4水盐代谢障碍和酸碱平衡紊乱毒
酸碱失衡类型及呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒等动脉血气特点、紧急处理方案
临床酸碱失衡类型及呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒等疾病特征、动脉血气特点、病因、紧急处理方案和要点总结生理状态下，动脉血液PH值保持在7.35—7.45，是保证细胞进行正常代谢和功能活动基本条件。
在病理情况下，酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱，即酸碱失衡。
常见酸碱失衡类型酸碱平衡紊乱可分为单纯型酸碱平衡紊乱和混合型酸碱平衡紊乱。
单纯型酸碱平衡紊乱分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒等4种类型。
混合型酸碱平衡紊乱是两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱并。
两种原发性酸碱平衡紊乱并存为双重性酸碱失衡，3种原发性酸碱平衡紊乱并存为三重性酸碱失衡。
当发生代谢性酸碱平衡紊乱时，呼吸频率发生代偿性迅速变化，在数小时内达到新的稳态。
当发生持续呼吸性酸碱平衡紊乱时，继发的代偿反应发展速度较为缓慢，HCO3-浓度达到新的稳态水平需要2—5天。
当代偿反应超过代偿范围时常诊断出混合的酸碱平衡紊乱。
酸碱失衡对症处理方案呼吸性酸中毒特征：血浆H2CO3（CO2）原发性增多动脉血气特点：急性呼吸性酸中毒时，pH明显下降，PaCO2升高，血HCO3-可正常；慢性呼吸性中毒时，血 pH 下降不明显，PaCO2增高，HCO3-增加。
常见病因(1) 呼吸中枢抑制: 颅脑损伤、脑血管意外等造成呼吸功能减弱。
(2) 胸廓及肺部疾病或损伤: 肺挫伤，血气胸、慢性阻塞性肺部疾病等导致肺泡通气功能减弱。
(3) 呼吸道吸入性损伤: 由于通气不良, 气体交换量降低。
(4) 其他原因: 呼吸机使用不当，严重创伤与休克，ARDS，全麻过深等。
处理方案(1) 吸痰等，改善通气，排出过多CO2，必要时应用呼吸机支持。
慢性呼酸以治疗原发病为主, 保持呼吸道通畅，改善通气，解除 CO2潴留。
具体措施方法包括抗感染治疗、祛痰、平喘、机械通气、营养支持、康复锻炼等。
(2)因呼吸机使用不当而发生酸中毒，调整呼吸机频率、压力和容量等指标。
兽医病理学-水盐代谢与酸碱平衡障碍PPT课件
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第二节 脱 水dehydration
概念：
机体由于水的摄入不足或丧失过多，而使体液 容量明显减少的现象，称为脱水 （dehydration）。
分类：
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类 型。
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一、
（一）概念 高渗性脱水又称缺水性脱水）或单纯性脱
碳 酸 氢 盐 － 碳 酸 缓 冲 系 统 （ BHCO3 － H2CO3）：细胞外液
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（二）低渗性脱水病理特点
血浆渗透压降低、血浆容量及组织间液减少， 血液浓稠，细胞内水肿。
临床上患畜无口渴感，尿量较多，尿比重降低。
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（三）
1.补液不当
２．丢钠过多
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（四）低渗性脱水发生机理
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（五）低渗性脱水对机体的影响
水（simpledehydration），是指以水分丧 失为主而盐类丧失较少的一种脱水。
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（二）高渗性脱水病理特点
血浆渗透压升高，血液浓稠，细胞因脱水而皱 缩。
在临床上患畜出现口渴、尿少和尿的比重增高 等症状。
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（三）
１．饮水不足：
咽喉疾病 破伤风 食道阻塞 沙漠地区
水肿液在皮下结缔组织间蓄积，俗称浮肿 （anasarca）。
根据水肿发生的原因可分为心性水肿、肝性水肿、 肾性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿、淋性水 肿等，有些原因不明的水肿又称为特发性水肿。
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二、
病理笔记--第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱
第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱一水和电解质正常代谢1、体液水：含量：(占体重60-70%)分布：(细胞内40%、外液20%(血浆5%)来源：饮水、食物、代谢去路：代谢、出汗、排尿、呼吸等生理功能：调节体温、润滑、促进代谢、构成器官组织的坚实度。
一、水和电解质正常代谢--水和电解质代谢的调节：(1)ADH的调节：肾远曲小管和集合管重吸收水。
(2)醛固酮的调节：肾小管重吸收钠。
二、水肿概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
组织液在体腔内蓄积过多称为积水。
组织液在皮下组织内蓄积增多称浮肿。
细胞内液增多称为“细胞水肿”。
三、水肿分类（1）按原因：心性、肝性、肾性、炎性水肿、淤血性、淋巴性（2）按部位：皮下水肿、喉头水肿、肺水肿脑水肿（3）按范围：局部性水肿、全身性水肿漏出液：蛋白质密度1.012Kg/L以下，液体淡黄色透明。
渗出液：蛋白质密度1.020Kg/L以上，液体浑浊，混有絮状物(炎性渗出液)。
四、水肿的发生原因和机理1.影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压、血浆胶体渗透压、组织胶体渗透压、组织静水压、淋巴回流(一)血管内外液体交换失衡--组织液生成多于回流1.毛细血管内压增高：如淤血2.血浆胶体渗透压降低：如营养不良、肝病、肾病3.血管壁通透性增加：缺氧、炎症等4.组织渗透压升高5.淋巴回流受阻(二)体内外液体交换失平衡:钠水潴留1.肾小球滤过率降低：(1)广泛的肾小球病变：肾炎(2)有效循环血量减少：心衰2.肾小管重吸收水钠增多：抗利尿激素(ADH)、醛固酮分泌增多：心衰，肝硬变五、常见水肿类型及机理(一)、心性水肿:心机能不全左心衰竭—肺水肿右心衰竭—全身性水肿病变：身体下垂部和皮下疏松结缔组织丰富部位明显(二)、肾性水肿--肾脏疾病①血浆胶体渗透压降低②肾小球滤过率下降病变：眼睑、阴囊、腹部皮下等组织疏松部位明显水肿。
抗利尿激素:抗利尿激素(ADH)又称精氨酸加压素(AVP)，是由9个氨基酸残基组成的小肽，由在脑视上核和室旁核的神经元所合成，经下丘脑-垂体束被运送到神经垂体而释放。
护理专业病理生理学习题——第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(含答案)
