6.内分泌与代谢系统疾病
内分泌及代谢疾病常见症状与体征
质激素（醛固酮等）、性激素 （雄激素等） 7、肾上腺髓质——肾上腺素、去甲肾上腺素 8、肾脏 ——前列腺素、促红素、肾素、I-羟化酶 9、胃肠道 ——胃液素、胰泌素、肠抑素
。 （3）遵医嘱使用减肥药： （4）心理护理：
第四十页，共47页
（三）消瘦 1.概念：指摄入的营养低于机体需要量，体 重低于理想体重的10%以上。 2.病因： （1）单纯性消瘦：摄入不足或运动量过多 。 （2）症状性消瘦：见于下丘脑疾患、、甲 亢、糖尿病、肾上腺皮质功能亢进等疾 病，神经性厌食、消化系统疾病和消耗 性疾病等。
调节体内钙、磷代谢。
第十二页，共47页
（五）肾上腺
分肾上腺皮质及髓质两部分，肾上腺皮 质分泌糖皮质激素、盐皮质激素和性激素。 肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。
第十三页，共47页
（六）胰岛
分泌胰岛素和胰高糖素。胰岛素促进葡萄 糖的利用及肝糖原合成，抑制糖异生，促进 三羧酸循环而使血糖下降，促进脂肪、蛋白
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垂体分泌的激素
（ 促甲状腺激素
腺 垂
垂 体 前
促肾上腺皮质激素 黄体生成激素
内分泌系统及代谢性疾病ppt课件
定义 血糖代谢紊乱标准 糖尿病诊断标准 糖尿病分类 糖尿病发病机制 1、2型鉴别诊断 慢性并发症 实验室及其他检查 糖尿病治疗 糖尿病高血糖危象
第四节 糖尿病
胰岛素绝对不足或相对不足所致的慢性血 糖升高性疾病
急性血糖紊乱表现为糖尿病酮症、高血糖 高渗昏迷
皮脂腺腺癌长期血糖控制不良可致慢性并 发症，影响患者生活治疗和寿命
可以由许多原因引起
导致脂肪分布异常、葡萄糖、脂肪和蛋白质 代谢紊乱、血压升高、电解质紊乱，还可导 致月经纹乱和男性性功能异常等
库欣综合征最常见的原因是库欣病，即分泌 ACTH垂体瘤
定义 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 影像学检查 治疗原则
第三节 库欣综合征
定义 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 影像学检查 治疗原则
临床疾病概要
第六章 内分泌与代谢疾病
本章内容
第一节 总论 第二节 甲状腺功能亢进 第三节 库欣综合征 第四节 糖尿病
人民卫生出版社
第一节 总论
本节重点
掌握内分泌负反馈调节的原理 掌握内分泌负反馈调节在疾病诊断中的意义
人民卫生出版社
机体内环境 内分泌器官 内分泌调节 垂体-甲状腺轴 诊断原则 治疗原则
第二节 甲状腺功能亢进
定义 导致甲状腺毒症原因 Graves病 实验室检查 诊断原则 治疗原则 甲亢危象（诊断） 甲亢危象（治疗）
内分泌与代谢疾病
内分泌与代谢疾病
是一类常见的疾病，常见的包括糖尿病、甲亢、甲减、嗜铬细
胞瘤和垂体腺瘤等。这些疾病严重影响了人们的健康和生活质量，甚至会威胁到患者的生命安全，因此重视和预防这些疾病非常重要。
首先，糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用受阻而
导致的高血糖病。由于胰岛素在调节葡萄糖代谢和能量代谢中起
着重要作用，因此糖尿病患者常伴有代谢的混乱和疲劳。为了预
防和控制糖尿病，我们应该注意饮食和运动，降低饱和脂肪酸和
高糖分的食品摄入，增加膳食纤维和维生素的摄入，加强有氧运
动的强度和频度。
其次，甲亢是由于甲状腺功能亢进所导致的疾病，常见的症状
包括心悸、手颤、睡眠障碍和情绪波动等。甲亢是一种自身免疫
性疾病，常见于女性，治疗方法包括药物、放射性碘、手术等。
因此，对于甲亢患者来说，定期检查甲状腺功能，合理用药是非
常重要的。
此外，甲减是由于甲状腺功能低下所引起的代谢疾病。甲减的
症状包括乏力、体重增加、记忆力下降等。甲减多见于女性，常
常在中年后出现，治疗方法包括药物和甲状腺激素替代治疗等。
因此，对于有甲减症状的人来说，及时检查甲状腺功能，合理用
药是非常重要的。
再者，嗜铬细胞瘤是一种极少见的神经内分泌肿瘤，由嗜铬细
胞发生于嗜铬细胞系统所致。嗜铬细胞瘤患者产生大量的肾上腺
素和去甲肾上腺素，其常见的症状包括高血压、心跳过快、出汗等。嗜铬细胞瘤的治疗方法包括手术、放疗和化疗等，因此，对
于可能患有嗜铬细胞瘤的人来说，应进行定期检查和体检。
最后，垂体腺瘤是垂体腺前叶、后叶及中叶不同细胞群或组织
发生的肿瘤，常见的症状包括视力下降、月经不调、体重增加等。垂体腺瘤的治疗方法包括手术、放疗和药物治疗等。
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类固醇
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细胞质 结合
受体 结合和 转位
细胞核受体
活化类固醇 受体复合体
类固醇 复合体
类固醇 反应元件 mRNA前体 染色质DNA
mRNA
mRNA
