兽医病理学-水盐代谢与酸碱平衡障碍PPT课件
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《小动物疾病学》课件：水、电解质代谢和酸碱平衡失调
肌无力、麻痹、肠梗阻 心电图异常（非持续性房室解离、T波异常、
QT间期延长和U波增高）
在猫，肌无力常表现为头向腹侧屈曲和僵硬踩高跷似步态
（3）治疗
消除病因 口服葡萄糖酸钾 含氯化钾溶液经静脉
滴注速度不超过0.5 mEq/L/hr
2 高血钾症
血清[K＋]高于5.5 mmol/L
（1）病因
钾由细胞内向细胞外的转移
葡萄糖酸钙 恢复静息膜电位和阈电位之间的差值 但其作用仅持续1 h以上
β-肾上腺素能激动剂（沙丁胺醇）
（三）钙代谢紊乱
1 低血钙症 犬血清钙浓度低于8.0 mg/dL（离子型钙低于5.0 mg/dL） 或猫血清钙浓度低于7.0 mg/dL（离子型钙低于4.5 mg/dL）
（1）病因 原发性或手术后继发性甲状旁腺功能减退 尿道梗阻 产后抽搐症 肾衰 软组织损伤 磷酸钠灌肠 低蛋白血症、低白蛋白血症 胰腺炎 乙二醇中毒 碳酸氢钠或无钙溶液的输注 输血（柠檬酸螯合钙 ）
（2）症状
血清[Na＋]低于130 mEq/L 全身无力、精神沉郁、食欲不振和低血压
低于123 mEq/L时 脑水肿，抽搐，甚至死亡
慢性低钠血症较少表现临床症状
（3）治疗 无症状 适度限制饮水 补充含钠溶液一般不超过0.5 mEq/L/hr
（二）钾代谢紊乱
1 低血钾症 血清[K＋]低于正常值（3.5 mEq/L）
慢性疾病引起的无低血容量休克症状 减缓
多数犬和猫，40~60 mL/kg/d可提供足够的维持液
2 术中输液
纠正丢失的体液和补充正常每天需要的体液 手术与麻醉期间的特殊体液需要
手术应激反应 麻醉剂 使用方法： 使用等渗晶体溶液，10mL/kg/hr 3 术后输液 根据动物个体的需要进行
QT间期延长和U波增高）
在猫，肌无力常表现为头向腹侧屈曲和僵硬踩高跷似步态
（3）治疗
消除病因 口服葡萄糖酸钾 含氯化钾溶液经静脉
滴注速度不超过0.5 mEq/L/hr
2 高血钾症
血清[K＋]高于5.5 mmol/L
（1）病因
钾由细胞内向细胞外的转移
葡萄糖酸钙 恢复静息膜电位和阈电位之间的差值 但其作用仅持续1 h以上
β-肾上腺素能激动剂（沙丁胺醇）
（三）钙代谢紊乱
1 低血钙症 犬血清钙浓度低于8.0 mg/dL（离子型钙低于5.0 mg/dL） 或猫血清钙浓度低于7.0 mg/dL（离子型钙低于4.5 mg/dL）
（1）病因 原发性或手术后继发性甲状旁腺功能减退 尿道梗阻 产后抽搐症 肾衰 软组织损伤 磷酸钠灌肠 低蛋白血症、低白蛋白血症 胰腺炎 乙二醇中毒 碳酸氢钠或无钙溶液的输注 输血（柠檬酸螯合钙 ）
（2）症状
血清[Na＋]低于130 mEq/L 全身无力、精神沉郁、食欲不振和低血压
低于123 mEq/L时 脑水肿，抽搐，甚至死亡
慢性低钠血症较少表现临床症状
（3）治疗 无症状 适度限制饮水 补充含钠溶液一般不超过0.5 mEq/L/hr
（二）钾代谢紊乱
1 低血钾症 血清[K＋]低于正常值（3.5 mEq/L）
慢性疾病引起的无低血容量休克症状 减缓
多数犬和猫，40~60 mL/kg/d可提供足够的维持液
2 术中输液
纠正丢失的体液和补充正常每天需要的体液 手术与麻醉期间的特殊体液需要
手术应激反应 麻醉剂 使用方法： 使用等渗晶体溶液，10mL/kg/hr 3 术后输液 根据动物个体的需要进行
兽医病理生理学课件：酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
[HCO3-]↑
PaCO2↓
二、常用检测指标 Laboratory tests
1．pH
Concept: 溶液中H+浓度的负对数。 正常值:动脉血pH 7.35～7.45 Significance: pH↓ 失代偿性酸中毒
pH↑ 失代偿性碱中毒
2.动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) partial pressure of carbon dioxide
1
2
3
4
血
组
液 的 缓 冲 调 节 作
肺 的 调 节 作 用
肾 脏 的 调 节 作 用
织 细 胞 的 调 节 作
用
用
（一）体液缓冲系统Buffer system 弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。
1.血液缓冲调节（Blooding buffers）
一、酸碱平衡紊乱的分类 Classification of acid-base disturbances
pH
❖ 酸中毒 ❖ 碱中毒
原因
❖ 代谢性 ❖ 呼吸性
pH
acidosis
alkalosis
metabolic respiretory
[HCO3-]↓
PaCO2↑
metabolic respiretory
H2CO3
↑ H2O +CO2
Na+ + HCO3-
H+ ↓
H2CO3 ↓