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱【学习要求】♦掌握酸碱平衡紊乱的概念。
♦掌握反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义。
♦掌握四型单纯性酸碱中毒的概念、原因、机制以及对机体的主要影响。
♦熟悉四种单纯性酸碱中毒的代偿调节。
♦熟悉混合性酸碱平衡紊乱的类型及其原因和特点。
♦了解体液酸碱物质的来源.。
♦了解各型酸碱中毒的防治原则。
♦了解酸碱图。
【复习题】一、选择题A型题1．机体的正常代谢必须处于A．弱酸性的体液环境中B．弱碱性的体液环境中C．较强的酸性体液环境中D．较强的碱性体液环境中E．中性的体液环境中2．正常体液中的H＋主要来自A．食物中摄入的H＋B．碳酸释出的H＋C．硫酸释出的H＋D．脂肪代谢产生的H＋E．糖酵解过程中生成的H＋3．碱性物的来源有A．氨基酸脱氨基产生的氨B．肾小管细胞分泌的氨C．蔬菜中含有的有机酸盐D．水果中含有的有机酸盐E．以上都是4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是A．碳酸B．硫酸C．乳酸D．三羧酸E．乙酰乙酸5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是A．Pr－／HPrＢ. Hb－／HHbＣ. HCO3¯/H2CO3Ｄ. HbO2－／HHbO2Ｅ. HPO42-／H2PO4-6．血液中挥发酸的缓冲主要靠A. 血浆HCO3ˉB. 红细胞HCO3ˉC. HbO2及HbＤ. 磷酸盐E. 血浆蛋白8．血液pH 值主要取决于血浆中A. [Prˉ]/[HPr¯]B. [HCO3¯]/[H2CO3]C. [Hb¯]/[HHb]D. [HbO2¯]/[HHbCO2]E. [HPO42¯]/[H2PO4¯]9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是A. PaCO2B. 实际碳酸氢盐（AB）C. 标准碳酸氢盐（SB）D. 缓冲碱（BB）E. 碱剩余（BE）10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有A. 代谢性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 呼吸性碱中毒D. 混合性碱中毒E. 高阴离子间隙代谢性酸中毒11．阴离子间隙增高时反映体内发生了A 正常血氯性代谢性酸中毒B 高血氯性代谢性酸中毒C 低血氯性呼吸性酸中毒D 正常血氯性呼吸性酸中毒E 高血氯性呼吸性酸中毒14．急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是A. 细胞外液缓冲B. 细胞内液缓冲C. 呼吸代偿D. 肾脏代偿E. 骨骼代偿15．一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH 7.28，PaCO2 3.7kPa（28mmHg），HCO3ˉ17mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是B. 呼吸性酸中毒C. 代谢性碱中毒D. 呼吸性碱中毒E. 以上都不是17．治疗代谢性酸中毒的首选药物是A. 乳酸钠B. 三羟基氨基甲烷C. 柠檬酸钠D. 磷酸氢二钠E. 碳酸氢钠18．下列哪一项不是呼吸性酸中毒的原因A. 呼吸中枢抑制B. 肺泡弥散障碍C. 通风不良D. 呼吸道阻塞E 胸廓病变19．下列哪一项不是引起酸中毒时心肌收缩力降低的机制A. 代谢酶活性抑制B. 低钙C. H＋竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合D. H＋影响钙内流E. H＋影响心肌细胞肌浆网释放钙20．急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠A. 血浆蛋白缓冲系统B. 碳酸氢盐缓冲系统C. 非碳酸氢盐缓冲系统D. 磷酸盐缓冲系统E. 其它缓冲系统21．慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠A 呼吸代偿B. 心脏代偿C. 血液系统代偿D. 肾脏代偿E. 骨骼代偿22．某溺水窒息患者，经抢救后血气分析结果为：pH 7.18，PaCO2 9.9 kPa （75mmHg），HCO3ˉ28mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是A. 代谢性酸中毒B. 急性呼吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒D. 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E. 代谢性碱中毒23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：pH 7.32，PaCO2 9.4 kPa （71mmHg），HCO3ˉ37mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是B. 急性呼吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒D. 混合性酸中毒E. 代谢性碱中毒26．下列哪一项不是代谢性碱中毒的原因A. 严重腹泻B. 剧烈呕吐C. 应用利尿剂（速尿，噻嗪类）D. 盐皮质激素过多E. 低钾血症27．某幽门梗阻患者发生反复呕吐，血气分析结果为：pH 7.5，PaCO2 6.6 kPa （50mmHg），HCO3ˉ36mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是A. 代谢性酸中毒B. 代谢性碱中毒C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性碱中毒E. 混合性碱中毒30．下列哪一项不是呼吸性碱中毒的原因A. 吸入气中氧分压过低B. 癔病C. 发热D. 长期处在密闭小室内E. 脑外伤刺激呼吸中枢32．碱中毒时出现手足搐搦的重要原因是A. 血清K+降低B. 血清Cl-降低C. 血清Ca2+降低D. 血清Na+降低E. 血清Mg2+降低35．休克引起代谢性酸中毒时，机体可出现A．细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换降低B．细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换升高C．细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换升高D．细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换降低E．细胞外K+内移，肾内K+-Na+交换升高B题型血浆HCO3 －血浆H+细胞内H+尿液H+A．↓↑↑↑B．↓↑↓↓C．↑↓↓↓D．↑↓↑↑E．↓↑↑↓12．高血钾症引起酸碱平衡紊乱的特点是13．低血钾症引起酸碱平衡紊乱的特点是X型题1．下列那些属于非挥发性酸A. 硫酸B. 碳酸C. 磷酸D. β-羟丁酸2．下列哪些属于碱性物质A. 草酸盐B. 柠檬酸盐C. NH3D. NH4＋3．AG增高型代谢性酸中毒的病因可见于A. 肾小管酸中毒B. 糖尿病C. 缺氧D. 呕吐4．AG正常型的代谢性酸中毒的病因可见于A. 肾小管酸中毒B. 剧烈呕吐C. 