13超敏反应
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超敏反应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
同种异型抗原
自身抗原 吸附的外来半抗原 吸附的抗原抗体复合物 细胞膜抗原 诱导产生IgG 、 IgM
结合
IgG 、 IgM
M F 吞噬、CDC 、ADCC
靶细胞杀伤
或功能改变
二、临床常见疾病
1、输血反应： 2、新生儿溶血症：
新生儿溶血症
3、免疫性血细胞减少症：
（1）包括 药物过敏性溶血性贫血； 粒细胞减少症； 血小板减少性紫癜
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
3、细胞：
（1）肥大细胞（2）嗜碱性粒细胞（3）嗜酸性粒细胞：
3. 细胞
（1）肥大细胞、嗜碱性粒细胞：
（Fcε R）
嗜碱性颗粒（组胺等）
Fcε R
肥大细胞
（2）嗜酸性粒细胞
嗜酸性颗粒
嗜酸性粒细胞
变应原再次进入
6. 有明显的个体差异和遗传倾向。 7. 可经血清被动转移。
二、临床常见的Ⅰ型变态反应
1、全身过敏反应：
（1）药物过敏性休克：青霉素、普鲁卡因、链霉素… 。
（2）血清过敏性休克：再次注射破伤风抗毒素、
白喉抗毒素等免疫血清
2、呼吸道过敏反应： 3、消化道过敏反应： 4、皮肤过敏反应： 食物、药物、花粉或肠道寄生虫等可引起皮肤过
（二）参与细胞
TH1细胞：通过释放细胞因子而产生免疫效应； Tc细胞：直接杀伤具有致敏原的靶细胞。
（三）发生过程：可分为两个阶段：
1、T细胞致敏阶段： 抗原→ 经APC处理后 → 抗原肽-MHCⅡ∕Ⅰ类→ 相应 的CD4＋TH细胞和CD8＋TC细胞增生、分化
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
(第17章，P145)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
免疫学之超敏反应
1.抗原---常为细胞性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 （二）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性，增加，局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放，血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏，Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ：嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ，每个细胞表面约有10万个，当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解，胞浆Ca2+浓度增加，使细 胞脱颗粒，合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质，介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性，增加，局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放，血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏，Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ：嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ，每个细胞表面约有10万个，当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解，胞浆Ca2+浓度增加，使细 胞脱颗粒，合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质，介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
临床免疫学：超敏反应
• 螨 主要是屋尘螨和粉尘螨 • 宠物皮毛和皮毛屑 猫毛、狗毛最为常见 • 花粉
主要是风媒花粉 树木花粉、牧草花粉、莠草花粉
51
• 真菌
主要为气传非致病性腐生菌 孢子及菌丝均有抗原性，其中孢子的抗原性较强
• 丝棉
主要是包裹在丝纤维表面的丝胶蛋白
52
食物变应原
• 动物蛋白食品 牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹、牛肉、 羊肉、猪肉、鸡肉
活性介质因素
如以组胺为主，则表现为血管通透性增高；以白三烯为主， 则表现为平滑肌痉挛
42
致敏原的质量因素 抗原性的强弱及量 接触抗原的途径 吸入--呼吸道症状，皮肤接触--皮肤
反应，食入--消化道症状，注入--过 敏性体克 生物节律因素 好发于清晨及晚间，与月经周期有关 环境因素 不同环境过敏原不同，故表现不一致 其它因素 精神情绪、营养状态、年龄、性别、体力等
12
流行病学（中国）
• 常见病、多发病 • 不同地区、季节，发病率不同 • 北京协和医院对部分北京居民调查显示，总患病率
