水盐代谢紊乱
病理笔记--第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱
第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱一水和电解质正常代谢1、体液水：含量：(占体重60-70%)分布：(细胞内40%、外液20%(血浆5%)来源：饮水、食物、代谢去路：代谢、出汗、排尿、呼吸等生理功能：调节体温、润滑、促进代谢、构成器官组织的坚实度。
一、水和电解质正常代谢--水和电解质代谢的调节：(1)ADH的调节：肾远曲小管和集合管重吸收水。
(2)醛固酮的调节：肾小管重吸收钠。
二、水肿概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
组织液在体腔内蓄积过多称为积水。
组织液在皮下组织内蓄积增多称浮肿。
细胞内液增多称为“细胞水肿”。
三、水肿分类（1）按原因：心性、肝性、肾性、炎性水肿、淤血性、淋巴性（2）按部位：皮下水肿、喉头水肿、肺水肿脑水肿（3）按范围：局部性水肿、全身性水肿漏出液：蛋白质密度1.012Kg/L以下，液体淡黄色透明。
渗出液：蛋白质密度1.020Kg/L以上，液体浑浊，混有絮状物(炎性渗出液)。
四、水肿的发生原因和机理1.影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压、血浆胶体渗透压、组织胶体渗透压、组织静水压、淋巴回流(一)血管内外液体交换失衡--组织液生成多于回流1.毛细血管内压增高：如淤血2.血浆胶体渗透压降低：如营养不良、肝病、肾病3.血管壁通透性增加：缺氧、炎症等4.组织渗透压升高5.淋巴回流受阻(二)体内外液体交换失平衡:钠水潴留1.肾小球滤过率降低：(1)广泛的肾小球病变：肾炎(2)有效循环血量减少：心衰2.肾小管重吸收水钠增多：抗利尿激素(ADH)、醛固酮分泌增多：心衰，肝硬变五、常见水肿类型及机理(一)、心性水肿:心机能不全左心衰竭—肺水肿右心衰竭—全身性水肿病变：身体下垂部和皮下疏松结缔组织丰富部位明显(二)、肾性水肿--肾脏疾病①血浆胶体渗透压降低②肾小球滤过率下降病变：眼睑、阴囊、腹部皮下等组织疏松部位明显水肿。
抗利尿激素:抗利尿激素(ADH)又称精氨酸加压素(AVP)，是由9个氨基酸残基组成的小肽，由在脑视上核和室旁核的神经元所合成，经下丘脑-垂体束被运送到神经垂体而释放。
水盐代谢紊乱原因
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长期大量应用糖皮质激素可引起一系列不良反应
长期大量应用糖皮质激素的副作用一：物质代谢和水盐代谢紊乱长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱,出现类肾上腺皮质功能亢进综合征,如浮肿,低血钾,高血压,糖尿,皮肤变薄,满月脸,水牛背,向心性肥胖,多毛,痤疮,肌无力和肌萎缩等症状,一般不需特殊治疗,停药后可自行消退.但肌无力恢复慢且不完全.低盐,低糖,高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状.此外,糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成,可延缓创伤病人的伤口愈合.在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡,使生长发育受到影响.二：诱发或加重感染糖皮质激素可抑制机体的免疫功能,且无抗菌作用,故长期应用常可诱发感染或加重感染,可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃,特别是原有抵抗力下降者,如肾病综合征,肺结核,再生障碍性贫血病人等.由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好,掩盖感染发展的症状,故在决定采用长程治疗之前应先检查身体,排除潜在的感染,应用过程中也宜提高警惕,必要时需与有效抗菌药合用,特别注意对潜在结核病灶的防治.三：消化系统并发症Gucocorticoid能刺激胃酸,胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌,降低胃粘膜的抵抗力,故可诱发或加剧消化性溃疡,糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状,以致出现突发出血和穿孔等严重并发症,应加以注意.长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重.