粗面内质网 核糖体
生物反应
蛋白合成
图7-1-2 类固醇激素作用机制
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二、内分泌系统调整
（一）神经系统与内分泌系统相互调整
神经内分泌细胞—— 一类特化了神经细胞， 经树突接收神经递质影响（NA，Ach，5- HT. dopamine. tyrosine)，发生膜去极化，经轴突释放神 经内分泌激素，后者于正中隆起处进入垂体—门脉 系统，抵达垂体前叶作用于对应靶细胞→产生效应。
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（二）内分泌系统反馈调整
Ins 释放 ) C.阻断激素受体，如Regitin、antisteron D.拮抗激素作用，如胰高血糖素治疗低血糖症 E.破坏分泌激素细胞，如米托坦治疗肾上腺瘤
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2.组织内分泌学研究
3.分子内分泌学研究
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一. 激素分类和作用机制
（一）分类
1.肽类激素：甲状旁腺素、胰岛素、降钙素 2.氨基酸类激素：T4、T3 3.胺类激素：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
内分泌系统疾病和代谢紊乱
培养兴趣爱好，增 加生活乐趣和愉悦 感
与家人和朋友交流 ，分享心情和感受
定期体检与自我监测
定期体检：定期进行身体检查，及早发现内分泌系统疾病和代谢紊乱的 迹象
自我监测：通过观察身体症状和体征，及时发现异常情况并就医
健康饮食：保持均衡的Байду номын сангаас食，摄入足够的营养素，避免过度摄入高热量、 高脂肪和高糖的食物 适量运动：进行适量的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，有助于提高 身体代谢水平，预防内分泌系统疾病和代谢紊乱
内分泌系统疾病和代谢紊乱
汇报人：XX
内分泌系统疾病 代谢紊乱 内分泌系统疾病与代谢紊乱的关系 日常保健与预防措施
内分泌系统疾病
定义与分类
单击添加标题
定义：内分泌系统疾病是指由于内分泌腺或内分泌组织分泌的激素水平异常所导 致的疾病。
单击添加标题
分类：内分泌系统疾病可以分为功能异常和器质性病变两大类，其中功能异常包 括激素分泌过多、过少或激素作用异常，器质性病变则包括肿瘤、炎症等。
代谢紊乱
定义与分类
添加 标题
定义：代谢紊乱是指生物体内物质和能量代谢过程的异常状态，包括各种代谢疾病和代谢异常。
添加 标题
分类：根据不同的分类标准，代谢紊乱可以分为不同的类型。例如，根据病因可以分为原发性 代谢紊乱和继发性代谢紊乱；根据涉及的代谢过程可以分为糖代谢紊乱、脂肪代谢紊乱、蛋白 质代谢紊乱等。
第六章 内分泌系统和代谢疾病
第六章内分泌系统和代谢疾病
§1 甲状腺功能亢进
甲亢(hyperthyroidism)系由多种病因导致甲状腺激素(TH)分泌过多引起的临床综合征。以Graves病(GD)最多见。
Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病。临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外，尚有突眼以及胫前粘液性水肿或指端粗厚等。
（一）病因和发病机制
1．GD为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型，与其他自身的免疫性甲状腺病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性粘液性水肿等有较密切联系。
2．GD有一定的家族倾向，并与一定的HLA类型有关，一般认为，本病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)等
3．GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。TSH和TSH受体抗体(TRAb)均可与TSH 受体结合。TRAb可分为两类，即甲状腺兴奋性抗体TSAb和TSH阻断(结合)性抗体TBAb。TSAb 与TSH受体结合后，产生与TSH一样的生物学效应，T3、T4合成和分泌增加导致GD。除TSAb 外，其他自身抗体也在GD的发病和病情演变中起着一定作用，不同浓度的TSAb和其他自身抗体(尤其是TBAb)及其相互作用导致GD的多种病理生理变化。
4．也有人认为TSAB是一种由独特型 抗独特型免疫网络系统产生的针对TSH自身抗体独特型的具有与TSH相同效应的自身抗体。
内分泌系统与代谢疾病
内分泌系统与代谢疾病
随着现代生活方式的改变，人们的代谢状况也逐渐出现了不同
程度的问题，包括糖尿病、肥胖症、高血压等代谢性疾病。这些
疾病的发生往往与内分泌系统的调节失衡有关。本文将从内分泌