CO2 + H2O
H+ + HCO3 ↑ H2CO3
↑ H2O +CO2
ClHCO3-
❖ 重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ❖ 近曲小管尿液酸化不明显，远曲小管调节性泌H＋
水、电解质及酸碱平衡紊乱(动物病理学课件)
水肿的类型 （一）心性水肿 指心功能不全（心衰）可引起水肿 。左心功能不全引起肺水肿也称心源性肺水肿；右 心功能不全（充血性心力衰竭）可引起全身水肿， 习惯上称心性水肿。 （二）肾性水肿 肾脏疾病时常常发生水肿，如肾病 综合症、急性肾小球肾炎和肾功能不全等都可发生 水肿。肾性水肿属全身性水肿，轻者仅面部、眼睑 等组织疏松部位出现，重者可出现胸水和腹水。
（二）水肿对机体的影响 1.有利的一面 炎性水肿对机体有利的一面表现比较
明显，如水肿液对毒素等有害物质有一定的稀释作用； 可输送抗体到炎症部位；渗出的蛋白质能吸附有害物 质，阻止其被吸收入血；纤维蛋白凝固可限制微生物 在局部的扩散等。肾脏有病时，水肿液的形成减可轻 血液循环负担。心力衰竭时，水肿液的形成可降低静 脉压、减轻血液循环负担，改善心肌收缩功能。
（三）代谢性碱中毒 因碱性物质摄入过多或固定酸 大量丢失使血浆中NaHCO3原发性增加，使 NaHCO3/H2CO3的比值变大，pH值增高称为代谢性碱 中毒。
二、低渗性脱水的病理变化 1.组织渗透压降低 2.尿量增多，尿比重降低 3.细胞水肿 4.低血容量性休克 5.自体中毒
三、等渗性脱水的病理变化 病初，由于体内的水分和钠盐等比例丧失，
血液渗透压保持不变，细胞外液大量丢失造成 有效循环血量减少。但是，随着病情的发展， 水分不断地通过呼吸道和皮肤蒸发而丢失，因 此丧失的水分略多于盐，血浆渗透压则相对升 高，从而转变为高渗性脱水，其病理过程与高 渗性脱水相似。
（三）脑水肿 眼观，软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑 沟变浅。脉络丛血管常淤血，脑室扩张，脑脊液增多。 镜检，软脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管周围淋 巴间隙扩张，充满水肿液。神经细胞肿胀，体积变大， 细胞质内出现大小不等的水泡，核偏位，严重时可见核 浓缩甚至消失。神经细胞内尼氏小体数量明显减少。细 胞周围因水肿液积聚而出现空隙。
水盐代谢及酸碱平衡障碍PPT学习教案
高浓度的CO2能使脑血管扩张，导致颅内压增高，轻者精神沉郁、疲乏无 力；重症者发生脑水肿；昏迷。急性呼吸性酸中毒，血钾浓度急剧升高，发 生心室颤动，突然死亡。
(四)治疗原则： 1、积极治疗原发病，排除通气障碍，改善通气功能； 2、一般不补碱，在危急生命时才补碱，若补碱，有加重酸中毒的危险； 3、慢性呼吸性酸中毒多由于慢性阻塞性肺脏疾病而引起，治疗要控制感
(二)病理生理变化和临床表现： 1、血浆渗透压↑→细胞间液入血→组织间液渗透压↑→细胞皱缩。
视上核渗透压感受器释放抗利尿激素入血→尿量减少
2、高渗血刺激下丘脑
腹侧口渴中枢→渴感
第7页/共19页
3、血浆中[Na]增高，致使Na/K比值增高，以及血浆渗透压升高，均可引起 肾上腺分泌醛固酮减少，使肾小管对Na重吸收减少，以及降低血浆蛋白和组
临床表现：口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩，重症会发 生脱水热及氮质血症。
主导环节：血浆渗透压及[Na+]增高。
第6页/共19页
(一) 原因： 1、水分摄入不足。沙漠、吞咽困难、干旱等； 2、身体内的水分经皮肤、肺丢失。大出汗、肺换气过度； 3、水分经肾脏丢失。抗利尿激素分泌减少，多见于丘脑肿瘤； 4、经胃、肠丢失。过度呕吐、排泄大量水样便； 5、医源性丢失。医生用过多的利尿素。
NaHC03得不到胃酸的中和，而被吸收入血，使血液中NaHC03↑； 2、 碱性物质摄入过多。服用过多的NaHC03时胃液被中和，肠液内的
NaHC03被吸收。 3、 随尿丢失。 (1) 任何原因引起醛固酮分泌过多时，促使远曲小管排H’保Na排K’保Na
， 引起H随尿排出，相应NaHC03重吸收入血；
+
织间液的渗透压，故此时尿比重增加。 若此时得不到水的补充，脱水将向前发展，出现细胞内脱水，血液浓稠，
(四)治疗原则： 1、积极治疗原发病，排除通气障碍，改善通气功能； 2、一般不补碱，在危急生命时才补碱，若补碱，有加重酸中毒的危险； 3、慢性呼吸性酸中毒多由于慢性阻塞性肺脏疾病而引起，治疗要控制感
(二)病理生理变化和临床表现： 1、血浆渗透压↑→细胞间液入血→组织间液渗透压↑→细胞皱缩。
视上核渗透压感受器释放抗利尿激素入血→尿量减少
2、高渗血刺激下丘脑
腹侧口渴中枢→渴感
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3、血浆中[Na]增高，致使Na/K比值增高，以及血浆渗透压升高，均可引起 肾上腺分泌醛固酮减少，使肾小管对Na重吸收减少，以及降低血浆蛋白和组