在合用其他有胃刺激作用的药物（如aspirin,indometacin,butaz olidin）时更易发生此副作用.对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝.四：心血管系统并发症长期应用糖皮质激素,由于可导致钠,水潴留和血脂升高,可诱发高血压和动脉粥样硬化.五：骨质疏松及椎骨压迫性骨折骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症.肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构,通常受影响最严重.这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性,增加钙磷排泄,抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关.如发生骨质疏松症则必须停药.为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin D）,钙盐和蛋白同化激素等.六：神经精神异常糖皮质激素可引起多种形式的行为异常.如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断.又如神经过敏,激动,失眠,情感改变或甚至出现明显的精神病症状.某些病人还有自杀倾向.此外,糖皮质激素也可能诱发癫痫发作.七：白内障和青光眼糖皮质激素能诱发白内障,全身或局部给药均可发生.白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能,导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关.糖皮质激素还能使眼内压升高,诱发青光眼或使青光眼恶化,全身或局部给药均可发生,眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀,阻碍房水流通所致.尽管大剂量的应用糖皮质激素可起到抗炎,抗过敏,抗中毒,抗休克的作用,但考虑其巨大的副作用患者用药时还需谨慎.另外糖皮质激素对待肾病的治疗只能起到抗炎的作用,解决不了肾脏缺血缺氧及血流通畅的问题,更不能对已经硬化的肾小球进行降解.所以若想治疗肾脏疾病还应寻求针对正在纤维化的肾脏的扩血管,抗炎,抗凝,降解的综合规范治疗方法.眼科的色素膜炎、眼内炎等疾病需大剂量应用糖皮质激素，应用时应。
第四章 脱水与酸中毒
（2）发展过程
由于血浆渗透压升高，机体常出现以保水 排钠为主的过程： ①血浆渗透压升高→组织间液大量被吸收入 血→降低血浆渗透压，但却使组织间液的 渗透压升高。 ②血浆渗透压增高→动物产生渴感；ADH分 泌↑→尿量↓
③血浆钠离子浓度升高→醛固酮减少→钠大 量排出→尿液比重增大 ④脱水持续→组织间液渗透压升高→细胞内 脱水→细胞皱缩、分解代谢增强→NPN增多
右心功能不全 胃肠肝脾淤血水肿 收障碍 血浆蛋白减少
2、肾性水肿
肾性水肿属全身水肿，常见于组织结构疏松的部位，如 眼睑、阴囊、腹部皮下。严重时可导致胸水和腹水。 （一）肾排水排钠减少
肾小球滤过因内皮肿胀而减少
肾小球肾炎 肾小球滤过因纤维化而减少 （二）血浆胶体渗透压下降 肾小球受损 血容量减少 大量血浆蛋白滤出 抗利尿速和醛固酮增多 蛋白尿排出 重吸收多
6、脑水肿
（一）血管性脑水肿
脑组织毛细血管通透性增高
（二）脑积水 （脑脊液增多）
脑脊液产生原理：脉络丛
蛛网膜
第三脑室 第四脑室 硬脑膜静脉窦
（三）细胞毒性脑水肿（细胞水肿）
1、脑细胞缺氧：钠泵失调 2、水中毒：渗透压降低
（四） 常见水肿的病理变化
1、皮肤水肿
特征：外观皮肤肿胀，颜色变浅，失去弹性，触之如 面团状。切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织 呈淡黄色胶冻状。
恶病质性水肿
慢性消耗性疾病和营养不良
机体缺乏蛋白质
低蛋白血症 血浆胶体渗透压降低
5、肺水肿
（一）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮受损
血液的液体成分甚至血浆蛋白入肺泡间隙，引起水肿
（二）肺毛细血管流体静压升高
左心功能不全 肺静脉回流受阻 压升高 肺水肿 毛细血管流体静
水电解质代谢紊乱特点与对机体影响
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
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（三）体液的渗透压（280~310mmol/L）
血浆和组织液：90-95%来之于单价离子Na+、 Cl-、HCO3- ; 余来之于其他葡萄糖、氨 基酸、尿素、蛋白质等；
