,OSAS的诊断标准主要包括呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低血氧饱和度( SpO2)。一般来说,AHI≥5次/小时且SpO2<90%可考虑诊断为OSAS。同时,根据AHI和SpO2的严重程度, OSAS可分为轻度、中度和重度三个等级。
提高治疗依从性
通过心理干预,帮助患者建立积极的治疗态度,提高其对呼吸机 治疗的接受度和依从性。
改善生活质量
心理支持有助于减轻患者的精神负担,提高其生活质量和睡眠质 量。
家属参与和支持对患者康复影响
家属参与照护
指导家属参与患者的照护工作,如协助佩戴面罩、观察治疗反应等 ,提高治疗效果。
提供情感支持
家属的关心和支持有助于增强患者的治疗信心,减轻其孤独感和无 助感。
酸血症,改善气体交换。
呼吸机在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征中应用
适应症
适用于中重度阻塞性睡眠呼吸暂停综 合征患者,特别是伴有严重低氧血症 、高血压、心脏病等并发症的患者。
使用方法
根据患者病情和医生建议,选择合适 的呼吸机类型和参数设置,进行规范 的使用和操作。
睡眠呼吸暂停综合征名词解释
睡眠呼吸暂停综合征名词解释睡眠呼吸暂停综合征(Sleep Apnea Syndrome)是指在睡眠中出现周期性的呼吸暂停,造成低氧血症和高碳酸血症的疾病。
睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的睡眠障碍,其特征是夜间反复发生呼吸暂停,造成氧气供应不足,导致多个系统的异常功能。
睡眠呼吸暂停综合征一般分为三种类型:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep Apnea,OSA)、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(Central Sleep Apnea,CSA)和混合型睡眠呼吸暂停综合征(Mixed Sleep Apnea Syndrome)。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是最常见的类型,其特征是在睡眠中出现上呼吸道梗阻,阻止空气流通,导致呼吸暂停。
这可能是由于鼻腔、咽喉和口腔部位的肌肉松弛和舌根后坠等因素导致。
阻塞时,胸腔肺部的呼吸肌会努力尝试呼吸,但无法顺利进行,产生呼吸暂停,直到自主唤醒时恢复呼吸。
中枢性睡眠呼吸暂停综合征是由于中枢神经系统的异常导致,主要是缺乏或停滞于中枢神经的呼吸指令,使身体无法启动呼吸动作。
与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征不同,中枢性睡眠呼吸暂停综合征的上气道是通畅的,但身体无法产生足够的呼吸刺激。
混合型睡眠呼吸暂停综合征则是阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停综合征的混合形式,既有上气道梗阻又存在中枢神经系统异常。
睡眠呼吸暂停综合征的症状包括夜间频繁的醒来、睡眠质量差、白天过度嗜睡以及呼吸困难等。
长期未得到有效治疗的睡眠呼吸暂停综合征可能导致多种严重的并发症,如高血压、心律失常、脑供血不足等。
治疗睡眠呼吸暂停综合征的方法包括生活方式干预措施(如减肥、改善睡眠环境等)、正压通气治疗(如CPAP治疗)、手术矫治等。
其中最常用的治疗方法是CPAP治疗,即通过面罩或鼻咽通道给予连续正压空气,保持上气道的通畅,以确保充足的氧气供应。
总的来说,睡眠呼吸暂停综合征是一种会导致多种严重并发症的睡眠障碍疾病,及早诊断和治疗对患者的健康至关重要。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)定义和治疗_2022年学习资料
历史-我国是于80年代初,协和医院黄席珍教授首先-开展了这方面的工作,并于1987年成立了我国-第一个睡眠 学实验室。1989年成立了专门的-学术机构一中国睡眠医学会
分型-阻塞型obstructive sleep apnea,OSA:指鼻和口腔无气流,-但胸腹式呼吸存在枢型control sleep apnea,CAS:指鼻和口腔气流与胸腹-式呼吸同时暂停-混合型mixed sleep apnea,MSA:指一次呼吸暂停过程中,-开始时出现中枢型呼吸暂停,继之同时出现阻塞型呼吸暂
正常的口鼻气流、胸呼吸、腹呼吸
阻塞性睡眠呼吸暂停OSA-气道完全阻塞,气体不能进出肺部,鼻和口腔-无气流,但胸腹式呼吸仍然存在-口鼻气流 胸呼吸-腹呼吸