系统的结构和功能、代谢疾病的表现、病因和治疗等方面进行论述。
内分泌系统是机体内部大脑和化学信使的传导中心。人体内分
泌系统包括：下丘脑-垂体-靶器官轴、内分泌腺和组织细胞。下丘
脑-垂体-靶器官轴由下丘脑神经元、垂体前叶和一系列靶器官组成，对生长发育、代谢、生殖和应激等有着重要的调节作用。内分泌
腺包括甲状腺、胰岛、肾上腺和性腺等。它们通过分泌激素调节
身体的内稳态，保持器官和组织的正常生理活动。组织细胞则可
以运用自主神经系统通过神经调节作用影响某些机体部位的功能。
代谢疾病的表现广泛，包括糖尿病、肥胖症、高尿酸血症、高
胆固醇血症等，其中以糖尿病最为常见。糖尿病是一组常见的代
谢性疾病，由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍，导致血糖升高、蛋白质代谢障碍等。糖尿病不仅严重损害了患者的生活质量，长期而言也会引发心血管病、肝肾病等并发症。肥胖症是另一种
常见的代谢性疾病，通常被定义为BMI ≥ 30 kg/m2，它和各种非
传染性疾病的风险异质性、动脉粥样硬化、内脏脂肪的积蓄等疾病密切相关。
代谢疾病的病因复杂，多种因素如遗传、环境、生活习惯等互相影响。作为一种常见的代谢性疾病，糖尿病的发病存在诸多风险因素，例如肥胖、家族病史、日常饮食过量等。研究表明肥胖症是糖尿病无疑的重要风险因素，因为它会导致胰岛素抵抗，从而引发糖尿病的发生。此外，现代生活方式中的环境和社会因素也在加重人们代谢性疾病的病因，例如持续的压力、过度食物摄入、睡眠不足等。
内分泌代谢性疾病(基础知识)
基础知识
1：什么是内分泌系统？
内分泌系统是由人体内分泌腺及某些脏器中具有内分泌功能的细胞所形成的一种体液调节系统，通过其释放的激素，对人体内的许多生理活动起调节作用。
2：内分泌系统有哪些生理功能？
内分泌系统主要生理功能有：①调控生殖；②调节生长发育；③维持人体内环境相对稳定；④调节物质代谢。
3：什么是激素？
激素是内分泌腺体分泌的一种物质，经血液循环到达其作用的组织（通常称为靶组织），调节靶组织的功能。
4：激素分为哪几类？
内分泌细胞分泌的激素，按化学性质分为含氮激素（包括氨基酸衍生物、胺类、肽类和蛋白质类激素）和类固醇激素两大类。
5：激素如何发挥作用？
激素作用于一定器官或器官内的某类细胞，称为激素的靶器官或靶细胞。靶细胞具有与相应激素相结合的受体，受体与相应激素结合后产生生物效应。含氮激素受体位于靶细胞的质膜上，而类固醇激素受体一般位于靶细胞的胞质内。
6：人体主要的内分泌腺有哪些？
人体主要的内分泌腺有下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛和性腺等。
7：内分泌腺体之间如何调节？
下丘脑产生的激素能调节垂体前叶激素的分泌，垂体前叶激素又能调节靶腺激素的分泌。受下丘脑-垂体调控的靶腺主要包括：甲状腺、肾上腺、性腺3种。垂体前叶对下丘脑、靶腺激素对下丘脑-垂体激素的分泌也有调节作用。因此下丘脑-垂体-靶腺存在相互依赖、相互制约的关系，称为内分泌腺体之间的反馈调控。
8：什么是负反馈调节？
下丘脑激素能兴奋垂体-靶腺激素的分泌，使靶腺激素在循环中浓度升高，升高的垂体和靶腺激素又对相应的上级促激素的合成及分泌起抑制作用，这种先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制称为负反馈调节。
内分泌.代谢疾病重点
第一节：内分泌及代谢疾病概述
一、内分泌概念、组织器官及生理功能
内分泌的轴：下丘脑发布命令－垂体传递命令－靶腺执行命令
负反馈：靶腺分泌多了，就会上级垂体反应情况，使垂体往下传的命令少一点，下级分泌少了，也会向上级反应多下传点命令。
1、下丘脑它分泌的是：促垂体激素包括促甲状腺激素释放激素（TRH），促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），促性腺激素释放激素（GnRH），生长激素释放激素（CHRH），生长激素释放抑制激素（SS），泌乳素释放因子（PRF），泌乳素释放抑制因子（PIF），黑色素细胞刺激素释放因子（MRF），黑色素细胞刺激素释放抑制因子（MIF）。
诊断疾病看轴，测激素的多少
记住下丘脑是党中央，它分泌的就是什么什么释放激素，英文RH
2、垂体：分为腺垂体和神经垂体，腺垂体是中间机构，它接收上级的命令，再把命令传给下级，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲状腺激素（TSH），促肾上腺皮质激素（ACTH），促卵泡激素（FSH），促黄体激素（LH）。
神经垂体：下丘脑的储藏室：内有血管加压素（抗利尿激素）和催产素储存和释放的地方。下丘脑分泌的血管加压素和催产素由神经垂体储存。
3、靶腺：
（1）甲状腺：作用－促进代谢提高代谢率。分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等器官功能有重大作用。甲状腺上皮细胞分泌：T3、T4.
（2）甲状腺滤泡旁细胞又称C细胞分泌降钙素，降低血钙和血磷。
