4水盐代谢障碍和酸碱平衡紊乱毒

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肾脏排酸保碱功能增强(此时尿液呈酸性)
在血液中:H2CO3+Na2HPO4
NaHCO3+NaH2PO4
在肾脏:NaH2PO4+NH3+HCO3
NaHCO3+NH4H2PO4
肾小管上皮分泌H+和NH3增强,重吸收NaHCO3

经过上述反应,使NaHCO3/H2CO3 的值得到调整,
H2CO3
乳酸钠+H2CO3
CO2+H2O

呼吸加快CO2排出。
(二)肺脏的调节

通过改变呼吸运动的频率和幅度,增加或减
少CO2的排出量,控制血浆H2CO3的浓度,
从而调节血液的pH值。
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(三)肾脏的调节

排酸保碱
碳酸氢盐的“重吸收”:肾小管上皮细胞分泌H+和管腔液中
的Na+交换
碳酸氢盐的“重新生成”: H+ 和NH3的分泌: H+ +NH3—
(二)原因和机理

组织间液循环障碍 水钠潴留
血压、组织液胶体渗透压;
组织液水静压、血液胶体渗透压;淋巴管回流
1、组织间液循环障碍

毛细血管通透性增强:缺氧、毒素、血管活性物质
组织液渗透压升高:缺氧、炎症、组织损伤等

毛细血管流体静压升高:淤血、心力衰竭、肝硬变



血浆胶体渗透压降低:蛋白质摄取不足或丢失过多

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4、治疗原则

治疗原发病:除去引起代谢性酸中毒的病因 是治疗的基本原则和主要措施。

碱性药物的应用:对严重的代谢性酸中毒患 者可给予一定量的碱性药物对症治疗。
碳酸氢钠因直接补充血浆缓冲碱,作用迅速,为
临床治疗所常用。
(二) 呼吸性酸中毒

概念:由于呼吸功能障碍,体内生成的CO2排出受阻, 或由于某些原因使CO2吸入过多,而使血浆H2CO3浓 度原发性增高而产生高碳酸血症,称为呼吸性酸中
淋巴回流受阻:淋巴管阻塞等
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(二)水钠潴留

肾小球滤过率降低
广泛的肾小球病变 有效循环血量下降

肾小管重吸收增多
激素:醛固酮、抗利尿激素 肾血流重新分布
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(三)水肿类型

心性水肿 肾性水肿


肝性水肿
营养不良性水肿 中毒性水肿和炎性水肿

1、心性水肿:心功能不全而引起的水肿。左心功能不 全易发生肺水肿,右心功能不全易发生全身水肿。
不良

(5)中毒性水肿和炎性水肿
毛细血管通透性升高
组织液渗透压升高
(四)常见水肿的病理变化

1、水肿液的特性 2、水肿组织的形态变化
皮肤水肿
粘膜水肿 肺水肿 肝、肾、心、脾水肿 脑水肿
1、水肿液的特性

非炎性水肿时,由血管渗出的液体称为漏出液。
炎性水肿时,由血管渗出的液体称为渗出液。

肾脏排酸减少:肾功能不全时。

酸性物质摄入过多:口服过量氯化铵、氯化钙等
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2、代偿适应反应

血液缓冲系统代偿
固定酸生成过多,碱储与酸中和,生成对酸碱平衡影
响较小的弱酸和中性盐。

呼吸代偿
经碱储生成大量H2CO3,使H+和CO2分压增高,导
致呼吸加快加深(代谢性酸中毒的重要标志之一),
加速排出CO2,使H2CO3浓度降低。
毒。
病因
代偿适应反应
对机体的影响 治疗原则
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1、病因

CO2排出障碍
呼吸中枢抑制:脑炎、脑肿瘤等
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一、酸碱平衡及其调节


血液缓冲系统调节
肺脏的调节


肾脏的调节
细胞调节
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(一)血液缓冲系统调节

4对弱酸及弱酸盐的缓冲对
碳酸氢盐-碳酸缓冲系统:细胞内(KHCO3-
H2CO3);细胞外液(NaHCO3-H2CO3)。
磷酸盐缓冲系统:红细胞和其他细胞内
(Na2HPO4-NaH2PO4)
水分经呼吸道、 皮肤蒸发,水丧 失大于盐类 初 期 渗 透 压 不 变
水 、 盐 等 比 例 丧 失
电解质 丧失
血浆水分不能保持 而被排出体外
血液浓缩、血流变慢、 发生休克
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3、对机体的影响

具有高渗性和低渗性的 综合性脱水特征。 电解质代谢紊乱和酸碱平衡障碍。
(四)脱水补液原则
确定补液中水盐的比例
(一)代谢性酸中毒

概念:在某些情况下,由于体内固定酸生成过多或NaHCO3大量 丧失,引起血浆中的HCO3–原发性减少,称为代谢性酸中毒。
病因
代偿适应反应
对机体的影响
治疗原则
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1、病因