为37.7%，男女患病率基本相同 • 可发生于任何年龄，40岁之前发病者占75%
13
流行病学（欧美）
• 过敏性鼻炎：最常见的过敏性疾病， 22%人口 患病
• 哮喘：2千万人受累，儿童哮喘中95%是过敏性 • 特异性皮炎：近20年发病率显著增加，欧洲在
4)特应性（atopic）
发生于过敏体质者，有家族性，同一患者可有多种超 敏反应病
5) 间歇性（）
两次发作间有一段病情相对稳定期
41
(二)影响临床表现特点的因素
体质因素
过敏体质是内因，父母均有变态反应病者，子女发生变态 反应病的机率大
病理反应因素
毛细血管扩张和通透性增高为主，表现以水肿、分泌物增 多、皮疹、血压下降、潮红等为主；以平滑肌痉挛为主， 以呼吸困难、哮喘、腹痛等为主
主要是风媒花粉 树木花粉、牧草花粉、莠草花粉
51
• 真菌
主要为气传非致病性腐生菌 孢子及菌丝均有抗原性，其中孢子的抗原性较强
• 丝棉
主要是包裹在丝纤维表面的丝胶蛋白
52
食物变应原
• 动物蛋白食品 牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹、牛肉、 羊肉、猪肉、鸡肉
活性介质因素
如以组胺为主，则表现为血管通透性增高；以白三烯为主， 则表现为平滑肌痉挛
42
致敏原的质量因素 抗原性的强弱及量 接触抗原的途径 吸入--呼吸道症状，皮肤接触--皮肤
反应，食入--消化道症状，注入--过 敏性体克 生物节律因素 好发于清晨及晚间，与月经周期有关 环境因素 不同环境过敏原不同，故表现不一致 其它因素 精神情绪、营养状态、年龄、性别、体力等
12
流行病学（中国）
• 常见病、多发病 • 不同地区、季节，发病率不同 • 北京协和医院对部分北京居民调查显示，总患病率
为37.7%，男女患病率基本相同 • 可发生于任何年龄，40岁之前发病者占75%
13
流行病学（欧美）
• 过敏性鼻炎：最常见的过敏性疾病， 22%人口 患病
• 哮喘：2千万人受累，儿童哮喘中95%是过敏性 • 特异性皮炎：近20年发病率显著增加，欧洲在
4)特应性（atopic）
发生于过敏体质者，有家族性，同一患者可有多种超 敏反应病
5) 间歇性（）
两次发作间有一段病情相对稳定期
41
(二)影响临床表现特点的因素
体质因素
过敏体质是内因，父母均有变态反应病者，子女发生变态 反应病的机率大
病理反应因素
毛细血管扩张和通透性增高为主，表现以水肿、分泌物增 多、皮疹、血压下降、潮红等为主；以平滑肌痉挛为主， 以呼吸困难、哮喘、腹痛等为主
超敏反应(医学免疫学)
5、肺出血-肾炎综合征
6、甲状腺机能亢进
45
1、输血反应
误输异型血所致
A型血 B型受血者：
A型抗原＋抗A抗体-----抗原抗体复合物------红细胞溶解
⊕补体
(红细胞) (B型血清)
46
2、新生儿溶血症
-----------母子间血型不符 母亲(Rh－) 胎儿Rh＋红细胞(第一胎） 抗Rh抗体（IgG）
色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱
4、生物活性介质拮抗药
苯海拉明、扑尔敏、乙酰水杨酸
5、改善效应器官反应性
肾上腺素、麻黄素、葡萄糖酸钙、维生素C
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
（细胞毒型、细胞溶解型）
39
Ⅱ型超敏反应
主要特征 发生机制 常见临床疾病
40
主要特点
• 抗原 • 抗体参与（IgG、IgM），补体参与。 • 以细胞溶解（细胞毒型）为主。
肺泡基底膜 （共同抗原）肾小球基底膜
肺出血 （咯血、贫血）
肾炎 （ 血尿、蛋白尿）
52
6、甲状腺机能亢进 ------刺激型超敏反应
机体
自身抗体：抗TSH-R （长效甲状腺激素LATS）
与TSH受体结合
甲状腺素大量分泌
53
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
（免疫复合物型、血管炎型）
55
Ⅲ型超敏反应
主要特征 发生机制 常见临床疾病
淋细 巴胞 细浸 胞润 和为 单主 核的 吞炎 噬症
分泌细胞因子：IL-1、6、8, TNF-a
77
临床常见疾病 传染性超敏反应 接触性皮炎
78
传染性超敏反应
•概念：在病原感染的过程中，机体出现的迟发型 超敏反应。 •变应原：胞内菌、病毒、寄生虫等
超敏反应
IgE抗体的特点：
IgE半衰期短，多数人血清水平很低；
特应性素质个体IgE血清水平高；
亲细胞性，与肥大细 胞、嗜碱性粒细胞表 面IgE Fc受体(FcR I) 结合，半衰期延长。
CD4+ Th2 细 胞 及 其分泌的IL-4等细胞因 子，可诱导变应原特异 性B细胞增殖分化为产 生 特 异 性 IgE 抗 体 的 浆 细胞。
根据效应发生的快慢和持续时间 的长短，可分为：
速发相反应 迟发相反应
速发相反应：
发生迅速，在接触变应原后20-40分钟内发 生，可持续数小时； 多为功能紊乱； 经过紧急治疗可完全恢复； 储存介质、肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。
如：青霉素引起的过敏性休克。
迟发相反应：
发生较慢，在接触变应原后4-24小时内发生， 24小时候逐渐消退； 伴有炎性改变； 新合成介质、嗜酸性粒细胞参与。
在肥大细胞释放的多种 细胞因子作用下，可被 募集至炎症局部，并被 活化，上调FcR I表达， 释放大量颗粒。