严重腹泻D. 休克5．能反映酸碱平衡代谢因素的指标有A. pHB. PaCO2C. BBD. SB6．盐水抵抗性碱中毒主要见于A . 呕吐B. Cushing综合症C. 利尿剂D. 严重低钾7．剧烈呕吐引起代谢性碱中毒的原因是由于A. 胃液中丢失大量的H+B. 胃液中丢失大量的K+C. 胃液中丢失大量的Cl－D. 胃液中丢失大量的细胞外液8．盐水反应性碱中毒主要见于A. 严重腹泻B. 剧烈呕吐C. 原发性醛固酮增多症D. 应用利尿剂二、名词解释1. volatile acid2. fixed acid3. anion gap4 base excess5. metabolic acidosis6. respiratory acidosis7. metabolic alkalosis8 respiratory alkalosis9. saline-responsive alkalosis10. saline-resistant alkalosis11. contraction alkalosis12. double acid-base disorders三、填空题1．在疾病状态下，SB与AB可以不相等，AB＞SB见于或代偿后的；AB＜SB见于或代偿后的。
第四章 脱水与酸中毒
（2）发展过程
由于血浆渗透压升高，机体常出现以保水 排钠为主的过程： ①血浆渗透压升高→组织间液大量被吸收入 血→降低血浆渗透压，但却使组织间液的 渗透压升高。 ②血浆渗透压增高→动物产生渴感；ADH分 泌↑→尿量↓
③血浆钠离子浓度升高→醛固酮减少→钠大 量排出→尿液比重增大 ④脱水持续→组织间液渗透压升高→细胞内 脱水→细胞皱缩、分解代谢增强→NPN增多
右心功能不全 胃肠肝脾淤血水肿 收障碍 血浆蛋白减少
2、肾性水肿
肾性水肿属全身水肿，常见于组织结构疏松的部位，如 眼睑、阴囊、腹部皮下。严重时可导致胸水和腹水。 （一）肾排水排钠减少
肾小球滤过因内皮肿胀而减少
肾小球肾炎 肾小球滤过因纤维化而减少 （二）血浆胶体渗透压下降 肾小球受损 血容量减少 大量血浆蛋白滤出 抗利尿速和醛固酮增多 蛋白尿排出 重吸收多
6、脑水肿
（一）血管性脑水肿
脑组织毛细血管通透性增高
（二）脑积水 （脑脊液增多）
脑脊液产生原理：脉络丛
蛛网膜
第三脑室 第四脑室 硬脑膜静脉窦
（三）细胞毒性脑水肿（细胞水肿）
1、脑细胞缺氧：钠泵失调 2、水中毒：渗透压降低
（四） 常见水肿的病理变化
1、皮肤水肿
特征：外观皮肤肿胀，颜色变浅，失去弹性，触之如 面团状。切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织 呈淡黄色胶冻状。
恶病质性水肿
慢性消耗性疾病和营养不良
机体缺乏蛋白质
低蛋白血症 血浆胶体渗透压降低
5、肺水肿
（一）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮受损
血液的液体成分甚至血浆蛋白入肺泡间隙，引起水肿
（二）肺毛细血管流体静压升高
左心功能不全 肺静脉回流受阻 压升高 肺水肿 毛细血管流体静
病理生理学：酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
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4．Buffer base（BB）
反映酸碱平衡常用的指标及意义
血浆中有缓冲作用的负离子碱的总和。
负离子：HCO3-、Hb-、Pr- 等。 Normal range：45~55mmol/L
调节迅速，数分钟达高峰
1.中枢调节为主 PaCO2
PaCO2↑ →脑脊液 [H+]↑→刺激中枢化学感受器(位于 延髓腹外侧表面,对H+有极高反应性)→兴奋呼吸中枢 →肺通气量↑↑ → PaCO2 ↓ 。
PaO2、pH、PaCO2
PaO2 ↓ (敏感,<60mmHg) 、pH↓和PaCO2 ↑ →刺激外周化 学感受器(主动脉体、颈动脉体感受器)→反射性呼吸加深加快 →肺泡通气量↑。
【Significance】
区分不同类型代谢性酸中毒；
AG
分析某些混合性酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒：AG↑血[Cl-]正常；AG正常血[Cl-]↑。
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主要就是HCO3-，还有BB、BE。
反应呼吸的指标
有PaCO2、AB-SB
例题：患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年 多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，
代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
单纯型 混合型
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pH值
动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
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1. pH 概念: 溶液中H+浓度的负对数。
正常值:动脉血pH 7.35～7.45
意义: pH↓:失代偿性酸中毒
pH↑:失代偿性碱中毒
根据Henderson-Hasselbalch方程式，血浆pH 明显与
病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱
病例一患者,男性,40岁,呕吐、腹泻,伴发热、口渴、尿少,4天入院。
体格检查:体温38、2℃(偏高),血压110/80mmHg,汗少,皮肤黏膜干燥。
实验室检查:血Na+155mmol/L(偏高),血浆渗透压320 mmol/L(偏高),尿比重＞1、020(N:1、001-1、035),其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天与抗生素等。
2天后,除体温、尿量恢复正常与口不渴外,反而出现眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低(低渗性脱水得临床表现),头晕(脑血供不足),厌食,肌肉软弱无力,肠鸣音减弱,腹壁反射消失(低钾血症得临床表现),浅表静脉萎陷(低血容量),脉搏110次/分(偏高),血压72/50mmHg(下降),血Na+ 120 mmol/L(偏低),血浆渗透压255mmol/L(明显下降),血K+ 3、0 mmol/L(偏低),尿比重＜1、01(N:1、001-1、035), 尿钠8 mmol/L(N:20-40mmol/L)(明显偏低)。
注:钠离子浓度得正常范围:135~150 mmol/L血钾正常浓度:3、5~5、5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围:290~310 mmol/L脉搏正常范围:60～100次/分思考题:一、患者在治疗前与治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前:呕吐,腹泻导致等渗或含钠量低得消化液丢失,发热,体温偏高,通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多,口渴,皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水,实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l,因而为高渗性脱水。