固定酸生成过多:内科病和传染病过程中,糖、脂肪、 蛋白质的分解代谢加强

碱性物质丢失过多:由于血液中碱储丢失过多引起。见 于急性肠炎和肠阻塞等疾病。
从而将血浆的pH值维持在正常范围内,称为代偿性代 谢性酸中毒。

当代谢障碍进一步加重或肺功能发生障碍时,血浆的 pH值继续下降,就发展为失代偿性酸中毒。
3、对机体的影响

1、心血管系统:使心肌收缩减弱,心输出量减 少,血管扩张,血压下降。严重的引起急性心 力衰竭。 2、对中枢神经系统的影响:高度抑制,甚至 昏迷,最后死亡。
细胞水肿,组织间液显著减少 外周循环衰竭 氮质血症 自体中毒
低渗性脱水分为3种

轻度:丢失0.5g钠/kg体重,动物:无力,不爱活动。 中度:丢失0.73g钠/kg体重,动物:卧地不起,视
力障碍,厌食,心率快二脉搏细弱。

重度:丢失1.25g钠/kg体重,动物出现昏迷等症状。
3、等渗性脱水
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 脱水的处理原则
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概念
机体由于水和电解质的摄入不足或丧失过多,而
引起体液总量减少并伴发一系列功能、代谢障碍
的病理过程,称为脱水。

按血浆渗透压的不同分为
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水
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(一 )高渗性脱水

概念和特征 原因 病理过程 对机体的影响
高渗性脱水:5%葡萄糖溶液:生理盐水=2:1
低渗性脱水:5%葡萄糖溶液:生理盐水=1:2
等渗性脱水:5%葡萄糖溶液:生理盐水=1:1
第二节 酸碱平衡紊乱


酸碱平衡及其调节
酸碱平衡紊乱的类型
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒

机体正常酸碱度是pH7.35~7.45; 内环境酸碱度的相对恒定称为酸碱平衡;
渗出液与漏出液的主要区别
2、水肿组织的形态变化

(1)皮肤水肿
眼观
皮肤肿胀明显,颜色苍白,弹性降低,质如面团,指压
留痕且回复缓慢。皮肤切面附有液体,挤压时流出大量 无色或浅黄色透明液体,皮下组织呈胶冻状。
镜检
皮下组织间隙增宽,其中有大量液体,间质中胶原纤维
肿胀,甚至崩解。水肿液呈不同程度的红色。其他细胞 变性甚至坏死。
—NH4+

碱多排碱
大量NaHCO3、NaH2PO4可随尿排出,以降低血浆pH。
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(四)细胞调节

通过细胞内外离子交换实现的。
H+
K+
二、酸碱平衡紊乱的类型

体液pH值由NaHCO3/H2CO3决定。 正常: NaHCO3/H2CO3 = 20:1,pH为7.4 酸中毒:NaHCO3/H2CO3小于20:1,pH低于正常值,称为酸 中毒。

概念、特征 病因 病理过程 对机体的影响
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概念
是指体内水分和盐类都大量丧失的一种脱水。
病理特点
血浆渗透压保持不变,水和盐成比例丧失。
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1、病因
消化液的丧失:严重腹泻、小肠梗阻
大量胸、腹水形成
大面积烧伤
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2、病理过程
口渴、尿少、排钠多 血浆渗透压 升高 组织间液和细胞内液进入血液, 以维持循环血量
水、钠潴留
毛细血管流体静压升高

2、肾性水肿:肾功能不全引起的水肿。属全身性的。
排水排钠减少或重吸收增多
血浆胶体渗透压降低

3、肝性水肿:由肝脏疾病(主见肝硬变)引
起的全身性水肿,常表现为腹水。
肝静脉回流受阻
水、钠潴留 血浆胶体渗透压降低

4、营养不良性水肿
血浆蛋白含量减少,见于慢性消耗性疾病或营养
措施。
能够识别和诊断酸中毒的类型及确定相应的纠
正方法。
第一节 水盐代谢障碍

一、水肿 二、脱水
体液:水和电解质构成。
体液:分细胞内液和细胞外液。
淋巴液 细胞 外液 组织间液 血液 细胞 内液
一、水肿

概述
原因和机理
水肿类型
常见水肿的病理变化

结局和对机体的影响
(一)概述

水肿:组织间液在组织间隙和体腔内蓄积过多。

碱中毒:NaHCO3/H2CO3大于20:1,pH高于正常值,称为碱 中毒。
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代谢性酸中毒(碱中毒)
由于血浆中NaHCO3含量原发性降低(或升高)引起的酸
中毒(碱中毒),称为代谢性酸中毒(碱中毒)