（3）甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，是升高血钙，降低血磷。
（4）肾上腺分泌肾上腺素，a受体作用于血管，b受体作用于心脏。肾上腺素释放儿茶酚胺，儿茶酚胺由肾上腺素和去甲肾上腺素组成，肾上腺素用于强心，去甲肾上腺素用于升压。间断的释放儿茶酚胺－阵发性的高血压嗜铬细胞瘤。
内分泌与代谢疾病
控制慢性疾病
慢性疾病如糖尿病、高血压等可能影响内 分泌系统的正常功能，控制这些慢性疾病 有助于预防内分泌疾病的发生。
治疗方法
药物治疗
针对不同的内分泌疾病，医生会开具相应的药物进行治疗，如激素替 代疗法、抗激素疗法等。
手术治疗
对于某些内分泌疾病，如甲状腺癌、肾上腺肿瘤等，手术治疗是主要 的治疗方法。
维生素D缺乏症
总结词
维生素D缺乏症是由于维生素D不足或缺乏引起的全身性钙磷代谢紊乱，可能导致佝偻病、骨质疏松等并发症。
详细描述
维生素D缺乏症主要原因是阳光照射不足、饮食中维生素D摄入不足或肠道吸收障碍。症状包括骨骼疼痛、肌肉 无力、骨折等。治疗包括增加阳光照射时间、饮食调整和补充维生素D等。
矿物质缺乏症
放射治疗
某些内分泌肿瘤对放射治疗敏感，放射治疗可以作为辅助治疗方法之 一。
心理治疗
对于一些与心理因素密切相关的内分泌疾病，如库欣综合征、嗜铬细 胞瘤等，心理治疗也是重要的治疗方法之一。
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内分泌肿瘤疾病
垂体瘤
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04
垂体瘤是起源于垂体的肿瘤， 多为良性，但也有恶性病变的
可能。
垂体瘤的症状包括头痛、视力 减退、视野缺损、内分泌失调
等。
诊断垂体瘤需要进行影像学检 查和内分泌检查，治疗方法包 括手术、放疗和药物治疗。
内科学系统整理-内分泌及代谢疾病(内容充实)
内分泌及代谢疾病
内分泌系统的组成：
12、甲状腺3、甲状旁腺4、胰腺内分泌部5、肾上腺6、
性腺7、胸腺8
内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾
(肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)，
心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin)
低钾血症
病因：
1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食
2. 排出过多：
①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐
②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰
竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失
3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫
痪
临床表现：
1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停
2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留
3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒
治疗：
40~80mmol不等
2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂
3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力
高钾血症
病因：
1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血
2. 排除减少：
①肾小球滤过下降：急性肾衰竭
②肾小管分泌减少：醛固酮减少症
3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物
临床表现：
1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停
2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力
3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加
内科学系统整理-内分泌及代谢疾病
内分泌及代谢疾病
2、甲状腺
3、甲状旁腺
4、胰腺内分泌部
5、肾上腺
6、
性腺7、胸腺8
内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾
(肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)，