细胞内：主要来之于K、+ HPO42；-
★ 血浆蛋白质产生的渗透压仅占1/200，但是 在调节血管内外液体的交换中具有重要的作用
② 第三间隙积聚：胸膜炎、腹膜炎、胰腺炎；
③ 皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤；
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
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髓
Na+ K+ Cl水
尿素
Na+
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
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2. 对机体的影响
（二）根据血钠浓度和体液容量
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
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（二）根据血钠浓度和体液容量
（一）低钠血症： 1、低容量性；2、高容量性；3、等容量性； （二）高钠血症： 1、低容量性；2、高容量性；3、等容量性； （三）正常血钠性水紊乱： 1、等渗性脱水； 2、水肿；
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
皮肤蒸发 500
呼吸蒸发 350
粪便水
150
2000-2500
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
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★ 由皮肤蒸发的非显性汗含有非常少量的 电解质，肺呼出的不含电解质（纯水）。
★ 显性汗是低渗溶液，含NaCl0.2%和少量 的钾离子，故大量出汗时伴电解质丢失。
★ 成人每日尿中排除的固体量最低35g，尿 的最大浓度6-8g%，故尿量不应低于500ml。
钠摄入量和排出量相等
水、电解质代谢紊乱原因与分布特点
1.水的生理功能及平衡
每日水的最低排出量(ml)
尿
500
粪
150
呼吸蒸发
350
皮肤蒸发
500
合计
1500
水、电解质代谢紊乱原因和分布特点
2.电解质的生理功能及钠平衡
❖ 维持渗透压平衡 ❖ 维持酸碱平衡 ❖ 维持静息电位 ❖ 参与动作电位的形成 ❖ 参与新陈代谢和生理活动
水、电解质代谢紊乱原因和分布特点
水、电解质代谢紊乱原因和分布特点
水、电解质代谢紊乱原因和分布特点
★第一节 水、钠代谢紊乱 ★第二节 钾代谢紊乱
第三节 镁代谢紊乱 第四节 钙、磷代谢紊乱
水、电解质代谢紊乱原因和分布特点
★ 第一节 水、钠代谢紊乱
水、电解质代谢紊乱原因和分布特点
一、水、钠平衡 二、水、钠代谢紊乱的分类 三、脱水 四、水中毒 五、水肿
水、电解质代谢紊乱原因和分布特点
（1）渗透压的概念及形成原理
渗透压: 阻止水分子向溶液
移动的压力。其大小 取决于溶液中溶质的 分子、离子数目。
水、电解质代谢紊乱原因和分布特点
（2）体液渗透压的类型及生理意义
体液的渗透压取决于溶质中分子和离子的数目
体液渗透压
晶体渗透压
（90-95%）
胶体渗透压
（5-10%）
60 70 50
TBW(%)
Adult female
50 60 42
水、电解质代谢紊乱原因和分布特点
TBW(%)
Infant
70 80 60
2.体液的容量和分布
体液（60%）
细胞内液 （40%）
细胞外液 （20%）
组织液（15%） 血液（5%）
水、电解质代谢紊乱原因和分布特点
酸碱代谢紊乱的原因
酸碱代谢紊乱的原因
酸碱代谢紊乱是指体内酸碱平衡失调的一种病理状态，其原因多种多样。
下面将从不同角度来探讨酸碱代谢紊乱的原因。
呼吸性酸碱代谢紊乱是由于呼吸系统的异常引起的。
其中，呼吸性酸中毒的常见原因是呼吸道阻塞、肺部疾病、呼吸肌麻痹等。
这些情况下，呼吸系统无法有效地排出体内的二氧化碳，导致二氧化碳在血液中积聚，使血液呈酸性。
而呼吸性碱中毒则是由于呼吸过度，导致体内二氧化碳过低，血液呈碱性。
2. 代谢性酸碱代谢紊乱的原因
代谢性酸碱代谢紊乱主要是由于体内代谢产物的堆积或排泄异常引起的。
代谢性酸中毒常见的原因有糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒等。
糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足导致体内脂肪酸代谢增加，产生过多的酮体，使血液呈酸性。
乳酸酸中毒是由于乳酸生成增加或清除减少，导致体内乳酸积聚，使血液呈酸性。