治疗后:(1)血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。
且从患者得体征:眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低,无口渴感(这就是因为此时血浆渗透压降低,机体虽缺水却不思饮,难以自觉口服补充液体)等特征且有血压明显得降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
酸碱平衡紊乱的类型及常用指标
二、常用检测指标及其意义
（一）pH 正常人动脉血pH为7.35-7.45 平均值7.40
➢ pH<7.35为失代偿性酸中毒 pH>7.45为失代偿性碱中毒
➢ 动脉血pH本身不能区分酸碱平衡紊乱的类型，不能 判断是代谢性的还是呼吸性的。
（二）动脉血CO2分压（PaCO2）
谢谢
波动范围 12±2mmol/L
➢ 目前多以AG>16mmol/L作为判断是否有 AG增高代谢性酸中毒的界限。
➢ 常见于固定酸增多，如磷酸盐和硫酸盐 潴留、乳酸堆积、酮体过多及水杨酸中 毒、甲醇中毒等。
➢ AG增高还可见于与代谢性酸中毒无关的 情况下，如脱水、使用大量含钠盐的药 物和骨髓瘤病人释放出本周氏蛋白过多 的情况。
SB：是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38℃， 血红蛋白氧饱和度为100% 测得的血浆中HCO3-含量。 判断代谢因素的指标
➢ 正常值 22-27mmol/L 平均值 24mmol/L ➢ SB原发增高－代碱 SB原发降低－代酸
AB：是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2 、体温和血氧 饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。
BB原发增加－代谢性碱中毒
（四）缓冲碱（BB）
➢ BB还受到Hb浓度及血液浓缩程度的影响，如失血、贫血时 BB↓，故有人提出碱剩余在反映代谢酸碱变化优于缓冲碱。
（五）碱剩余（BE）
BE：是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH 7.40 时所需的酸或碱的量（mmol/L）。
➢ 若用酸滴定－碱过多－ BE正值表示 若用碱滴定－碱缺失－ BE负值表示
➢ 反映代谢性因素的指标 ➢ 正常值-3.0－＋3.0 mmol/L ➢ 原发BE负值增加－代谢性酸中毒
病理生理学形成性考核册作业答案wanc
《病理生理学》1 是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。
2、: 是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3 凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。
4、): 是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol/ L，血浆渗透压>310mmol/ L 的脱水。
5、代: 是指以血浆HCO 浓度原发性升高和pH 呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
三、简答题: 1、。
在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。
在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果; 而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。
例如，车祸时机械力造成机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果。
但失血又可作为新的发病学原因，引起心输出量的降低，心输}H量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病不断发展。
疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。
在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向: ①良性循环: 即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。
例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定，最后恢复健康; ②恶性循环:即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。
例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。
可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡。
2 低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。
因此，细胞内液并末丢失，主要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。
病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱
病例一患者，男性，40岁，呕吐、腹泻，伴发热、口渴、尿少，4天入院。
体格检查：体温38.2℃（偏高），血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。
实验室检查：血Na+155mmol/L（偏高），血浆渗透压320 mmol/L（偏高），尿比重＞1.020(N:1.001-1.035)，其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天和抗生素等。
2天后，除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低（低渗性脱水的临床表现），头晕（脑血供不足），厌食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失（低钾血症的临床表现），浅表静脉萎陷（低血容量），脉搏110次/分（偏高），血压72/50mmHg（下降），血Na+ 120 mmol/L（偏低），血浆渗透压255mmol/L（明显下降），血K+ 3.0 mmol/L（偏低），尿比重＜1.01（N:1.001-1.035)，尿钠8 mmol/L(N：20-40mmol/L)（明显偏低）。
注：钠离子浓度的正常范围：135~150 mmol/L血钾正常浓度：3.5~5.5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围：290~310 mmol/L脉搏正常范围：60～100次/分思考题：一、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前：呕吐，腹泻导致等渗或含钠量低的消化液丢失，发热，体温偏高，通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多，口渴，皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水，实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l，因而为高渗性脱水。