心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin)
低钾血症
病因：
1. 摄入缺乏：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食
2. 排出过多：
①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐
②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰
竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失
3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫
痪
临床表现：
1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停
2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留
3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒
40~80mmol不等
2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂
3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力
高钾血症
病因：
1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血
2. 排除减少：
①肾小球滤过下降：急性肾衰竭
②肾小管分泌减少：醛固酮减少症
3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死〔挤压、烧伤〕、应用高渗药物
临床表现：
1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停
2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力
3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加
2. 促使钾离子转入细胞内：
内分泌和代谢性疾病
内分泌疾病概述—李红
一、什么是内分泌学?
内分泌学是研究激素及其相关物质的近代生物科学。内分泌系统是一个体液调节系统，其主要功能是释放激素，与神经系统和免疫系统相互配合和调控，维持人体内环境的恒定，调节人体的代谢、生长、发育、生殖、衰老等许多生理活动和生命现象。
临床内分泌学是研究人类内分泌疾病的一门科学。
二、内分泌系统的结构与功能特点
1、内分泌腺和激素分泌细胞：内分泌腺包括：下丘脑和垂体后叶，松果体，垂体前叶，甲状腺，甲状旁腺，内分泌胰腺，肾上腺皮质和髓质，性腺（卵巢和睾丸）；激素分泌细胞：弥散性神经-内分泌细胞系统(APUD系统)及组织的激素分泌细胞（心房肌细胞，血管内皮细胞，脂肪细胞等）。
2、激素分类：按化学结构可以分为肽类和蛋白激素，胺类激素，氨基酸类激素和类固醇激素四类；
3、激素分泌方式：内分泌、邻分泌、自分泌、胞内分泌、神经分泌&神经内分泌等。
4、激素分泌节律：生物节律（如月经周期）、昼夜节律（如ACTH和皮质醇的昼夜节律）等。
5、激素作用机制：主要与靶细胞表面（细胞膜）受体结合（主要为肽类和蛋白类激素），通过第二信使调节细胞内效应器酶的活性而发挥作用；主要与靶细胞细胞浆和核内受体结合(主要为类固醇激素、甲状腺激素等)，调节靶基因的转录而发挥作用。
6、内分泌调节轴与调节系统：内分泌系统的反馈调节，包括下丘脑-垂体→甲状腺轴、下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴、肾素-血管紧张素-醛固酮轴、代谢物质的反馈调节(如血糖对胰岛素分泌的调节)等；神经系统与内分泌系统的相互调节，下丘脑的释放激素或抑制激素→经垂体门脉系统进入垂体前叶→分泌激素→靶腺体，下丘脑分泌ADH →经神经轴突→垂体后叶；免疫系统和内分泌系统的相互联系等。
内分泌系统疾病及代谢疾病
第九章内分泌系统疾病及代谢疾病
甲状腺功能亢进
【病因】
1、遗传易感性；
2、诱因：感染、精神创伤等。
【临床表现】
1、基本特点：女性多见，男女之比为1： 46；各年龄组均可发病，以20至40岁多见；多数起病缓慢，少数可在精神创伤、感染等应激后急性起病。
2、一般表现：患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重减轻、低热等。
3、精神、神经系统表现：神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，偶有寡言抑郁、神情淡漠等；
4、心血管系统表现：可有心悸、胸闷、气短，体征可有心动过速等；
5、眼球向前突出：眼白增多、甲状腺增大；