3. 酸碱盐缺失引起的酸碱代谢紊乱
酸碱盐缺失也会导致酸碱代谢紊乱。
例如，肾脏功能障碍会导致肾小管对氢离子和碳酸氢盐的排泄能力下降，从而引起代谢性酸中毒。
此外，消化系统疾病也可能导致酸碱盐缺失，进而影响酸碱平衡。
4. 酸碱负荷不平衡引起的酸碱代谢紊乱
饮食中摄入过多的酸性或碱性物质，也会导致酸碱代谢紊乱。
例如，
摄入过多的动物蛋白质会产生大量的硫酸盐和磷酸盐，使血液呈酸性。
而摄入过多的碱性食物，如水果和蔬菜，会使血液呈碱性。
酸碱代谢紊乱的原因多种多样，包括呼吸系统异常、代谢产物堆积或排泄异常、酸碱盐缺失以及酸碱负荷不平衡等。
了解这些原因有助于我们更好地预防和治疗酸碱代谢紊乱。
稳态与内环境调节知识点总结
稳态与内环境调节知识点总结稳态和内环境调节是生物学中非常重要的概念，它们关乎着生物体的正常运作和生命活动的平衡。
在本文中，我们将对稳态和内环境调节的相关知识进行总结和解析。
一、稳态的概念和特点稳态是指生物体在一定环境中能维持相对恒定的内部状态，不受外界环境的影响。
稳态具有以下几个特点：1. 相对恒定性：稳态意味着生物体内部各项生理指标保持相对恒定，不会发生大幅度的波动。
2. 动态平衡：稳态是通过动态调节来实现的，即生物体内部的各种调节机制会随着外界环境的变化而作出相应的调整。
3. 多元性：生物体内部有多种稳态存在，如体温、血糖浓度、血液pH值等都需要在一定范围内保持相对恒定的稳态。
二、内环境调节的机制内环境调节是指生物体通过一系列反馈机制维持稳态的过程。
它包括神经调节和体液调节两种机制。
1. 神经调节：神经调节是通过神经系统对内环境进行调节的过程。
它主要通过神经元之间的神经信号传递来实现，包括感受器、传感器、中枢神经系统和效应器等组成。
当内环境发生变化时，感觉器能够感受到这些变化并将信息传递给中枢神经系统，中枢神经系统再通过神经传递信号来调节相应的效应器，使内环境回到稳态。
2. 体液调节：体液调节是通过体液（如血液、淋巴液等）中的化学成分来维持内环境的稳定。
体液调节主要包括负反馈机制和激素调节两种方式。
负反馈机制是指当某项生理指标偏离稳态时，会引发一系列反应来抑制这种变化，并使指标回到正常范围。
例如，当体温升高时，身体会通过出汗和扩张血管等方式散热，从而降低体温。
激素调节是指通过体液中的激素来调节生理过程。
激素是由内分泌腺分泌并通过血液传播到目标器官产生作用的物质。
例如，胰岛素是一种重要的激素，它能够调节血糖浓度。
当血糖浓度升高时，胰岛细胞会释放胰岛素，使血糖浓度下降。
三、稳态失调和相关疾病稳态失调指的是生物体内部的稳态机制出现障碍，无法维持正常的内环境状态，导致一系列疾病的发生。
1. 糖尿病：糖尿病是一种胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍的疾病。
水盐代谢紊乱
泌和排出。 • 肾脏的正常调节：肾小管重吸收，肾小球
的滤过（滤过重吸收球管平衡）
水肿发生的机制
➢ 机体内外液体交换失衡导致水钠储留 • 异常： 1）肾小球的滤过率 肾小管重吸收功能正
❖ plasma osmotic pressure < 280 mmol/L
又称低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia)
2.原因 (causes)
丢失过多(lost from ECF)
❖ 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) ❖ 肾性失钠(renal losses) ❖ 皮肤丢失(skin losses) ❖ 液体积聚在第三间隙
肾外因素引起的低钠血症，血容量 肾血流量激活肾素-血管紧张素-醛固酮 系统肾小管对钠重吸收 尿钠含量。
临床表现*
低渗性 脱水
细胞外液 渗透压
ADH
休克、急性肾衰
血容量减少
细胞外 液进入 细胞内
细胞外 液减少
早期尿 量不
尿钠
醛固酮
组织间 液减少
脱水貌
二 低渗性脱水
➢ 类型： 按缺钠的程度和临床表现分为： • 轻度：表现为：乏力，头晕，直立时昏昏 • 中度：厌食恶性等。 • 重度；休克症状。
来源：饮水，食物和代谢水。 去路：呼吸排出，皮肤蒸发，粪便排出，尿
液排出。
一正常的水钠代谢
• 水是机体的重要组成部分和生命活动的必 需物质。
• 体液定义：以水为溶剂而形成的水溶液称
之。
• 体液组成： 水
电解质
低分子有机物 蛋白质
• 分布：细胞内 （细胞内液）
水盐失衡
②ECG改变: T波低平,ST段下移,出现U 波,QRS波增宽, 心律失常等. ③心肌功能损害 A.心律失常 B.对洋地黄类药物敏感性↑,易中毒. (3)对神经肌肉的影响 ①骨骼肌:超极化阻滞,产生肌无力,甚至麻痹. ②胃肠平滑肌:胃肠运动↓,肠麻痹. 2)与细胞代谢障碍有关的损害 (1)骨骼肌损害 (2)肾损害 3)对酸碱平衡的影响:易诱发代谢性碱中毒. 3.防治原则