临床表现：口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩，重症会发 生脱水热及氮质血症。
主导环节：血浆渗透压及[Na+]增高。
第6页/共19页
(一) 原因： 1、水分摄入不足。沙漠、吞咽困难、干旱等； 2、身体内的水分经皮肤、肺丢失。大出汗、肺换气过度； 3、水分经肾脏丢失。抗利尿激素分泌减少，多见于丘脑肿瘤； 4、经胃、肠丢失。过度呕吐、排泄大量水样便； 5、医源性丢失。医生用过多的利尿素。
NaHC03得不到胃酸的中和，而被吸收入血，使血液中NaHC03↑； 2、 碱性物质摄入过多。服用过多的NaHC03时胃液被中和，肠液内的
NaHC03被吸收。 3、 随尿丢失。 (1) 任何原因引起醛固酮分泌过多时，促使远曲小管排H’保Na排K’保Na
， 引起H随尿排出，相应NaHC03重吸收入血；
+
织间液的渗透压，故此时尿比重增加。 若此时得不到水的补充，脱水将向前发展，出现细胞内脱水，血液浓稠，
病理生理学课件-水代谢及酸碱平衡障碍1
③有效滤过压降低 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+ 肾小球囊内压）
45 2020/12/20
（2）肾小管重吸收增多
①肾血流重分布
有效循环血量↓ 儿茶酚胺、肾素、AGT-Ⅱ↑ 肾血流重分布
水肿
髓旁肾单位近曲小管、髓襻重吸收↑
46 2020/12/20
47 2020/12/20
②激素
22 2020/12/20
(二) 高渗性脱水
特点：失水多于失Na+ ， 血清Na+ 大于 150mmol/L， 血浆渗透压大于 310mmol/L， 细胞内外液量均减少。
23 2020/12/20
1. 原因 （1）水的摄入不足
水源断绝 不能喝水 （2）水的丢失过多 胃肠道丢失 皮肤大量排汗 呼吸道不显性蒸发 肾脏失水
体液平衡的渗透压调节
▲渴感(Thirst)
血清钠浓度↑ 口渴中枢（+） 有效循环血量↓、AGTII ↑
Thirst Water intake↑ ECF↑
10 2020/12/20
抗利尿素的调节示意图
细胞外液渗 透压增高
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张
+
- 细胞外液渗
渗透压感受器
透压降低
容量感受器
正常人每日水的入量与出量基本平衡
入
饮水 食物水 代谢水
合计
量(ml)
1200 1000 300
2500
出
量(ml)
皮肤蒸发 500
肺呼出 400
粪
100
肾
1000
肾排废物 500
2500
8 2020/12/20
机体对水、电解质平衡调节
《小动物疾病学》课件：水、电解质代谢和酸碱平衡失调
（一）钠代谢紊乱
1 高血钠症 血清[Na＋]水平高于155 mmol/L）的脱水状态
（1）原因
原生水丢失：主要见于中暑、发烧、烧伤和尿崩症。等容量性高钠血症
低渗液丢失表现为低容量性高钠血症 胃注意：后者吸引水至细胞外的渗透性刺激小于前者时的渗透性刺激 后者引起细胞外容量缩小程度比前者所引起的严重
伴有低蛋白的低钠血症可发生于 严重肝脏疾病、充血性心衰、肾病综合征或晚期肾衰
等容量性低钠血症发生于 心理性多饮 抗利尿激素分泌失调综合征 抗利尿药物使用 黏液性水肿昏迷 低渗溶液的输注。
低容量性低钠血症见于 呕吐或腹泻引起的胃肠钠丢失； 胰腺炎、腹膜炎、胸腔渗液和腹腔尿液（尿腹）等 引起的第三间隙钠丢失； 肾上腺皮质机能减退 利尿剂的使用。
超过8.5 mEq/L时，P波消失，R波幅减小，S波明显，ST段下陷
10~12 mEq/L时，QRS波群延长，心脏纤颤或停搏。
（3）治疗 消除病因 口服补钾 静脉滴注
碳酸氢钠
葡萄糖（加或不加胰岛素）静注1g/kg葡萄糖和0.5 IU胰岛素 20%葡萄糖溶液（0.5~1.0 g/kg）促使内源性胰岛素的释放
麻醉可诱导心肌冲动产生和传导的改变导致心律失常3治疗消除病因口服补钾静脉滴注碳酸氢钠葡萄糖加或不加胰岛素葡萄糖酸钙肾上腺素能激动剂沙丁胺醇恢复静息膜电位和阈电位之间的差值但其作用仅持续1h以上静注1gkg葡萄糖和05iu胰岛素20葡萄糖溶液0510gkg促使内源性胰岛素的释放三钙代谢紊乱犬血清钙浓度低于80mgdl离子型钙低于50mgdl或猫血清钙浓度低于70mgdl离子型钙低于45mgdl1病因原发性或手术后继发性甲状旁腺功能减退尿道梗阻产后抽搐症肾衰软组织损伤磷酸钠灌肠低蛋白血症低白蛋白血症胰腺炎乙二醇中毒碳酸氢钠或无钙溶液的输注输血柠檬酸螯合钙患败血症全身炎性反应综合症糖尿病酮症酸中毒或低镁血症ca严重代谢性或呼吸性酸中毒可增加离子型钙而酸中毒被纠正后可出现低钙血症2症状神经兴奋性增强心电图表现心动过速和qt间期延长3治疗滴注
1 高血钠症 血清[Na＋]水平高于155 mmol/L）的脱水状态
（1）原因
原生水丢失：主要见于中暑、发烧、烧伤和尿崩症。等容量性高钠血症
低渗液丢失表现为低容量性高钠血症 胃注意：后者吸引水至细胞外的渗透性刺激小于前者时的渗透性刺激 后者引起细胞外容量缩小程度比前者所引起的严重