嗜酸性粒细胞的作用具有双重性： 参与迟发相反应； 负反馈调节作用。
生物活性介质： 1）储存介质：
组胺 激肽原酶 嗜酸性粒细胞趋化因子
2）新合成介质：
白三烯 前列腺素D2 血小板活化因子
1）组胺(histamine):
注意：提高青霉素质量，现用现配。
2、血清过敏性休克
再次使用动物免疫血清(如破伤风抗 毒素、白喉抗毒素)进行治疗或紧急预防 时，可发生过敏性休克，重者可在短时间 内死亡。
二、呼吸道过敏反应
吸入花粉、尘螨、真菌和动物皮屑等 变应原。
过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见 的呼吸道过敏反应。
过敏性鼻炎（花粉症）：常见于儿童或青春期。
超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
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41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
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51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
超敏反应定义和特点
引起超敏反应的抗原称为变应原 （allergen）或过敏原（Anaphylactogen)。
超敏反应依据其发生机制和临床特点分为四型：I 型超敏反 应，即速发型超敏反应；II 型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解 型超敏反应；III型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反 应；IV型超敏反应，即迟发型超敏反应。
已公布的变应原。 4.哮喘及过敏基因数据库（cooke.gsf.de/asthmagen/main. com）。 5.美国国家食品安全与技术中心（/～ sgendel/ fa.htm）建立食品变应原、非食品变应原、小麦面 筋序列3个数据库。 6.Protall数据库（/protall/）参与 经典
嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中，可被招募到 变态反应部位发挥作用。
肥大细胞和嗜碱性粒细胞均来自髓样造血干 细胞，表面具有高亲和性IgE Fc受体(FcRI)，胞 质内含有类似的嗜碱性颗粒，被变应原激活后， 释放的生物活性介质也大致相同。
FcRI由一条 链、一条 链和两条相 同的 链组成。 链为配基结合链，其胞外 功能区能与IgE Fc段结合。 链和 链可介 导信号转导，其中 链跨膜4次，其N端和C 端均位于胞浆内，C端含有一个免疫受体酪 氨酸活化基序(ITAM)。 链为跨膜蛋白，在 胞外N端经二硫键相连组成二聚体，胞浆内 C端各含一个ITAM。
②激肽原酶可作用于血浆中激肽原(2球蛋白)使之 生成具有生物活性的激肽，其中缓激肽的主要作用 是：刺激平滑肌收缩，使支气管痉挛；使毛细血管 扩张，通透性增强；吸引嗜酸、嗜中性粒细胞等向 局部趋化。
2. 细胞内新合成的介质及其作用 ①白三烯(LTs) 是花生四烯酸经脂氧合酶途径形成 的介质，通常由LTC4、LTD4和LTE4混合组成。 它们是引起晚期相反应主要介质，其主要作用是： 是使支气管平滑肌强烈而持久的收缩；毛细血管扩 张、通透性增强型超敏反应的主要成分和细胞
超敏反应依据其发生机制和临床特点分为四型：I 型超敏反 应，即速发型超敏反应；II 型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解 型超敏反应；III型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反 应；IV型超敏反应，即迟发型超敏反应。
已公布的变应原。 4.哮喘及过敏基因数据库（cooke.gsf.de/asthmagen/main. com）。 5.美国国家食品安全与技术中心（/～ sgendel/ fa.htm）建立食品变应原、非食品变应原、小麦面 筋序列3个数据库。 6.Protall数据库（/protall/）参与 经典
嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中，可被招募到 变态反应部位发挥作用。
肥大细胞和嗜碱性粒细胞均来自髓样造血干 细胞，表面具有高亲和性IgE Fc受体(FcRI)，胞 质内含有类似的嗜碱性颗粒，被变应原激活后， 释放的生物活性介质也大致相同。
FcRI由一条 链、一条 链和两条相 同的 链组成。 链为配基结合链，其胞外 功能区能与IgE Fc段结合。 链和 链可介 导信号转导，其中 链跨膜4次，其N端和C 端均位于胞浆内，C端含有一个免疫受体酪 氨酸活化基序(ITAM)。 链为跨膜蛋白，在 胞外N端经二硫键相连组成二聚体，胞浆内 C端各含一个ITAM。
②激肽原酶可作用于血浆中激肽原(2球蛋白)使之 生成具有生物活性的激肽，其中缓激肽的主要作用 是：刺激平滑肌收缩，使支气管痉挛；使毛细血管 扩张，通透性增强；吸引嗜酸、嗜中性粒细胞等向 局部趋化。