中毒时正好相反 5)渗透压:细胞外液急性高渗促进钾移出细胞. 6)运动:运动引起血钾升高. 7)体钾总量:体钾总量↓时,细胞外液钾浓度下降更明 显;反之则反 2.肾排钾能力:主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌 和重吸收来调节.其影响因素有: 1)醛固酮 2)细胞外液的钾浓度 3)远曲小管的原尿流速 4)酸碱平衡状态 3.结肠的排钾功能 (二)钾的生理功能 1.参与细胞代谢 2.维持细胞静息电位 3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
�
2)对机体的影响
ADH↓(早期) 醛固酮,ADH↑
失钠>失水→血浆低渗→ 水移入细胞内→血容量↓ → 循环衰竭 COP↑ 脱水症
3)防治原则: (1)防治原发病 (2)纠正失当 的补液 (3)原则上以补等渗NaCl为主
2,高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) 又称水中毒(water intoxication),体Na+总量正常或 增多. 1)原因和机制 (1)摄水过多>肾排水能力 (2)肾排水↓:ARF,ADH分泌过多 2)对机体的影响 (1)细胞外液量↑,血液稀释 (3)CNS:颅内压↑→脑疝 (2)细胞水肿 (4)实验室检查
(2)体内外液体交换失平衡——钠水储留 ①GFR↓ ②近曲小管重吸收↑ A.ANP↓ B.F.F(filtration fraction)↑ ③远曲小管,集合管重吸收↑ A.醛固酮↑ A. ↑ B.ADH↑ 2)水肿特点及对机体的影响 (1)特点:水肿液的性状(渗出液,漏出液),水肿皮肤特 点(隐形,显性水肿),全身性水肿分布特点(重力效 应,组织结构特点,局部血流动力学因素) (2)影响:细胞营养障碍,组织器官功能活动↓
引起血管内外液体交换失衡因素
引起血管内外液体交换失衡因素引言：血管内外液体交换失衡是一种严重的生理状况，它可能会导致水肿、高血压、心衰等疾病的发生。
而造成这种状况的因素则有很多，比如水盐代谢紊乱、营养不良、药物副作用等。
本文将从多个方面详细介绍引起血管内外液体交换失衡的因素。
一、水盐代谢紊乱1.1 饮食不当饮食不当是引起水盐代谢紊乱的一个重要原因。
如果摄入过多的钠和蛋白质，就会增加体内钠离子和蛋白质含量，导致细胞外液体容积增加，从而引起组织水肿。
而如果摄入过少的钾和镁，则会影响神经肌肉功能，导致心动过缓或心律失常等问题。
1.2 大量出汗大量出汗也是一种引起水盐代谢紊乱的原因。
出汗时会带走大量的水分和电解质，如果没有及时进行补充，则会导致电解质浓度失衡，引起水肿、低血压等问题。
1.3 肾功能异常肾脏是人体水盐代谢的重要器官，如果肾功能出现异常，则会导致体内水分和电解质的紊乱。
比如，慢性肾病患者常常会出现水钠潴留、酸碱平衡失调等问题。
二、营养不良2.1 蛋白质缺乏蛋白质是细胞内外液体平衡的重要组成部分，如果摄入不足，则会导致细胞内液体减少，从而引起组织萎缩和水肿。
2.2 维生素缺乏维生素是人体正常代谢所必需的物质之一。
如果摄入不足，则会影响身体对营养物质的吸收和利用，导致身体处于一种亚健康状态，容易引起液体平衡失调。
三、药物副作用3.1 利尿剂利尿剂是治疗高血压和心力衰竭的常用药物之一。
它们通过促进尿液排泄来减少体内液体量。
但如果使用不当或超过剂量，则会引起电解质紊乱、低血压等问题。
3.2 激素类药物激素类药物常用于治疗炎症、过敏等疾病。
但它们也会影响体内水盐代谢，导致水肿、高血压等问题。
四、其他因素4.1 妊娠妊娠期间，孕妇身体内的液体量会逐渐增加，而孕妇的心脏和肾脏功能也会发生变化。
如果孕期饮食不当或合并有其他疾病，则容易引起液体平衡失调。
4.2 高温环境在高温环境下，人体容易大量出汗，从而导致电解质丢失和液体平衡失调。
长时间处于高温环境下还可能引起中暑等问题。
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调护理措施
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调护理措施标题：重拾健康，平衡身体的酸碱之道导言：当我们的身体的水电解质代谢出现紊乱，导致酸碱平衡失调时，我们的身体就会出现各种不适。
为了重拾健康，我们需要采取相应的护理措施来恢复身体的平衡。
本文将为您介绍一些有效的护理措施，帮助您平衡身体的酸碱之道。
一、保持充足的水分摄入水是人体的基础，保持充足的水分摄入对于维持水电解质代谢的平衡至关重要。
每天饮用足够的水，保持身体的水分平衡，有助于稳定酸碱平衡。