伴有低蛋白的低钠血症可发生于 严重肝脏疾病、充血性心衰、肾病综合征或晚期肾衰
等容量性低钠血症发生于 心理性多饮 抗利尿激素分泌失调综合征 抗利尿药物使用 黏液性水肿昏迷 低渗溶液的输注。
低容量性低钠血症见于 呕吐或腹泻引起的胃肠钠丢失； 胰腺炎、腹膜炎、胸腔渗液和腹腔尿液（尿腹）等 引起的第三间隙钠丢失； 肾上腺皮质机能减退 利尿剂的使用。
超过8.5 mEq/L时，P波消失，R波幅减小，S波明显，ST段下陷
10~12 mEq/L时，QRS波群延长，心脏纤颤或停搏。
（3）治疗 消除病因 口服补钾 静脉滴注
碳酸氢钠
葡萄糖（加或不加胰岛素）静注1g/kg葡萄糖和0.5 IU胰岛素 20%葡萄糖溶液（0.5~1.0 g/kg）促使内源性胰岛素的释放
麻醉可诱导心肌冲动产生和传导的改变导致心律失常3治疗消除病因口服补钾静脉滴注碳酸氢钠葡萄糖加或不加胰岛素葡萄糖酸钙肾上腺素能激动剂沙丁胺醇恢复静息膜电位和阈电位之间的差值但其作用仅持续1h以上静注1gkg葡萄糖和05iu胰岛素20葡萄糖溶液0510gkg促使内源性胰岛素的释放三钙代谢紊乱犬血清钙浓度低于80mgdl离子型钙低于50mgdl或猫血清钙浓度低于70mgdl离子型钙低于45mgdl1病因原发性或手术后继发性甲状旁腺功能减退尿道梗阻产后抽搐症肾衰软组织损伤磷酸钠灌肠低蛋白血症低白蛋白血症胰腺炎乙二醇中毒碳酸氢钠或无钙溶液的输注输血柠檬酸螯合钙患败血症全身炎性反应综合症糖尿病酮症酸中毒或低镁血症ca严重代谢性或呼吸性酸中毒可增加离子型钙而酸中毒被纠正后可出现低钙血症2症状神经兴奋性增强心电图表现心动过速和qt间期延长3治疗滴注
水盐代谢与酸碱平衡PPT课件
治疗
（三）等渗性脱水
功能变化及症状
肺、皮肤失水 丢失等渗体液
水丢失＞盐丢失
（高渗脱水症状） 口渴、少尿
细胞内外液基本等渗
细胞内液不能补充外液的丢失
血容量减少
（低渗脱水症状）
二、钾代谢紊乱
• 血钾正常值：3.5~5.5mmol/L • 血钾＜3.5mmol/L：低血钾 • 血钾＞5.5mmol/L：高血钾
（一）低血钾
• 原因：①摄入不足 ②丢失过多 ③分布异常 ④代谢性碱中毒
• 症状： ①肌肉软弱无力↓ ②心律失常
随胃液丢失而直接丢失K+ 血K+
剧烈呕吐• 治疗：症状轻——多吃蔬菜水果 大量症胃液状丢重失——代静谢脉性碱滴中注毒（四血不K宜+）
严重腹见泻尿补随钾大。量肠勿液过丢早失、而勿直过接丢多失、K勿+ 过血浓K、+勿过快。
大面积烧伤…… 只补水分，忽视钠补充
钠丢失＞ H2O丢失 细胞外液呈低渗
概念
原因
及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态
治疗
（二）低渗性脱水 功能变化、症状：
少尿、无尿
滤过率↓
肾血流量↓
细
胞
血 浆 组织
间液
内 液
心率快、四肢厥冷
循环衰竭、血压↓
心输出量↓
失钠
细胞外低渗
水自胞外到胞内
早期排低渗尿
心肌细胞应激性
Na K
Ca2 OH Mg2 H
[K+]↑——抑制心肌兴奋性，严重时心跳停止在舒张期
[K+]↓——心率紊乱，使心跳停止于收缩期
[Na+][Ca2+]↑——拮抗K+对心肌的作用
家畜病理学--水盐代谢及酸碱平衡紊乱 ppt课件
（3）排酸减少 肾功能障碍
ppt课件
45
（4）碱性物质丧失过多 碱性肠液丢失
腹泻、肠手术引流
随血浆丢失
烧伤
（5）高血钾
随尿丢失
醛固酮减 少、某些 利尿性药
ppt课件
46
2、 机体的代偿调节 （1）血液的缓冲调节 经血浆缓冲体系中的缓冲，生成的CO2由肺排出。
（2）肺脏的代偿调节
ppt课件
47
（3）肾脏的代偿调节
易出现脱水征和循环衰竭
ppt课件
28
（三）等渗性脱水
概念
√水、钠等比例丢失
√血浆渗透压正常
1、原 因
丢失消化液：呕吐、腹泻 出汗、或大面积烧伤 胸水、腹水
ppt课件
29
2、病理生理变化及机制
水钠等比例 丢失
细胞外液 容量下降
皮肤弹性减退，眼 窝凹陷。
脱水征
血容量 下降
组织间液 减少
ADH增多
ppt课件
1
概述 体内水的分布 （占成年体重60%）
细胞内（40%）
细胞外
血管内（5%）
组织间（15%）
ppt课件
2
水的来源 饮水 食物中水
代谢产生的水
水的排出 肺、肾 皮肤 粪便
重要的激素：ADH 醛固酮
ppt课件
3
水平衡调节方式
下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素：渗透压调节 肾素-血管紧张素-醛固酮：血容量调节
醛固酮 增多
血压下降
脱水征
尿量下降
尿钠减少
ppt课件
30
3、特点 基本发病环节：细胞外液容量下降 主要脱水部位是细胞外液 可向高渗性脱水或低渗性脱水转变 如：腹泻患畜，肠液丢失，引起等渗性脱水
ppt课件
45
（4）碱性物质丧失过多 碱性肠液丢失
腹泻、肠手术引流
随血浆丢失
烧伤
（5）高血钾
随尿丢失
醛固酮减 少、某些 利尿性药
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46