6、其他表现：手、眼睑、舌震颤，食欲亢进，月经减少或闭经等。
【治疗用药】（抗甲状腺药物）
1、硫脲类：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶等；
2、咪唑类：甲巯咪唑类（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）等；
3、其他：甲亢灵片、B受体阻滞剂（心得安、阿替洛尔等）。
【手术治疗】甲状腺次全切除手术也是甲亢的有效治疗方法。手术适应证为：
（1）甲状腺明显肿大（III度以上），血管杂音明显，内科治疗后甲状腺无明显缩小。
（2）结节性甲状腺肿或毒性腺瘤。
（3）内科治疗效果不理想，多次复发。
（4）长期药物治疗有困难或难以坚持者。病人必须经抗甲状腺药物治疗后，甲状腺功能（主要为TT4、FT4、TT3及FT3）恢复到正常，再经过充分的术前准备，包括服用卢戈氏液3次/d,每次10滴，2〜3周后才能进行手术。抗甲状腺药物可服到术前5〜7 天停用。
注：“复方碘口服液”仅用于甲状腺手术前准备和甲状腺危象。“甲状腺素片”用于甲状腺功能减低。
内科学常见病的诊断
内科学
一、呼吸系统疾病
1、急性上呼吸道感染
临床表现
普通感冒急性病毒性咽炎和喉炎急性疱疹性咽峡炎
急性咽结膜炎急性咽扁桃体炎
实验室检查
病毒性感染，白细胞计数正常或偏低（≤（4~10）×10^9/L），伴淋巴细胞比例升高（＞20%~40%）。
治疗
对症治疗，同时戒烟、注意休息、多饮水、保持室内空气流通和防止继发细菌感染。2、急性气管—支气管炎
临床表现
起病急，可有发热。初为干咳或少量黏液痰，随后痰量增多，咳嗽加剧，偶有血痰。咳嗽、咳痰可延续2~3周，如迁延不愈，可演变成慢性支气管炎。
实验室检查
由细菌感染引起着，可伴白细胞和中性粒细胞比升高，血沉加快。痰培养可发现致病菌。
X线胸片大多为肺纹理增强。
治疗
止咳、化痰。发生支气管痉挛时，可用平喘类（氨茶碱、肾上腺素）。发热用解热镇痛药（阿司匹林、布洛芬）。
有细菌感染时，可用青霉素（阿莫西林）或头孢类（头孢呋辛、头孢克圬）
3、肺炎
临床表现
咳嗽、咳痰、呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴有胸痛。肺炎范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫。可有胸腔积液。
治疗
抗感染：青霉素类、第一代头孢，重症肺炎用广谱抗生素，足量用药，联合用药。
4、支气管扩张
临床表现
慢性咳嗽、大量脓痰。反复咳血，同一肺段反复感染，迁延不愈。慢性中毒症状：发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血。
实验室检查
支气管造影，CT检查。
治疗
控制感染：抗生素。清除气道分泌物，化痰药物，吸氧，雾化吸入。
5、肺结核
临床表现
咳嗽、咳痰、咳血、胸痛、呼吸空难、发热，多为午后潮热。可有乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻。
实验室检查
第七篇内分泌和代谢疾病总论
各种生物活性物质对神经、免疫、内分泌三大系 统的作用不是独立进行的，整体条件下基本是以 较完整的环路为单位，构成复杂的网络。
2019/11/24
26
免疫和神经内分泌系统间相互作用
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可分为： ①合成代谢：营养物质进入体内，储存能量 ②分解代谢：大分子物质降解，释放来自百度文库量
人体需要的营养： 碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、水。
营养性疾病和代谢性疾病关系密切，相互影响，任 何环节的问题都有可能导致疾病。
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分类、诊断、防治
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原发性：原发于内分泌腺或组织的疾病亢进或减退
继发性：内分泌系统异常系继发于某些非内分泌疾病所引 起的激素异常和物质代谢紊乱
正反馈（+）：兴奋作用 负反馈（-）：抑制作用
三级调节轴相互作用 处于相对平衡的状态
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--
下 丘 脑
垂 体
肾 上 腺 轴
(HPA HTPA )
或
轴
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下 丘 脑
——
垂 体
甲 状 腺 轴
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6.坚持少吃多餐，定时定量定餐
7.多饮水，限制饮酒
（3）运动治疗