2. 细胞内新合成的介质及其作用 ①白三烯(LTs) 是花生四烯酸经脂氧合酶途径形成 的介质，通常由LTC4、LTD4和LTE4混合组成。 它们是引起晚期相反应主要介质，其主要作用是： 是使支气管平滑肌强烈而持久的收缩；毛细血管扩 张、通透性增强型超敏反应的主要成分和细胞
临床执业医师考试真题解析免疫第十三单元超敏反应
第十三单元超敏反应一、基本概念超敏反应又称变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同的抗原时所发生的引起机体生理功能紊乱或组织损伤的特异性免疫应答。
超敏反应分为四型：I型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
二、I型超敏反应。
I型超敏反应又称速发型超敏反应，其特点是：①主要由IgE介导；②发生的速度快；③通常引起功能紊乱但不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传背景。
(一) I型超敏反应的变应原、变应素和细胞应原是指能选择性激活Th2 T淋巴细胞及B淋巴细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起I型超敏反应的抗原。
临床上常见的变应原有：树粉、花粉，真菌的菌丝和孢子，动物的皮屑，羽毛，昆虫及其毒液，尘螨及其排泄物，牛奶，鸡蛋，虾类，贝类，蟹，血清，青霉素，磺胺、普鲁卡因等药物.这些物质在过敏体质的个体可引起局部和全身性变态反应。
变应素是指能引起I型超敏反应的IgE类抗体。
IgE类抗体可通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细隐表面的IgE的Fc受体结舍，使机体选人致敏状态。
过敏患者体内的IgE含量升高。
参与I型超敏反应的细胞有：B细胞，Th2细胞，肥大细胞，嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
(二)I型超敏反应的发生机制I型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、激发和效应三个阶段。
在致敏阶段，进入机体的变应原刺激B细胞增生分化，产生的特异性IgE抗体。
该IgE 抗体通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性细胞表面的IgE的Fc受体结合，使机体进入致敏状态。
在激发阶段，相同的变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE，刺激这些细胞发生脱颗粒反应。
释放生物活性介质。
【历年真题解析】1．在Ⅰ型超敏反应中具有重要负反馈调节作用的细胞是A.嗜中性粒细胞B.嗜碱性粒细胞C.嗜酸性粒细胞D.单核吞噬细胞E.肥大细胞答案：C解析：肥大细胞和嗜碱性粒细胞可引发Ⅰ型超敏反应，嗜酸性粒细胞则对Ⅰ型超敏反应有负反馈调节作用。
p-13接触性皮炎
一、 病因和发病机理 二、 临床表现 三、 诊断和鉴别诊断 四、 防治
病因和发病机理
按接触性皮炎发生的原因， 可分为原发性刺激和变态反 应两种。
引起接触性皮炎的物质的有很多，主要有 动物性、植物性、化学性三种。以化学性 最多。
动物性的：动物的毒素，昆虫的毒毛
植物性的：漆树、荨麻、补骨脂等
文件名
尽信书，则不如无书
抗原物质作用于机体后可致使机体的反应
性发生改变。当机体再次暴露于同种抗原 时，所产生的反应与首次不同，或出现对 机体有利的免疫反应，或出现对机体组织 有损伤的变态反应。变态反应亦称为超敏 反应（hypersensitivity）或过敏反应（ anaphylaxis）。
变态反应的分类
IV型变态反应的特点是反应发生较迟，致敏 机体再次接触抗原后需数小时、1~2天或更 长才出现。淋巴细胞及转移因子可转移致 敏反应，但血清不能转移。
引起IV型变态反应的抗原包括细菌、真菌与 寄生虫等。皮肤接触一些化学物质如二硝 基氟苯（DNFB）以及镍、铬等可引起接触 性超敏反应（contact hypersensitivity,CHS） 。两者有所不同。
IV型变态反应引起的皮肤疾患包括接触性皮 炎、湿疹及结核菌素型皮肤反应（结核菌 素试验、麻风菌素试验、念珠菌素试验等 ）。
临床上检查IV型超敏反应的主要方法是皮肤 试验，如麻风菌素试验及斑贴试验等。
接触性超敏反应和迟发型超敏反应 的区别
定义
接触性皮炎是皮肤或粘膜单次或多次接触外源 性物质后，在接触部位甚至以外的部位发生的 炎症反应，伴瘙痒或灼烧感。 表现为红斑、肿胀、丘疹、水疱、大疱、甚至 坏死等。
化学性的：多属于变态反应性，少数属于 原发刺激。金属及其制品；日常生活用品 ；化妆品及各种化工原料等。
四川大学医学免疫学13超敏反应
随着基因技术在医学中的应用，针对某些具有遗传倾向的超敏反应，可以通过遗传咨询和基因检测等方法，提前预测并采取相应的预防措施。这种方法虽然尚处于发展阶段，但具有广阔的应用前景。
疫苗接种
避免接触
遗传咨询
谢谢您的观看
THANKS
某些药物可引发过敏性休克，症状包括皮疹、发热、呼吸困难等。
药物性皮疹
部分药物可引起皮疹、皮肤瘙痒等症状。
药物性肝损伤
某些药物可导致肝脏损伤，严重时可引起急性肝炎甚至肝衰竭。
食物性超敏反应
要点三
食物过敏
某些食物可引起过敏反应，症状包括皮疹、呼吸急促、呕吐等。常见的过敏食物包括牛奶、鸡蛋、海鲜等。