治疗后：（1）血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。
且从患者的体征：眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无口渴感（这是因为此时血浆渗透压降低，机体虽缺水却不思饮，难以自觉口服补充液体）等特征且有血压明显的降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调 学习笔记
⽔、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调概述体液平衡失调：容量失调、浓度失调、成分失调体液总量占体重60%，细胞外液总量占体重20%，细胞内液总量占体重40%（绝⼤部份存在于⻣骼肌群中）细胞外液中⾎浆占体重5%，其余15%为组织间液细胞外液主要阳离⼦是Na+，阴离⼦是Cl-；细胞内液主要阳离⼦是K+，阴离⼦是HPO42-正常⾎浆渗透压280~310mOsm/L⽔、钠代谢紊乱脱⽔：⼈体由于饮⽔不⾜或消耗、丢失⼤量⽔⽽⽆法及时补充，导致细胞外液减少⽽引起新陈代谢障碍的⼀组临床综合征低渗性脱⽔（hypotonic dehydration）⼜称慢性/继发性脱⽔代偿细胞外液减少合并低⾎钠，特点是Na+丢失多于⽔，⾎清【Na+】＜135mmol/L，⾎浆渗透压＜280mOsm/L；细胞内渗透压也处于低渗状态病因⼤量消化液丢失⽽只补充⽔如⼤量呕吐、⻓期胃肠减压引流后⽽只补充⽔——最常⻅的原因液体在第三间隙积聚：腹膜炎，胰腺炎形成⼤量腹⽔，肠梗阻导致⼤量肠液在肠腔内积聚，胸膜炎形成⼤量胸⽔⻓期连续使⽤排钠利尿剂如呋塞⽶、依他尼酸（利尿酸）、噻嗪类。
肾上腺功能不全，醛固酮分泌不⾜经⽪肤丢失：⼤量出汗、⼤⾯积烧伤后只补充⽔则可造成低渗性脱⽔临床表现（缺钠为主）轻度缺钠者（＜135mmol/L）：疲乏、头晕、⼿⾜麻⽊、尿Na+减少中度缺钠者（＜130mmol/L）：恶⼼、呕吐、脉搏细速、⾎压不稳定或下降、脉压变⼩、浅静脉萎陷，视⼒模糊，站⽴型晕倒重度缺钠者（＜120mmol/L）：神志不清，肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失；出现⽊僵、呼吸困难甚⾄昏迷常发⽣低⾎容量性休克诊断体液丢失病史+临床表现——初步诊断为低渗性脱⽔尿液检查：尿⽐重＜1.010，尿Na+和Cl-常明显减少（由于抗利尿激素分泌减少，出现多尿，同时醛固酮分泌增加，使肾对Na+和Cl-的重吸收增加⽽排出减少，因此尿⽐重降低）⾎钠测定：⾎钠浓度＜135mmol/L红细胞计数，⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容及⾎尿素氮值均增⾼治疗⾸先积极处理致病原因针对⾎容量不⾜情况，应静脉输注含盐溶液或⾼渗盐⽔，以纠正细胞外液低渗状态和补充⾎容量需补充钠量（ mmol) = ［⾎钠正常值（ mmol/L）－⾎钠测得值（ mmol/L）] ×体重 (kg) x0. 6 （⼥性为 0. 5 ）【正常Na+=142mmol/L】当天补1/2再加上正常⽇需要量4.5g补液量：⽇常所需2000ml出现休克者，应先补⾜⾎容量，以改善微循环和组织器官灌注，可应⽤晶体液（复⽅乳酸氯化钠溶液，等渗盐⽔）、⽩蛋⽩及⾎浆等胶体溶液输注⾼渗盐⽔时应严格控制滴速，每⼩时不应超过100~150ml⾼渗性脱⽔（hypertonic dehydration）⼜称原发性脱⽔代偿细胞外液减少合并⾼⾎钠，失⽔多于失Na，细胞外液量和细胞内液量都减少⾎清Na+＞150mmol/L，⾎浆渗透压＞310mOsm/L病因摄⼊⽔分不⾜：进⻝和饮⽔困难等情况⽔丧失过多：⾼热，⼤量出汗，甲亢及⼤⾯积烧伤均可通过⽪肤丢失⼤量低渗液体呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失中枢性或肾性尿崩症；使⽤⼤量脱⽔剂如⽢露醇、葡萄糖等⾼渗溶液；昏迷病⼈⿐饲浓缩的⾼蛋⽩饮⻝任何原因引起的过度通⽓临床表现（缺⽔为主）轻度缺⽔者（缺⽔量为体重的2%~4%）：除⼝渴外⽆其他症状中度缺⽔者（缺⽔量为体重的4%~6%）：极度⼝渴，乏⼒、尿少、唇⾆⼲燥、⽪肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张⼒增⾼、腱反射亢进重度缺⽔者：除上述症状外出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚⾄死亡诊断病史和临床表现有助于⾼渗性脱⽔诊断尿⽐重和尿渗透压⾼红细胞计数、⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容轻度升⾼⾎清Na+浓度＞150mmol/L或⾎浆渗透压＞310mOsm/L治疗积极治疗原发病，控制钠摄⼊，纠正细胞外液容量异常严重者分两个阶段治疗，⾸先快速纠正细胞外液容量缺乏以及改善组织灌注、休克，然后再逐步纠正⽔缺乏每丧失体重1%补液400~500ml，还应该包括不显性失⽔、尿和胃肠道失⽔补⽔量ml=（测量Na+—正常Na+）×体重（kg）×4，分两天补完【还需补充每天2000ml的⽣理需要量】⾸选⼝服，⽆法⼝服可静脉注射5%葡萄糖溶液，纠正速度不宜过快，⼀般不超过0.5~1.0mmol/（L/h），避免脑⽔肿等渗性脱⽔（isotonic dehydration）⼜称急性脱⽔代偿细胞外液减少⽽⾎钠正常，⽔钠成⽐例丢失病因外科⼈最容易发⽣的体液失调任何等渗性液体⼤量丢失所造成的⾎容量减少，短时内均属等渗性脱⽔消化液急性丧失，如肠外瘘、⼤量呕吐、腹泻等体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻⼤量抽放胸⽔，腹⽔，⼤⾯积烧伤不及时处置能转变成⾼渗性脱⽔，补充过多低渗液体则可转变为低渗性脱⽔和低钠⾎症临床表现恶⼼、厌⻝、乏⼒、少尿、但不⼝渴⾆⼲燥，眼窝凹陷，⽪肤⼲燥，松弛⾎容量不⾜短期内体液丧失量达到体重5%，则会出现脉搏细速、肢端湿冷、⾎压不稳定或下降继续丧失达体重6%~7%，则有更严重休克表现诊断有消化液或其他体液⼤量丧失病史红细胞计数、⾎红蛋⽩量和⾎细胞⽐容均明显增⾼，尿⽐重增⾼治疗积极治疗原发病静脉注射平衡盐溶液（⾸选）或等渗盐⽔，快速注射时必须监测⼼脏功能，包括⼼率、中⼼静脉压或肺动脉楔压等渗性缺⽔补液量：每⽇⽣理需要量+累积损失量+前⼀⽇额外丢失量（含电解质较多，以NS补充）⽣理需要量：⽔2000ml+NaCl4.5g（0.9%NS或5%GNS 500ml）等渗盐⽔Na+、Cl-分别为150/154mmol/L，⼤量使⽤等渗盐⽔可导致⾼氯性酸中毒在纠正缺⽔后，排钾量会有所增加，⾎清K+浓度也因细胞外液量的增加⽽被稀释降低，故应注意预防低钾⾎症的发⽣不选⽤5%葡萄糖溶液，因为虽然也是等渗液体，但输⼊体内后葡萄糖氧化代谢，其渗透压便不复存在⽔中毒和⽔肿⽔中毒：⽔潴留使体液量明显增多，⾎清Na+浓度＜130mmol/L，⾎浆渗透压＜280mmol/L，但体内钠总量正常或增多⽔肿：过多液体聚集在组织间隙或体腔内病因急性肾衰持续⼤量饮⽔或精神性饮⽔过量，静脉输⼊不含盐溶液过多过快全身性⽔肿多⻅于充⾎性⼼⼒衰竭、肾病综合征和肾炎，肝脏疾病也⻅于营养不良和某些内分泌疾病局限性⽔肿常⻅于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞临床表现急性⽔中毒：脑细胞肿胀，颅内压升⾼导致头痛，嗜睡，躁动，精神紊乱，定向能⼒失常，谵妄，神志昏迷慢性⽔中毒：往往被原发疾病掩盖，可有软弱⽆⼒、恶性、呕吐、嗜睡等。