适量的体育锻炼可以降低体重，提高胰岛素敏感性（即单位量的胰岛素可以 降低更多的血糖）。 心、脑系统疾病患者或严重微血管病变者，根据情况安排运动。
（4）药物治疗
磺脲类、双胍类、糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂
5.血糖监测
十、糖尿病的治疗目的
2.单纯性肥胖的症状
单纯性肥胖轻者可无症状。 单纯性肥胖重者可出现头晕、头痛、气短多汗、腹胀便秘、体困神疲、不耐 炎热，甚或情绪抑郁、性功能减退等，并且容易并发胆囊炎、冠心病、糖尿病等。
二、肥胖的病因
现代医学认为肥胖的原因有遗传，下丘脑病变，内分泌，代谢因素，营养和 心理等因素引起，肥胖病者脂肪积蓄于皮下、视网膜、肠系膜、肾周围，形成脂 肪库。腹部隆突，心肺受压影响血液循环及换气心脏周围有大量脂肪影响心脏舒 张功能。
尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾 小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿 量也越多。
4.消 瘦（体重减轻）
由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来 补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上 水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无 力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高；病情越重，消瘦也就越明显。
相对特征：
1.多发生于青少年
2.需终生依赖胰岛素治疗
3.自身免疫异常特征
2. 2型糖尿病：发病率与胰岛素抵抗和分泌缺陷有关
相对特征： 1.多见于中老年人 2.多有肥胖或肥胖病前史（青 蛙型） 3.不需要依赖胰岛素治疗
三、血糖的概念
血糖是血液中所含的葡萄糖。血糖一部分供给人体需要的能量，其余以肝糖 原形式在肝脏中储存起来，在机体需要时又可以再分解成葡萄糖进入血液，补充 血糖供给，维持血糖水平。
2.多 饮
由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮， 饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关
系。
3.多 尿
尿量增多，每昼夜尿量达3000—5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿
次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达 30余次。糖
2.并发症 急性病发症
糖尿病酮症酸中毒
高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染
糖尿病大血管病变
慢性并发症
糖尿病微血管病变
糖尿病神经病变 糖尿足
二、糖尿病的分类
1.1型糖尿病
2.2型糖尿病
3.妊娠糖尿病
4.其他特殊类型糖尿病
在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%
1. 1型糖尿病：自身免疫性和特发性，多为前者
一、糖尿病的临床表现
1. 典型症状： “三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，
“一少”指“体重减少”；视力模糊；
皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。女性外阴瘙痒。
其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等。
1.多 食
由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状糖尿病环境 因素态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛 素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五 六次饭，主食达1—1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。
糖尿病的发病特点
1.中老年人高于青年人 2.脑力劳动者高于体力劳动者 3.超重或肥胖者高于体重正常者
4.城市高于农村
5.富裕地区高于贫困地区 6.发达国家高于发展中国家
糖尿病的定义
是由遗传疾病和环境因素相互作用而引起一组代谢异常综合征。一种由于胰 岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性 高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。
以前流传痛风是：
帝王将相病
才子佳人病
酒肉病 富贵病
哪些人没有患病资格