要点一
对患者进行心理支持，缓解其紧张、焦虑等情绪，以提高治疗效果。
避免接触过敏原
超敏反应的预防措施
提高免疫力
定期检查
健康教育
03
超敏反应的免疫学机制
1
免疫应答与超敏反应
2
3
免疫应答是生物体识别和清除外来抗原的过程，包括非特异性免疫应答和特异性免疫应答。
超敏反应是一种异常的免疫应答，通常是由特异性免疫应答介导的，具有免疫记忆的特点。
超敏反应的发生与免疫应答的强度、免疫细胞的活化、炎症因子的释放等密切相关。
超敏反应与炎症反应
超敏反应可以引起炎症反应，炎症反应也可以促进超敏反应的发生。
炎症反应和超敏反应在某些情况下可以互相促进，形成恶性循环，加重病情。
炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应，包括红肿、发热、疼痛等局部表现以及发热、白细胞增多等全身表现。
细胞毒型
Ⅱ型超敏反应常在输血、注射药物后出现，表现为发热、寒战、头痛、皮疹等。
超敏反应的临床表现
超敏反应名词解释免疫学
超敏反应名词解释免疫学
超敏反应：
超敏反应是指具有过度敏感反应的抗原、抗体或其他免疫物质之间的一种反应。
其作用是通过增加抗体数量并增强细胞和体液免疫系统的反应速度，从而增强人体对抗原的免疫力。
这种过度敏感的反应可以由免疫反应引起，其中包括抗原抗体反应、T细胞反应、B细胞反应等。
免疫学：
免疫学是研究人体免疫系统的科学，旨在研究人体如何抵御病原体的侵染，以及如何促进正常人体免疫力的增强。
免疫学涉及人体对外界刺激的反应，涵盖免疫器官、免疫分子、神经免疫学等，并与涉及免疫药物和疫苗研究的免疫药物学、免疫治疗和疫苗学紧密相关。
超敏反应医学名词解释
超敏反应医学名词解释
超敏反应 (Hypersensitivity Reaction) 是一种过敏反应的一
种类型，是指机体接触某种过敏原后，短时间内发生异常强烈的过敏反应。
超敏反应的表现包括呼吸系统水肿、渗出，引起呼吸困难、喘憋、乏氧、窒息等;循环系统，出现脉率浅慢、血压下降、休克等;
神经系统，可出现抽搐、昏迷等。
超敏反应的发生需要综合抢救。
型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性 B 细胞产生 IgE，后者以其 Fc 段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的 FcRI 结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的 IgE 特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物
质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。
型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和 ADCC、抗体对靶
细胞的刺激或阻断作用。
主要引起的疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症等。
超敏反应《医学免疫学》人卫版
Carl Prausnits-Giles 1876-1963
1966， Discovery of Immunoglobulin E and mechanisms of IgE-mediated allergic reactions
主要过敏成分是AgE
Kimishige Ishizaka（1925-）and Terako
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应
细胞毒型或 细胞溶解型超敏反应
Ab介导 Ab介导
免疫复合物型或
Ab介导
血管炎型超敏反应
迟发型超敏反应
效应性Ｔ细胞介导
Type I Anaphylaxis hypersensitivity
Type II Cytotoxic hypersensitivity
• 重症肌无力
• 自身免疫性溶血性贫血
某些长期服用α-甲基多巴病人，有（1%）可产生自身 免疫溶血性贫血。
其机理为：多巴改变了红细胞膜上的Rh系统的e抗原 产 生抗RBC抗体 Ⅱ型超敏反应发生机制导致自身免疫性 溶血性贫血。
•药物（青霉素）过敏性血细胞减少症
青霉素
（半抗原）
+
蛋白 (血细胞膜 或血浆)
Ishizaka
IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应(速发型超敏反应)
一、参与I型超敏反应的主要成分
（一）变应原 allergen（过敏原）
吸入性
注入性
(药物等)
食入性
接触性
花粉(pollen)：花粉产量大，授粉期长，质
轻，粒小，多属风媒花粉。花粉的播散具有区 域性和季节性特点。
豚草花粉（ragweed):主要过 敏成分是AgE和次要过敏成分是
1966， Discovery of Immunoglobulin E and mechanisms of IgE-mediated allergic reactions
主要过敏成分是AgE
Kimishige Ishizaka（1925-）and Terako
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应
细胞毒型或 细胞溶解型超敏反应
Ab介导 Ab介导