《兽医病理学》课程笔记
《兽医病理学》课程笔记第一章：绪论一、兽医病理学发展史1. 古代时期- 古代人们对疾病和死亡的认识较为模糊，主要依靠经验进行疾病诊断和治疗。
在古代文献中，如中国的《黄帝内经》和古希腊的希波克拉底文集，都有对疾病症状和治疗的描述。
- 古代医学家通过对病畜的观察和尸体解剖，初步了解了某些疾病的形态学变化。
2. 中世纪时期- 欧洲中世纪时期，由于宗教和文化的限制，解剖学发展缓慢，病理学知识主要来源于对死亡动物的偶然解剖。
- 中世纪的医学家如莫尔干尼（Morgagni）通过对尸体的解剖，提出了疾病与器官病变之间的关系。
3. 文艺复兴时期- 文艺复兴时期，解剖学得到了迅速发展，为病理学的研究提供了基础。
艺术家如达芬奇也进行了人体解剖研究。
- 16世纪，比利时医生维萨里（Vesalius）出版了《人体结构》一书，详细描述了人体解剖结构。
4. 近现代时期- 19世纪，细胞学说的提出，使病理学进入了微观领域。
德国病理学家魏尔肖（Virchow）提出了“一切细胞来自细胞”的著名论断。
- 免疫学、微生物学、生物化学等学科的发展，为病理学提供了新的研究方法和技术。
- 20世纪，电子显微镜、分子生物学技术等的应用，使病理学进入了分子和细胞水平的研究。
- 我国兽医病理学在20世纪50年代开始起步，经过几代人的努力，取得了显著成果，如兽医病理学教材的编写、病理学实验室的建立等。
二、兽医病理学基本内容1. 疾病概论- 疾病的概念：疾病是机体在内外因素作用下，细胞、组织和器官的形态结构、功能代谢发生异常的过程。
- 疾病发生的原因：包括遗传因素、环境因素、营养因素、免疫因素等。
- 疾病的分类：根据病因、病程、病变性质等进行分类。
- 疾病的经过和结局：包括疾病的自然史、治疗干预后的变化等。
2. 循环系统障碍- 充血：定义、原因（如心衰、静脉阻塞）、分类（如动脉性充血、静脉性充血）、眼观和病理学变化、结局和对机体影响。
- 出血：定义、原因（如血管损伤、血液凝固障碍）、分类、眼观和病理学变化、结局和对机体影响。
水代谢及酸碱平衡紊乱
第一节
水、钠代谢紊乱
在神经和内分泌系统的调节下，动物机体水、电解质的 摄入与排出保持着动态平衡，细胞间液的产生与回流也 保持着动态平衡。这种动态平衡任何一个环节发生障碍 时，都可能引起水代谢紊乱，并伴有电解质浓度及体液 渗透压的改变，性体液丢失过多 呕吐、腹泻、胃扩张、肠梗阻等疾病时可引起大量低渗 性消化液丧失；服用过多速尿、甘露醇、高渗葡萄糖等可排 出大量低渗尿；高热病畜通过皮肤出汗和呼吸蒸发也丧失多 量低渗性体液。
2、机 理
该型脱水发病机理的主导环节是血浆渗透压和钠离子浓度升 高，此时机体发生一系列适应性的代偿反应，以排钠、保水， 恢复细胞内外的等渗状态。
适应性的代偿反应：
（1）细胞间液的水分转移入血液增多 血浆渗透压升高→细胞间液的水分转移入血液增多→ 血浆渗透压降低，细胞间液渗透压升高。 （2）口渴
血浆晶体渗透压升高→口渴中枢的神经细胞脱水→渴 感→饮水→血浆渗透压下降。但动物饮水障碍时此种代偿方 式不能发挥作用。
（3）醛固酮分泌减少
肾上腺皮质多形区细胞分泌醛固酮减少→钠离子随尿 排出增多→降低渗透压。
3、对机体影响
（l）脱水热
脱水过多过久→血液粘稠，血容量减少→血液 循环障碍→腺体（如唾液腺）、皮肤、呼吸器官分 泌和蒸发的水分相应减少→散热困难，温热在体内 蓄积→体温升高（脱水热）。
（2）酸中毒
细胞间液渗透压升高→细胞内脱水，细胞皱缩 →细胞内氧化酶活性降低→细胞内物质代谢障碍→ 酸性代谢产物堆积→酸中毒。
该型脱水的主要特征是血清钠浓度及血 浆渗透压均超过正常值上限。
患畜表现：口渴、少尿、尿比重增加、 细胞脱水、皮肤皱缩等。
1、原因
主要由于饮水不足和低渗性体液丢失过多所致。 (1)饮水不足 动物因咽炎、食道阻塞、破伤风等疾病不能饮水，或长 期在沙漠跋涉、水源断绝时，饮水不足又消耗过多，可引起 高渗性脱水。
酸碱平衡紊乱的类型
酸碱平衡紊乱的类型
酸碱平衡是人体正常生理活动的保证之一，它与多个生命过程息息相关，如呼吸、代谢等。
酸碱平衡紊乱是指体内的pH值（衡量酸碱程度的指标）超出正常范围，导致生理功能紊乱，给人体健康带来威胁。
紊乱的类型主要有以下几种：
1. 酸中毒：体内pH值下降，变得过酸，导致细胞内代谢产生酸性脂肪酸，加重酸中毒。
常见症状包括呼吸急促、讲话困难、心率加速等。
2. 碱中毒：体内pH值过高，超出正常生理范围，导致细胞内代谢受限，生理功能紊乱。
常见症状包括肌肉震颤、口干舌燥、心律不齐等。
3. 代谢性酸中毒：体内代谢过程中，糖类、脂肪等无机酸堆积过多时造成的酸碱平衡失调。
常见症状包括疲劳、恶心、昏迷等。
4. 呼吸性酸碱失调：体内二氧化碳含量过高或过低导致的酸碱平衡失衡。
常见症状包括拍档呼吸、心律搏动异常等。
为预防和治疗酸碱平衡紊乱，我们要根据不同类型采取相应的措施。
如酸中毒可通过清除有毒物质、调整肺的呼吸功能和补充碱性剂等方法进行治疗；碱中毒则需对症处理、避免摄入高碱性食物等；代谢性酸中毒可通过正常代谢、补充碱性药物等进行治疗；呼吸性酸碱失调则需加强盐酸呼吸治疗，维持呼吸道通畅等。
总的来说，预防酸碱平衡紊乱应从生活习惯、饮食、运动等方面入手，提高自身免疫力和代谢水平。
同时，对不同类型的酸碱平衡失调进行科学治疗，有助于恢复人体正常生理活动，提高身体素质。
第三章 水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹
窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤
停
心电图表现为 T 波高而尖， Q-T 间期缩短， QRS 波增宽伴幅度下降， P 波 波幅下降并逐渐消失
外科学（第9版）
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
外科学（第9版）
高钾血症
度调整治疗方案
重度缺钠出现休克者应先补足血容量以改善微循环和组织器官灌注，可应 用晶体液、白蛋白及血浆等胶体溶液
外科学（第9版）
临床表现：细胞外脱水
低渗性脱水
尿少 尿钠少 脑细胞水肿
血 浆
细胞 外 液
细 胞 内 液
体液量
渗透压
血 浆
细胞 外液
细 胞 内 液
循环衰竭
脱水貌
外科学（第9版）
高渗性脱水
重症者需用利尿剂以促进水排出，静脉快速滴注 20% 甘露醇或 25%山梨
醇200ml，可减轻脑细胞水肿，增加水排出
也可静脉注射呋塞米等强利尿剂，以促进体内水排出
第三节
钾代谢紊乱
外科学（第9版）
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 病因 消化道梗阻、长期禁食、昏迷、神经性厌食等导致钾摄入不足 严重呕吐、腹泻、持续胃肠减压、肠瘘等从消化道途径丧失大量钾 长期应用利尿剂或急性肾衰竭多尿期，盐皮质激素过多使肾排出钾过多 长期输液或肠外营养时钾补充不足 大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者钾进入细胞内
体重明显增加，皮肤苍白而湿润 诊断：实验室检查提示红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量 均降低，血浆渗透压亦降低，提示细胞内、外液量均增加。皮下水肿是水肿 重要的临床特征，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压时可出现凹陷，称为凹陷