2、 机体的代偿调节 （1）血液的缓冲调节 经血浆缓冲体系中的缓冲，生成的CO2由肺排出。
（2）肺脏的代偿调节
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47
（3）肾脏的代偿调节
易出现脱水征和循环衰竭
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28
（三）等渗性脱水
概念
√水、钠等比例丢失
√血浆渗透压正常
1、原 因
丢失消化液：呕吐、腹泻 出汗、或大面积烧伤 胸水、腹水
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29
2、病理生理变化及机制
水钠等比例 丢失
细胞外液 容量下降
皮肤弹性减退，眼 窝凹陷。
脱水征
血容量 下降
组织间液 减少
ADH增多
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1
概述 体内水的分布 （占成年体重60%）
细胞内（40%）
细胞外
血管内（5%）
组织间（15%）
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2
水的来源 饮水 食物中水
代谢产生的水
水的排出 肺、肾 皮肤 粪便
重要的激素：ADH 醛固酮
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3
水平衡调节方式
下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素：渗透压调节 肾素-血管紧张素-醛固酮：血容量调节
醛固酮 增多
血压下降
脱水征
尿量下降
尿钠减少
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30
3、特点 基本发病环节：细胞外液容量下降 主要脱水部位是细胞外液 可向高渗性脱水或低渗性脱水转变 如：腹泻患畜，肠液丢失，引起等渗性脱水
病理学水电解质代谢及酸碱平衡紊乱PPT培训课件
中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无
重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷
2020/3/1
27
（二）低渗性脱水 失Na+>失水
影响
血[Na+] 血渗透压
ECF渗 水移入 ECF量组织液
透压 细胞
脱水征
血容量 脉速、BP、V萎陷
ICF渗透压 ICF量
水潴留
ECF量 ECF渗透压
血[Na+] 血液稀释
2020/3/1
水移入细胞
脑细胞水肿
嗜睡、躁 动、脑疝
40
❖细胞内外液量均，渗透压均 ❖水潴留的主要部位是细胞内 ❖对机体危害最大的是脑水肿
2020/3/1
41
诊断与鉴别诊断
❖ 诊断：病史、临床、实验
❖鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手 水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠) 低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）
2020/3/1
临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，
病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有
可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依
靠查尿钠，水过多时尿钠＞20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显
减少或消失。
42
防治
(prevention and treatment)
您认为患者属什么类型水、电解质代谢
紊乱 ？治疗用药是否合理，应如何修正 ？
2020/3/1
35
生命从水中来，也能从水中去……
• 水能载舟,也能覆舟 • 水火无情 • 大水冲了龙王庙 • 水漫金山
重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷
2020/3/1
27
（二）低渗性脱水 失Na+>失水
影响
血[Na+] 血渗透压
ECF渗 水移入 ECF量组织液
透压 细胞
脱水征
血容量 脉速、BP、V萎陷
ICF渗透压 ICF量
水潴留
ECF量 ECF渗透压
血[Na+] 血液稀释
2020/3/1
水移入细胞
脑细胞水肿
嗜睡、躁 动、脑疝
40
❖细胞内外液量均，渗透压均 ❖水潴留的主要部位是细胞内 ❖对机体危害最大的是脑水肿
2020/3/1
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诊断与鉴别诊断
❖ 诊断：病史、临床、实验