免疫复合物型或
Ab介导
血管炎型超敏反应
迟发型超敏反应
效应性Ｔ细胞介导
Type I Anaphylaxis hypersensitivity
Type II Cytotoxic hypersensitivity
• 重症肌无力
• 自身免疫性溶血性贫血
某些长期服用α-甲基多巴病人，有（1%）可产生自身 免疫溶血性贫血。
其机理为：多巴改变了红细胞膜上的Rh系统的e抗原 产 生抗RBC抗体 Ⅱ型超敏反应发生机制导致自身免疫性 溶血性贫血。
•药物（青霉素）过敏性血细胞减少症
青霉素
（半抗原）
+
蛋白 (血细胞膜 或血浆)
Ishizaka
IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应(速发型超敏反应)
一、参与I型超敏反应的主要成分
（一）变应原 allergen（过敏原）
吸入性
注入性
(药物等)
食入性
接触性
花粉(pollen)：花粉产量大，授粉期长，质
轻，粒小，多属风媒花粉。花粉的播散具有区 域性和季节性特点。
豚草花粉（ragweed):主要过 敏成分是AgE和次要过敏成分是
超敏反应
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有 3种 类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞 被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者 可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。如今还不能肯定抗 体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系 统性红斑狼疮。
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Ⅱ型
Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。例如 血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。甲状腺功能亢进（Graves病） 是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。
其他
除上述 4种类型外，还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。Ⅵ型超敏反应（又称抗体依赖性 细胞毒性反应），甚至更多的类型。有些变应原（如青霉毒）也可在同一个体引起不同型的超敏反应同时出现。
自身免疫
发生原因
自身免疫病
发生原因
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生 的原因有：①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触（如由于创伤引起释放）， 即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原；②机体正常成分发生某 些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出 一些在结合前并未显现的氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。补体系 统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关 节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体；③由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机 体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌 引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。
超敏反应讲解
影像学检查：通过X线、CT、MRI等方法检 查过敏反应引起的器官损伤
皮肤测试：通过皮肤点刺试验、斑贴试验 等方法检测过敏原
肺功能检查：通过肺功能测试、支气管激 发试验等方法检测过敏性哮喘
血液检测：通过血清特异性IgE检测、嗜酸 性粒细胞计数等方法检测过敏原
食物过敏原检测：通过食物过敏原检测方 法检测食物过敏原
Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应）
特点：由抗体和补体介导导致细 胞损伤和组织损伤
症状：包括皮肤过敏、哮喘、过 湿性关节炎等
治疗方法：抗组胺药、糖皮质激 素、免疫抑制剂等
Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏反应）
原因：免疫复合物沉积在组 织中
治疗：抗组胺药、糖皮质激 素等
避免接触触发因素
了解自己的过 敏原避免接触
保持室内清洁 减少尘螨、花
粉等过敏原
避免使用刺激 性化妆品、护
肤品
避免食用易引 起过敏的食物 如海鲜、坚果
等
提高自身免疫力