中枢性睡眠呼Байду номын сангаас暂停CSA-由于呼吸中枢病变或周围神经传导受阻,造成气道虽-然可能无堵塞,但呼吸肌不能正常工 ,导致鼻和口-腔气流和胸腹式呼吸同时消失-口角气流-胸呼吸-腹呼吸
历史-1836年英国作家狄更斯的小说“匹克威克外传”中描述了一个胖男孩面-色紫红、全身浮肿,一天中大部分时 都在吃与睡,且睡眠时鼾声如雷-1956年Buvwell-首先报告了一例匹克威氏Pickwickian综合征 其特征为上-呼吸道阻塞,也就是现在所称的睡眠呼吸暂停综合征sleep apnea-syndrome,SAS 6。年代中期,欧洲医学研究人员发现睡眠时的呼吸道阻塞是一切的病理-生理基础-美国斯坦福大学睡眠研究中心对睡 呼吸障碍做了大量的研究,有了医-学上的“睡眠呼吸暂停综合征”
SAHS严重程度划分标准-·根据每小时发生呼吸暂停和低通气的次数AHI、血氧-饱和度下降情况Sa0,来划分 AHI=(呼吸暂停总次数+低通气总次数/睡眠时间-·病情分度-次/h-夜间最低Sa02%-轻度-5-205-89-中度-21-40-65-84-重度->40-<65
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
• 腭因素主要包括软腭和悬雍垂肥厚和/或低垂 (自然张口发“啊”音时软腭上抬不够,悬雍垂与舌 背接触)、悬雍垂过长(悬雍垂长度>1.2 cm)等;
• 咽侧壁因素包括扁桃体Ⅱ度~Ⅲ度、腭咽弓肥厚、 咽侧索肥厚等。
• 口咽部是上气道中唯一缺少骨性支架之处,在OSAHS患者整个上 气道均有某种程度狭窄的基础上,吸气时胸腔负压较之常人增加, 产生一种向下牵拉气管的吸力,使咽腔变长、变窄,咽肌相应被 拉长,呼气时又随气流被动推出。长期被动受牵拉和吸引会导致 咽的扩大肌和收缩肌疲劳、松弛,收缩力减弱,咽腔的上下、左 右径缩小,使咽的狭窄进一步加重。因此,口咽腔狭窄在OSAHS 发病中占有最重要地位。• 腭咽部最小横径减小主要由咽侧软组织厚度 增加及塌陷性增强造成。
下咽部的阻塞主要指舌根扁桃体肥大和 /或舌根肥厚Ⅱ~Ⅳ级,舌根后坠。
• 咽壁组织增厚向气道中央塌陷堆积、 吸气相舌根及增生的舌扁桃体后坠将 会厌向后挤压使其变形等。其中咽壁 组织增厚、舌体后坠为阻塞最常见原 因。
分度 呼吸暂停• 低通气指数(AHI次/h) 最低血氧饱和度 (LSaO2%)
• 睡眠低氧血症是指睡眠状态下,由于呼吸暂停和/或低通气等原因引起 的血氧饱和度低于90%的状态。
• 睡眠呼吸暂停低通气(不足)指数(apneahypopneindex,AHI)是指平均 每小时睡眠中呼吸暂停和低通气(通气不足)的次数。
• 一、上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管, 关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或堵塞, 都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
• ①鼻气道是由骨与软骨构成的骨性气道,而咽气道是肌性气道, 鼻阻力加大,呼吸时使咽腔的肌性气道负压增大,引起咽腔黏膜 及周围软组织塌陷,形成“无效气道”,胸腔内压力降低,软腭拍 动,形成鼾声;
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征【概述】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopneasyndrome.OSAHS)是多种原因引起患者睡眠中上气道完全或不完全阻塞,以睡眠中反复发生伴有鼾声的浅呼吸或暂停和日间嗜睡为特征的一种常见综合征。
其对机体的危害主要是睡眠间歇低氧、二氧化碳潴留及正常睡眠结构的破坏引发的心脑血管等多系统、多脏器并发症,是多种全身疾患的独立危险因素,严重者可发生睡眠猝死。
【临床表现】睡眠中打鼾且鼾声不规律,睡眠中反复出现呼吸暂停及觉醒;自觉憋气、可憋醒,夜尿增多,晨起头痛,日间嗜睡明显,记忆力下降;可合并或加重高血压、冠心病、肺心病、脑卒中等心脑血管疾病及糖尿病等;严重者可出现心理、智能和行为异常,并可引起道路交通事故等社会问题。
主要危险因素:1.肥胖体重超过标准体重20%或以上,体重指数(body mass index,BMI)≥25 。
2.年龄成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定。
3.性别生育期男性患病者明显多于女性。