二、合理调整饮食结构合理的饮食结构对于维持酸碱平衡起着重要作用。
增加新鲜蔬菜和水果的摄入，既能提供维生素和矿物质，又能调节体内的酸碱平衡。
同时，减少高蛋白质、高糖分和高盐分的食物摄入，有助于减轻身体的酸负荷，维持酸碱平衡。
三、适当运动，促进代谢适当的运动有助于促进身体的代谢，加速水电解质的排泄，从而维持酸碱平衡。
根据个人的身体状况，选择适合自己的运动方式，坚持每天进行适量的运动，有助于调节身体的酸碱平衡。
四、规律作息，减少压力规律的作息时间可以维持身体机能的正常运行，减少身体的应激反应，有助于平衡酸碱平衡。
保持良好的睡眠质量，减少压力和焦虑，可以改善身体的水电解质代谢，维持酸碱平衡。
五、遵医嘱，合理用药当水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调严重影响身体健康时，及时就医，遵医嘱进行治疗是非常重要的。
合理用药可以帮助恢复身体的酸碱平衡，促进水电解质代谢的正常运转。
结语：通过保持充足的水分摄入、合理调整饮食结构、适当运动、规律作息和遵医嘱，我们可以有效地护理水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调。
重拾健康，平衡身体的酸碱之道，让我们的身体重获健康与活力。
让我们从现在开始，关注自己的身体，采取相应的护理措施，让身体保持酸碱平衡，远离疾病的困扰。
水盐电解质平衡紊乱在临床中的处理ppt文档
▪ 摄入=排泄+消耗
▪ 皮肤蒸发及呼吸600—1000ml
▪ 大便
100ml
▪ 小便
800—1200ml
▪ 当小便<500ml 少尿
<50ml 无尿
>3000ml 尿崩（病理性：中枢性、肾性、精神性）
电解质平衡
需要量
➢ 钠： 3—9g 平均6g 钾： 4±1—2g
➢ 长期不摄入钠，尿钠可减少最低<0.5g 长期不摄入钾，尿钾仍排出每日3—4g钾
重者补充10g/日×3—5天 利尿，针对潴水的激素可用醛固酮拮抗剂 安替舒通20—120mg/日 利尿需要联合保钾、排钾、速尿+安替舒通 保肝
▪ 营养代谢消耗性： 恶性肿瘤晚期、营养不良性、重度贫血引发
▪ 检查病因： 纠正营养不良及贫血
▪ 内分泌性： 甲状腺机能亢进减低、肾上腺皮质功能亢进 原发性醛固酮增高症
恶心） ➢ 重度降低：100—110 mmol/L （昏迷） ➢ <100 mmol/L 致死性低血钠症
▪ 处理：对因：丢失、稀释、水潴留者—祛水、补充钠盐 ▪ 途径：口服
静脉（高渗钠盐）
2:1=30%10ml NaCL=3gNaCL 加入 50—100ml 5%GS ▪ 血管内耐受浓度2.5—5%氯化钠100—250ml
➢ 细胞内外调节平衡 细胞内钾K ⁺ 细胞外钠Na⁺
➢ 体内PH↓酸 钾外流 体内PH↑碱 钾内流
常见水电解质平衡紊乱原因及分类
➢ 发热 失水 ➢ 禁食 失水 ➢ 呕吐 失水 ➢ 腹泻 失水 ➢ 利尿治疗
丢失NaCL 失电解质KCL 失NaCL、KCL 失NaCL、ＫCL、Mg² ⁺ 失NaCL、ＫCL
▪ 肾源性：机体排水功能障碍 低蛋白水肿，血浆内胶渗压↓ 肾功能检 尿常规 肾脏B超 肾图检查可发现
丁苯酞副作用
丁苯酞副作用丁苯酞，也被称为泼尼松龙，是一种合成的皮质类固醇药物。
它被广泛应用于治疗许多疾病，如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、哮喘等炎症性疾病。
然而，丁苯酞也具有一些副作用，需要在使用时谨慎对待。
首先，丁苯酞可能导致水盐代谢紊乱。
它会抑制肾上腺皮质激素的分泌，从而干扰体内水盐平衡的调节。
长期使用丁苯酞可能导致高血压、水肿和电解质紊乱等问题。
因此，在使用丁苯酞期间，应密切观察患者的血压、体重和血液化学指标等，以及进行必要的调整。
其次，丁苯酞还可能影响免疫系统的功能。
虽然丁苯酞可以减轻炎症反应，但它也会抑制免疫系统的活性。
长期使用丁苯酞可能导致免疫功能下降，增加感染的风险。
因此，在使用丁苯酞期间，应密切观察患者的感染状况，并酌情给予抗生素等支持治疗。
此外，丁苯酞还可能导致代谢紊乱。
研究表明，长期使用丁苯酞可能导致糖尿病、骨质疏松等代谢性疾病的发生。
特别是在长时间高剂量使用丁苯酞的情况下，更容易出现这些副作用。
因此，在使用丁苯酞期间，应严密监测患者的血糖和骨密度等指标，及时采取必要的措施。
此外，丁苯酞还可能引起一系列的消化系统问题，如消化不良、胃溃疡等。
长期使用丁苯酞还可能导致胰腺炎等严重疾病的发生。
因此，在使用丁苯酞期间，应关注患者的消化系统症状，并采取措施进行干预和治疗。
总之，丁苯酞是一种有效治疗炎症性疾病的药物，但它也具有一系列副作用。
使用丁苯酞时，医生需要全面评估患者的病情及其风险，权衡利弊，并根据患者的具体情况进行剂量和疗程的调整。