酸碱平衡及失调
B
17
酸碱失衡的诊断
第三步：如果是呼吸性的，再看pH值和PCO2改变的比例。 正常PCO2为40±5mmHg。单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改 变10mmHg，则pH值反方向改变0.08（±0.02）。
例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH值 应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加 20mmHg），则pH值应为7.24（降低2×0.08）。 如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因 素，这时，第三步就应比较理论上的pH值与实际pH值，如 果实际pH值低于理论pH值，说明同时存在有代谢性酸中毒， 反之，如果实际pH值高于理论pH值，则说明同时存在有代 谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的pH值，可以有 ±0.02的波动。
B
6
各种酸碱失衡的特点
代谢性酸中毒临床表现 （1）轻度者常被原ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ病症状所掩盖； （2）重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁； （3）最突出的表现是呼吸深而快，有时呼气中有时带有酮味
；呼吸代偿极为迅速，一般在酸中毒发生10分钟后就可出 现呼吸增强。 （4）病人面部潮红、心率加快、血压偏低，可出现神志不清 或昏迷； （5）有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失； （6）病人可出现心律不齐、急性肾功能不全或休克； （7）尿液一般呈酸性。
B
27
酸碱失衡的治疗
（三）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 • 病因 a. 感染性休克 b. 糖尿病酸中毒 c. 肾衰伴高热 d. 水杨酸中毒 e. 肝功能衰竭并发肝肾综合症 f. 晚期肾小球肾炎并发肺水肿 g. 麻醉手术中代谢性酸中毒并人工通气 • 治疗 a. 病因治疗 b. 纠正水电解质紊乱 c. 呼碱严重时禁用碳酸氢钠
病理生理学酸碱平衡紊乱
AB：隔绝空气，在实际PaPCaOC2、O2：体4温0m和mH血g 氧 饱和度条件下测得的血浆温HC度O3：-的38含0C量
血氧饱和度：100%
SB: 排除呼吸因素的影响，反映代谢性因素的指标
代酸：
代碱：
AB: 受呼吸+代谢影响 AB－SB: 反映呼吸因素的影响
酸碱的概念及其来源 酸（acid）：能释放出H+的物质 挥发酸：碳酸（13000-15000mmol/d）
CO2+H2O H2CO3 H++HCO3固定酸：乳酸、磷酸等（50mmol/d）
由肺排出
由肾排出
碱（base）：能接受H+的物质
碱的来源：蔬菜、水果、氨基酸（NH3+H+→NH4+）
酸碱平衡的调节
85~90%：近曲小管
其余：远曲小管与集合管
近曲小管重吸收HCO3- (泌H+)
毛细血管
上皮细胞
管腔
K+
钠钾泵 Na+
Na+
H+
HCO3-
Na+ HCO3H+
HCO3-
H2CO3
CA
H2O CO2
H2CO3
CA
CO2 H2O
基侧膜
管腔膜
远曲小管、集合管重吸收HCO3 -(泌H+ )
毛细血管 Cl-
HCl+ HCO3- →H2CO3+Cl-
强酸变弱酸
不能缓冲挥发酸
CO2+H2O 由肺排出
缓冲挥发酸： HHbO2/HbO2- HHb/Hb-
水、电解质代谢和酸碱平衡失调
肾是调节体液平衡的主要器官
血浆晶体渗透压↑→口渴中枢神经细胞脱水 →渴感→思饮寻水
1、渴感的作用 、
失水↓ 失水 →ADH↑
渗透压 ↑
口渴、饮水 口渴、
刺激
下丘脑——垂体后叶 垂体后叶 下丘脑
吸水↑→储水 渗透压 储水→渗透压 储水 渗透压↓
远曲小管、集合管 远曲小管、
渗透压↓ 水↑→渗透压 渗透压
[病因 病因] 病因
①经消化道丢失；②肠梗阻、烧伤、腹膜炎致体液 经消化道丢失； 肠梗阻、烧伤、 丧失； 大出血等外科急症。 丧失；③大出血等外科急症。
[临床表现 临床表现] 临床表现 症状： 症状：不口渴、尿少、厌食、恶心、乏力。 体征： 体征：唇舌干燥，眼球下陷、皮肤干燥，松弛、 弹性差。 重症有休克表现。 [实验室检查 实验室检查] 实验室检查 1.血液浓缩 2.尿比重↑ 3.血清Na+、Cl-无明显变化 4.血气分析可判定有无酸中毒
（若K+＜3mmol/L ，一般需要补200-400mmolK+才能提高血清K+1mmol/L 若K+3-4.5mmol/L，补100-200mmol, 则可提高血清K+1mmol/L）
注意： 注意：
一尽四不宜——尽量口服，速度不宜快，浓度不宜高， 尽量口服，速度不宜快，浓度不宜高， 一尽四不宜 尽量口服 日入不宜多，时间不宜早（见尿补钾） 日入不宜多，时间不宜早（见尿补钾）
2-
有机酸 蛋白质 共计 151.0
钠：为细胞外液的主要阳离子
★正常值 135-145mmol/L 克 ★日需量 5-9克
钾：为细胞内液的主要阳离子
★正常值 3.5-5.5mmol/L 克 ★日需量 2-3克
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概念、特征 病因 病理过程 对机体的影响
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概念
是指体内水分和盐类都大量丧失的一种脱水。
病理特点
血浆渗透压保持不变，水和盐成比例丧失。
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1、病因
消化液的丧失：严重腹泻、小肠梗阻
大量胸、腹水形成
大面积烧伤
返回
2、病理过程
口渴、尿少、排钠多 血浆渗透压 升高 组织间液和细胞内液进入血液, 以维持循环血量
高渗性脱水：5%葡萄糖溶液：生理盐水=2:1
低渗性脱水：5%葡萄糖溶液：生理盐水=1：2
等渗性脱水：5%葡萄糖溶液：生理盐水=1：1
第二节 酸碱平衡紊乱
酸碱平衡及其调节
酸碱平衡紊乱的类型
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
机体正常酸碱度是ｐH7.35～7.45； 内环境酸碱度的相对恒定称为酸碱平衡；
第四章 水盐代谢障碍及酸碱平 衡紊乱
学习要求
知识目标：
熟悉水肿的发生机理和类型。 掌握水肿、脱水、酸中毒、碱中毒的概念、原因和病
理变化。
掌握各型脱水的病理反应特点及处理原则。 掌握酸碱平衡紊乱的类型。
技能目标
能够识别和诊断常见组织器官水肿的病理变化。 能够识别和诊断脱水的类型及确定相应的补液
脑水肿 喉粘膜水肿 肺水肿 心包与胸腔积水
有利作用
对毒素或其他有害物质有稀释作用
输送抗体到炎症部位 渗出的蛋白质能吸附有害物质，组织其吸收入血、 纤维蛋白凝固可限制微生物在局部的扩散 心力衰竭时其形成可降低静脉压，减轻血液循环负担，
改善心肌收缩功能
二、 脱 水
毒。
病因
代偿适应反应
对机体的影响 治疗原则
返回
1、病因
CO2排出障碍
呼吸中枢抑制：脑炎、脑肿瘤等
酸性蛋白质缓冲系统：血浆和细胞内（NaPr－HPr） 血红蛋白缓冲系统：红细胞内（KHb-HHb和
KHbO2-HHbO2）
