超敏反应

III 型 超 敏 反 应
过量 免疫复合物 形成
持续存在
清除能力不足
补体、单核吞噬细胞、红细胞血 小板、Ig类别、抗体的糖基化 分子量大小
免疫复合物 沉积
血管高压与涡流 血管通透性 抗原对特异组织的亲和性
局部免疫复合物
Arthus反应：局部抗原注射、胰岛素、狂犬病疫苗
类Arthus反应：外源性变态反应性肺炎
IV型
效应T细胞引起组织炎症和损伤
CK等引起单个核细胞浸润为特征的炎症
二、发生机制
I 型超敏反应
IgE产生过多
Ig 类别转换
CK（IL-4、IL-13）
Ag、DC2、NKT、Th2
变应原：
反复接触
不能有效刺激IgG型免疫应答
致敏时接触的途径
Th2细胞： DC等因素促使Th2的活化与分化 Th2分泌IL-4、5、13 利于I型超敏反应发生
Ⅲ型超敏反应
细胞毒型
免疫复合物型
Ⅳ型超敏反应
迟发型
一、病理过程
I 型超敏反应
刺激 产生
肥大细胞 特异性IgE 致敏细胞
变应原
再次接触
+
嗜碱性粒细胞
FcR I与 IgE结合
FБайду номын сангаасR I交联
脱颗粒释放
合成后释放
生物活性介质
生物活性介质
毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加
过敏性休克、过敏性鼻炎、哮喘、过敏性胃肠炎、荨麻症
IgE类别转换：
Th2的作用
CK的作用
IgE与受体：
产生部位
IgE受体分二类
IgE的作用
肥大细胞： 肥大细胞产生、分布与分化
肥大细胞脱颗粒
肥大细胞活化的信号转导
肥大细胞产生的介质
调节性T细胞的作用：
Foxp3缺陷
Treg对Th的作用 Treg对Ig 的作用 Treg在气道重构中的作用
遗传基因
哮喘
三、其它类型的超敏反应
Grave病
抗TSH受体抗体
刺激
重症肌无力 抗乙酰胆碱受体 阻断
刺激性自身抗体（ Graves 病）
正常情况
垂体
Graves 病人
甲状腺 滤泡
甲状腺 激素
甲状腺激素调节性产生
甲状腺激素不受调节地 过度性产生
抑制性自身抗体（重症肌无力）
正常的神经肌接头 重症肌无力
神经冲动
外源性
过敏性鼻炎
黏膜
内源性
花粉、皮屑、屋尘、尘螨、霉菌 微生物、类过敏反应 食物过敏 皮肤 特应性湿疹 荨麻疹
全身
过敏性休克
过敏反应
II 型 超 敏 反 应
细 胞 膜 相 关 抗 原
同种异型抗体
ABO血型、Rh血型、白 细胞抗原、血小板抗原
输血反应、新生儿溶血症、新生儿白细 胞缺乏、新生儿血小板减少
微生物局部释放抗原：丝虫病、麻风、梅毒 （尤杀菌治疗后） 局部抗原沉积后形成复合物 血清病 循环免疫复合物 免疫复合物性肾小球肾炎 其它疾病
IV 型 超 敏 反 应
梅毒、结核
实验性变态反应性脑脊髓膜炎（EAE）、 急性出血性脑脊髓炎、急性弥漫性脑脊 髓炎、多发性硬化症 I型糖尿病 接触性皮炎
桥本甲状腺炎
蒋
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Ag
免疫应答
消除Ag 组织损伤、生理功能改变 超敏反应 Hypersensitivity
超敏反应:
机体受到某抗原刺激时发生的，临床
表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤 的免疫应答。
超敏反应的分类
( Coombs & Gell ) I 型超敏反应 速发型
Ⅱ型超敏反应
II 型 超 敏 反 应
细胞膜抗原
IgG、IgM
Ab + 细胞膜Ag CDC、ADCC、调理吞噬
细胞损伤
III 型 超 敏 反 应
AgAb复合物局部积聚
C3a、C5a、C3b 血小板
肥大细胞 中性粒细胞 溶酶体酶 血管活性物质 凝血系统
水肿充血 血管为中心的炎症
缺血出血
组织损伤
IV 型 超 敏 反 应
神经冲动
乙酰胆碱受体
肌肉
Na+内流 肌肉收缩
乙酰胆碱受体 被内吞、降解
无Na+内流 肌肉不收缩
药物抗体
半抗原黏附、免疫复合物吸附、 补体片段吸附、交叉表位 药物性溶血反应 部分与微生物感染有关
自身抗体
组 织 抗 皮肤基底层抗体、肾小球基底膜抗体、精子抗体 原 发疱性皮肤病、肺出血肾炎综合症、免疫性不育
自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性白 细胞缺乏症、特发性血小板减少性紫癜
新 生 儿 溶 血 症 发 病 机 理 及 预 防 措 施
致敏T细胞（Th1、Tc、Th2)（TDTH）
CK、炎症因子
巨噬细胞 炎症、细胞毒、增生
四型超敏反应的概括
I型 IgE产生过多
肥大细胞释放生物活性物质引起功能紊乱
II型 抗体介导对靶细胞的损伤
CDC、ADCC、调理作用损伤血细胞
III型 抗原抗体复合物在局部积聚造成炎症
补体、血小板等引起中性粒细胞浸润为特征 的血管为中心的炎症