❖鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手 水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠) 低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）
2020/3/1
临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，
病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有
可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依
靠查尿钠，水过多时尿钠＞20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显
减少或消失。
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防治
(prevention and treatment)
您认为患者属什么类型水、电解质代谢
紊乱 ？治疗用药是否合理，应如何修正 ？
2020/3/1
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生命从水中来，也能从水中去……
• 水能载舟,也能覆舟 • 水火无情 • 大水冲了龙王庙 • 水漫金山
水盐电解质代谢紊乱PPT课件
危重患者中心静脉补钾(高浓度深静脉微泵补钾) 周围静脉：补钾速度10～20ml 10% KCl加入500ml
液体中； 纠正缺钾需历时数日 注意补钙 避免发生高血钾
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SUCCESS
THANK YOU
2020/12/29
高钾血症
血清K+＞5.5mmol/L 病因 肾排K+困难
急性肾功能衰竭（少尿期） 进入体内（血液内） K+过多
9
脱水—分度
轻度脱水 体重2～3%， 口渴
中度脱水 体重4～5%，渴感严重，有效循环容量不足，皮肤干 燥；乏力、头晕、烦躁
重度脱水 体重的7～20%，脑细胞严重脱水：躁狂、谵妄、晕厥 昏迷。脱水热，低血容量性休克, 急性肾功能衰竭
10
脱水的诊断
高渗性脱水中、重度： 尿少、尿比重增高、Hb、Hct、血Na+和血浆渗透压
度失水者经静脉补充 补液速度：先快后慢。重症：开始4～8小时内补
充液体总量的1/3～1/2，其余在24～28小时补完
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脱水的治疗
高渗性失水 含Na+液占1/3，补水为主。 成分：5%GS、5％GNS 或0.9％NS，补K+及碱
等渗性失水 含Na+液占1/2，补充等渗溶液为主，首选0.9%NS
静脉输入过多，过快； 输注大量库存血 细胞内K+移入细胞外液
治疗：基本同高渗性脱水
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低钾血症
低钾血症指血清K+＜3.5 mmol/L 病因 摄入钾不足：禁食、少食 排出钾过多：呕吐、腹泻、胃肠引流或造瘘、急性
肾衰竭多尿期、呋塞米等排钾性利尿药、甘露醇等
渗透性利尿药、肾小管性酸中毒（肾小管泌H+障碍）
其他原因：大面积烧伤、腹膜透析、不适当的血液 透析
液体中； 纠正缺钾需历时数日 注意补钙 避免发生高血钾
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2020/12/29
高钾血症
血清K+＞5.5mmol/L 病因 肾排K+困难
急性肾功能衰竭（少尿期） 进入体内（血液内） K+过多
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脱水—分度
轻度脱水 体重2～3%， 口渴
中度脱水 体重4～5%，渴感严重，有效循环容量不足，皮肤干 燥；乏力、头晕、烦躁
重度脱水 体重的7～20%，脑细胞严重脱水：躁狂、谵妄、晕厥 昏迷。脱水热，低血容量性休克, 急性肾功能衰竭
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脱水的诊断
高渗性脱水中、重度： 尿少、尿比重增高、Hb、Hct、血Na+和血浆渗透压
度失水者经静脉补充 补液速度：先快后慢。重症：开始4～8小时内补
充液体总量的1/3～1/2，其余在24～28小时补完
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脱水的治疗
高渗性失水 含Na+液占1/3，补水为主。 成分：5%GS、5％GNS 或0.9％NS，补K+及碱
等渗性失水 含Na+液占1/2，补充等渗溶液为主，首选0.9%NS
静脉输入过多，过快； 输注大量库存血 细胞内K+移入细胞外液
治疗：基本同高渗性脱水
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低钾血症