作用：将强酸转化为弱酸或强碱转化为弱碱
返回
它们能有效地将进入血液中的强酸转化为弱酸，强 碱转化为弱碱，在肺脏和肾脏的调节下，维持体液
pH正常。
如血液中乳酸增多：
乳酸+NaHCO3
渗出液与漏出液的主要区别
2、水肿组织的形态变化
（1）皮肤水肿
眼观
皮肤肿胀明显，颜色苍白，弹性降低，质如面团，指压
留痕且回复缓慢。皮肤切面附有液体，挤压时流出大量 无色或浅黄色透明液体，皮下组织呈胶冻状。
镜检
皮下组织间隙增宽，其中有大量液体，间质中胶原纤维
肿胀，甚至崩解。水肿液呈不同程度的红色。其他细胞 变性甚至坏死。
不良
（5）中毒性水肿和炎性水肿
毛细血管通透性升高
组织液渗透压升高
（四）常见水肿的病理变化
1、水肿液的特性 2、水肿组织的形态变化
皮肤水肿
粘膜水肿 肺水肿 肝、肾、心、脾水肿 脑水肿
1、水肿液的特性
非炎性水肿时，由血管渗出的液体称为漏出液。
炎性水肿时，由血管渗出的液体称为渗出液。
眼观：被膜较紧张
镜检
肝脏：水肿液蓄积在狄氏间隙内。
心脏：心肌纤维之间出现水肿液。
肾脏：水肿液蓄积在肾小管之间。
返回
肝水肿
5、脑水肿
眼观：脑沟变浅，脑回变扁平，脑室扩张，
内含大量脑脊液。
返回
猪瘟脑水肿
（五）结局和对机体的影响
轻度水肿 严重或持久水肿：组织细胞缺血、缺氧
H2CO3
乳酸钠+H2CO3
CO2+H2O
呼吸加快CO2排出。
（二）肺脏的调节
通过改变呼吸运动的频率和幅度，增加或减
少CO2的排出量，控制血浆H2CO3的浓度，
从而调节血液的pH值。
返回
（三）肾脏的调节
排酸保碱
碳酸氢盐的“重吸收”：肾小管上皮细胞分泌H+和管腔液中
的Na+交换
碳酸氢盐的“重新生成”： H+ 和NH3的分泌： H+ +NH3—
积水或积液：水肿液在体积内蓄积过多，如心包积水、
胸腔积水、腹水、肾盂积水等。
浮肿：水肿发生在皮下。 炎性水肿：组织器官发生炎症而出现的水肿。 全身性水肿：水肿发生在全身。
局部性水肿：水肿发生在局部。
鸭腹水
仔猪皮下水肿
水肿的一般形态变化特征
体积增大，被膜紧张，颜色变浅或苍白，温度下降， 弹性降低，功能减退。
碱中毒：NaHCO3/H2CO3大于20：1，pH高于正常值，称为碱 中毒。
返回
代谢性酸中毒（碱中毒）
由于血浆中NaHCO3含量原发性降低（或升高）引起的酸
中毒（碱中毒），称为代谢性酸中毒（碱中毒）
呼吸性酸中毒（碱中毒）
由于血浆中H2CO3含量原发性升高（或降低）引起的酸
中毒（碱中毒），称为呼吸性酸中毒（碱中毒）
组织间液水分被吸收入血 水摄 入不 足或 排出 过多 血浆 水分 丧失
血浆渗透 压增高
口渴、尿量减少
肾小管对钠离子重吸收减少， 尿液变浓，比重增高
3、对机体影响
细胞外液渗透 压升高 细胞内液外移
细胞内脱水
脱水热
分类
失水量为体重的2–5%
中度脱水:明显口渴、少尿、可视黏膜干燥、皮肤弹
轻度脱水:渴感,少尿、可视粘膜干燥，皮肤弹性降低，
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肾脏排酸保碱功能增强（此时尿液呈酸性）
在血液中:H2CO3+Na2HPO4
NaHCO3+NaH2PO4
在肾脏：NaH2PO4+NH3+HCO3
NaHCO3+NH4H2PO4
肾小管上皮分泌Ｈ＋和ＮＨ３增强，重吸收NaHCO3
经过上述反应，使NaHCO3/H2CO3 的值得到调整，
（二）原因和机理
组织间液循环障碍 水钠潴留
血压、组织液胶体渗透压；
组织液水静压、血液胶体渗透压；淋巴管回流
1、组织间液循环障碍
毛细血管通透性增强：缺氧、毒素、血管活性物质
组织液渗透压升高：缺氧、炎症、组织损伤等
毛细血管流体静压升高：淤血、心力衰竭、肝硬变
等
血浆胶体渗透压降低：蛋白质摄取不足或丢失过多
细胞水肿，组织间液显著减少 外周循环衰竭 氮质血症 自体中毒
低渗性脱水分为3种
轻度：丢失0.5g钠/kg体重，动物：无力，不爱活动。 中度：丢失0.73g钠/kg体重，动物：卧地不起，视
力障碍，厌食，心率快二脉搏细弱。
重度：丢失1.25g钠/kg体重，动物出现昏迷等症状。
3、等渗性脱水
性丧失、干燥，精神沉郁，失水量为体重的5–10%
重度脱水：少尿、无尿血压下降，脉搏微弱，严重时
酸中毒致死，失水量为体重的15–15%
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2、低渗性脱水
概念、特征 原因 病理过程 对机体的影响
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概念
是以钠丢失为主，水分丧失次之的脱水，又称缺盐性
脱水。
特征
血浆渗透压降低、血浆容量及组织间液减少 患畜无口渴感，早期尿量多而比重小
从而将血浆的pH值维持在正常范围内，称为代偿性代 谢性酸中毒。
当代谢障碍进一步加重或肺功能发生障碍时，血浆的 pH值继续下降，就发展为失代偿性酸中毒。
3、对机体的影响
1、心血管系统：使心肌收缩减弱，心输出量减 少，血管扩张，血压下降。严重的引起急性心 力衰竭。 2、对中枢神经系统的影响：高度抑制，甚至 昏迷，最后死亡。
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 脱水的处理原则
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概念
机体由于水和电解质的摄入不足或丧失过多，而
引起体液总量减少并伴发一系列功能、代谢障碍
的病理过程，称为脱水。
按血浆渗透压的不同分为
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水
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(一 ）高渗性脱水
概念和特征 原因 病理过程 对机体的影响
（一）代谢性酸中毒
概念：在某些情况下，由于体内固定酸生成过多或NaHCO3大量 丧失，引起血浆中的HCO3–原发性减少，称为代谢性酸中毒。
病因
代偿适应反应
对机体的影响
治疗原则
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1、病因
固定酸生成过多：内科病和传染病过程中，糖、脂肪、 蛋白质的分解代谢加强
碱性物质丢失过多：由于血液中碱储丢失过多引起。见 于急性肠炎和肠阻塞等疾病。
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概念
是以水分丧失为主，而钠丧失次之的脱水，又称缺水
性脱水或单纯性脱水。
特征
血液浓稠，血浆渗透压升高， 细胞脱水，皮肤皱缩。 动物出现口渴、尿少而比重大
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1、原因
１、饮水不足
咽喉疾病、破伤风、食道阻塞、沙漠地区水源断绝等
2、失水过多
胃肠道 皮肤肺脏
肾脏
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2、病理过程（保水排钠）
—NH4+
碱多排碱
大量NaHCO3、NaH2PO4可随尿排出，以降低血浆pH。
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（四）细胞调节
通过细胞内外离子交换实现的。
H+
K+
二、酸碱平衡紊乱的类型
体液pH值由NaHCO3/H2CO3决定。 正常： NaHCO3/H2CO3 = 20：1，pH为7.4 酸中毒：NaHCO3/H2CO3小于20：1，pH低于正常值，称为酸 中毒。