1、特别消瘦的 2、特别穷的 3、重体力劳动 4、年轻女性
1.发病机制一
2.发病机制二
3.发病机制三
痛风急性发作诱因
四、三大主要临床表现
1.急性痛风性关节炎
2.痛风结节（痛风石）
3.痛风性肾病
关节表现
结节表现
痛风性肾病
1.单纯性肥胖症
是指无明显的内分泌和代谢性疾病的病因引起的肥胖，它属于非病理性肥胖。 单纯性肥胖症与年龄、遗传、生活习惯及脂肪组织特征有关。平常我们所见 到的许多肥胖者，大多数属于这种肥胖。这类肥胖又可分为体质性肥胖和获得性 肥胖两类。 肥胖症可发生在任何年龄，中年者居多，近年来青少年中的发病率也有增加 的趋势。由于脂肪代谢与内分泌关系密切，女性发病者显著多于男性。
1.急性病发症
2.慢性并发症
Hale Waihona Puke Baidu
3.并发症---糖尿病足
4.糖尿病眼病
5.全身性多器官疾病
七、糖尿病并发症严重的原因
八、糖尿病诊断标准
空腹（mmol/L） 正常人 糖尿病患者 <6.1 >=7.0 餐后2h(mmol/L) <7.8 >=11.1
九、如何治疗和预防
（1）健康教育
1.认识糖尿病是一种终身性疾病必须终身治疗及护理。 2.了解饮食治疗的重要性，掌握饮食治疗的具体措施和要求。 3.了解体育锻炼的意义。
4.教会病人使用血糖仪和自测量血糖方法，并了解治疗控制的要求。
5.使病人及家属了解情绪、精神压力对疾病的影响。
（2）饮食治疗
糖尿病治疗的总原则： 1.控制每日摄入所有食物提供的总热量，以达到或维持理想体重。 2.平衡膳食，选择多样化、营养丰富的食物。 3.限制脂肪摄入量、适量选择优质蛋白质。放宽对主食类食物的限制，减少 或禁忌单糖及双糖的食物 4.高纤维膳食。 5.减少食盐摄入
三、单纯性肥胖的治疗
普通康复疗法： 控制饮食，限制每日总热量，使总热量低于消耗量，多做体力劳动与体育锻炼， 制定一日运动计划
四、纯性肥胖的预防与护理
痛风
常见内分泌---代谢病
痛风的定义
嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少所引起的一组疾病。主要原因是高尿酸血症， 高尿酸血症10%最终会发展为痛风。
哪些人更有患病资格
1.病人剧增： 患病率约9% 病人总数9000万 每天 增加 世界第一 10000人
每小时
每分钟 每8.5秒
增加
增加 增加
400人
7人 1人
2.危害巨大
(1)生活不便，肉体及精神痛苦
(2)最严重的危害---并发症 (3)对健康和生命造成威胁，甚至导致残废 （失明、肾衰、中风、冠心病等）和早亡。 (4)巨大资金和资源浪费 2011年治疗费用1700亿元
糖尿病的高危人群
1、父母、兄弟姐妹或其他亲属有糖尿病者 2、肥胖者特别是肚子胖较突出者 3、血糖曾经高过或者尿糖曾经阳性者 4、曾经有过糖尿病的症状
5、生过8斤以上的巨大婴儿的妇女
6、高血压、高血脂及吸烟者
在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95% 什么样的人容易得2型糖尿病？
六糖尿病可怕的并发症
遗传因素及环境因素共同参与： （一）1型糖尿病 在遗传易感因素基础上，发生的胰岛B 细胞的自身免疫性破坏，多由病毒感 染促发。 （二）2型糖尿病 遗传易感性：多基因疾病；肥胖；年龄；现代的生活方式。在糖尿病患者中， 2型糖尿病所占的比例约为95%
2型糖尿病发病机制
大量研究已显示：人体在高血糖和高游离脂肪酸的刺激下，自由基大量生成， 进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗、胰岛素分泌受 损和糖尿病血管病变。
1.使血糖达到或接近正常水平
2.纠正代谢紊乱 3.消除糖尿病症状 4.防止或延缓并发症 5.延长寿命，降低死亡率
常见内分泌----代谢病
肥胖
肥胖的定义
指由于营养过剩、缺乏运动及遗 传因素共同作用引起的身体中脂肪过 度堆积。一般把肥胖度超过以上者为 肥胖症。
一、肥胖类型
肥胖可分为单纯性肥胖和继发性肥胖，前者无原发性疾病，儿童青少年肥胖 绝大多数属于单纯性肥胖。后者因内分泌紊乱、脑部疾病等引起，较少见。
1.血糖升高的原因及危害
2.正常人血糖有波动
四、胰岛与胰岛素
1.胰岛素降血糖的作用
2.胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂 肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。
临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。
五、糖尿病常见产生病因
内分泌和代谢系统疾病
健管三部
常见内分泌与代谢系统疾病
糖尿病
肥胖
痛风
•
常见的内分泌---代谢病
糖
尿
病
糖尿病流行趋势
老年人口的增加
生活水平的提高
劳动强度的下降
应激状态的增多
世界糖尿病现状 统计：
2010年有糖尿病人2.58亿， 每年因为糖尿病死亡400万人。 预计2035年达到4.38亿。
我国糖尿病现状
痛风石与慢性痛风性关节炎
五、治
疗