低钾血症指血清K+＜3.5 mmol/L 病因 摄入钾不足：禁食、少食 排出钾过多：呕吐、腹泻、胃肠引流或造瘘、急性
肾衰竭多尿期、呋塞米等排钾性利尿药、甘露醇等
渗透性利尿药、肾小管性酸中毒（肾小管泌H+障碍）
其他原因：大面积烧伤、腹膜透析、不适当的血液 透析
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2020年10月2日
第二节 脱 水dehydration
概念：
机体由于水的摄入不足或丧失过多，而使体液 容量明显减少的现象，称为脱水 （dehydration）。
分类：
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类 型。
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2020年10月2日
一、
（一）概念 高渗性脱水又称缺水性脱水）或单纯性脱
碳 酸 氢 盐 － 碳 酸 缓 冲 系 统 （ BHCO3 － H2CO3）：细胞外液
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2020年10月2日
（二）低渗性脱水病理特点
血浆渗透压降低、血浆容量及组织间液减少， 血液浓稠，细胞内水肿。
临床上患畜无口渴感，尿量较多，尿比重降低。
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2020年10月2日
（三）
1.补液不当
２．丢钠过多
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2020年10月2日
（四）低渗性脱水发生机理
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2020年10月2日
（五）低渗性脱水对机体的影响
水（simpledehydration），是指以水分丧 失为主而盐类丧失较少的一种脱水。
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2020年10月2日
（二）高渗性脱水病理特点
血浆渗透压升高，血液浓稠，细胞因脱水而皱 缩。
在临床上患畜出现口渴、尿少和尿的比重增高 等症状。
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2020年10月2日
（三）
１．饮水不足：
咽喉疾病 破伤风 食道阻塞 沙漠地区
水肿液在皮下结缔组织间蓄积，俗称浮肿 （anasarca）。
根据水肿发生的原因可分为心性水肿、肝性水肿、 肾性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿、淋性水 肿等，有些原因不明的水肿又称为特发性水肿。
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2020年10月2日
二、
（一） 1.毛细血管壁通透性增高 2.组织液渗透压升高 3.毛细血管流体静压升高 4.血浆胶体渗透压降低 5.淋巴回流受阻。
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2020年10月2日
二、水肿的的原因和机理
（二） 水肿液的性质
水肿液主要由水、晶体（钠、钾、氯等）及胶 体成分（血浆蛋白等）组成。
炎性水肿时，由血管渗出的液体称为渗出液； 非炎性水肿时，漏出的液体则称为漏出液。
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2020年10月2日
三、
1.皮肤水肿 2.粘膜水肿 3.肺水肿 4.脑水肿 5.浆膜腔水肿 6.实质器官水肿
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2020年10月2日
五、水肿的结局和对机体的影响
水肿的结局及对机体的影响，取决于水肿 的发生部位、程度和持续时间。
一般轻度水肿除去病因即可恢复。但严重 或持久水肿，且发生于重要器官时，则可 因水肿液压迫组织，造成组织、细胞缺血、 缺氧，引起不良后果。
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2020年10月2日
第二节 脱 水dehydration
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2020年10月2日
四、
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2020年10月2日
1.心性水肿
由于心肌收缩力减弱，心力衰竭所致的水 肿称为心性水肿。左心衰竭主要引起肺水 肿，右心衰竭则导致全身水肿。后者发生 的机制如下：
（１）水、钠滞留 蓄积。 （２）静脉压和毛细血管流体静压增高 （３）淋巴回流受阻