此外，在使用丁苯酞期间，医生还应密切关注患者的各项生化指标和症状，及时处理可能出现的副作用。
同时，患者在使用丁苯酞期间应积极配合医生的治疗，定期就医复查，并坚持按医嘱使用药物，避免自行调整用药剂量和疗程，以减少潜在的副作用风险。
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❖ plasma osmotic pressure 280～310 mmol/L
2.原因 (causes)
丢失等渗液(lost isotonic fluid)
❖ 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) ❖ 肾性失钠(renal losses) ❖ 液体积聚在第三间隙(accumulate in
组 血织 浆间 细 胞
液 内液
临床表现*
口渴
高渗性 脱水
口渴中枢细 胞内脱水
CNS功 能障碍
细胞外液 渗透压
ADH
细胞内 液进入 细胞外
尿量 比重高
细胞内 液减少
汗腺 分泌
严重脑细 胞脱水
体温升高 (脱水热)
高渗性脱水
• 对机体的影响： 表现为：细胞外液量 渗透压。
➢ 细胞外液 渴觉中枢神经细胞脱水口渴 感。
水盐代谢紊乱
护理本科
一正常的水钠代谢
（一）水的生理功能和平衡 1.水的生理功能
水是机体的重要组成部分和生命活动的 必需物质。 （1）促进新陈代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）结合水与蛋白质，粘多糖等结合发挥复 杂的生理功能
一正常的水钠代谢
2 水平衡 正常人每日水的摄入和排出是动态平衡的
等
• 腹泻后只饮水易出现
低
• 总结：p137表
水肿
• 定义： 过多的体液积聚在组织间隙或体腔中称
之。 水肿发生在体腔：称积水。
水肿分类
• 按范围分：局部水肿 全身水肿 • 按病因分：心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 • 按发生水肿的器官分：皮下水肿
肺水肿 脑水肿
水肿发生的机制
• 主要从二方面阐述： • 血管内外液体失衡导致组织间液。 • 机体内外液体交换失衡导致水钠储留
➢ 血容量 肾素-血管紧张素刺激渴觉中 枢
➢ 脱水唾液腺分泌 口腔咽喉部干燥口 渴感
高渗性脱水
• 对机体的影响： • 尿液的改变（尿崩症除外）
由于高渗压 下丘脑感受器 ADH 释放 肾小管对水重吸收 少尿尿密 度 • 细胞内液外移 • 中枢神经系统功能障碍和脑出血 • 脱水热
高渗性脱水
➢ 代偿作用： • 细胞外高渗刺激丘脑下部渗透压感受器
和成分的相对稳定。 • 体液的摄入与排出平衡主要依靠肾脏的分
泌和排出。 • 肾脏的正常调节：肾小管重吸收，肾小球
的滤过（滤过重吸收球管平衡）
水肿发生的机制
➢ 机体内外液体交换失衡导致水钠储留 • 异常： 1）肾小球的滤过率 肾小管重吸收功能正
• 只补水不补钠低渗性脱水
4．防治的病理生理基础
(pathophysiological basis of prevention and treatment)
❖ 补水量多于补Na+量
脱水小结
• 低渗性脱水 等渗性脱水 高渗性脱水
• 昏迷病人易出现
高
• 大汗病人易出现
高
• 尿崩症病人易出现
高
• 大面积烧伤病人易出现
(一) 高渗性脱水
(hypertonic dehydration)
1.概念(concept)
❖ 失水＞失钠 ❖ serum[Na+] >150 mmol/L
❖ plasma osmotic pressure
＞310 mmol/L
又称低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia)
ADH 肾小管对水重吸收 少尿， 尿比重
• 口渴 少尿饮水 利于恢复血容量， 使血浆渗透压 有代偿作用。
临床表现*
口渴
高渗性 脱水
口渴中枢细 胞内脱水
CNS功 能障碍
细胞外液 渗透压
ADH
细胞内 液进入 细胞外
尿量 比重高
细胞内 液减少
汗腺 分泌
严重脑细 胞脱水
体温升高 (脱水热)
高渗性脱水
Na +排出）
二 低渗性脱水
• 原因和机制： ➢ 经过肾外丢失： 经过消化道：呕吐腹泻 ，Na +大量丢
失 液体在胸腔等积聚（胸膜炎等） 经皮肤丢失：出汗大面积烧伤液体
大量失Na +
病理生理学变化*
脱水，只补水而未补盐，使细胞 外渗透压降低，细胞外液进入细 胞内，导致细胞外液减少为主。
水肿发生的机制
（4）淋巴回流受阻： 正常：淋巴回流：维持组织间液稳定性和重
要性。 异常：淋巴道阻塞，淋巴回流受阻淋巴液
积聚在组织间隙组织间液 组织间 胶体渗透压 组织水肿。 原因：淋巴管炎，恶性肿瘤压迫等。
水肿发生的机制
（2）机体内外液体交换失衡导致水钠储留 • 正常： • 机体的水钠摄入与排出平衡维持体液量
