呼吸系统疾病5

（三） 检查 （1）胸部X线：少量积液仅见肋膈角变钝，积液量增多，表现为上缘外 高内低弧形的积液影。大量积液可见纵隔、气管移向健侧。 （2）B型超声波：探查积液，协助胸腔穿刺定位。 （3）胸腔积液检查：①漏出液。清澈透明，比重<1.018；细胞数 <100×106/L，以淋巴细胞和间皮细胞为主；蛋白含量<30g／L， Rivalta试验阴性。②渗出液。呈草黄色微浊，比重>1.018；白细胞 >500×106/L；蛋白含量>30g/L，且胸液／血清比值>0.5。
呼吸衰竭
（一）概念及分类 1. 概念：呼吸衰竭是由各种原因引起的肺通气和（或）换气 功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴 （或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊 乱的临床综合征。
2.临床分类 （1）按动脉血气分析分为两型： Ⅰ型呼吸衰竭：缺O2不伴CO2潴留， Ⅰ型呼衰常由于肺换气 功能障碍所致。 Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞ 50mmHg。肺泡通气不足所致。 （2）按病理生理可分为：泵衰竭（如神经肌肉病变引起者）和肺 衰竭（呼吸器官病变引起者）。 (3)按病程可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
（五） 治疗 1.建立通畅的气道 2.氧疗 Ⅰ型呼衰：可给予吸入较高浓度（35％～45％）的氧。 Ⅱ型呼衰：氧疗原则为低浓度（＜35％）持续给氧。氧疗的方法：常用 的氧疗为鼻导管吸氧，吸入氧浓度（％）＝21+4×吸入氧流量。 3.增加通气量、减少CO2潴留 1）合理应用呼吸兴奋剂：尼可刹米（可拉明）是常用的呼吸中枢兴 奋剂。 2）合理应用机械通气 病情严重者（PaO2≤45mmHg PaCO2 ≥ 70mmHg ），神志不清、 甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应经鼻或口腔气管插 管，或作气管切开建立人工气道，进行机械通气。
• 2）对循环系统的影响 • 缺氧和二氧化碳潴留均可引起肺小动脉收缩，导致 肺动脉高压和右心负荷增加。 • 3）对呼吸的影响 • 缺氧可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射 作用刺激通气。慢性高碳酸血症对呼吸中枢的刺激 作用减弱。 • 4）对造血系统的影响 • 缺氧可增加红细胞生成素，刺激骨髓引起继发性红 细胞增多，可增加血液粘稠度，增加肺循环阻力和 右心负荷。
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慢性呼吸衰竭
（一）病因 支气管-肺疾病引起。最常见的原因为慢性阻塞性肺疾 病（COPD）。 （二）发病机制和病理生理 1、机制 （1）通气不足；（主要机制） （2）通气／血流比例失调：正常人每分钟肺泡通气量约4L，肺毛细 血管血流量约为5L，通气/血流比值约为0.8。 （3）弥散功能障碍：因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散功能 障碍时，一般没有二氧化碳潴留。 （4）氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均增加氧耗量而 使机体缺氧加重。
4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱 5.防治感染:呼吸道感染常诱发呼衰。
6.防治合并症：如消化道出血、休克、DIC 7.营养支持：给予高蛋白、高脂肪和低碳水化合物， 多种维生素和微量元素。
胸 腔积液
• 多种病因使胸膜腔内液体的产生过快和(或) 吸收过缓，导致液体异常积聚在胸膜腔称为 胸腔积液。
• （一）病因 • (1)胸膜毛细血管静水压增高：如充血性心力衰 竭，缩窄性心包炎等，产生漏出液。 • (2)胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白 血症、肾病综合征、肝硬化等，产生漏出液。 • (3)胸膜毛细血管通透性增加：如胸膜炎症、肿 瘤、结缔组织病、栓塞等，产生渗出液。 • (4)壁层胸膜淋巴回流障碍：如癌性淋巴管阻塞 等，产生渗出液。 • (5)损伤引起胸腔出血：如胸导管破裂、主动脉 瘤破裂，产生乳糜胸、血胸。
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• 3）代谢性酸中毒：HCO3 <22mmol/L，pH>7.4。 • 4）代谢性碱中毒：HCO3 >27mmol/L，pH>7.4。
（四）诊断 1.有慢性支气管-肺疾患。
2.有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现。 3.动脉血气分析PaO2＜60mmHg,或伴有PaCO2＞50mmHg。 缺O2无CO2潴留者为Ⅰ型呼衰，缺O2伴CO2潴留者为Ⅱ型 呼衰。