均衡饮食：保证营养均衡多吃蔬菜水果少吃高脂肪、高糖食物 适量运动：每周至少进行150分钟的中等强度运动如快走、游泳、瑜伽等 充足睡眠：保证每天7-8小时的睡眠时间有助于提高免疫力 保持良好的心态：学会释放压力保持乐观积极的心态有助于提高免疫力
淋巴细胞活化：T细胞或B细胞被激活产 生效应细胞
免疫记忆：记忆细胞在再次遇到相同抗 原时迅速活化增强免疫应答
超敏反应的发生过程
抗原进入机体：抗原通过呼吸道、消 化道、皮肤等途径进入机体
抗原识别：抗原被免疫细胞识别产生 特异性抗体
抗体与抗原结合：特异性抗体与抗原 结合形成抗原-抗体复合物
免疫细胞活化：抗原-抗体复合物激 活免疫细胞产生炎症介质
症状：皮肤红肿、瘙痒、疼 痛等
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(sCD23) ，与B细胞CD21结合促进IgE 生成
参与细胞
肥大细胞：分布于粘膜上皮下和皮下小血
管周围的结缔组织及内脏器官膜下。 功能：释放颗粒；表达CD40L，分泌IL-4， 上调IgE合成；分泌趋化因子，启动迟发相 反应 嗜碱性粒细胞：分布于外周血中，受刺激 后释放生物活性物质
嗜酸性粒细胞：分布于粘膜上皮下结缔组
阿司匹林、色甘酸钠、肾上腺素 生物活性介质拮抗药：抗组胺药等 改善效应器官反应性的药物：肾上腺 素、钙剂等
免疫新疗法
细胞因子佐剂IL-12
变应原基因疫苗
抗IgE的人源化单抗
sIL-4R
研究新进展
调节性T细胞对于过敏反应的调节
Th17参与过敏性疾病的炎症反应
Ⅱ型超敏反应
织，激活受严密调控；激活后，表达 FcεRⅠ而脱颗粒释放活性介质，双重作用 释放致炎因子和毒性物质(LTs、PAF、阳离 子蛋白)，参与迟发相反应 吞噬肥大细胞释放的颗粒，释放组胺酶、 芳香硫酸酯酶和磷酯酶D灭活组胺、LTs和 PAF，发挥负调节作用
Ⅰ型超敏反应发生过程
致敏阶段：
变应原→机体→CD4+Th2→ IL-4 → 特异性B细胞→IgE→Fc段结合肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ
变应原 的特点
部分变应原具有酶活性有利 于抗原穿越上皮屏障
IgE：引起Ⅰ型超敏反应的主要因素
鼻咽、扁桃体、气管和胃肠粘膜下B细胞
产生。可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表 面IgE Fc受体结合
Th2细胞在体液免疫应答中的作用
IgE合成的调节
遗传因素：特应性素质个体 接触变应原的机会 抗原的性质和进入途径 Th细胞类别和细胞因子 IL-4： IgE类别转换因子 IFN-γ：抑制IgE的产生
1.过敏性休克 2.支气管哮喘 3.过敏性鼻炎 4.过敏性肠胃炎 5.荨麻疹
Ⅱ型 细胞毒 型超敏 反应 Ⅲ型 免疫复 合物型 血管炎 型 Ⅳ型 迟发型 细胞介 导型
IgG、IgM、 补体 IgA 吞噬细胞 NK细胞
1.抗体与细胞本身或粘附在细胞表面的抗原结合， 1.异型输血反应 或抗原抗体复合物吸附在细胞表面 2.新生儿溶血症 2.激活补体，溶解靶细胞 3.免疫性血细胞减 3.调理MΦ，吞噬靶细胞 少症 4.激活杀伤细胞，杀伤靶细胞 4.甲状腺机能亢进 1.中等大小可溶性IC沉积于血管基底膜、关节滑 膜等处 2.激活补体 3.吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶 4.引起血管炎及血管周围炎 1.抗原刺激T细胞致敏 2.致敏T细胞再次与抗原相遇，产生免疫效应 3.Th1释放淋巴因子，引起炎症反应 4.Tc直接杀伤靶细胞 1.血清病 2.感染后肾小球肾 炎 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎 1.传染性超敏反应 2.接触性皮炎
Ⅱ型超敏反应的发生机制：
IgG或IgM类抗体直接作用于相应细 胞或组织上的靶抗原(包括半Ag)，在 补体、巨噬细胞和NK细胞等参与下 造成组织细胞损伤，特殊情况下出现 受体介导对靶细胞的刺激或抑制作用
Ⅱ型超敏反应
特点：
发病无一定时间规律，常发于用药、输
血、预防接种等临床处理后 致病Ag常为药物、菌苗、疫苗、血型Ag 临床表现常为溶血性贫血、出血性贫血、 紫癜、黄疸、继发性感染等 常侵害血液的有效成分，血常规常见 RBC、WBC或血小板减少 多种自身免疫性疾病的发病机制
全身性免疫复合物病 链球菌感染后肾小球肾炎：A族溶血 性链球菌 血清病：初次大量注射异种蛋白或半 Ag类药物，基本特征为发热、皮炎、 淋巴结肿大及关节痛
类风湿性关节炎：可能与病原体持续
感染有关 RF：由于感染使体内产生变性的IgG， 可刺激机体产生抗变性的IgG的 IgM/IgG型抗体，称类风湿因子。 系统性红斑狼疮(SLE)：ANA
药物过敏性血细胞减少症：氯丙嗪、非
那西丁，半抗原-载体 药物诱导性免疫性血小板减少性紫癜： 司眠脲
Ⅲ型超敏反应
可溶性免疫复合物(IC)沉积于局部或全
身多处毛细血管基底膜后，通过激活 补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜 碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的血管及其周围的炎 症反应和组织损伤
参加成分
型别
特异性免 疫物质 IgE、 IgG4
非特异性物 质 肥大细胞 嗜碱性粒细 胞 嗜酸性粒细 胞
发生机制
临床常见病
Ⅰ型 速发型 过敏反 应