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2020年10月2日
概念 机体正常酸碱度是ｐH7.35～7.45； 牛7.325－7.45 猫7.24－7.40
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分类：
1. 代谢性酸中毒 2. 呼吸性酸中毒 3. 代谢性碱中毒 4. 呼吸性碱中毒
在兽医临床上以酸中毒最为常见。
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2020年10月2日
酸碱平衡的调节…血液缓冲系统调 节
根据缺钠程度和临床症状，也可将低渗性脱水分 为三度：
①轻度：相当于每公斤体重失氯化钠0.5g，患畜 表现无力，不爱活动；
②中度：约每公斤体重失氯化钠0.73g，患畜常卧 地不起，视力障碍，厌食，心率快而脉搏细微；
③重度：约每公斤体重失氯化钠1.25g，患畜出现 昏迷等神经症状。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ24
2020年10月2日
（３）重度：失水量相当于体重的１０％～１５ ％，患畜少尿、无尿，血压下降，脉搏细速，心 音低弱，血浆非蛋白氮及血清K离子升高，严重酸 中毒，常导致患畜死亡。
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2020年10月2日
二、
（一）概念 低渗性脱水（Hypotonicdehydration），
又称缺盐性脱水 （Saltdepletingdehydration），是指盐 类的丢失多于水分丧失的一类脱水。
（三）
急性肠炎 剧烈而持续性腹痛 大面积烧伤中暑 过劳 长途行军
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（四）等渗性脱水发生机理
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各型脱水细胞内外液的变化
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三种脱水比较
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第三节 酸中毒（acidosis
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2020年10月2日
第三节 酸中毒（acidosis）
第五章水盐代谢与酸碱平衡障 碍
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2020年10月2日
第一节水肿
一、水肿的概念
水肿（edema）是指组织间隙或体腔内液体 蓄积过多的现象。
根据水肿波及的范围分全身性水肿和局部 水肿。
水肿液在机体天然腔隙内积聚称为积水 （hydrops），如心包积水、胸腔积水、阴囊积水、 肾盂积水等。
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3.肝性水肿
肝原发性疾病引起的体液异常积聚，称为 肝性水肿，常以形成腹水为特征，多见于 肝硬变。肝硬变引起腹水蓄积的主要机制
（１） （２）门静脉高压 （３）水、钠滞留
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4.脑水肿
细胞中毒性脑水肿 间质性脑水肿
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5.恶病质性水肿
动物肿瘤后期。
三、
（一）概念 等 渗性脱 水 sotonicdehydration ） 又称 混
合 性 脱 水 （ mixeddehydration ） ， 是 指 体 内水分和盐类都大量丧失的一类脱水。
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2020年10月2日
（二）病理特点
血浆渗透压保持不变 水的丧失比钠盐稍多一些。
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2020年10月2日
２．失水过多
出汗过多，水分补充不足
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（四）高渗性脱水发生机理
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2020年10月2日
（五）高渗性脱水对机体的影响
（１）轻度：失水量相当于体重的２％～５％， 患畜可视粘膜干燥，皮肤弹性降低，有渴感，少 尿，有酸中毒症状；
（２）中度：失水量相当于体重的的５％～１０ ％，有明显口渴表现，皮肤弹性丧失，皮肤干燥， 血液粘稠，心动过速，少尿，血浆尿素氮及肌酐 水平增高，精神沉郁；