4.上气道解剖异常鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等).Ⅱ度以上扁桃体肥大,软腭松弛下垂、腭垂过长过厚,咽腔狭窄、咽腔黏膜肥厚,舌体肥大、舌根后坠,下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。
5.打鼾和肥胖家族史。
6.长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物。
7.长期重度吸烟。
8.其他相关疾病包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患(如帕金森病)、长期胃食管反流等。
【OSAHS的实验室监测】1.便携式诊断仪监测便携式监测的指标大多数是多导睡眠图( poly—somnography,PSG)监测中的部分指标进行组合,如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流十血氧饱和度、口鼻气流十鼾声十血氧饱和度十胸腹运动等。
适用于基层患者或睡眠实验室不能满足临床需要的医院,用来除外OSAHS或初步筛查OSAHS患者,也可应用于治疗前后对比及病人随访。
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)作为一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病, 以睡眠结构受损、觉醒受损及日间嗜睡为特征,是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因引起高血压的发病因素之一, 并已成为继发性高血压的首位病因。
目前推荐的首选治疗方法持续气道正压通气(CPAP)(强推荐,中级别证据),可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表(ESS)评分,降低呼吸暂停低通气指数和觉醒指数,提高夜间血氧饱和度。
近期Bjorn等对17名患有严重OSAS患者给予持续8周的CPAP治疗,其中12例患有高血压,并服用抗高血压药物。
采用动态血压观察治疗前后血压和心率的昼夜节律,运动记录器监测活动状况,检测反映交感神经兴奋性的血浆中去甲肾上腺素,测定作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素,研究发现合并有OSAS且血压控制良好的高血压患者,除了能提高睡眠功能和改善OSAS症状,还能够从CPAP治疗中进一步获益,增加杓型血压的比例。
除此之外,夜间的微觉醒活动降低,凌晨交感神经活动性也被降低。
然而,在CPAP治疗后,仍然有血浆中褪黑素的生物钟节律的丧失且不能被CPAP
用动态血压仪监测血压和心率的昼夜节律,监测活动状况,鉴于既往研究显示睡眠暂停时交感神经兴奋性增强,因此也同时检测了血浆中去甲肾上腺素的昼夜节律,同时作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素用放射免疫检定法测定。
但长期CPAP治疗对心血管疾病、病死率的影响及是否提高生存质量证据不足。
正常人的血压有生理节律性, 呈昼夜波动, 在睡眠期间收缩压及舒张压均可下降20%左右(又称杓形变化)。
CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Ep worth嗜睡量表(ESS)评分,降低AHI和觉醒指数,
提高夜间最低血氧饱和度,因此推荐其作为OSAS的初始治疗(强推荐,中级别证据),但长期CPAP治疗对心血管疾病、病死率的影响及是否提高生存质量证据不足。
睡眠呼吸暂停引起的低氧、高二氧化碳血症,频繁觉醒及胸腔内负压忽高忽低均可改变交感活性而引起睡眠时血压波动。
由于SAHS十分常见,而且是继发性高血压的一个可以治疗的原因,所以对于每一个高血压患者都应该询问是否有重度睡眠打鼾、夜间呼吸暂停及白天嗜睡史。
(1)其24 h血压变化失去了正常节律,夜间及晨起血压升高,日间血压升高或正常:清晨
睡醒时血压较睡前明显升高,白天及晚间睡前血压较低。
有部分患者表现为隐匿性高血压。
(2)血压节律紊乱:24h动态血压监测显示血压曲线为“非杓型”,甚至呈现“反杓型”。
(3)单纯药物治疗降压效果较差:虽经多种药物联合、多次调整降压方案,仍很难将血压维持在正常范围内,血压的控制依赖于OSAS的有效治疗。
现有研究证明, 继发于反复间断觉醒的血管硬化、循环中缩血管物质如去甲肾上腺素和内皮素增加以及交感神经张力增加很可能促进高血压的发生。
心血管疾病患者心率变异性降低与其预后差相关。
但治疗OSAS是否能降低患者发生高血压的风险进而降低心血管病的发病率和死亡率都需要进一步的研究和探讨。
另外,并非所有OSAS患者都能够或愿意接受CPAP治疗,。