呼吸性酸中毒(碱中毒)
由于血浆中H2CO3含量原发性升高(或降低)引起的酸
中毒(碱中毒),称为呼吸性酸中毒(碱中毒)
组织间液水分被吸收入血 水摄 入不 足或 排出 过多 血浆 水分 丧失
血浆渗透 压增高
口渴、尿量减少
肾小管对钠离子重吸收减少, 尿液变浓,比重增高
3、对机体影响
细胞外液渗透 压升高 细胞内液外移
细胞内脱水
脱水热

分类
失水量为体重的2–5%
中度脱水:明显口渴、少尿、可视黏膜干燥、皮肤弹
轻度脱水:渴感,少尿、可视粘膜干燥,皮肤弹性降低,
积水或积液:水肿液在体积内蓄积过多,如心包积水、
胸腔积水、腹水、肾盂积水等。
浮肿:水肿发生在皮下。 炎性水肿:组织器官发生炎症而出现的水肿。 全身性水肿:水肿发生在全身。
局部性水肿:水肿发生在局部。
鸭腹水
仔猪皮下水肿
水肿的一般形态变化特征

体积增大,被膜紧张,颜色变浅或苍白,温度下降, 弹性降低,功能减退。

眼观:被膜较紧张
镜检
肝脏:水肿液蓄积在狄氏间隙内。
心脏:心肌纤维之间出现水肿液。
肾脏:水肿液蓄积在肾小管之间。
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肝水肿
5、脑水肿

眼观:脑沟变浅,脑回变扁平,脑室扩张,
内含大量脑脊液。
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猪瘟脑水肿
(五)结局和对机体的影响

轻度水肿 严重或持久水肿:组织细胞缺血、缺氧
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1、原因
1、补液不当 2、丢钠过多
慢性肾功能不全 使用排钠利尿的药物
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2、病理过程 (保钠排水)
只 补 充 水 分
体 液 丧 失
钠 丧 失 超 过 水 的 丧 失
组织间液Na+进入血液
血浆渗透 压降低
无渴感、尿量增多 钠的重吸收增多,尿比重下降
3、对机体的影响

如病因未除,失钠持续进行
第四章 水盐代谢障碍及酸碱平 衡紊乱
学习要求

知识目标:
熟悉水肿的发生机理和类型。 掌握水肿、脱水、酸中毒、碱中毒的概念、原因和病
理变化。
掌握各型脱水的病理反应特点及处理原则。 掌握酸碱平衡紊乱的类型。

技能目标
能够识别和诊断常见组织器官水肿的病理变化。 能够识别和诊断脱水的类型及确定相应的补液
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2、粘膜水肿

粘膜高度肿胀,半透明,严重时呈胶冻样, 触压有波动感。
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3、肺水肿

眼观:体积增大,表面光亮湿润,间质增宽,切
面上有大量泡沫状液体流出。

镜检:肺泡内充满淡红色液体,混有少量脱落的
肺泡上皮,若为炎性水肿,水肿液内含有白细胞。
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返回
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4、肝、肾、心、脾等水肿
脑水肿 喉粘膜水肿 肺水肿 心包与胸腔积水

有利作用
对毒素或其他有害物质有稀释作用
输送抗体到炎症部位 渗出的蛋白质能吸附有害物质,组织其吸收入血、 纤维蛋白凝固可限制微生物在局部的扩散 心力衰竭时其形成可降低静脉压,减轻血液循环负担,
改善心肌收缩功能
二、 脱 水

性丧失、干燥,精神沉郁,失水量为体重的5–10%
重度脱水:少尿、无尿血压下降,脉搏微弱,严重时
酸中毒致死,失水量为体重的15–15%
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2、低渗性脱水

概念、特征 原因 病理过程 对机体的影响
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概念
是以钠丢失为主,水分丧失次之的脱水,又称缺盐性
脱水。
特征
血浆渗透压降低、血浆容量及组织间液减少 患畜无口渴感,早期尿量多而比重小
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概念
是以水分丧失为主,而钠丧失次之的脱水,又称缺水
性脱水或单纯性脱水。
特征
血液浓稠,血浆渗透压升高, 细胞脱水,皮肤皱缩。 动物出现口渴、尿少而比重大
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1、原因
1、饮水不足
咽喉疾病、破伤风、食道阻塞、沙漠地区水源断绝等
2、失水过多
胃肠道 皮肤肺脏
肾脏
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2、病理过程(保水排钠)
酸性蛋白质缓冲系统:血浆和细胞内(NaPr-HPr) 血红蛋白缓冲系统:红细胞内(KHb-HHb和
KHbO2-HHbO2)

作用:将强酸转化为弱酸或强碱转化为弱碱
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它们能有效地将进入血液中的强酸转化为弱酸,强 碱转化为弱碱,在肺脏和肾脏的调节下,维持体液
pH正常。

如血液中乳酸增多:


乳酸+NaHCO3
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