1.抗原刺激机体产生IgE，IgE结合于肥大细胞或 嗜碱性粒细胞表面 2.抗原再次进入机体与细胞表面IgE结合 3.靶细胞活化，释放生物活性介质 4.介质作用于效应器官，导致平滑肌痉挛，小血 管扩张，毛细血管通透性增加，腺体分泌增加
PFER: peak expiratory flow rate
临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
全身过敏性反应 药物过敏性休克 (抗生素或麻醉剂，半抗原-载体) 血清过敏性休克 (抗毒素血清)
局部过敏反应
呼吸道过敏反应
过敏性鼻炎
支气管哮喘：早期和晚期反应（炎
性细胞浸润为主）
IC形成与沉积的影响因素
循环免疫复合物的大小：中等大小
机体清除免疫复合物的能力：吞噬细胞、
补体 血管通透性：炎性介质 解剖和血流动力学因素：肾小球、滑膜
IC沉积引起的组织损伤
补体：C3a，C5a
中性粒细胞：溶酶体酶
血小板和嗜碱性粒细胞：血管活性物质
Ⅲ型超敏反应的发生机制
胞溶解型超敏反应 Ⅲ型超敏反应：免疫复合物型超敏反应， 血管炎型超敏反应 Ⅳ型超敏反应：迟发型超敏反应
Ⅰ型超敏反应的发现历史
过敏症(Anaphylaxis): Portie and Richet, 1902 组胺: Dale and Laidlaw, 1911 反应素: Prausnitz & Küstner, 1921(P-K 试验) 肥大细胞: Riley and West, 1952 IgE介导: Ishizaka, 1966
临床常见的Ⅱ型超敏反应疾病
输血反应：ABO血型不合 ，IgM，激活
补体，溶血，血红蛋白尿 新生儿溶血症：母子Rh血型不符，IgG， 可于产后72h内给母体注射抗Rh抗体
自身免疫性疾病
自身免疫性溶血性贫血：药物，病毒等
改变血细胞膜成分 肺出血-肾炎综合征(Goodpasture’s syndrome) 抗基底膜自身抗体引起，临床表现为咯 血、贫血和严重肾小球肾炎
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应
抗原结合后，在补体、吞噬细胞和 NK细胞参与下，引起的以细胞溶解 或组织损伤为主的病理性免疫反应
参与成分
靶细胞及其表面抗原
正常组织细胞、改变的自身组织细胞和 被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织 细胞；共同抗原；肺、肾基底膜 抗体、补体和效应细胞的作用 IgG和IgM类抗体，补体活化，调理， ADCC
激发阶段：
再次接触相同变应原→与IgE结合 →FcεRI桥联→靶细胞脱颗粒、释放 及合成生物活性物质：组胺及激肽 酶原、白三烯、PGD2、PAF、嗜酸 性粒细胞趋化因子、IL-4等
效应阶段
即刻/早期反应：数秒内发生，持续
数小时，主要由组胺、PG引起，表 现为血管通透性增强，平滑肌收缩 晚期反应：变应原刺激后4-6小时发 生，持续数天，细胞浸润为特征的 炎症反应
IgE受体
FcεRⅠ：高亲和力受体，表达于肥大
细胞和嗜碱性粒细胞膜，变应原或抗 FcεR Ⅰ抗体是其桥联分子。
FcεRⅡ/CD23：低亲和力受体
表达于B、活化T、Mφ、DC等，膜表
面FcεRⅡ与IgE结合，并通过IgE捕获 Ag，也可抑制IgE产生
IgE结合因子(IgE-BF)：可溶性CD23
Ⅲ型超敏反应
临床常见的Ⅲ型超敏反应疾病
局部免疫复合物病
Arthus反应：实验性局部Ⅲ型超敏反
应，注射局部剧烈炎症反应 类Arthus反应：可见于胰岛素依赖型 糖尿病患者 过敏性肺炎
免疫复合物沉积于组织中导致 局部炎症反应(Arthus反应)
职业有关的超敏反应性肺炎
Farmer’s lung (thermophilic actinomyce体和补体不参与此
型超敏反应。 效应T细胞与特异性抗原结合作用后， 引起的以单个核细胞浸润和组织损伤 为主要特征的炎症反应。 接触相同抗原后24-72小时后出现，迟 发型
抗原与相关致敏细胞 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 CD4Th，CD8+CTL,巨噬细胞
农民肺（嗜热放线菌） Malt worker’s lung (Aspergillus spores) 麦芽工人的肺（曲霉菌孢子） Pigeon fancier’s disease (avian proteins) 鸽友的疾病（禽流感蛋白） Cheese washer’s lung (Penicillium spores) 奶酪洗衣机的肺（青孢子） Furrier’s lung (fox fur) 皮货商的肺（狐狸毛皮） Laboratory technician’s lung (rat urine proteins) 实验室技术人员的肺癌（大鼠尿蛋白）
接触性皮炎中DTH应答的激发
Ⅳ型超敏反应的皮试检测
一定量抗原注射到前臂皮内，48-72h
与自身免疫性疾病的关系
胰岛素依赖性糖尿病
实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE): 髓
鞘碱性蛋白MBP
在临床上各型的关系
有些超敏反应性疾病可由多种免疫损伤机
制引起，同一Ag在不同条件下可引起不同 类型反应。 典型例子：如青霉素 • Ⅰ型—过敏性休克 • 结合于血细胞—Ⅱ型 • 结合血清蛋白— Ⅲ型 • 青霉素油膏局部应用— Ⅳ型
超敏反应
Hypersensitivity