2.原因 (causes)
(1)入量不足(decrease of intake)
❖ 水源断绝 ❖ 丧失口渴感 ❖ 进食困难
(2)丢失过多(lost from ECF)
❖大量出汗 ❖尿崩症和渗透性利尿 ❖呼吸道蒸发
病理生理学变化*
脱水，失水多于失盐，使细胞外 渗透压升高，细胞内液进入细胞 外，导致细胞内液减少为主。
（晚期有口渴感） • 血浆渗透压抑制渗透压感受器ADH
肾小管对水重吸收多尿，尿比重。 • 当晚期血容量明显 ADH释放 少尿
二 低渗性脱水
➢ 对肌体的影响 明显失水体症 • 原因： • 血容量组织间液向血管内转移组织间
液明显。 • 病人皮肤失去弹性，眼窝，婴幼儿囟门凹
陷。
二 低渗性脱水
➢ 对肌体的影响 低钠血症 • 原因：
一 水肿发生的机制
（2）血浆胶体渗透压降低： 胶体渗透压的高低取决于：血浆蛋白量。 血浆蛋白量 血浆胶体渗透压 平均实
际滤过压 组织液生成 水肿
水肿发生的机制
• 血浆胶体渗透压降低： • 血浆蛋白降低的原因： （1）丢失过多：大量蛋白质从尿中排泄（肾病） （2）合成太少：营养不良（蛋白质合成原料） • 胃肠道吸收障碍（肝细胞严重损伤蛋白质合成
肾外因素引起的低钠血症，血容量 肾血流量激活肾素-血管紧张素-醛固酮 系统肾小管对钠重吸收 尿钠含量。
临床表现*
低渗性 脱水
细胞外液 渗透压
ADH
休克、急性肾衰
血容量减少
细胞外 液进入 细胞内
细胞外 液减少
早期尿 量不
尿钠
醛固酮
组织间 液减少
脱水貌
二 低渗性脱水
➢ 类型： 按缺钠的程度和临床表现分为： • 轻度：表现为：乏力，头晕，直立时昏昏 • 中度：厌食恶性等。 • 重度；休克症状。
水肿发生的机制
➢ 血管内外液体交换失衡导致组织间液 • 正常：血管内外体液交换——动态平衡。 • 影响因素： （1）平均有效流体静压（血管内液向外滤出） （2）有效胶体渗透压（液体回流到血管内） （3）淋巴回流
水肿发生的机制
➢ 血管内外液体交换失衡导致组织间液 • 正常： • 组织间液的形成：是血浆滤过血管而形成。 • 维持血管内外液体交换平衡的因素： （毛细血管血压，组织液静水压，血浆胶体渗透
二 低渗性脱水
➢ 对肌体的影响： 细胞外液导致休克（最易引起） • 原因： • 细胞外液水分从细胞外向细胞内转移
细胞外液 血容量休克。 • 渗透压无口渴感饮水 • 渗透压ADH分泌 肾小管对水重吸收 • 多尿 • 细胞外液外周循环直立性低血压。
二 低渗性脱水
➢ 对肌体的影响 渗透压导致休克 • 原因：血浆渗透压可引起： • 无口渴感，饮水少，机体缺水但不思饮水
third interspace)
三 等渗性脱水
➢原因和发病机制： • 胃肠道丢失大量消化液 • 大量血浆丢失 • 大量抽腹水胸水
三 等渗性脱水
➢ 对机体的影响：
• 主要丢失细胞外液：血容量组织间液 出现明显脱水体症，血压外周循 环衰竭。
• 持续脱水未经处理纠正：由于皮肤呼 吸道蒸发细胞外液渗透压 （高渗 性脱水）细胞内水向细胞外转移 细胞内液口渴尿少。
• 按脱水程度分： 轻度脱水： 失水达2-5%
（口渴，皮肤干燥）
中度脱水： 失水达5-10%
（严重口渴，BP ）
重度脱水：失水达10-15%
（精神症状）
防治的病理生理基础
(pathophysiological basis of prevention and treatment)
❖ 及时补水 ❖ 适当补钠
防治的病理生理基础
(pathophysiological basis of prevention and treatment)
❖ 及时补水 ❖ 适当补钠
(二) 低渗性脱水
(Hypotonic dehydration)
1.概念(concept)
❖ 失钠＞失水 ❖ serum[Na+] <130 mmol/L
➢ 穿细胞液：细胞外液的小部分 （脑脊液，胸膜腔积液，滑膜腔积液）
➢ 特点：体液随体重的增加逐渐 体液随脂肪增加而
一正常的水钠代谢
（二）钠的生理功能和平衡 1.钠的生理功能： （1）维持体液的渗透压稳定和酸碱平衡。 （2）维持神经，肌肉和心脏的兴奋性等。 （3）维持新陈代谢和生理功能。 2.钠平衡：摄入：食盐，由小肠吸收。
排出：由肾脏排出。
二水钠代谢障碍的分类
• 根据体液的渗透压来分： 1低渗性脱水 2高渗性脱水 3等渗性脱水
• 根据血钠的浓度和体液的容量来分： 1低钠血症 2高ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ血症
一、脱水(Dehydration)
体液容量减少(>2%)， 并出现一系列功能代谢变化 的病理过程。
脱水 dehydration
• 类型：低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水