• 5.消化和泌尿系统症状：严重呼衰可使肝、肾功
能受损，胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应 激性溃疡引起上消化道出血。 • 6.酸碱平衡失调和电解质紊乱：以呼吸性酸中毒 最多见，其次为呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒或 呼吸酸中毒伴代谢性酸中毒；单纯呼吸性或代谢 性碱中毒较少见。
（三）实验室检查 1、血气分析指标：动脉血气分析客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧 疗、机械通气，判断和纠正酸碱失衡与电解质紊乱均有重要价值。常用 指标如下： （1）动脉血氧分压（PaO2）：正常人：PaO2为80～100mmHg，当PaO2＜ 80mmHg时即为缺O2， PaO2＜60mmHg为呼吸衰竭。 （2）动脉血氧饱和度（SaO2）：SaO2正常值为95％～98％。 （3）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：正常人PaCO2为35～45mmHg， PaCO2＞45mmHg为通气不足，PaCO2＞50mmHg，为呼吸衰竭 （4）pH：为血液氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35～7.45， （5）碳酸氢盐：包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB、 HCO3-。正常人AB＝SB，均为 22～27mmol／L，呼吸性酸中毒时AB ＞SB。
• 2、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 • 1）对中枢神经的影响：轻度缺氧可引起注意 力不集中、智力减退、定向障碍； PaO2<50mmHg时，可致烦躁不安、神志恍惚、 谵妄； PaO2<30mmHg时，可出现神志不清和昏 迷； PaO2<20mmHg时，则可出现不可逆的脑细 胞损伤。-----脑细胞内外水肿---颅内压增高 。
（五） 治疗 1.抗结核药物治疗 合理化疗，规律用药完成全疗程 2.胸腔抽液 中等量以上积液必须抽液，以缓解症状，防止胸膜肥 厚而影响肺功能。每周2～3次，每次抽液不宜超过1000ml，抽液时 避免过多过快，以免出现“胸膜反应”和复张后肺水肿。 3.糖皮质激素:对积液量大、毒性症状重者应于合理化疗同时并用泼 尼松20～ 30mg/d，以减轻中毒症状，加快胸液吸收并减少胸膜粘连， 一般用4～6周。
癌胚抗原(CEA)在癌性胸液中增高(>10μg/L)。癌性胸液和肺炎胸液并感 染者LDH明显升高>500U。腺苷脱氨酶(ADA)在结核性胸液增高，癌性 胸液常降低。此外，病原体有助于确定病因，胸膜活检对恶、良性胸液 的鉴别有重要意义。
（四） 诊断及鉴别诊断 1、结核性胸膜炎：有结核感染症状，查体有胸腔积液体征。X线胸片 除显示有胸液外，肺内结核病灶可有可无。胸液多为草黄色微浊，少 数可呈血性，20%病例可找到结核菌。ADA活性明显增高，结素试验呈 阳性或强阳性。 2、化脓性胸膜炎：根据相应症状、体征，胸穿抽出脓液即可确定，涂 片染色可检出细菌。 3、恶性胸腔积液：多继发于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤与胸膜间皮瘤等。 胸穿抽液常为血性。CEA可明显升高。60％病例可找到癌细胞。胸膜活 检和纤维支气管镜检查有助于诊断。
• 2、应用血气分析判断酸碱失衡 • 1）呼吸性酸中毒：PaCO2>45mmHg；HCO3 >24mmol/L ，<45mmol/L；pH<7.4。 • HCO3 >45mmol/L，考虑合并代碱。
• 2）呼吸性碱中毒： PaCO2<35mmHg；HCO3 <22mmol/L，>12mmol/L；pH>7.4。
（二） 临床表现
1.呼吸困难：是临床最早出现的症状。
2.发绀：是缺O2的典型表现。当动脉血氧饱和度（SaO2）低 于85％时，出现口唇、指甲发绀； 3.精神神经症状：精神错乱、烦躁、抽搐等症状、神志淡 漠、昏睡、昏迷----肺性脑病。 4.循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压和右 心衰竭，引起心肌损害，晚期出现血压下降、心律失常、 心脏停搏。
（二）临床表现 1.咳嗽、胸痛 常为干咳，伴胸部刺痛，咳嗽或深 呼吸时胸痛加剧。 2.呼吸困难 3.全身症状 4.体征 少量积液时可有胸膜摩擦音,典型的积液 体征患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊浊音，语 颤及呼吸音减弱或消失，中量积液在叩诊浊音界的 上缘有时可闻及支气管呼吸音，大量积液气管向健 侧移位。